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R-Dermatología

Tumores cutáneos benignos

Existen muchísimo tipos de tumores cutáneos benignos, lo más importante es reconocer los más frecuentes y diferenciarlos de los malignos.

QUISTES CUTÁNEOS

Son una causa de consulta frecuente. Todas estas lesiones están revestidos por una cápsula de epitelio escamoso estratificado. Dentro de estos, los quiste epidérmicos son los más frecuentes. Luego el quiste dermoide y el quiste triquilemal. 

Quiste epidérmico

Son móviles, de lento crecimiento, habitualmente e distingue un opérculo central.

Se ubican con mayor frecuencia en cara, cuello y tronco por anterior y posterior.

En el quiste epidérmico el estrato córneo está hacia el seno del quiste y el basal hacia fuera.  No malignizan

Tratamiento

Se extirpan cuando se complican con infección, inflamación o por molestias estéticas.  

 

Figura 1: Quiste epidérmico

Figura 1: Quiste epidérmico 

Figura 2: Queratina dentro del quiste. 

Es frecuente ver en los quistes epidérmicos que se trasluzca su contenido y en la figura 3 se ve la queratina a través.

 

Figura 3: Quiste epidérmico 

Quiste dermoide

Se ubica en líneas de fusión ósea embrionaria, especialmente en cola de ceja. Requieren siempre ecografía previa a extirpación, porque un pequeño porcentaje se comunica con el SNC. 

La cápsula está formada por el mismo epitelio, pero el contenido tiene folículos pilosos, anexos. Es similar a un teratoma. Muchas veces estos  quistes están un poco más adheridos.

Por lo general el manejo debe ser del especialista, pues la técnica quirúrgica ofrece más dificultades. 

Figura 4: quiste dermoide. 

Quiste triquilemal

Nódulo móvil, sin opérculo. Tienen una cápsula bastante firme.

Se suele ubicar en cuero cabelludo y a veces en la zona genital. Histológicamente son iguales a los quistes epidérmicos, pero la cápsula está compuesta por epitelio similar a la piel pero sin estrato granuloso y la queratina dentro del quiste es madura. 

Figura 5: Quiste triquilemal. 

Son quistes epidérmicos pequeños. Se pueden resolver con un pinchazo de aguja, liberando el contenido. 

Figura 6: Milium 

QUISTE MIXOIDE

O quiste mucoso de los dedos, aparece frecuentemente en la zona distal. Tienen un contenido gelatinoso. 

Figura 7: Quiste mixoide

TUMORES Y QUISTES CON DIFERENCIACIÓN ECRINA Y APOCRINA

 

Hidrocistoma apocrino

Aspecto translúcido, color azulado. De ubicación frecuentemente periorbitaria. Formados por una cápsula ecrina o apocrina. Por lo general son apocrinas. Son benignos. Su extirpación es porque pueden complicarse con inflamación y por razones estéticas.   

Figura 8: Hidrocistoma apocrino 

Siringoma

Pequeñas pápulas múltiples color piel, ubicadas especialmente en los párpados inferiores. Corresponde a dilataciones de conductos ecrinos. Son bastante profundas. Son difíciles de tratar y por lo general recurren.  

Se hace diagnóstico diferencial con xantelasma, que es una placa de depósito de colesterol y son amarillentas y más extensas. 

Figura 9: Siringoma 

Poroma ecrino

Tumor nodular rojizo ubicado generalmente en la planta de los piel o palma de manos.

Es poco frecuente y a veces se puede confundir con verrugas plantares.

Si un paciente tiene una lesión hiperqueratósica en la planta de los pies, dolorosa, lo correcto es sospechar una verruga plantar. Pero si es firme, con collarete, sin capilares trombosados, poría corresponder a un poroma ecrino. 

Figura 10: Poroma apocrino

TUMORES ANEXIALES

Se reconoce el tricoepitelioma, tricofoliculoma, pilomatrixoma y traquilemoma.

TRICOEPITELIOMA

Pápulas color piel que crecen lentamente. Pueden ser únicos o múltiples.

Frecuente en gente joven. Están formados por células basaloides.

Esto pacientes deben ser seguidos con frecuencia, extirpando las lesiones sugerentes de carcinoma basocelular, solamente. 

Figura 11: Tricoepiteliomas múltiples.

Figura 12: Tricoepitelioma solitario 

PILOMATRIXOMA

Tumores benignos que aparecen en niños y adolescentes. Es frecuentes verlos en extremidades, cara.

La característica es que se calcifican precozmente, por lo que clínicamente son bien firmes, se levantan en bloques. Son muy duros. Es benigno.

Tratamiento quirúrgico. 

Figura 13: Pilomatrixoma 

TRICOFOLICULOMA

Es similar al tricoepitelioma, pero en el centro tiene pelo. 

Figura 14: Tricofoliculoma 

TUMORES DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS

HIPERPLASIA SEBÁCEA

Papulas con superficie umbilicada. Se considera signo de fotodaño.

Frecuente en mujeres 40-50 años. 

Figura 15: Hiperplasia sebácea

TUMORES EPIDÉRMICOS

 

QUERATOSIS SEBORREICA

Proliferación de queratinocitos, que forma placas café claro a negro. Tiene aspecto verrucoso, de ubicación en cara y tronco más habitualmente. Son muy prevalentes especialmente en adultos mayores y son completamente benignas.

Su aparición está dada por predisposición familiar.

Lo más importante es diferenciarla de lesiones melanocíticas y cuando se tiene duda, mejor derivar estas lesiones al especialista. Son muy polimórficas. Al final del capítulo se agrega un anexo con varias imágenes de queratosis seborreica. 

Figura 16: Queratosis seborreica 

Se describe además el signo de Leser-Trélat que es la aparición repentina de múltiples queratosis seborreicas. Puede ser un signo ominoso de malignidad interna como síndrome paraneoplásico y están dadas principalmente por algún cáncer del tubo digestivo. 

Figura 17: Signo de Leser-Trélat. 

OTROS

QUELOIDES

Cicatrización viciosa, que crece de forma desordenada, sobrepasando el borde de la cicatriz original.

Hay ciertas zonas donde aparecen con más frecuencia, deltoides, zona preesternal, por debajo de la línea de la mandíbula. También en el pabellón auricular y lóbulo.

El manejo no debe incluir la cirugía como primera opción. Se pueden comprimir con parches de silicona, se pueden inyectar corticoides, crioterapia. Tiende a recurrir mucho.

Figura 18: Queloide 

DERMATOFIBROMA

Tumor fibrohistocítico frecuente que aparece en las extremidades y clínicamente se presenta como un tumor impellizcable, muy firme.

Puede aparecer después de una foliculitis.

Tratamiento: quirúrgico, pero en general no se hace. 

Figura 19: Dermatofibroma 

XANTOGRANULOMA JUVENIL

Es una forma de histiocitosis localizada que se ve con más frecuencia en lactantes. Es una pápula amarillenta de crecimiento lento.

Estos pacientes deben ser derivados a oftalmología y pedir un fondo de ojo, porque eventualmente existe compromiso del iris. 

Figura 20: Xantogranuloma 

NEUROFIBROMAS

Marcadores de neurofibromatosis. Son marcadores tardíos de la enfermedad.

Cuando se examina un niño y se encuentran más de 5 manchas café con leche, se debe derivar al dermatólogo, quien luego hará el manejo correspondiente, derivando al oftalmólogo para que busque los nódulos de  Lisch, marcador más incipiente de neurofibromatosis, que aparecen en el iris. 

Figura 21: Neurofibromas 

LIPOMA

Tumores benignos de múltiples formas y en general se sacan cuando molestan.

Existe la lipomatosis familiar y sólo se sacan los que generan más problemas estéticos. 

Figura 22: Lipoma.

GRANULOMA TELANGIECTÁSICO

Tumor de crecimiento rápido, que aparece generalmente luego de un trauma sobretodo en zonas acrales.

Está formado por proliferación de capilares, células inflamatorias. Es benigno 100%, pero hay una variedad de melanoma amelanótico que morfológicamente muy similar a estas lesiones y los carcinomas espinocelulares también simulan un granuloma telangiectásico.

SIEMPRE se debe biopsiar. 

Figura 23: Granuloma telangiectásico 

TUMOR GLÓMICO

Son tumores muy dolorosos que aparecen en zonas acrales. Están formados por un cuerpo glómico. Es un shunt arteriovenoso. Siempre se encuentran en relación a la uña.

Tratamiento: Resolución por especialista.

Figura 24: Tumor glómico 

NEVO DE JADASSOHN

Es una placa alopécica rosado-amarilla que presente en la infancia. En la pubertar crece en espesor y se pueden desarrollar otras neoplasias sobre él en la edad adulta, como carcinomas basocelulares.

Tratamiento: extirpación.

Figura 25: Nevo de Jadassohn 

ANEXO:

A continuación se incluyen varias imágenes de queratosis seborreica, que muestras el polimorfismo que tiene esta lesión.  

Fuguras anexas

 

 

Dermatitis

titulo1

El concepto de dermatitis, sinónimo de eczema o eccema, se utiliza para designar un grupo de patologías que tienen en común una inflamación de la piel (epidermis-dermis) que puede aguda, subaguda o crónica y de múltiples causas. Tienen una clínica en que el prurito es el síntoma cardinal junto con otras alteraciones cutáneas típicas. Tiene una histología que si bien no es característica, es bien sugerente.

En este capítulo abordaremos las dermatitis de causa exógena y endógena, dejando para otro capítulo el estudio de la dermatitis atópica. 

  1. Clasificación

Se puede clasificar según evolución clínica en aguda, subaguda y crónica, y también de acuerdo a sus causas, esto es: 

1.1 Dermatitis exógenas

  • Dermatitis de contacto

               Alérgica

               Irritativa

  •  Fotodermatitis

             Fotoalérgica

             Fototóxica

  • 2 Dermatitis endógenas
  •  Dermatitis atópica
  •  Dermatitis seborreica
  •  Dermatitis asteatósica
  •  Formas especiales o localizadas

                   Dishidrosis

                   Eczema numular

                   Pitiriasis alba 

  1. Histología

La histología es sugerente.

  • Espongiosis que corresponde a edema intercelular epidérmico.

             -Vesículas espongióticas, en ocasiones coalescen formando ampollas.

  • Acantosis e  hiperqueratosis variable, si el proceso es crónico. 
  •  Infiltrado celular:

                   – Linfohistocitario perivascular  en dermis superficial

                   – Neutrófilo en caso de infección bacteriana. 

    1. Clínica

    Todos estos procesos inflamatorios tienen una clínica común donde el prurito es el síntoma más importante, que es de severidad variable y puede acompañarse de ardor y dolor. En la tabla 1 y tabla 2 se muestran, de manera general, la presentación clínica de una dermatitis aguda y una dermatitis crónica. 

Dermatitis ag

dermatitis cr

  1. Complicaciones

Todos los procesos dermíticos dañan la barrera cutánea, predisponiendo a infecciones. En general los eczemas se infectan con bacterias de la piel, generando un eczema impetiginizado, que puede verse en todos los tipos de dermatitis. 

  1. Diagnóstico diferencial

Una dermatitis es solo un patrón inflamatorio cutáneo, de tal forma que los signos clínicos anteriores per se no son diagnósticos. Una dermatitis es un patrón de respuesta ante una noxa.

Una dermatitis aguda presenta muy poca dificultad en su diagnóstico, pues en general además del prurito en el área afectada, rezuma, presenta vesículas y espongiosis.

En su contraparte, la dermatitis crónica, es más compleja de diagnosticar, porque clínicamente pueden semejar otras dermatosis como la psoriasis, pitiriasis rosada y liquen plano, linfoma T cutáneo, escabiosis, impétigo, RAM, enfermedad ampollar, enfermedad de mesénquima. Estas remedan o simulan otras patologías. Además hay que recordar que las biopsias son sugerentes, pero no son características.

  1. Tratamiento

Suspensión de la causa, que es fácil decirlo, pero difícil hacerlo. A veces la causa debe ser investigada.

En general se utilizan corticoides tópicos en diferente tipo de base, antibióticos, antimicóticos, corticoides sistémicos y antihistamínicos. Su uso en particular se discute a continuación.

DERMATITIS AGUDA

El concepto es que frente a una lesión rezumante, húmeda, el tratamiento es con tratamientos líquidos. En la dermatitis aguda lo mojado seca lo mojado. Por eso para el manejo de las lesiones agudas, se usan cremas con harto líquido, son fórmulas de aceite en agua, mucho agua y poco aceite, por lo que se preferirá usar:

-Corticoide tópico en crema o corticoide tópico en loción.

Se pueden realizar compresas con agua, solución salina, solución Burrow (acetato 0,65%) Permanganato de potasio 0,25g/Litro.

En cara y pliegues:

-Hidrocortisona 1%, crema o pomada, 3 veces al día por 7 días

Tronco y extremidades

-Betametasona crema, 2 veces al día por 7 días.

Si las lesiones son severas, se puede dejar prednisona 1mg/kg día, por 7 días.

DERMATITIS CRÓNICA

Para la dermatitis crónica se prefieren fórmulas ricas en aceite, por eso se recomienda formular un corticoide tópico en ungüento, pasta o en base agua en aceite. La lubricación con vaselina sólida a veces es suficiente, también Novo Base II varias veces al día. No usar emulsionados.

Cuando cualquiera de las dos formas están sobreinfectadas, entonces se agrega un antibiótico o bien antimicótico tópicos según corresponda.

Los antihistamínicos tienen un uso controversial, por la fisiopatología en general su uso no tiene sentido. Clorfenamina e hidroxizina tienen un efecto sedativo y podría aliviar los síntomas.

-Clorfenamina 4mg x 2-3 veces al día

-Hidroxicina 20mg(Dalún,Fasarax) Niños 1mg/Kg día.

A continuación, veremos en detalle cada una de las presentaciones de las dermatitis.

DERMATITIS SEBORREICAS

En capítulos anteriores ya se ha mencionado el tema de la dermatitis seborreica.Es importante recordar que existe una forma infantil y en el adulto.

 Clínica: se presenta como placas amarillentas, café, eritematosas, dependen del color de la piel, Son grasosas. Se distribuyen clásicamente en cuero cabelludo, orejas por detrás, zona preesternal, áreas de pliegues.

Son más frecuentes en hombres. Presenta tres peaks: 

  •  primeros 4 meses
  •  18-25 años
  •  peri 50 años

Hay que recordar que puede tener formas generalizadas  o eritrodermicas, situación se ve más en el lactante.

 La dermatitis seborreica es un marcador cutáneo de infección por HIV, grupo de pacientes que pueden presentar dermatitis severas y con muchas lesiones.

