Es de bajo riesgo para la madre, salvo por la recurrencia en nuevos embarazos. Sí se ha encontrado asociación a futuro con hipotiroidismo, cáncer de mama y enfermedad hepatobiliar.

Sí se ha reportado riesgo fetal (12-13 por cada 1.000 nacidos vivos), el que no tiene una causa claramente establecida, aunque se propone que los ácidos biliares generarían una contracción tónica en el miometrio disminuyendo flujo sanguíneo y aumentando riesgo de parto prematuro.

También se ha observado disfunción energética en el eritrocito fetal, disfunción placentaria y arritmias en el feto secundarias a la elevación de ácidos biliares (2). No existe una evaluación fidedigna de este riesgo en cada embarazo, incluso el feto puede estar vivo y de un día a otro morir (aunque se realizan exámenes de bienestar fetal más que nada por tranquilidad materna y del obstetra).

• Control semanal desde el diagnóstico con evaluación fetal. El control puede ser a nivel primario en casos moderados, y a nivel secundario si es severa o tiene presentación atípica. En cada control debe evaluarse percepción de movimientos fetales, aparición de coluria o ictericia, evolución del prurito y aparición de enfermedades asociadas
• Controlar pruebas hepáticas y bilirrubina de forma semanal
• Inicialmente pueden usarse antihistamínicos (anti H1) para disminuir, parcialmente, el prurito
• Considerar ácido ursodeoxicólico 10-15 mg/kg/día en 2-3 dosis diaria. Éste podría disminuir el riesgo sobre el feto además del prurito, no así clorfenamina y otros fármacos con efecto contra el prurito. El mecanismo de acción del ácido ursodeoxicólico es  aumentar la secreción biliar por modificaciones postranscripcionales, actuar como anti apoptótico y recudir niveles de 17-β glucurónico, derivado de estrógenos fuertemente colestásico
• Interrumpir embarazo desde las 38 semanas según condiciones cervicales y desde las 36 semanas si hay ictericia (bilirrubina > 1,8 mg/dl) o antes si hay meconio en el líquido amniótico. Vía del parto según indicaciones obstétricas habituales. Debe recordarse que el parto es el único tratamiento efectivo contra la CIE.

A continuación se presenta el protocolo de manejo del HCUCH:

*La CIE de inicio precoz también es considerada severa en este protocolo.

*El PR-mecánico consiste en una ecocardiografía fetal en que se observa el segmento PR que de estar alargado es signo de mal pronóstico

Entidad infrecuente (1 en 7-20.000) que es potencialmente fatal, pero que de sobrevivir es potencialmente reversible y no recurre en nuevos embarazos.

Se caracteriza por la invasión grasa microvesicular en las zonas 2 y 3 durante el tercer trimestre del embarazo, causando insuficiencia hepática aguda y falla mulstisistémica. Debe ser sospechado en una embarazada de término con vómitos recurrentes, más aún en primigestas y embarazos gemelares.

Se basa en los siguientes criterios:

(Kingham JGC. Liver Disease in Pregnancy. Clin Med 2006; 6: 34 – 40.)

La mayoria de las pacientes son nulíparas, con embarazo gemelar o feto masculino, también se asocia a SHE.

Las pacientes debutan con CEG, náuseas y vómitos profusos, polidipsia y dolor en epigastrio u hipocondrio derecho., rápidamente aparece ictericia  y luego complicaciones como encefalopatía, deshidratación, etc… llevando a la muerte en 2 a 3 semanas.

El diagnóstico diferencial es complejo y amplio, pero lo más importante es la diferenciación con el síndrome de HELLP (ver tabla siguiente) y con las hepatitis agudas.

Tanto en el HGA como en el síndrome de HELLP, se requiere de una interrupción inmediata del embarazo (previa estabilización hemodinámica y sin esperar confirmación del diagnóstico), no así en las hepatitis agudas en que se requiere tratamiento de soporte.

Rev Med Chile 2014: 143: 627-636

Es una complicación grave de un SHE, afectando de un  4 a 20% de las pacientes con preeclampsia y eclampsia. Corresponde a un compromiso predominantemente hepático y hematológico y debe su nombre al acrónimo en inglés:

• Hemolysis:                               Esquistocitos, Hiperbilirrubinemia (> 1,2)
• Elevated Liver enzimes           GOT: >72 UI/L, LDH > 600UI/L
• Low Platelet count                  < 100.000/mm3

Aunque su fisiopatología permanece desconocida, se cree que puede deberse primariamente a daño endotelial, con consumo de plaquetas y CID, con disfunción hepática por microtrombos

Uno de los principales desafíos lo supone su falta de síntomas, siendo lo más común el dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, pudiendo también presentar CEG, náuseas, vómitos, y cefalea (similar a “flu-like”). Con menos frecuencia se puede observar ictericia, convulsiones, hemorragias y mialgias. Estos síntomas suelen aparecer entre las semanas 27 y 36, aunque pudiera incluso manifestarse en los primeros días del puerperio.

El manejo implica hospitalización en UCI y la interrupción inmediata del embarazo (no necesariamente cesárea, solo si es lo más expedito). Los corticoides, en dosis mayores a las utilizadas para maduración fetal pueden disminuir el daño hepático y la trombocitopenia pudiera necesitar transfusión de plaquetas.

Hasta un 19% de las pacientes presentarán un HELLP en embarazos futuros.

Según guías HCUCH 2008, correspondería a la primera causa de ictericia durante el embarazo, por infección hepática por los virus hepatitis A. B. C o E. el  pronóstico evolución cuadro clínico y complicaciones son similares al de una mujer no embarazada.

Se caracteriza por fiebre, CEG, náuseas y vómitos, y posteriormente ictericia y coluria asociadas a un aumento de las transaminasas. El diagnóstico etiológico se realiza por serología y/o detección de antígenos de cada virus.

Destacan

• Virus Hepatitis B: potencial TORCH y/o infección perinatal
• Virus Hepatitis E: a pesar de ser muy parecido a virus hepatitis A, en la embarazada puede generar hepatitis fulminante hasta en un 30% de las ocasiones

El manejo consiste en observación y medidas generales, evitar procedimientos invasivos y siempre descartar las otras causas más graves de ictericia.

• Clase Dr. Guiñez, 2015
• Guía Perinatal, MINSAL, 2015
• Manual PUC, 2014
• Manual Obstetricia HCUCH, 2008

Guillermo Lorca Ch.