 Etiología

  • Sustrato genético.
  • Andrógenos que estimulan glandula sebácea
  • Afecta sitios ricos de producción sebácea
  • Los niveles de producción sebácea pueden estar aumentados, o bien disminuidos.
  • Malasezzia spp. Rol patológico incierto.Cuando es severa, hay mucha actividad de esta levadura, con actividad lipasa. TAG acidos grasos libres, se cambia la microflora, aquí está el efecto de la malasessia.

Uno mejora la dermatitis seborreica con terapia antifúngica con Ketoconazol 2%

El estrés, cambios climáticos, sales de oro, metildopa.

Tratamiento de todos los eczemas es etiológico

Dermatitis seborreica del niño

Se da los Primeros 3 meses de vida. Es autolimitada.

Se presenta en cuero cabelludo, más en el occipucio, es una costra adherente, muchas veces bastante gruesa, café amarillenta grasosa, que puede comprometer casi todo el cuello cabelludo, puede infectarse, rezumar, puede ser un casco en el niño. Pueden comprometer cara cuello, diseminarse por el tronco, comprometiendo áreas flexurales y puede dar eritrodermia.  Afecta área de pañal .

derma sebo

Diagnóstico diferencial

  • Dermatitis atópica, se presenta pasado los 3 meses. Lesiones en antebrazos, piernas en zona anterior, no compromete axila, no áreas de pañal. Sí la DS.
  • Psoriasis es rara en neonatos, sin embargo, es difícil diferencial en ambos, algunos hablan de sebopsoriasis.
  • Escabiosis, en neonato, puede tener gran compromiso cutáneo. Pero tendrá compromiso de palmas y plantas, que es bien característica, con prurito intenso. A veces asocia vesículas, surcos.

En el adulto

La DS es más característica, sigue patrones habituales.

  • Centrofacial, simétrica, ceja, frente, área interciliar, paranasal, retroauricular, surco nasogeniano, conducto auditivo externo,  concha de la oreja.
  • Cuero cabelludo, puede ser leve hasta una forma severa con gran descamación
  • Cuerpo: región preesternal, interescapular, ombligo, flexuras. 

dermatistis adul

DS facial, área centro facial, ciliar. Eritema alas nasales, zona malar, rojo salmón, descamativo, estrés, se me pasa. Más frecuente en hombres.

Tratamiento

  • Champú
  •  Sulfuro de selenio 2-5%
  •  Piritionato de Zinc 1-2%
  •  Ketoconazol 2%
  •  Alquitrán de hulla
  •  Ácido salicílico 2-5%

Corticoides tópicos, de potencia moderada a alta, con adición de ácido salicílico 2-5%, por periodos cortos, para apagar el incendio. 

Caspa gruesa: ideal champú medicado de ese tipo. Si no anda bien, corticoide tópico. Se agrega con cuidado.  Con buen resultado. 

Cara y tronco.

Cara: jabones no irritantes.

Crema y emolientes con:

  • Ketoconazol
  • Azufre 0.5% – 2%
  • Ácido salicílico 0.5% – 2%  

Se usa cuando hay más experiencia.

Corticoides tópicos suaves

Hidrocortisona 0.5-1% periodos cortos.  LOS CORTICOIDES SON MUY VALIOSOS; MUY BUENOS; PERO SIEMPRE USO SIEMPRE RESTRINGIDO  

Corticoides orales y antifúngicos orales, en paciente HIV.

DISHIDROSIS

Es una dermatitis más reconocible, vesiculosa y exfoliativa, descamativa, circunscrita a palmas y plantas de pies, de curso agudo y recurrente. 

Algunos la dividen en:

  • Ponfólix
  •  Dermatitis crónica de las manos vesículo-bulosa
  •  Dermatitis hiperqueratótica de las manos, no es muy clásica 
  •  Reacciones ID  (reacciones a distancia, junto con ponfolix, tienen clínicamente la misma presentación)
  • Histopatológicamente está carácterizada por vesículas espongióticas. Edema intercelular, vesciulacion epidermis.

 NO RESPONDE mucho a tratamiento. El tratamiento agudo sí, pero es RECURRENTE y esto es importante comunicárselo  a los pacientes para que se preparen, pues se comporta como enfermedad crónica.

 Etiología

No es clara 

Factores predisponentes

Se reconocen varios factores relacionados con la dishidrosis, como el calor y su relación con glándula sudorípara, el antecedente de dermatitis atópica, DCA o DCI, la infección micótica y el estrés.

 Aunque hace años se creía que podía ser una patología de la glándula, esto no es así. No es una enfermedad de la glándula sudorípara.  Pero si tiene relación con ella, pues se da en periodos de calor, en gente con hiperhidrosis en manos, pero no es una condición sine qua non. Por otro lado, el 50% de los pacientes afectados son atópicos y otros pacientes con DCA e DCI, tienen esta reacción cuando hay alergia al níquel. De los atópicos, el 20% son alérgicos al níquel.

Se ha encontrado relación a micosis, como tiña pedis u otras micosis distantes. Una persona con micosis tiene riesgo 3,58 veces más para presentar eczema vesicular de las manos y el estrés. 

 Es importante considerar este eczema vesicular en palma y plantas que se llama dishidrosis, correspodería  a un patrón de reacción de la piel de etiología múltiple. Puede haber hiperhidrosis de por medio, pero no es la causante. Puede haber factores predisponentes, dermatitis de contacto, atopia, calor, micosis de pie, puede dar dishidrosis.

 Clínica

Compromiso de manos y pies: vesícula, exfoliación y descamación, es recurrente

80% compromiso en manos, 20% manos y pies

Suele haber prurito, otras veces dolor y ardor.

Número de vesículas es variable, se ubican en el centro de la palma, bordes de las palmas  y región lateral de los dedos. Forman grupos en ocasiones como panal de abeja. Son vesículas profundas.

Después del período agudo las vesículas se rompen, produciéndose, erosión, descamación y fisuras.

dishidro

Reacción ID.

Es una reacción cutánea generalizada a varios estímulos, como infecciosos o inflamatorios. Puede verse en pacientes que tuvieron una micosis. Presenta lesiones que pueden aparecer en la palma de las manos, una vez que se mejora la micosis, se mejora. Es un rash purpúrico frecuentemente. 

reaccionderm

Estudio de ponfolix:

Examinar los pies y descartar micosis a distancia

Micológico directo y cultivo

Cultivo bacteriológico y antibiograma

Test de Parche.

Tratamiento:

EDUCAR sobre la cronicidad y recurrencia.

Segundo. Casos leves, evitar irritantes, aplicar emolientes (cremas y lociones)

Casos agudos:

  •  Compresas húmedas, con permanganato de potasio (0.125g/litro)
  •  Corticoide tópico, mediana o gran potencia por periodo corto (7-10 días) clobetasol 0,05%
  •  Antibiótico tópico o sistémico, en casos de sobreinfección clínica.
  •  Las bulas pueden aspirarse y dejando techo, sirve como apósito biológico y favorece la reepitelización.

 DERMATITIS DE CONTACTO

Patología muy prevalente, que son inducidas por sustancia química llamadas contactante.

Mecanismos son dos:

  1. IRRITACIÓN:

Daño directo inespecífico, dado por el irritante.

  1. ALERGIA: hipersensiblidad.

Proceso inmunológico, específico, recordado y reproducible, mediado por células Linfocitos T (hipersensibilidad tipo IV)  DCA

Muchos procesos fisiopatológicos son similares entre la DCA y DCI.

Constituyen el 5-20% de la consulta dermatológica ambulatoria.

80% DCI versus 20% DCA

Constituyen la primera causa de dermatosis ocupacionales y la segunda causa de enfermedad laboral.

El eczema de mano, es lo más frecuente e invalidante, ocurre en el 10% adultos (+ en mujeres)

DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA.

Es la principal causa de DC por ocupación. La relación del daño tiene correlación directa con el irritante, que puede ser químico o físico.

La lesión se limita a las áreas de contacto y las manos son las más comprometidas. 

DCI aguda:

Se da por exposición a irritantes potentes ácidos o álcalis y los síntomas son inmediatos.

  •  Produce ardor o quemazón.  
  •  Eritema, edema, vesícula, ampollas, necrosis.

Es importante buscar en la anamnesis el uso de  cemento, que cuando está muy concentrado, produce grandes úlceras. Los pacientes que manipulan químicos, también. Si trabaja con baterías, cromados… La reacción es bastante lógica.

La menos lógica es la DCI por daño acumulativo, pues es prolongada en el tiempo, de cosas que no se creen irritantes, como jabones, detergentes, cosméticos, desinfectantes.

Los pacientes suelen ser dueñas de casa, peluqueras, personal de aseo, trabajadores de área de la salud.

En los niños, la dermatitis del pañal es la dermatitis de contacto irritativa clásica.

Factores predisponentes

-Endógenos: Atopia, xerosis

-Ambientales: fricción, humedad, calor

dci

dcicr

eccema

DERMATITIS CONTACTO ALÉRGICA

Es una enfermedad sistémica definida por inflamación mediada por células T con especificidad para hapteno. Es Causada por alérgenos o haptenos de contacto.

Inicialmente viene la exposición, luego el paciente se sensibiliza. Es frecuente que los pacientes digan: “uy, esto lo usaba hace mucho tiempo, ¿por que me da alergia ahora? Precisamente eso pasa. A nadie le da alergia lo desconocido.

Al reexponerse al alérgeno, viene la fase efectora o desencadenamiento, con respuesta de linfocitos T específicos, con memoria para el hapteno.

La respuesta clínica es un cuadro de eritema, edema, pápulo-vesículas en el área de contacto, con prurito intenso, sobre todo si es aguda. 

Diagnóstico diferencial

  1. Dermatitis de contacto irritativa:

Clínicamente indistinguibles, pero puede haber ausencia de vesículas, presentan más ardor que prurito y en general no se esparce fuera del área de contacto.

  1. Dermatitis atópica
  2. Dermatitis seborreica
  3. Eczema esteatótico
  4. Dermatosis hispostática
  5. Ponfólix
  6. Psoriasis
  7. Micosis fungoide

DCA

ESTUDIO DE DERMATITIS DE CONTACTO. 

Es importante determinar la etiología con las pruebas correspondientes, para mejorar la calidad de vida del paciente. 

Comienza con la anamnesis:

  • Establecer la relación con contactante: cosmético, metales, medicamentos, joyas. Una vez indentificado debe suspenderse.
  • Conocer la ocupación del paciente  y el tipo de trabajos que desarrolla.
  • Conocer sus hobbies: descripción detallada, saber si pinta, maestrea u ocupa cemento.     
  • Se deben evitar los agentes agravantes, como exposición excesiva a jabones, detergentes, agua.
  • Evitar los agentes irritantes cáusticos.  Si ocurre contacto, lavar con agua o solución neutralizante. 

Manejo especial para las manos:

Usar doble guante o guantes de algodón y sobre esto guantes de goma. Si se lava ropa a mano preferir jabón Popeye blanco.

Crema de manos (Neutrógena, Uriage, Avène)  5-6 veces al día.

Examen físico:

  1. Distribución: mano, pierna, cara, pecho, espalda 
  2. Tipo de lesiones: pápulas, vesículas, pústulas, eritema y necrosis.

EXÁMENES:

Test de parche, el examen más importante:

Se llama así porque se usa una tela microporosa, en su interior se ponen alérgenos de alta pureza y concentraciones conocidas, que se agrupan en baterías, que reproducen en la espalda una dermatitis de contacto.

Hay series de alérgenos, cosméticas, series dentales, una serie de alérgenos que se ponen en la prueba de parche para investigar a qué puede ser. Se ponen en el dorso alto, se dejan 48horas y se sacan.

parche

Es importante que el examen sea hecho en óptimas condiciones, cerciorándose de que el parche quede bien ocluido. 

REACCIÓN DÉBIL 

Eritema y pápula, sin vesículas, sin infiltración.  

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REACCIÓN SEVERA

Eritema, pápula, vesículas, con infiltración  y edema.  

reacsev

REACCIÓN EXTREMA

Eritema, vesículas o ampollas, gran infiltración y en ocasiones necrosis. 

reacc13

También puede haber una reacción de irritación, que es bien demarcada, reacción tipo edge.   

La prueba de parche permite conocer cuales son los alergenos más frecuentes:

  •  Níquel 35%
  •  Cobalto 15%
  •  Neomicina, fragancias, cromo, bálsamo del peru, formaldehido, parabenos.

 Las áreas afectadas con mayor frecuencia, en orden decreciente, corresponden a la cara, las manos, cuello, brazos, pliegues, piernas, pies y tórax. 

OPEN TEST

Se usa para provocación, ayuda a diferenciar irritantes de alérgenos.

Es de mucha utilidad en dermatitis de contacto por cosméticos.      

dermatitisfin

DERMATITIS DE CONTACTO FOTOTÓXICA.

Se manifiesta en área fotoexpuesta. Los contactantes son activados por luz solar o luz artificial. 

La reacción ocurre en la primera exposición, como una dermatitis de contacto irritativa, y en dosis dependiente.

Cuando el cuadro es gatillado por furocumarinas vegetales, como los psoralenos presentes en los cítricos, se habla de fitofotodermatosis.

 Productos causales:

  • Alquitrán de hulla, personas que trabajan en pavimentación. 
  • Furocumarinas vegetales: cítricos, higuera, apio, ruda, geranio. 
  • Tinturas (antraquinona, eosina, azul de metileno, fluoresceína)
  • Medicamentos tópicos (sulfonamidas, sulfonilureas, tetraciclinas) Se usan poco

 Son equivalentes a las dermatitis de contacto irritativa, pero el irritante debe ser  activado por luz solar.

Si se ocupa un protector solar adecuado, puede evitar que se desarrolle. 

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DERMATITIS DE CONTACTO FOTOALÉRGICA

Son dermatitis mucho menos frecuentes. Esta respuesta de la piel es producida por pro-haptenos que en general se presenta en cosméticos o sustancias fotosensibilizantes, los cuales al ser expuestos a radiación solar (UVA) se activan, formando fotohaptenos, estimulando al sistema inmune a atacar estos antígenos.

Es similar a la dermatitis de contacto alérgica, la respuesta tarda en expresarse clínicamente entre 1 a 3 días después del contacto.

 Clínica

Su manifestación clínica es similar a una Dermatitis de Contacto Alérgica y su mecanismo también es similar. El rash aparece usualmente pocos días después de la aplicación de la sustancia y no se limita al área expuesta al sol, puede expandirse a todas las partes del cuerpo.

 Para realizar el diagnóstico se examina el área expuesta y se pregunta por antecedente de exposición y sensibilización.

 Se reconocen productos causales:

  •  Fragancias
  •  Medicamentos tópicos (sulfonamidas, AINES, piroxicam, ketoprofeno, diclofenaco)
  •  Jabones antisépticos con salicilanilidas
  •  Fotoprotectores: No se deben usar con PABA (ácido paraaminobenzoico), esteres, cinamatos. Aunque actualmente ya no se producen prácticamente productos con estos componentes en los fotoprotectores.

 El tratamiento es evitar el agente sensibilizante y utilizar corticoides tópicos.

 La dermatitis de contacto no es de un diagnóstico rápido, pero es un diagnóstico que se da con alto índice de sospecha. Se debe actuar con calma, esperar que el cuadro pase el agudo. Recordar que la prueba de parche no se puede hacer en un cuadro agudo, pues resultan muchos falsos positivos. 

ANEXO: 

Diferencias entre DCI y DCA

anexofin

 

 

 

Inmunología en dermatología

 

Este capítulo es tremendamente importante y además es bastante extenso, por lo que a continuación se intentará sintetizar los temas más relevantes, para que el medico no especialista conozca los conceptos más esenciales en la presentación clínica y manejo de estas patologías a su nivel y derivar adecuadamente según corresponda.

La piel es blanco de múltiples mecanismos de daño y en muchas enfermedades, los mecanismos autoinmunes son la explicación de la enfermedad y sus manifestaciones. Es así que la inmunología y la dermatología comparten campo de estudio.

 

Introducción

A nivel cutáneo el sistema inmune es bastante activo y complejo, tanto a nivel de inmunidad innata como en inmunidad adaptativa, tanto a nivel de dermis y epidermis. En la epidermis tenemos los queratinocitos y las células dendríticas (células de Langerhans en la piel) entre otros estirpes celulares.

A nivel de la dermis, para efectos de este capítulo, destacamos los macrófagos, los linfocitos T, linfocitos TCD8 y linfocitos TCD4, células natural killer, los mastocitos, que juegan un rol importantísimo en los mecanismos de enfermedad y respuesta cutánea.

En este capítulo estudiaremos tres grupos de patologías que tienen en común una fisiopatología preponderantemente inmunológica.  Estas son las:

  1. Mesenquimopatías
    • 1 Lupus
    • 2 Dermatomiositis
    • 3 Esclerodermia.
  2. Enfermedades ampollares.
  3. Mecanismos de hipersensibilidad.
    1. Urticaria
    2. Angioedema
  1. MESENQUIMOPATÍAS

Corresponden a un grupo extenso de enfermedades, que en general se estudian en reumatología, pero frecuentemente presentan compromiso cutáneo. Revisaremos lupus, dermatomiositis y esclerodermia. Es bueno recordar que  frecuentemente que hay síndromes de sobreposición.

1.1 LUPUS ERITEMATOSO  

El lupus corresponde a un espectro de enfermedades autoinmunes que afectan al tejido conectivo. Es multifactorial. Clínicamente la fotosensibilidad es característica.

De acuerdo a las manifestaciones cutáneas se pueden distinguir 3 entidades:

  1. Lupus eritematoso cutáneo crónico
  2. Lupus eritematoso cutáneo subagudo
  3. Lupus eritematoso sistémico
  1. LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO CRÓNICO  (LECC)

El lupus eritematoso cutáneo crónico el compromiso sistémico generalmente está ausente.

Es más frecuente en mujeres ( 2:1). Entre un 5 – 20% evolucionan a LES en distintas series. Se pueden observar anticuerpos antinucleares (ANA) >1:160 en un 5% de pacientes.

Existen varias formas clínicas: Lupus discoide, Lupus túmido, Paniculitis lúpica, lupus profundo, etc.

La forma clínica más frecuente del LECC es el lupus eritematoso discoide.

 

LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE .

Se presenta como pápulas y placas induradas, eritematosas, con escamas adherentes que puede evolucionar a cicatriz, atrofia, alteración de pigmentación y fibrosis. 

Pueden haber clavos córneos, que son dilataciones de los orificios foliculares producto de la presencia de un tapón de queratina.

Puede ser localizado (60-80%) en el cual las lesiones de ubican sobre el cuello, comprometiendo con mayor frecuencia  áreas  fotoexpuestas como cara, cuero cabelludo y pabellones auriculares; y generalizado (20-40%), si las lesiones se ubican sobre y bajo el cuello . En este último caso las lesiones son más extensas, se asocian a mayor actividad clínica y con alteraciones de exámenes de laboratorio.

Con frecuencia este cuadro clínico se confunde con psoriasis, dermatitis de contacto o tiña, pero se pueden despejar dudas si la evolución es tórpida con el manejo básico de estas enfermedades o cronicidad del cuadro. La distribución en zonas fotoexpuestas y las cicatrices orientaría a LECC.

El lupus discoide tiende a exacerbarse con la exposición solar, apareciendo más lesiones

Si se piensa en Psoriasis y se intenta un raspado metódico de Brocq en un Lupus Discoide habría dolor y no se observarían las etapas características.

Se debe considerar que el lupus discoide, en fototipos oscuros generalmente dan hiperpigmentación postinflamatoria. Y cuando afecta cuero cabelludo, dejan alopecia cicatricial.

Manejo:

  1. Fotoprotección.
  2. Derivar.

Idealmente adjuntar estudio inicial incluyendo:

  • ü Hemograma
  • ü Perfil bioquímico
  • ü Lipídico
  • ü Hepático
  • ü Orina completa y urocultivo
  • ü Creatinina
  • ü ANA, ENA y FR

El especialista podrá utilizar corticoides tópicos de alta potencia, como Clobetasol 0,05%, más algún antimalárico como hidroxicloroquina para el manejo.

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Figura 1: Lupus discoide (Fuente: http://bit.ly/2oG3ziE)

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Figura 2: Lupus discoide atrófico (Fuente: http://bit.ly/2oG3ziE)

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Figura 3: Lupus discoide en dorso nasal (Fuente: http://bit.ly/2oG3ziE)

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Figura 4: lupus discoide en cuero cabelludo, con alopecia cicatricial (Fuente: http://bit.ly/2oG3ziE)

  1. LUPUS ERITEMATOSO SUBAGUDO (LECSA) 

El compromiso también se da en zonas fotoexpuestas, tiende a ser un poco más extenso afectando cara, cuello, tronco alto, superficie extensora de los brazos. Este tipo tiene una FOTOSENSIBILIDAD EXTREMA. 

Este subtipo de lupus cutáneo no deja cicatrices ni atrofia sino más frecuentemente hipopigmentación residual. En LECSA hay mayor riesgo de compromiso sistémico. El 50% tiene al menos 4 criterios para LES, pero en general es menos severo que este. El paciente puede presentar artralgias, fiebre, malestar general y mialgias.

Entre un 10 a un 15% de los pacientes evolucionarán a LES en las distintas series.

Tiende a tener muchos anticuerpos positivos: 

Anti Ro en el 70% de los pacientes

Anti La 25%

ANA mayor a 1:160 es positivo en 63% de los pacientes. 

Las formas clínicas de LECSA:

  1. Anular policíclico

Lesiones anulares con un centro aclarado, con borde eritematoso y descamación.

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Figura 5: Lupus anular policíclico (Fuente: http://bit.ly/2pqU1sN)

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Figura 6: Lupus anular policíclico (Fuente: http://bit.ly/2pqU1sN)

  1. Psoriasiforme o papuloescamosa

Placas eritematoescamosas de borde bien definido parecido a las psoriasis.

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Figura 7: Lupus psoriasiforme (Fuente: http://bit.ly/2oEz8HG)

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Figura 8: Lupus psoriasiforme (Fuente: http://bit.ly/2oED8bn)

Manejo:

  1. Fotoprotección.
  2. Derivar.

Idealmente adjuntar estudio inicial incluyendo:

  • Hemograma
  • Perfil bioquímico
  • Lipídico
  • Hepático
  • Orina completa y urocultivo
  • Creatinina
  • ANA, ENA y FR
  1. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Es la enfermedad autoinmune clásica por excelencia. Se produce por la formación de autoanticuerpos y formación de complejos inmunes circulantes.

La proporción de mujeres/hombres es de 6:1.

Las manifestaciones clínicas  cutáneas se ven en un 80-90% de los pacientes  y por el compromiso sistémico, es una patología de manejo multidisciplinario.

Criterios clínicos e inmunológicos SLICC 2012

A.    Criterios clínicos (al menos 1/11)

1.     Lupus cutáneo agudo:

a.     Rash malar Lupus buloso

b.     Necrólisis epidérmica tóxica del LES

c.     Rash maculopapular

d.     Rash lúpico fotosensible en ausencia de dermatomiositis

e.     Lupus cutáneo subagudo

2.     Lupus cutáneo crónico:

a.     Lupus discoide

b.     Lupus hipertrófico (verrugoso)

c.     Paniculitis lúpica

d.     Lupus en mucosas

e.     Lupus pernio

f.      Lupus túmido

g.     Sobreposición lupus discoide/liquen plano

3.     Úlceras orales (paladar, yugal, lengua) o nasales (en ausencia de  otras causas como vasculitis, enfermedad de Behcet, infección (VHS), enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reactiva)

4.     Alopecia no cicatricial (en ausencia de alopecia areata, drogas, déficit Fe y alopecia androgenética)

5.     Sinovitis (compromiso de 2 o más articulaciones dolorosas o con derrame o inflamadas y > 30 minutos de rigidez matinal)

6.     Serositis (en ausencia de otras causas como infección, uremia y pericarditis de Dressler).

a.     Pleuritis típica por >1 día o derrame pleural o frotes pleurales

b.     Dolor pericárdico típico > 1 día o derrame pericárdico o frote pericárdico o pericarditis (ECG)

7.     Compromiso renal:

a.     Relación proteinuria/creatininuria > o = 500 mg/24 hrs o

b.     Cilíndros hemáticos celulares

8.     Compromiso neurológico:

a.      Convulsiones

b.     Psicosis

c.     Mononeuritis múltiple (en ausencia de otras causas como vasculitis primaria)

d.     Mielitis

e.     Neuropatía periférica o craneal

f.      Estado confusional agudo (en ausencia de otras causas como tóxico/ metabólica, uremia, drogas

9.    Anemia hemolítica

10.  Leucopenia (<4.000/uL al menos en una oportunidad, en ausencia de otras causas como Sd. Felty, drogas o hipertensión portal) o linfopenia (<1.000/uL al menos en una oportunidad).

11.  Trombocitopenia (<100.000/uL al menos en una oportunidad, en ausencia de otras causas como drogas, hipertensión portal, púrpura trombótico trombocitopénico)

 

 

 

 

 

 

B.    Criterios inmunológicos (al menos 1/6):

1.     ANA+

2.     Anti- dsDNA +

3.     Anti- Sm

4.     Ac antifosfolípidos:

a.     Anticoagulante lúpico- VDRL/RPR falso positivo

b.     Anticardiolipinas (IgA, IgG o IgM)

c.      Anti B2-glicoproteína I (IgA, IgG o IgM)

5.      Complemento bajo

a.     C3 bajo

b.     C4 bajo

c.     CH50 bajo

6.     Test de Coomb positivo (en ausencia de anemia hemolítica)

 

A continuación se hará hincapié en las lesiones cutáneas del LES, que las podemos clasificar de manera didáctica en específicas e inespecíficas. 

Manifestaciones específicas.

  1. LE agudo localizado, más conocido como ERITEMA MALAR.

Es la principal manifestación cutánea del LES, estando presente en el 50% de los pacientes. 

Clínicamente se presenta como un eritema sobre las eminencias malares, el dorso nasal y que respeta el surco nasogeniano. Es una lesión cutánea específica de LES.

Evoluciona sin cicatriz.

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Figura 9: Eritema malar. “Mariposa lúpica”  (Fuente: http://bit.ly/2pubv4T)

  1. Lupus eritematoso agudo generalizado.

Corresponde a un exantema maculopapular inespecífico, de área fotoexpuesta y palma de las manos, que es fotoexacerbada, y no evoluciona con cicatriz.

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Figura 10: LEAG (Fuente: http://bit.ly/2oEM0xx)

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Figura 11: LEAG (Fuente: http://bit.ly/2oEM0xx)

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Figura 12: LEAG (Fuente: http://bit.ly/2oEM0xx)

Manifestaciones inespecíficas.

Alopecia difusa, fenómeno de Raynaud, lívedo reticularis, eritema palmar, hemorragias en astilla, proximales y marcadas.

Telangiectasias peringueales, Púrpura, Urticaria, Úlceras

Estas lesiones nunca están solas, y se presentan en el contexto de una mesenquimopatía.

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Figura 13: Lívedo reticularis (Fuente http://bit.ly/2oEM0xx)

Laboratorio en LES

En cuanto al laboratorio del LES, presenta muchos autoanticuerpos positivos.

  • ANA:
  • Es muy sensible (95%). Tiene un alto valor predictivo negativo ~ 100%
  • Tiene baja especificidad (60%)
  • Es sugerente de LES una dilución ≥ 1:160
  • Anti DNA doble hebra:
  • Es muy especifico para LES (95-99%), pero es poco sensible (30-40%). Es el mejor marcador de actividad de la enfermedad.
  • ENA:
  • Anti Sm: es el más especifico para LES (98-100%), poco sensible (8-40%)
  • Anti-Ro: Sensibilidad: 32%
  • Anti-La: Sensibilidad: 12%
  • ü Hipocomplementemia: en períodos de actividad se observa C3 y C4 bajos.
  • ü VDRL falso positivo (25%)

Manejo:

  1. Fotoprotección
  2. Derivar 

Si las manifestaciones son de carácter grave ( ej: signos neurológicos, cardiacos, hepáticos  y/o renales, etc) considerar la derivación a servicio de urgencia para hospitalización.

1.2. DERMATOMIOSITIS

Es una enfermedad inflamatoria de origen autoinmune: Esta miopatía inflamatoria proximal de músculos extensores se manifiesta como una debilidad proximal, asociada a erupción cutánea característica. Se ve con más frecuencia en mujeres que en hombres en una razón 2:1. Tiene 2 peaks de incidencia, uno infantil en menores de 10 años y en adultos entre los 45-60 años.

Existen variantes sin lesiones en piel (polimiositis) y otras solo con lesiones en piel sin compromiso muscular (dermatomiositis amiopática)

Se considera un síndrome para neoplásico dado que puede asociarse a  adenocarcinomas ( ovaricos, pulmón, gastrointestinal) antes, durante y despues.

Clínica:

En un 40% de pacientes el compromiso cutáneo es la primera manifestación y es extremadamente fotosensible y muy pruriginosa.

El compromiso muscular se puede ver antes, durante o años después de las manifestaciones cutáneas.

Manifestación cutánea:

 

  1. Eritema heliotropo

Es un Rash eritematovioláceo en zona periorbitaria y párpados. Puede asociar o no edema. Está presente entre el 30 y 60% de los casos.

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Figura 14: Rash heliotropo (Fuente: http://bit.ly/2pJOdau)

  1. Pápulas de Gottron

Placas o pápulas eritematovioláceas sobre prominencias óseas en articulaciones MCF, IF, codos, rodillas o tobillos. Es clásicamente considerado un signo patognomónico de la enfermedad y se puede ver en hasta el 70% de los pacientes.

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Figura 15: Pápulas de Gottron (Fuente: http://bit.ly/2oG83pi)

  1. Signo de Gottron

Signo de Gottron se refiere a cambio de coloración violácea de nudillos, codos y rodillas. No son pápulas.

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Figura 16: Signo de Gottron (Fuente: http://bit.ly/2oG83pi)

  1. Poiquilodermia

Corresponde a la combinación de atrofia , telangiectasias, hipo o híper pigmentación en una misma lesión. Suele verse en cara, cuello, tronco  y EESS.

Cuando compromete la zona de V cuello y espalda se habla del signo del chal.

No es específico de la enfermedad.

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Figura 17: Poiquilodermia (Fuente: http://bit.ly/2pK7M2k)

  1. Signo de la pistolera

Recibe el nombre por su ubicación. Son máculas eritemato-violáceas en las caras laterales de muslos y cadera, y son simétricas.

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Figura 18: Signo de la pistolera (Fuente: http://bit.ly/2paD6eb)

Además de lo descrito, pueden haber otras manifestaciones cutáneas como las telangiectasias periungueales (que también se ven en lupus), asociado a eritema periungueal. Hay distrofia de la cutícula, se engruesa. Finalmente se ven infartos hemorrágicos peringueales.

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Figura 19: Manifestaciones periungueales de DM. (Fuente: http://bit.ly/2oG83pi)

Clínica muscular:

Debilidad muscular bilateral proximal, simétrica

Cintura escapular y pelviana: Dificultad para peinarse, levantar la cabeza, pararse

 

Otros:

Artralgias, artritis no erosiva, disnea (debilidad músculos respiratorios, fibrosis intersticial, mialgias, fatiga, arritmias por miocarditis, disfonía, disfagia.

Criterios diagnósticos de Dermatomiositis

  1. Debilidad muscular simétrica, proximal, progresiva.
  2. Biopsia muscular con miopatía inflamatoria.
  3. Aumento niveles séricos enzimas musculares.
  4. Hallazgos EMG de miopatía.
  5. Erupción cutánea típica de DM* (criterio necesario para diagnóstico DM)

                  

4 criterios presentes:   Dg. definitivo

3 criterios presentes:   Dg. probable           

2 criterios presentes:   Dg. posible

Manejo:

  1. Fotoprotección.
  2. Derivar.

Idealmente adjuntar estudio inicial:

  • Hemograma
  • CK total
  • Perfil bioquímico, lipídico, hepático.
  • Orina completa y urocultivo
  • Creatinina y ANA,  si se puede ENA y FR). 
  • Fotoprotección.

Si las manifestaciones son de carácter grave ( ej: signos neurológicos , cardiacos, hepáticos  y/o renales, etc)  considerar la derivación a servicio de urgencia para hospitalización.

1.3 ESCLERODERMIA

Al igual que el lupus, la esclerodermia es un espectro de enfermedades en que se produce aumento del depósito de colágeno a nivel de la dermis y que puede ser localizada o sistémica. 

La forma localizada se conoce como morfea, corresponde a la presentación más frecuente y compromete solo la piel y subcutáneo, sin comprometer el resto de los órganos.

La forma sistémica se llama esclerosis sistémica progresiva o esclerodermia (como sinónimos) compromete la piel, subcutáneo y los órganos internos.

MORFEA

Es una esclerodermia circunscrita y limitada a la piel.  No presenta fenómeno de Raynaud y es generalmente autolimitada. Cuando se asocia morfea y fenómeno de Raynaud, probablemente evolucione a una esclerodermia. Tiene varias formas de presentación clínica dentro de las que destaca:

  1. En Placas
  2. En Gotas
  3. Lineal
    • – En Golpe de sable
  4. Generalizada
  5. Profunda
  1. Morfea en placas

Es la forma más frecuente en adultos.

Se presenta como múltiples placas, asimétricas, violáceas, induradas que luego pierden su color en la parte central y adquiere un centro esclerótico, cicatricial, color blanco brillante, borde indurado violáceo (que indica actividad. Además asocia pérdida de anexos cutáneos, menor sudoración, hipoestesia. Deja una hiperpigmentación residual. Progresa por 3-5 años, luego se detiene.

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Figura 20: Morfea en placa (Fuente: http://bit.ly/2paFpy3)

  1. Morfea lineal

Es la forma más frecuente en niños, compromete las extremidades o cara. En general es unilateral, puede tener compromiso óseo, músculo, tendones.

En extremidades si es muy profunda puede dejar bandas cicatricial que compromete movilidad y crecimiento extremidad con graves secuelas.

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Figura 21: Morfea lineal (Fuente: http://bit.ly/2paFpy3)

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Figura 22: Bandas cicatriciales (fuente: http://bit.ly/2paFpy3)

2.1 Morfea en golpe de sable

Es una variedad de morfea lineal, que es paramedial, en región frontoparietal. Es muy profunda y se asocia a eritema y edema indurado, luego atrofia facial y esclerosis. Puede dar compromiso óseo y del SNC.

En casos severos puede llevar a una forma severa de hemiatrofia facial, conocida como síndrome de Parry-Romberg 

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Figura 22: Morfea lineal en golpe de sable (Fuente: http://bit.ly/2paFpy3)

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Figura 23: hemiatrofia facial (Síndrome Parry-Romberg) (Fuente: http://bit.ly/2oiqEFd)

  1. Morfea generalizada

Igual a la morfea en placas, pero estas confluyen hasta compromiso generalizado, que puede llevar a contracturas incapacitantes, pero no se asocia a esclerosis sistémica.

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Figura 24: morfea generalizada (Fuente: http://bit.ly/2oEJesc)

 

Manejo: Fotoprotección y derivar con el estudio

 

 

ESCLERODERMIA

A diferencia de la morfea, presenta: 

  1. Fenómeno de Raynaud, en el 90% de los pacientes. Generalmente precede a esclerosis. Es un trastorno paroxístico vasoespástico de los dedos gatillado por frío, que clínicamente se presenta por cambio de coloración de estos. Una primera fase de vasoconstricción torna los dedos de color blanco,

 luego azul y cuando se reperfunde completamente, intensamente rojos. No duele pero sí molesta. Los casos severos pueden dar úlceras. No confundir con el eritema pernio o sabañones, que es un eritema violáceo de los dedos, muy pruriginoso y levemente doloroso.

La fase blanca es la que debe estar para el diagnóstico.

  1. Induración simétrica y difusa de la piel

Tiene 3 fases: una edematosa, una indurativa y una atrofica.

  • ü Edematosa: piel inflamada, eritematosa y pruriginosa. Simétrica en mano.  Apariencia de la piel “sal y pimienta”, debido a zonas de hipo e hiperpigmentación.
  • ü Indurativa: endurecimiento y engrosamiento (apariencia lustrosa y sin pliegues pliegues. Dura 2-3 años.
  • ü Atrofica: piel tensa sobre areas de flexion-ulceras dolorosas.

Esclerodactilia, engrosamiento y endurecimiento de los dedos

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Figura 25: Esclerodactilia (Fuente: http://bit.ly/2oiA1EO)

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Figura 26: Facie esclerodérmica (Fuente: http://bit.ly/2pupQ1c).

  1. Compromiso sistémico

Tiene una forma limitada y difusa.

La forma limitada era lo que se conocía como síndrome de CREST, concepto que en la actualidad no se utiliza mucho, que era acrónimo para: calcinosis, Raynaud, esofagopatía, esclerodactilia y telangiectasias). En la variedad limitada, la piel puede presentar calcinosis subcutánea, que corresponde al depósito cutáneo de hidroxiapatita, presenta capilaroscopía alterada, dado capilares distorsionados y amputados. Se ven además telangiectasias.

Cuando tiene compromiso facial se puede ver disminución de la apertura oral y ocular, labios finos y rígidos, frenillo lingual nacarado y reabsorción ósea de la mandíbula. 

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Figura 27: Frenillo lingual nacarado (Fuente: http://bit.ly/2pK15gx)

 

 

 

La forma sistémica tiene compromiso:

  • Pulmonar: que es la mayor causa de mortalidad actualmente.
  • Cardiaco: repercusión de la Hipertensión pulmonar
  • Digestivo: más frecuente y precoz. Da esofagopatía con disfagia.
  • Renal: como HTA y falla renal rápidamente progresiva.
  • Otros: síndrome de Sicca, patología dental severa, neuropatías por atrapamiento, hipotiroidismo, colangitis biliar primaria, hepatitis autoinmune, disfunción sexual.

Laboratorio

La variedad limitada: presenta ANA positivo, patrón anticentrómero. Presenta mayor riesgo de hipertensión pulmonar. Tiene mejor pronóstico que la variedad difusa.

La variedad difusa: tiene compromiso visceral significativo. Tiene ANA positivo, y destaca ENA Scl-70. Tiene mayor riesgo de fibrosis pulmonar. Tiene mal pronóstico.

Manejo: Fotoprotección y derivar con el laboratorio ad hoc.

  1. ENFERMEDADES AMPOLLARES

Corresponden a un grupo de enfermedades mucocutáneas, caracterizadas por la formación de ampollas o bulas. Tiene diferentes etiologías: infecciosa, medicamentosa, autoinmune. Solo estudiaremos las autoinmunes en este capítulo.  

Enfermedades ampollares autoinmunes

Grupo de enfermedades que presentan anticuerpos dirigidos a proteínas que forman parte de las uniones intercelulares.

Uniones intercelulares intraepidérmicas (Desmosomas y/o Uniones adherentes):

PÉNFIGOS

1.     Pénfigo foliáceo

2.     Pénfigo eritematoso (Sanear Usher)

3.     Pénfigo vulgar

4.     Pénfigo vegetante

5.     Pénfigo IgA

6.     Pénfigo paraneoplásico

7.     Pénfigo inducido por drogas

Una ampolla formada al interior de la epidermis, es producto de la acción de anticuerpos anti proteínas de unión de queratinocitos.

Uniones dermo-epidérmicas (Hemidesmosomas y Afectación de Membrana basal):

PENFIGOIDES

1.     Penfigoide ampollar

2.     Penfigoide cicatricial

3.     Dermatosis lineal IgA

4.     Penfigoide del embarazo

5.     Epidermolisis bulosa adquirida

6.     Lupus eritematoso buloso

7.     Dermatitis herpetiforme

La ampolla formada a nivel subepidérmico, es producto de la acción de anticuerpos anti proteínas de la unión dermoepidérmica. 

Dado que las enfermedades ampollares son muchas, en este capítulo solo se revisaran el pénfigo vulgar, vegetante y foliáceo; el penfigoide buloso, herpes gestationalis y cicatricial y la dermatitis herpetiforme.

PÉNFIGO

Son enfermedades autoinmunes caracterizadas por anticuerpos anti proteínas que forman las uniones entre queratinocitos. Se caracterizan por:  

  1. Acantolisis, que es la ruptura y fragmentación de los desmosomas, con pérdida de la cohesión entre las células, que resulta en vesícula o bula.
  • La ampolla es intraepidérmica, flácida, que casi nunca se ve. Es frecuente ver erosiones, porque el techo de la ampolla es muy delgado
  1. Tiene signo Nikolsky positivo
  2. Olor fétido sui generis

Los niveles de autoanticuerpos séricos se correlacionan con el nivel de actividad de la enfermedad, que no ocurren en otras enfermedades ampollares autoinmunes,  son predominantemente de tipo IgG por lo que atraviesan la placenta y el paso de autoanticuerpos al RN puede generar una enfermedad ampollar transitoria

Signo de Nikolsky.

El signo de Nikolsky es un indicador de una acantolisis activa.  

Es el desprendimiento epidérmico provocado por un movimiento de presión realizado con el dedo sobre la piel sana perilesional.

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Figura  28: Signo de Nikolsky (Fuente: Propia)

Los autoanticuerpos que se depositan más frecuentemente son IgG, complemento, IgM o IgA.

 

Pénfigo vulgar

Es la forma más frecuente. Corresponde al 80% de los pénfigos, aparece entre los 30 y 60 años, sin preferencia de sexo. Evoluciona en brotes.

La ampolla deja erosiones que epiteliza sin dejar cicatriz. Bajo la ampolla queda un tejido sangrante.

Se observa compromiso mucoso en 60% de los pacientes.

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Figura 29 : Pénfigo vulgar (Fuente: http://bit.ly/2oETSz5)

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Figura 30: Compromiso de mucosa oral en pénfigo vulgar (Fuente: http://bit.ly/2ohZkXW)

Pénfigo vegetante

Se forman lesiones verrucosas asociadas a vesículas, desde el inicio del cuadro, en zonas intertriginosas, cuero cabelludo y cara. Por lo general las formas verrucosas aparecen sobre piel sana o erosionada.

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Figura 31: Pénfigo vegetante (Fuente: Propia)

Pénfigo foliáceo

La ampolla es subcórnea, predomina en zonas más seborreicas. No afecta mucosas y tiene variedades epidémicas. En Brasil hay una variedad transmitida por mosquito (Fogo Salvagem)

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Figura 32: Pénfigo foliáceo (Fuente: http://bit.ly/2onhFlB)

PENFIGOIDE

Son enfermedades autoinmunes caracterizadas por autoanticuerpos tipo IgG o IgA anti-membrana basal o contra proteínas que forman parte de la unión dermoepidermica. La ampolla es subepidermica, por lo que el signo de Nikolsky será negativo.

Los niveles de autoanticuerpos séricos no se correlacionan con el nivel de actividad de la enfermedad, que lo diferencia de los pénfigos.

Penfigoide buloso

Es el más frecuente de TODAS las enfermedades ampollares.

Se presenta en adulto mayor 65 a 70 años. No tiene preferencias de sexo o raza.

Clínica:

Presenta una fase prodrómica inespecífica, pruriginosa. Parte como una reacción urticarial inespecífica, que evoluciona a ampollas tensas sobre base eritematosa o piel normal. Al romperse evolucionan a la reepitelización y dejan lesiones residuales pigmentarias que duran mucho tiempo.

Las zonas más frecuentemente comprometidas son los pliegues,  superficie flexora EEs, pliegues, abdomen. Las lesiones en mucosas es raro y más leve, generalmente en la boca.

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Figura 33: Penfigoide buloso (Fuente: Propia)

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Figura 34: Penfigoide buloso (Fuente: Propia)

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Figura 35: Penfigoide buloso (Fuente: Propia)

Dermatosis por IgA lineal

Presenta dos formas clínicas:

  1. Infantil: aparece después de los 2 años desaparece en la pubertad
  2. Adulto:  se presenta en adultos jóvenes, se presenta como un penfigoide polimorfo). Lo característico son ampollas ovaladas con ampollas alrededor, que dan un aspecto de roseta. Tiene compromiso de mucosas  1/3 de los pacientes. 

Penfigoide del embarazo (Herpes gestationis)

Dermatosis ampollar específica que ocurre sólo en el embarazo. Ocurre en el segundo y tercer trimestre. Menos en post parto. 

Clínica:

Prurito en abdomen, luego erupción urticarial sobre piel eritematosas o normal.  No afecta mucosas. Cede tras el parto o puerperio.

Los RN tienen lesiones en un 10%.  No es grave, no se asocia a muerte fetal.

Puede recurrir en distintos embarazos.

Penfigoide cicatricial

Se da en ancianos. 

Clínicamente se presenta con erosiones y lesiones en mucosas periorificiales, ojos y boca.

No afecta la piel.

Puede dar gingivoestomatitis erosiva más frecuentemente, luego compromiso conjuntival.

Las cicatrices que se forman, y esto es lo grave, dejan sinequias en boca y parpados.

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Figura 36: Penfigoide cicatricial (Fuente: http://bit.ly/2oELyPQ)

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Figura 37: Sinequias palpebrales (Fuente: http://bit.ly/2nVKM44)

 

 

 

 

DERMATITIS HERPETIFORME

Pertenece al grupo de enfermedades ampollares autoinmunes subepidérmicas.

Aparece entre los 25 a 55 años, más típicamente en mujeres. El 85-90% está asociado a HLA-B8 y DRw3, esto la hace diferente al resto de las enfermedades ampollares.

 

Clínica:

Se presenta como una erupción  pápulo vesicular agrupada (“patrón herpetiforme”) intensamente pruriginosas. No tiene nada que ver con la infección por virus herpes.

Se ve en superficie extensora de extremidades y glúteos. Compromiso de nuca, escapula, glúteos, muslos atrás, rodillas, codos antebrazos, lumbar.

Tiene disposición simétrica, con escaso  compromiso mucoso.

Está asociada a enteropatía por gluten (Enfermedad Celiaca).

El tratamiento de elección es la dapsona y dieta libre de gluten.

MANEJO DE ENFERMEDADES AMPOLLARES

Derivar para estudio y manejo. El estudio es con biopsia e inmunofluorescencia directa. 

Importante que en los casos extensos y con compromiso del estado general derivar urgente para manejo de soporte hospitalizado.

Previo a derivar manejar el prurito con antihistamínicos y cubrir con apósito estériles las zonas denudadas.

  1. MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD

Situaciones en las que se produce una respuesta inmunitaria adaptativa exagerada o inadecuada.

La hipersensibilidad no se manifiesta tras la primera exposición al antígeno (Ag), sino que suele aparecer tras un contacto posterior.

Los mecanismos se clasifican en 4 tipos, según Gell y Coombs. 

Tipo 1: Mediada por IgE

Mediada por mastocitos, que producen  IgE.

Son el mecanismo que explica el asma, la urticaria aguda, la rinitis alérgica y el shock anafiláctico.

Tipo 2:  Citotoxicidad dependiente de anticuerpos.

Se producen anticuerpos (salvo IgE) contra antígenos. Unión antígeno anticuerpo, en la superficie celular. Esta interacción activa fagocitos y lisis mediada por complemento.

Es el mecanismo de algunas alergias a drogas, alopecia areata, vitíligo, liquen plano.

Tipo 3: Complejos inmunes circulantes

Mecanismo de daño caracterizado por unión antígeno anticuerpo, formación de complejo inmune circulante. Estos se depositan en los tejidos, activan la vía del complemento y atraen PMN. Se producen lesiones tisulares e inflamación.

Es el mecanismo de urticaria vasculítica, glomerulonefritis.

Tipo 4: Inmunidad mediada por linfocitos T sensibilizados.  

Mecanismo de daño producido por la activación de células inmune, especialmente linfocitos T. Reacción retardada, hipersensibilidad tardía, respuesta celular.  Hay 3 subtipos de HS IV.

Explica el mecanismo de la  dermatitis de contacto. .

Ejemplo: Sarcoidosis.

A continuación estudiaremos la urticaria, como cuadro clínico característico del mecanismo de hipersensibilidad tipo 1.

URTICARIA

Es una reacción inflamatoria de la piel con eritema, vasodilatación, pseudopápulas habones. Se define como aguda un cuadro de menos de 6 semanas y crónica cuando esta sobrepasa las 6 semanas.

Epidemiología

El 15 -20% de la población puede llegar a presentar un cuadro de urticaria aguda  durante su vida.

La urticaria crónica puede estar presente en el 25% de las personas que han tenido urticaria aguda.

Mecanismo: responde a un mecanismo de hipersensibilidad tipo 1.

El antígeno se une a una IgE específica que se une al mastocito induciendo su degranulación y liberación de mediadores.

Sin embargo la degranulación del mastocito puede ser por mecanismos inmunológicos y no inmunológicos.

  1. Dentro de los inmunológicos: mediados por IgE, autoanticuerpos contra receptor de IgE, complejos inmunes.
  2. Dentro de los no inmunológicos: acción directa sobre mastocito como medicamentos, aines, mastocitosis, actividad de complemento, infecciones parasitarias.

Diagnóstico

La historia clínica es suficiente para hacer diagnóstico de urticaria aguda. En general no dura más de 4 a 7 días. Se habla de urticaria crónica cuando dura más de 6 semanas con periodos con habones alternantes con piel sana.

Los habones pruriginosos aparecen en cualquier punto de la superficie cutánea, característicamente una misma lesión no suele durar más de 24 horas. NO PUEDE durar más de 24 horas. Si dura más de 24 horas, reconsiderar el diagnóstico ( es un habón?) Por otro lado una habón de más de 24 horas sin cambio alguno nos debe hacer sospechar en urticaria vasculítica, cuadro que , como dice su nombre , es una vasculitis y se puede asociar a otras enfermedades del mesénquima.

También estos cuadros se pueden acompañar a angioedema ( tumefacción dérmica profunda localizada y/o hipodermis asociado a aumento de la permeabilidad vascular) .

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Figura 38:  Habones o pseudopápulas (Fuente: http://bit.ly/2puo2VO)

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Figura 39: Dermografismo (Fuente: http://bit.ly/2pr5oRK).

Estudio:

En Urticaria Aguda NO amerita estudio. Las causas son difíciles de reconocer. Hasta en 50% de los casos de desconoce la causa, puede asociarse a infecciones respiratorias superiores , intolerancia alimentarias, fármacos , etc.

Frente a una urticaria crónica o múltiples episodios de urticaria aguda o angioedema se justifica el derivar. Se sugiere solicitar un chequeo general de laboratorio al momento de derivar :

Exámenes generales incluyen: Hemograma, VHS, PCR, Perfil bioquímico y orina completa con urocultivo.

Manejo urticaria aguda.

  • – Evitar contacto con agente sospechoso (medicamento, alimentos ricos en histamina)
  • – Evitar gatillantes físicos de urticaria ( con el fin de no empeorar los síntomas: calor, alimentos ricos de histamina etc)
  • – Tratamiento con antihistamínicos H1: Son la primera línea. Se puede usar cualquiera en dosis habituales.
  • – En caso de poca respuesta o asociacion a angioedema de puede usar: Prednisona 0,5 a 1 mg/kg dia, por 7 días.

 

Manejo urticaria aguda.

Debe derivarse a especialista para estudio. Se puede iniciar antihistamínicos H1 de tercera generación (levocetirizina, la fexofenadina, desloratadina). Estos fármacos se pueden aumentar hasta 4 veces su dosis habitual si no mejoran los síntomas durante el manejo especializado.  Aun hay disparidad de criterios en como manejar estos cuadros cuando no responden a la primera línea.

Signos de alarma en Urticaria aguda y Anafilaxia

  • Prurito intenso de manos y nuca.
  • Angioedema labios, lengua
  • Dificultad respiratoria

La presencia de cualquiera de estos nos debe hacer sospechar en una anafilaxia (dos sistemas comprometidos) o un shock anafiláctico, que es una emergencia médica por la obstrucción vía aérea por edema laríngeo.

El tratamiento debe ser inmediato con adrenalina (evita la obstrucción vía aérea) y luego corticoides ( pensando en la segunda fase de la activación de mastocitos con liberación de citoquinas y el antihistamínico pensando en los síntomas de la urticaria).

Medidas generales:

Levantar piernas, oxígeno

Medidas específicas:

Adrenalina:

En adultos:

Adrenalina 0,3-0,5 mg intramuscular  (1:1.000)

En niños:

Adrenalina 0,01 mg/kg (dosis máxima 0,3 mg/kg)

Corticoide:

Hidrocortisona 100-300 mg en adultos;

Hidrocortisona 25 mg en <1 año.

Hidrocortisona 50 mg de 1-5 años.

Hidrocortisona 100 mg de 6 a 12 años ev en infusión lenta.

Antihistamínico

Clorfenamina 10-20 mg día  ev o 0,2-0,4 mg/kg/día en niños.

Enfermedades Eritematodescamativas

Corresponden a múltiples patologías de piel que comparten lesiones que son simultáneamente eritematosas  (enrojecidas) y descamativas. De manera general, cuando se examina a un paciente que presenta pápulas o placas eritematodescamativas se deben plantear diagnósticos diferenciales tales como psoriasis, liquen plano, pitiriasis rosada o pitiriasis rubra pilaris. También puede plantearse el diagnóstico diferencial de micosis superficiales, tema que será abordado en un capítulo aparte. 

Este se centrara en el estudio de la psoriasis, liquen plano y pitiriasis rosada de Gibert.


  1. PSORIASIS

La psoriasis es una enfermedad crónica inflamatoria sistémica e inmunomediada, proliferativa de la piel, que cursa con periodos de remisión y actividad gatillada por diferentes factores.

La condición inflamatoria no solo afecta la piel, sino que además puede comprometer las articulaciones y puede tener una repercusión a nivel de sistema cardiovascular.

Se caracteriza por una hiperproliferación de la epidermis a una velocidad mucho más rápida que lo normal. A modo de ejemplo, en condiciones normales el queratinocito tarda un mes en ascender por los diferentes estratos de la piel hasta convertirse en corneocito. En la psoriasis este proceso puede darse en 3 días.

Es importante recalcar que la enfermedad tiene un impacto significativo negativo en la calidad de vida del paciente, tanto en lo físico, como psicológico (el paciente sufre un deterioro de su imagen corporal y autoestima), se afecta su vida social y laboral, y ya que varios tratamientos son costos, también tiene una repercusión económica.

1.1 Epidemiología

La prevalencia es variable de acuerdo a los estudios, pero en general afecta a un 2-3% de la población. Se presenta igual en hombres y mujeres, aunque en la niñez suele verse más en las mujeres.

Los caucásicos tienen la prevalencia más alta de psoriasis. En Noruega llega a un 8,5% de prevalencia. En población indígena casi no hay psoriasis.

En Chile no existen estudios epidemiológicos acabados, pero se cree que la prevalencia se encuentra alrededor del 2%.

1.2 Patogenia

Aún se encuentra en estudio la patogenia de la enfermedad, pero hay participación tanto de factores inmunológicos, genéticos y ambientales.

Factores inmunológicos

La inflamación en la psoriasis está condicionada por los linfocitos Th17, que liberan citoquinas que conducen a la proliferación de queratinocitos e inflamación dérmica, con migración de neutrófilos a la epidermis y proliferación de vasos en la dermis papilar.

Factores genéticos

Hay un patrón de herencia multifactorial que sugiere factores poligénicos y ambientales para expresarse clínicamente. Un paciente puede ser portador de genes con psoriasis, pero estos pueden permanecer latentes toda la vida o expresarse si hay factores personales y/o ambientales que la gatillen.

El locus PSORS1 en el cromosoma 6 es responsable del 30-50% del compromiso genético de la psoriasis.

El 25% de los pacientes tiene antecedentes familiares de la enfermedad.

Factores ambientales

Son decisivos en predisponer, desencadenar, reactivar y perpetuar la enfermedad. Se reconocen el estrés emocional, trauma sobre la piel, reacciones fototóxicas, quemaduras solares, vacunas, hipersensibilidad. Además se reconocen ciertos fármacos inductores de psoriasis: litio, betabloqueadores, IECA, IFN, antimaláricos.

La psoriasis es una enfermedad sistémica, se secretan mediadores proinflamatorios que promueven angiogénesis, proliferación epidérmica y trafico de células inmunes. Estos mecanismos afectan liberación de insulina, la adipogénesis y el metabolismo lipídico. Por esto, el paciente con psoriasis presenta mayor incidencia de obesidad, diabetes, trombosis y arterioesclerosis. A su vez, los pacientes con obesidad, diabéticos o con arterioesclerosis, al ser estados proinflamatorios, pueden aumentar la susceptibilidad a la psoriasis o aumentar su severidad y el manejo se hace más complejo.

Hay publicaciones científicas que muestran que los pacientes con psoriasis tienen mayor consumo de OH, tabaco y drogas; tienen más riesgo de hacer esteatosis hepática y esteatohepatitis no alcohólica; y tienen más riesgo de sufrir daño hepático al consumir metotrexato que población control y pacientes con artritis reumatoide.

 

Asociación con otras comorbilidades

  • – Cardiovascular
  • – HTA
  • – Aumento del colesterol, LDL, apoproteína B
  • – Obesidad, hígado graso
  • – Resistencia a la insulina
  • – Tabaquismo  (asociación a psoriasis pustular)
  • – Alcoholismo
  • – Depresión, ideación suicida

1.3 Histolopatología

Aunque el diagnóstico de psoriasis es fundamentalmente clínico, en casos que ofrece duda o si se necesita dejar algún registro, se realiza estudio histológico. Este es bien característico y entrega el diagnóstico definitivo.

Es importante recordar que la biopsia se debe tomar en piel con lesión no tratada, de otro modo, la histología se verá afectada. 

Se caracteriza por:

Epidermis

Dermis

Hiperqueratosis

Paraqueratosis

Microabscesos de Munro

Agranulocitosis

Acantosis

Papilomatosis

Capilares sanguíneos dilatados

Infiltrado linfocítico moderado

Hiperqueratosis: hiperplasia del estrato córneo

Paraqueratosis: persistencia de núcleos en estrato córneo (normal en mucosas)

Microabscesos de Munro: colecciones de polimorfonucleares 

Agranulocitosis: capa granulosa disminuida

Acantosis: hiperplasia de la epidermis

Papilomatosis: hiperplasia de dermis papilar con elongación de papilas dérmicas

La dilatación vascular a nivel de la dermis traduce el eritema de las placas psoriáticas.

 

Figura 1: Histología típica de la psoriasis. HE 4x (Fuente: http://bit.ly/2puEVjp)

1.4 Aspectos clínicos esenciales

Se describen dos fenotipos clínicos clásicos de psoriasis:

 

Tipo I

Tipo II

Edad de presentación

<40 años  (adolescencia)

>40 años  (60 años)

Historia familiar

Sí (genética)

No (esporádica)

Asociación a HLA

No

Severidad

Mayor

Menor

La lesión elemental es la pápula, que es una lesión elevada, de borde bien definido, cubierta con escamas blancas no adherentes, fácilmente removible. Estas pápulas tienden a confluir formando grandes placas que se sitúan simétricamente en el cuerpo, se localizan frecuentemente en cuero cabelludo, nuca, región retroauricular, codos, región lumbar, palma de manos, rodillas, pies, en áreas de trauma,en general, la cara es respetada.

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Figura 2: Localizaciones más habituales de psoriasis (Fuente: http://bit.ly/2oPQF1Q)

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Figura 3: Placa eritematoescamosa, borde bien definido, con escama de color blanco nacarado, plana (Fuente: http://bit.ly/2prw1Wx)

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Figura 4: Psoriasis guttata. (Fuente: http://bit.ly/2paWrMm)

1.4.1 Formas clínicas de psoriasis

  1. a) Según tamaño de lesiones
  • ü Psoriasis vulgar o en placa
  • ü Psoriasis guttata 
  1. b) Según topografía de las lesiones
  • ü Psoriasis inversa
  • ü Psoriasis en zona especial
  1. c) Formas graves de psoriasis
  • ü Psoriasis pustular
  • ü Psoriasis eritrodérmica
  • ü Artropatía psoriática

Psoriasis vulgar o en placa

Es la variante más común. En adultos el 80% se presenta con esta forma clínica.

La lesión clásica es una placa rosada, con descamación fina perlada, con predominio de áreas extensoras, de bordes bien definidos irregulares y activos. Son de grosor variables según el infiltrado inflamatorio. De número, tamaño y formas muy variables.

Puede comprometer cuero cabelludo, dorso, región sacra, codos, rodillas, manos y pies.

Consideraciones: 

-Los pacientes con dermatitis atópica, pueden tener lesiones similares, en áreas flexoras.

-Compromiso de cuero cabelludo, sobrepasa el borde de implantación, sirve para hacer diagnóstico diferencial de dermatitis seborreica.

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Figura 5: Placa eritematodescamativa, de borde bien definido. (Fuente: http://bit.ly/2oGno9q)

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Figura 6: Psoriasis vulgar. Placas en ubicación clásica. (Fuente: http://bit.ly/2nVVrvu)

Diagnóstico diferencial:

-Eczema numular: lesión eritematodescamativa, con bordes menos definidos, menos descamativa y más costrosa. Se suele ver más en niños con antecedentes de dermatitis atópica.

-Dermatitis seborreica: principalmente se diferencia por distribución.

-Erupciones medicamentosas psoriasiformes. Se han asociado a betabloqueadores, metildopa y sales de oro, entre otros.

Psoriasis guttata

Se ve con más frecuencia en pacientes pediátricos y adultos jóvenes. Se asocia a infección estreptocócica.

Se manifiesta con la aparición brusca de múltiples pápulas pequeñas en tórax, espalda y extremidades. Puede ser forma de debut de una psoriasis vulgar, pero alrededor de 1/3 de los pacientes sigue teniendo psoriasis guttata en las reactivaciones.

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Figura 7: Psoriasis guttata y fenómeno de Köbner (Fuente: Clinique Dermatologique)

Diagnóstico diferencial:

-Pitiriasis rosada de Gilbert: Tiene una distribución centrípeta y presenta placa heráldica.

-Sífilis secundaria: Suele afectar palmas, plantas y rostro. Además tendrá una serología concordante.

-Erupción por drogas, virosis

Psoriasis Inversa

Son placas delgadas, brillantes, rosadas a rojas, bien delimitadas que se localizan en áreas intertriginosas (regiones inguinales, perineales, genitales, interglúteos, axilares e inframamarias). Por ser zonas más húmedas carecen prácticamente de escamas.

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Figura 8: Psoriasis inversa (Fuente: Propia)

Diagnóstico diferencial:

-Intertrigo

-Tiñas

Psoriasis en zonas especiales

Puede comprometer cuero cabelludo, cara, uñas, palmas y plantas (sin pústulas) y mucosas.

Psoriasis de la uña 

Determina posible compromiso articular. Afecta más las uñas de las manos.

El 5% de pacientes tiene sólo compromiso ungueal, sin compromiso cutáneo, y puede ser la manifestación inicial de la enfermedad.

Clínicamente se expresa como:

-Manchas en aceite

-Hemorragias en astillas

-Pits

-Leuconiquia

-Onicolisis distal

-Hiperqueratosis subungueal.

Figura 9: Pits ungueales (Fuente: Clinique Dermatologique)

Se hace diagnóstico diferencial con micosis y liquen plano.

Psoriasis de cuero cabelludo

Es un lugar común de presentación, tiende a avanzar hacia la periferia, sobrepasando el límite de implantación del cabello, área retroauricular y cuello. No produce alopecia.

Se establece diagnóstico diferencial con dermatitis seborreica, tiña capitis.

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Figura 10: Psoriasis de cuero cabelludo. Sobrepasa la línea de implantación del cabello. (Fuente: http://bit.ly/2nW05JM)

FORMAS GRAVES DE PSORIASIS

 

Psoriasis pustular

Compromete la zona palmoplantar, pero también hay  formas generalizadas. Es de muy difícil manejo. Siempre referir al especialista.

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Figura 11: Psoriasis pustular (Fuente: http://bit.ly/2pKrVoY)

 

Psoriasis eritrodérmica

Corresponde a  eritema y descamación generalizado que compromete 75% o mas de la superficie corporal total. Se ve en hombres de mediana edad con mayor frecuencia.

Como desencadenante se describe la suspensión brusca de corticoides tópicos o sistémicos.

Se maneja como gran quemado, con manejo hidroelectrolítico, por lo que el paciente se debe hospitalizar.

En las formas agudas es grave por pérdida de función de la piel: termorregulación alterada, pérdida insensible de agua, aumento del gasto cardíaco, pérdida de proteínas por la descamación exagerada y edema secundario

Clínica:  fiebre, malestar general, anorexia, artralgias, baja de peso, edema de EEII y trastornos digestivos.

Manejo de la eritrodermia:

Manejo hospitalizado, habitación temperada, hidratación parenteral, control del equilibrio electrolítico, reponer proteínas, terapia de apoyo cardiocirculatorio si fuera necesaria.

Lubricación frecuente de la piel, esteroides tópicos dependiendo de la causa.

Terapia específica según causa: corticoides, ciclosporina, metotrexato, fototerapia, biológicos

Establecer el diagnóstico de base (historia, exámenes, biopsias)

Diagnósticos diferenciales:

  • Dermatitis atópica
  • Dermatitis de contacto
  • Linfomas
  • Micosis fungoides
  • Reacciones medicamentosas

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Figura 12: Eritrodermia (Fuente: http://bit.ly/2oEZKIE)

Artropatía psoriática

Alrededor de 1/3 de los pacientes con psoriasis tendrá compromiso articular. También se ha visto que algunos pacientes psoriáticos debutan con dolor articular años antes de tener manifestaciones cutáneas.  La artritis psoriática se presenta de varias maneras como una poliartritis simétrica (simulando una artritis reumatoide), como oligoartritis asimétrica, afectación de IFD con compromiso ungueal. El diagnóstico se realiza en pacientes con psoriasis o historia familiar de psoriasis, que son seronegativos para factor reumatoideo y anti-CCP. Además se puede acompañar de cambios ungueales, dactilitis y entesitis.

Figura 13: Artropatía psoriática (Fuente: http://bit.ly/2pKmrdF)

 

1.5 Diagnóstico

El diagnóstico es eminentemente clínico. Además de lo descrito, existen algunas signos semiológicos clásicos relacionados con la enfermedad que conviene revisar.

 

RASPADO METÓDICO DE BROCQ

Técnica exploratoria clásica, no patognomónica de psoriasis, que consiste en raspar con una curetilla o cucharilla (o algún instrumento no cortante) una placa psoriática no tratada, dando lugar a tres signos sucesivos: 

  1. Signo de la bujía, vela o cerote: desprendimiento fácil de escamas blancas.
  2. Signo de la última película: desprendimiento en bloque de una lámina única de epidermis.
  3. Signo de Auspitz o rocío sanguinolento: aparición de gotas puntiformes de sangre por decapitación de las papilas dérmicas elongadas.

El método tiene una sensibilidad 40-50% para psoriasis.

Figura 14: Raspado metódico de Brocq. (Fuente: Propia)

Fenómeno isomórfico de Köbner

Reacción gatillada por algún trauma  sobre la piel sana de personas con alguna afección cutánea, que lleva a la aparición de lesiones propias de la enfermedad en el sitio traumatizado.

Fue descrito en 1871 por Heinrich Köbner en un paciente con psoriasis que sufrió escoriaciones múltiples tras la mordedura de un caballo.

Este fenómeno ocurre más frecuentemente en psoriasis en brotes y no en cuadros estables, además tiende a verse más en invierno, probablemente porque en verano la radiación UV es un factor protector.

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Figura 15: Fenómeno de Köbner (Fuente: Clinique Dermatologique).

Algunas de las patologías que presentan el fenómeno de Köbner son:

√ Psoriasis

√ Vitíligo

√ Liquen plano

√ Pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda

√ Pitiriasis rubra pilaris

√ Liquen nitidus

No debe confundirse con el pseudo-Köbner que corresponde al contagio de algún agente infeccioso desde una lesión hacia la piel sana traumatizada, que puede verse en molusco contagioso, verruga vulgar.  

1.6 Tratamiento

Es fundamental establecer una muy buena relación médico paciente. Se debe cumplir un rol docente, educando al paciente y a su familia sobre las características de la enfermedad, explicándoles que existen tratamientos pero que no curan definitiva ésta. El tratamiento es muy complejo y las terapias pueden fallar, porque cada psoriasis y cada individuo que la porta es diferente, en cuyo caso se la reemplazará por otra modalidad terapéutica en un orden secuencial hasta obtener el mejor resultado posible. Además se debe intentar entregar ayuda psicológica, muchas veces los pacientes buscan solo ser escuchados, por lo tanto una escucha activa en la consulta debe ser otra prioridad. La empatía por el sufrimiento que ocasiona el deterioro de la apariencia debe ser otro objetivo. Siempre tener una actitud optimista, pensando en la remisión de las lesiones, pues el objetivo del tratamiento no es mejorar la enfermedad sino reducir al máximo posible su expresión clínica y con esto mejorar la calidad de vida del paciente.

1.6.1 Medidas generales

El tratamiento en general se basa en controlar rigurosamente los factores precipitantes en particular la xerosis, las diferentes formas de estrés (hasta donde sea posible) traumas físicos, infecciones y drogas.

La exposición a la luz solar limitada y controlada en épocas cálidas suele ser efectiva en prevenir brotes.

Lubricación

Todo paciente debe aplicar lubricación sobre todo su cuerpo para evitar la xerosis.

Esto puede lograrse con: Vaselina sólida u otras cremas con mejor tolerancia cosmética como Nivea, Pielarmina o Crema Lechuga. Deben evitarse las lociones y emulsionados, y preferir las cremas más grasosas y a base de ungüento. Preparaciones con urea 6% y aceite de emú 6% son buena alternativa para después de la ducha.

Queratolíticos

El más usado es ácido salicílico entre 2-5%, debe plantearse su uso sobre placas muy gruesas con escamas de difícil remoción. Se prepara en base de ungüento.

Antihistamínicos orales

Se usan en caso de prurito. Recordar que los de primera generación son los más potentes, pero sedantes.

1.6.2 Tratamiento específico

Las medidas a continuación pueden ser aplicadas por el médico general, pero dependiendo del grado de compromiso de la superficie corporal, el paciente debe derivarse según corresponda.

Una manera fácil de estimar el porcentaje de la superficie corporal total (SCT) es haciendo la equivalencia de la palma de la mano del paciente como 1%. Por lo que si el paciente tiene una superficie corporal de 10 palmas de manos del paciente, la conducta es derivar al especialista.

 

PASO 1: En pacientes con <10% de compromiso de SCT.

Conducta: lubricar y corticoides con terapia oclusiva.

El corticoide de alta potencia de preferencia es el CLOBETASOL 0,05%. Puesto que su uso prolongado induce atrofia cutánea, no debe ocuparse en cara ni pliegues y debe irse disminuyendo su uso paulatinamente.  Una alternativa en la disminución del corticoide es combinar vaselina salicilada en la mañana y en la tarde clobetasol. 

Se debe recordar que una suspensión brusca de los corticoides pueden gatillar una crisis psoriática.

En pliegues se prefiere derivados de la calcineurina como el tacrolimius, también el cacipotriol, un análogo de la vitamina D.

Se recomienda enfáticamente la TERAPIA OCLUSIVA:  consiste en envolver  en Alusa plast las placas luego de aplicar el tratamiento tópico, esto logra aumentar la temperatura local, aumenta la hidratación facilitando la penetración con mayor velocidad de respuesta, además se evita el roce.

Hay terapias alternativas como la balneoterapia, y cualquier terapia de relajación que baje el estrés de los pacientes es positivo.

Sugerencia de RM para placas de psoriasis gruesas

Clobetasol 0,05%

Clotrimazol 1%

Ácido salicílico 3%

En base ungüento

2 veces al día por 20, después de Lunes a viernes

PASO 2: En pacientes con >10% de compromiso de SCT.

Conducta: DERIVAR

Las alternativas terapéuticas que ofrece el dermatólogo incluyen fototerapia UVB banda angosta, PUVA, luz ultravioleta B (Banda ancha) o terapias de combinación (Re PUVA).  

Fototerapia UBV: Se aplica 2 a 3 veces por semana por dos meses, especialmente en psoriasis guttata.

PUVA terapia: Es una mezcla de tratamiento tópico y sistémico, es irradiación con UV-A previa ingesta de un fármaco fotosensibilizante, el 8-MOP, que se distribuye en toda la piel. La mejoría puede observarse en 6 a 10 semanas.

PASO 3: En pacientes con >10% de compromiso de SCT, con compromiso articular, formas severas y refractarias de la enfermedad. 

Conducta: DERIVAR

Las alternativas a continuación sólo deben ser indicadas por especialista con experiencia en su uso.

Metotrexato: Antagonista del ácido fólico. Es el fármaco de elección en formas severas, refractarias y con compromiso articular. Se usa en dosis entre 7.5mg a 25mg por semana.

Antes de iniciar la terapia se debe evaluar la función renal, hepática y radiografía de tórax, pues se ha asociado a fibrosis hepática y pulmonar. Debe evitarse en pacientes con DHC, daño renal, alcohólicos y con infecciones severas.  Durante la terapia se controla con función renal, hepática y hemograma cada 3 meses.

Debe descartarse infección tuberculosa. El fármaco además es teratógeno por lo que esta contraindicado en mujeres y hombres en edad fértil que deseen procrear. Se exige al menos tres ciclos menstruales sin usar metotrexato en mujeres con deseos de paridad. En hombres que planean ser padres, se exigen 3 meses sin uso del fármaco.

Retinoides orales: Neotigason, no produce inmunosupresión. En HIV o CD4 bajo, buena opción. Por ser altamente teratogénico, contraindicación en mujeres en edad fértil.

Ciclosporina: polipéptido cíclico con efecto inmunosupresor de linfocitos T. Es muy buena droga, con muy buena respuesta clínica. Es de elección en psoriasis eritrodérmica. Sus reacciones adversas están en función a dosis y tiempo de uso, produciendo hipertensión arterial y nefrotoxicidad. En general se recomienda no usar más allá de un año.  

Terapia Biológica: Son productos proteicos con efectos modificadores de la respuesta inmune sistémica. (incluyen infliximab, adalimumab, etanercept, ustekinumab entre otros) que se utilizan cuando el manejo con todo lo anterior ha sido insatisfactorio.

El especialista además puede planificar terapia rotacional y probar 6 meses ciclosporina, alternar con fototerapia y metotrexato.

Psoriasis en cuero cabelludo:

Para su tratamiento se dispone de:

Champú con queratolíticos, como ácido salicílico o glicólico.

Corticoides en loción, cuando la placa es muy gruesa y adherente, se aplica en la noche y al otro día enjuagar.

En general mejora con tratamiento sistémico.

Sugerencia de RM:

Clobetasol 0,05%

Acido salicílico 3% *

Ketoconazol 2%

En Champú base, csp=200ml

*el ácido salicílico puede eliminarse de la formulación cuando las placas no son gruesas, de otro modo, causará irritación.

Estudio del paciente con psoriasis previo a los tratamientos sistémicos.

Incluir función hepática, serología para HBV, HCV, HIV, creatinina, albúmina. Radiografía de tórax (si se usa metotrexato) Anti CCP y FR para diferenciar de artritis reumatoide.

Plantear interconsultas en caso de que la comorbilidad lo requiera: Reumatología, psiquiatría, cardiología, endocrinología.

  1. LIQUEN PLANO

Enfermedad inflamatoria de piel y mucosas de causa desconocida. Se caracteriza por pápulas aplanadas pruriginosas, violáceas de 2-10 mm, principalmente de extremidades, acompañada frecuentemente de lesiones orales.

2.1 Epidemiología

Prevalencia : liquen plano cutáneo entre 0,22% a 1% , liquen plano oral  entre 1-4%.

Es más frecuente en mujeres que en hombres en una proporción 2:1.

El peak de incidencia es en la adultez entre 30 y 60 años.

2.2 Patogenia

Fenómeno autoinmune mediado por linfocitos T contra los queratinocitos basales que expresan autoantígenos alterados en la superficie. Se ha asociado a activación del sistema inmune secundario a infecciones por virus (especialmente virus hepatitis C), bacterias, alérgenos de contacto, fármacos (estreptomicina, metildopa, clorpropamina, IECA, analgésicos, antimaláricos), químicos de los dentistas y patología tiroidea (existiendo en el 30% de los pacientes).

2.3 Histopatología

ortoqueratósica

Hiperg

(papilas en dientes de sierra)



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Figura 16: Histología Liquen plano (Fuente: http://bit.ly/2pupXJU)

2.4 Clínica

Compromiso cutáneo

Las lesiones fundamentales en piel producidas del liquen plano son pápulas pequeñas y aplanadas, de forma poligonal, lisas, brillantes, ligeramente descamativas y violáceas. Se produce en zonas flexoras de extremidades, es sumamente pruriginosa y deja como secuela una zona hiperpigmentada (psoriasis revierte sin secuelas). También se describe fenómeno de Köbner.

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Figura 17: Liquen plano (Fuente: http://bit.ly/2oigC7j)

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Figura 18: Pápulas poligonales. Líneas de Wickham. (Fuente: http://bit.ly/2oigFjv)

Compromiso de mucosas

En la mucosa oral (presente en 75% de los pacientes), se puede presentar de dos formas:

Liquen plano oral reticular: presentan lesiones reticuladas blanquecinas, es asintomático, por lo tanto no se trata.

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Figura 19: Liquen plano oral reticular (Fuente: http://bit.ly/2puxVmv)

Liquen plano oral erosivo: se ven lesiones erosivas e incluso úlceras. Asemejan eritroplaquias y su manejo es como tal. Se trata, si no se cura, se debe tomar biopsia, pues la probabilidad de carcinoma espinocelular es bien alta.

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Figura 20: Liquen plano oral erosivo (Fuente: http://bit.ly/2puBLvR)

Liquen plano pilaris

Corresponde al compromiso del cuero cabelludo por esta enfermedad. Lo importante es que si no se trata a tiempo puede cicatrizar y generar alopecia permanente. Se asocia con patología tiroidea (35%) y es más frecuente en mujeres. El cuero cabelludo se ve enrojecido, con descamación perifolicular asociado a importante prurito.

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Figura 21: Liquen plano pilaris (Fuente: http://bit.ly/2oGivxd)

Compromiso ungueal del liquen plano

Se presenta en el 10% de los pacientes y se caracteriza por adelgazamiento de la lámina, presencia de estrías longitudinales y pterigion. Lo importante es que puede llevar a una pérdida permanente de la uña. Es muy difícil de tratar.

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Figura 22: Liquen plano ungueal (Fuente: http://bit.ly/2pusjZe)

2.5 Evolución y pronóstico

La evolución natural es variable, pero la mayoría de los casos (80-90%) remite espontáneamente a los dos años. En cambio, el liquen plano muy hipertrófico, el compromiso ungueal y el liquen plano oral, tiende a la cronicidad; mientras que el liquen plano pilaris lleva a alopecia permanente si no se trata. De los que remiten, entre 12-20% recurren.

2.6 Diagnóstico diferencial

Formas de liquen plano secundarias a contactantes o fármacos (deben identificarse y eliminar detonante (considerar omeprazol, anticonvulsivantes) Lupus cutáneo, pitiriasis rosada, psoriasis, sífilis secundaria, liquen nítido, liquen estriado, liquen escleroso.  

2.7 Tratamiento

General

-Educación al paciente de su enfermedad

-Evitar desencadenantes y evaluar con pruebas tiroideas y serología para HCV.

-Antihistamínicos: Levocetirizina 5mg al día.

Específico

-Esteroides tópicos de muy alta potencia (CLOBETASOL 0,05%) con oclusión.

Budesonida 0,025% alivia bastante el prurito con menos riesgo de atrofia cutánea.

-Inmunomoduladores tópicos: tacrolimus 0,1%.

En casos extensos o resistentes a tratamiento derivar directo al dermatólogo para aplicación de tratamientos especializados: esteroides sistémicos, esteroides intralesionales, antimaláricos, UVB nb, PUVA, retinoides orales, metotrexato, ciclosporina. Si compromete el cuero cabelludo, derivar.

 

PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

 

Dermatosis inflamatoria aguda benigna autolimitada caracterizada por lesiones pápulo-escamosas ovaladas que comienzan tronco y luego se expanden por todo el tronco y porción proximal de las extremidades, respetando cara, palmas, plantas y cuero cabelludo. Es un fenómeno autolimitado sin complicaciones, lo que genera un gran subdiagnóstico. El principal diagnóstico diferencial es la sífilis secundaria.

3.1 Epidemiología

La incidencia, dado que es subdiagnosticada, es difícil establecerla, pero se estima entre 1 y 2%. Afecta principalmente a mujeres y hombres jóvenes entre 10 y 35 años. El 45% se da en menores de 19 años. Tiene variación estacional apareciendo en brotes con los cambios de estación. Es relativamente frecuente de ver en primavera y otoño. Se asocia a hacinamiento.

3.2 Etiopatogenia

No está bien establecida, pero se ha encontrado asociación con los virus HHV-6 y 7 (causante de exantema súbito)..

3.3 Clínica

El diagnóstico es clínico y es una entidad frecuente, por lo que debe conocerse.

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Figura 23: Pitiriasis rosada y placa heráldica (Fuente: Propia).

Presenta un pródromo en el 70% de los pacientes y se caracteriza por malestar, cefalea, náuseas, irritabilidad, falta de concentración, síntomas gastrointestinales y respiratorios. Menos frecuentemente se pueden presentar artralgias, adenopatías, odinofagia e incluso fiebre.

La erupción cutánea comienza con la placa heráldica, placa ovalada de 2 a 6 cm con borde levemente solevantado, circinado y con descamación muy fina, por eso se llama pitiriasis, centro más pálido y deprimido, que muchas veces da aspecto de tiña. No tiene prurito asociado.

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Figura 24: Placa heráldica (Fuente: Propia).

Dos a 21 días después de la placa heráldica aparecen rash papuloescamoso eritematoso simétrico en todo el tronco y extremidades, distribuidas clásicamente como árbol de navidad.

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Figura 25: Pitiriasis rosada (Fuente: http://bit.ly/2oG6hEO)

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Figura 26: Distribución en árbol de navidad (Fuente: http://bit.ly/2nW93XB)

El cuadro en total dura unos 45 días (de 2 a 5 meses)

3.4 Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, pero puede plantearse algunos exámenes (especialmente VDLR) cuando éste no queda claro. El diagnóstico diferencial debe plantearse con liquen plano anular, tiña corporis, sífilis secundaria, exantemas virales, por drogas y dermatitis.

3.5 Tratamiento

Es importante educar y tranquilizar al paciente, haciéndole ver que la enfermedad no tiene mayor repercusión sistémica y que es autolimitada. Ninguna intervención aporta mucho, pero pueden dejarse emolientes y cuidados generales de la piel. Se pueden dejar antihistamínicos orales si el cuadro es pruriginoso, como levocetirizina 5mg al día. Eritromicina y Aciclovir tendrían cierto rol terapéutico, pero no está demostrado por lo que se recomienda No utilizar. En embarazadas Aciclovir 800mg, 5 veces al día tendría utilidad, pero como no tiene repercusiones fetales, tampoco se recomienda.

Farmacología dermatológica

 

En este capítulo se discutirá el arsenal terapéutico disponible en dermatología, que son de enorme utilidad en la resolución de los problemas cutáneos.
Solo por un fin académico, se agruparan los fármacos en las siguientes categorías:

1. Corticoides tópicos
2. Corticoides sistémicos
3. Antihistamínicos
4. Lubricantes
5. Queratolíticos
6. Anti acné
7. Dermatitis seborreica
8. Anti rosácea
9. Antimicóticos
10. Recetario magistral
11. Otros

1. Corticoides tópicos
Se clasifican según potencia, de acuerdo a un consenso, en cuanto a su capacidad de vasoconstrictor, lo que a la vez mide su potencia esteroidal.
Se clasifican en grupos (Ver Tabla 1).

Tabla 1: Clasificación de los glucocorticoides (Fuente: http://bit.ly/2k7j5CB).
Con fines prácticos para este capítulo, serán clasificados en sólo tres grupos: potencia alta, intermedia, y baja.

1.1 Corticoides de potencia alta
Clobetasol 0,05%
Su uso está aprobado solo para mayores de 12 años. En áreas limitadas, en general, hasta por 14 días. NUNCA deben utilizarse en cara, zonas de piel delgada ni en pliegues, por su alta capacidad de generar atrofia cutánea, también conocida como corticoestropeo.

1.2 Corticoides de potencia intermedia
Mometasona 0,1%
Fluticasona 0,05%
Betametasona valerato 0,1%

Su uso está aprobado para mayores de 1 año y en áreas limitadas y por no más de 14 días. Tampoco pueden utilizarse en pliegues ni piel delgada.
La betametasona está disponible en consultorios está en formulaciones de potencia intermedia o alta.
Mientras betametasona valerato 0,1% es de potencia intermedia, betametasona dipropionato 0,05% es de alta potencia.

Tabla 2: Edad desde la cual pueden utilizarse algunos corticoides (Fuente: http://bit.ly/2jV3mnp).

1.3 Corticoides de potencia baja
Hidrocortisona acetato 0,1%
Puede usarse por más de 14 días, evitar su uso en áreas extensas, pliegues y piel fina. No sirven en piel acral, pues es muy gruesa..
Es importante diferenciar la hidrocortisona butirato que es potencia media–alta (Pandel, Locoid). No usar hidrocortisona butirato en la cara, pliegues.
Las aplicaciones de corticoides puede ser de 1-2 veces al día, dependiendo la potencia, el tiempo de uso, la edad del paciente, la dermatosis tratada y el área corporal afectada.
Por ejemplo en las palmas y plantas, se preferirán los de mayor potencia. En cara y pliegues los de menor potencia.
En lesiones crónicas, hiperqueratósicas o liquenificadas se prefieren los corticoides potentes.
El vehículo en que se presenta, influye en su potencia, siendo esto en orden decreciente, ungüento>crema>loción.
Mientras que la crema se usa en lesiones húmedas o áreas intetriginosas y los geles y lociones en áreas pilosas.

Reacciones adversas a corticoides
Cuando se utilizan en áreas extensas y por tiempo prolongado:
– inhibición del eje hipotálamo-hipofisiario.
-Atrofia cutánea. En general es un daño irreversible.
-Estrías
-Hipertricosis
-Telangiectasias
-Corticoadicción
-Rosácea esteroidal
-Acné
-Infecciones

 

Figura 1: Corticoestropeo, atrofia cutánea (Fuente: Propia).

2. Corticoides sistémicos
Deben ser usados siempre y cuando se tenga un diagnóstico claro, y en pacientes que tengan un perfil que les permita tolerarlos, por ejemplo, en general, no usar en diabéticos. Tener en cuenta que no debe suspenderse bruscamente. Muchas patologías cutáneas pueden hacer rebrotes severos que a veces son difíciles de manejar cuando el corticoide es suspendido de manera brusca. Es necesario suspender lentamente porque el eje hipotálamo hipofisiario se encuentra inhibido ya a partir de los 7-14 dias de uso, dependiendo de la dosis utilizada. 
Sus acciones mas destacadas son antiinflamatorias, inmunosupresoras, vasoconstrictoras y antimitóticas.
La dosis utilizada de prednisona es 0,5-1mg/kg/día. Es razonable utilizar la dosis única matinal (8am) que es la menos inhibitoria del eje. Usarlos por no más de 7 días. En caso de usarlos por más tiempo, recordar suspenderlos lentamente, existen varios esquemas publicados en la literatura que permiten hacerlo de manera segura para el paciente.
Si un paciente no responde al tratamiento, debe ser derivado, para reconsiderar diagnóstico y tratamiento.

Los corticoides sistémicos disponibles en Chile, son hidrocortisona 20mg, Deflazacort 6,5mg, prednisona 5mg, prednisolona 5mg, metilprednisolona 4mg, dexametasona y betametasona.

Tabla 3: Glucocorticoides sistémicos, dosis, actividad mineralocorticoidea y vida media (Fuente: Rang and Dale’s Pharmacology, 2008)

La prednisona es 4 veces menos potente que hidrocortisona.
Con respecto a la actividad mineralocorticoide de la hidrocortisona es media, la prednisona es baja y deflazacort es nulo, lo cual es importante conocer para elegir un corticoide dependiendo del tipo de patología de base del paciente.

3. Antihistamínicos
Se dividen en dos grupos según sus efectos sedantes. Considerar esto pues el rendimiento de un paciente durante el día puede verse mermado por el efecto sedante del antihistamínico, e incluso poner en riesgo su vida si realiza labores que exigen alerta.

3.1 Sedantes
Primera generación:
Hidroxicina 20mg cada 8 horas
Clorfenamina 4mg cada 8 horas
3.2 No sedantes
Segunda generación
Cetirizina 10mg al día
Levocetirizina 5-10 mg al día
Loratadina 10mg al día
Rupatadina 10mg al día

Tercera generación:
Desloratadina 5mg al día (es 5 veces más potente que loratadina)
Fexofenadina 60mg a 180mg al día

La Loratadina tiene mejor acción en patología rinosinusal, no asi en dermatologia, por lo que no se aconseja su uso.
En algunos casos, los antihistamínicos pueden combinarse. Por su seguridad farmacológica, uno puede subir las dosis plenas con cierta tranquilidad. Para optimizar y tener al paciente asintomático, pueden utilizarse un no sedante durante la mañana y un sedante en la noche.
Considerar que si se utilizan durante un tiempo prolongado, pueden perder eficacia, por lo que se recomienda su rotación cada 6 meses.

4. Lubricantes
Son muy importantes, porque gran parte de las dermatopatías responden favorablemente a la lubricación como medida básica, ya que es frecuente la alteración de barrera cutánea asociada, lo que aumenta la pérdida transepidérmica de agua y el prurito.

El mejor lubricante, ampliamente disponible, de costo reducido es la vaselina sólida. Sus únicos inconvenientes son su textura grasa y no debe usarse en cara ya que puede generar un acné secundariamente. Si debe usarse en cara hacerlo por muy poco tiempo o solo en párpados. En el resto del cuerpo es excelente.
Las lociones son más cómodas, pero menos lubricantes.
Evitar los emulsionados en los recién nacidos, pues tienen perfumes y químicos que pueden sensibilizarlo, y realmente no consiguen un rol humectante.

Una fórmula magistral que puede prepararse es urea 5-10% en novobase II, retiene agua y es buena alternativa al momento de humectar.

 

5. Queratolíticos

Útiles en todas las dermatosis que cursan con hiperqueratosis.
Ácido salicílico 2-5% (no en embarazo ni en menores de 6 meses).
Urea >10%
Considerar utilizarlos en piel sana, no erosionada y no utilizar en piel delgada

6. Antiacné
Antibióticos sistémico
Los antibióticos derivados de la tetraciclina, como doxiciclina 100mg/día, se utilizan por su efecto antiinflamatorio en las formas inflamatorias de acné por periodos de 2-3 meses. Están contraindicadas en el embarazo, lactancia y menores de 8 años, por la dentición. La tetraciclina tiene escasa acción terapéutica hoy en dia, debido a altos índices de resistencia de Propionebacterium acnes (P. acnes).

 

Antibióticos tópicos

Eritromicina 4% es muy segura, pero aumenta la resistencia bacteriana.
Peróxido de benzoilo 2-5% es un excelente antibiótico tópico con acción antiinflamatoria, no existe resistencia bacteriana importante reportada hasta el momento y si se utiliza tópicamente, junto a derivados de tetraciclina vía oral disminuiría la resistencia de P. acnes a tetraciclinas.
Si se utiliza un antibiótico por vía oral derivado de la tetraciclina, no puede utilizarse un antibiótico tópico diferente, excepto peróxido de benzoilo.
Por ejemplo, no usar de eritromicina o clindamicina tópicas más doxiciclina oral, por el alto desarrollo de resistencia antibiótica de P. acnes.

Retinoides tópicos


Herramienta fundamental en el tratamiento del acné. Actúa sobre la base de la patogenia del acné. Tiene rol sobre acné comedoniano e inflamatorio leve y moderado .
Adapaleno 0,1% – 0,3%
Tretinoína 0,025% – 0,05%
Ácido retinoico 0,025% – 0,05%

Son muy efectivos y pueden ocuparse por largos periodos de tiempo. El único inconveniente es que son muy irritantes al inicio y algunas pacientes no lo toleran.
NO pueden usarse durante el embarazo.

 

7. Dermatitis seborreica


En cuero cabelludo utilizar champú de ketoconazol 2%, por 2-3 minutos y luego enjuagar. La frecuencia depende de la severidad del cuadro. En general 1-2 veces por semana.

En cara se utiliza ketoconazol 2% en crema, tacrolimus y pipecrolimus. También puede usarse corticoides tópicos de baja potencia por menos de 5 días.

8. Anti rosácea


La piel afectada por rosácea es muy sensible, y cualquier tratamiento les puede irritan. Según el tipo de rosácea es el medicamento que se elige.

En rosácea eritemato-telangectásica, además de las medidas generales, se recomienda el uso de metronidazol 0,75% crema, dos veces al dia, humectación y fotoprotección.


En rosácea papulopustular, a lo anterior, se agregan tetraciclinas por 45 a 90 días.


Es importante derivar al oftalmólogo para búsqueda activa de rosácea ocular, pues la complicación más grave es la úlcera corneal. Se puede iniciar tratamiento con lágrimas artificiales y protección solar con lentes con filtro UV y sombrero, si el paciente presenta molestias.

 

9. Antimicóticos

Terbinafina 250 mg al día (2 a 12 sem)
Fluconazol 150 mg semanal (2 a 12 sem)
Itraconazol 100mg al día (2 a 12 sem)
Según la patología se usan entre 2 a 12 semanas. Por ejemplo, en onicomicosis en pies, se prefiere uso durante 12 semanas de terbinafina 250mg. En caso de tiña del cuerpo, por 2 semanas. Micosis de las manos, en general se tratan por 6 semanas.
Todos estos medicamentos tienen potencial hepatotóxico, por lo tanto al iniciar el tratamiento es necesario solicitar un perfil hepático, que debe ser controlado en el tiempo. También presentan varias interacciones medicamentosas que deben chequearse antes de indicarlos.

Griseofulvina: Uso exclusivo en Tiña capitis. Nunca usar en onicomicosis. Es mucho más hepatotóxico y es fotosensibilizante.

En niños:

Griseofulvina micronizada 20-25mg/kg/día
Griseofulvina ultramicronizada 10-15mg/kg/día
El tratamiento se deja por 6-12 semanas, de acuerdo a respuesta clínica.

En adultos:
Griseofulvina 500mg/ día por 4-6 semanas.

Azoles tópicos
Bifonazol 2% para tiñas localizadas
Ketoconazol 2% en crema, champú.

10. Recetario magistral

En la actualidad al formular una receta magistral, el preparado no puede ser igual a algún producto comercial. En caso de simular una fórmula ya existente, se debe variar la concentración de alguno de los componentes.
Al preparar una receta magistral, en caso de no saber que base utilizar, siempre preferir la base crema.
La receta magistral debe contener el principio activo, indicar su concentración, indicar la base, la cantidad a preparar. Cómo utilizarla, fecha, firma y timbre médico.

Bases dermatológicas: (Ver tabla 4)

Ungüentos: son bases oclusiva y protectoras de superficie. Impiden la pérdida de agua transcutánea. Muy útiles en lesiones como dermatitis crónica o placas gruesas de psoriasis.

Pastas: corresponde a un ungüento con la incorporación de polvo. Tiene rol protector, absorbente y oclusivo. Sirven en dermatosis húmedas.

Emulsiones: son las bases más utilizadas.
Corresponden a mezclas de:
Agua en aceite (w/o) : Cold cream (oclusiva) ideal para crema de manos.
Aceite en agua (o/w): Novobase I, Novobase II, crema base no comedogénica. Crema base no iónica.

Lociones: son preparaciones líquidas, ideales para uso en áreas pilosas.

Gel: no tiene grasa. Son ideales para pacientes con acné.

Tabla 4: Uso de bases dermatológica según área corporal (Fuente: Propia).

11. Otros
En dermatología existen además otras técnicas terapéuticas que se muestran a continuación.

Crioterapia
Se utiliza el nitrógeno líquido (-196ºC), para el manejo de patología benigna y maligna.
Útil en el tratamiento de: queratosis actínica, verruga vulgar, condilomas, molusco contagioso, queratosis seborreicas, acrocordones.
Es habitual la formación de una ampolla, incluso bulas de gran tamaño y serohemática posterior a la crioterapia, situación que debe ser advertida al paciente. Las bulas y ampollas nunca deben ser destechadas. La re epitelización es mejor cuando se mantiene el apósito biológico.

Figura 2: Bulas serosanguíneas post crioterapia (Fuente: http://bit.ly/2kwIUID).

Contraindicado en pacientes con crioglobulinemia.

Fototerapia


La emisión de radiación ultravioleta de manera protegida es una herramienta muy utilizada en dermatología, dependiendo la patología se usa UVA, UVB, UVB banda angosta, lo que se relaciona con la penetración que tiene la luz en la piel.
Tiene un rol antiinflamatorio. Se necesitan varias sesiones semanales por 2 a 3 meses. Se usa principalmente en psoriasis extensas, linfoma cutáneo en etapas iniciales, prurito crónico, liquen, dermatitis atópica y vitíligo.
El paciente permanece en la cabina hasta lograr eritema mínimo.

Terapia fotodinámica


Consiste en provocar una reacción tóxica a la luz, incrementada por el uso de un sensibilizante. Se generan radicales oxígeno libre que producen daño tisular.
Tiene utilidad en fotodaño, queratosis actínicas múltiples, carcinoma basocelular superficial, espinocelular in situ y fotoenvejecimiento.

Figura 3: Secuencia de resultado con terapia fotodinámica (Fuente http://bit.ly/2kwGaLA).

Peeling químicos


Se utilizan ácidos del tipo tricloroacético, glicólico, mandélico, pirúvico, salicílico, en concentraciones específicas y están indicados en: fotoenvejecimiento, melanosis faciales, arrugas, acné, cicatrices superficiales. Consiguen renovar la epidermis y aumentan el depósito de colágeno de la dermis, así logrando un efecto antienvejecimiento y sobre la pigmentación cutánea.

Toxina botulínica


Se utiliza en el tratamiento de arrugas dinámicas. La toxina botulínica produce una parálisis muscular y se inyecta en el espesor del músculo a tratar. La toxina llega al espacio sináptico y se deposita en la neurona, bloqueando la unión de la vesícula presináptica. El efecto dura 4-6 meses.

Figura 4: Resultado uso toxina botulínica (Fuente: Propia).

Terapia LASER
Según el tipo de laser y la longitud de onda utilizado es su acción. Hay laser cuya longitud de onda es específica a lesiones melanocíticas benignas, otros interactúan con cromóforos de la hemoglobina y se utiliza para tratar telangiectasias, y otros con diferentes pigmentos que logran remover tatuajes. Son ampliamente utilizados en dermatología médica y estética, fotoenvejecimiento, lesiones pigmentarias benignas, cicatrices y, lesiones vasculares. Su uso inapropiado puede generar daño irreversible en la piel.

Parasitosis

 

En este capítulo se estudiarán las infestaciones por artrópodos más frecuentes en el ser humano. Por su importancia clínica incluiremos la escabiosis y pediculosis. Cómo lectura opcional se presenta además larva migrans cutánea y demodicidosis.

ESCABIOSIS
Corresponde a la infestación por el ácaro Sarcoptes scabiei variedad homini, familia Sarcoptidae, clase Arachnida. Este ácaro es un ectoparásito, cuyo único reservorio y fuente de infección es el hombre.
Existen otras variedades zoológicas, pero éstas sólo generan en el hombre un cuadro transitorio y autolimitado, pues no cumplen su ciclo vital.

Figura 1: Sarcoptes scabiei (http://bit.ly/2n6zOqQ)

Contagio:
Se da por contacto directo prolongado piel con piel en el 95% de los casos y ocasionalmente por fómites (5%). El ácaro es capaz de sobrevivir hasta 3 días fuera del huésped. Los ácaros no pueden volar ni saltar.

Ciclo evolutivo:
El ciclo vital desde la eclosión del huevo hasta la etapa adulta puede tardarse entre 14 a 23 días. El parásito adulto ingresa a través del estrato córneo de la piel, comienza a avanzar formando galerías que progresan a una velocidad de 2mm/día, lugar donde el parásito pone huevos (2-3 por día) y va dejando sus deyecciones. El macho una vez que fecunda a la hembra muere en la superficie de la piel. La hembra, por otro lado, vive en promedio hasta 4-6 semanas. Los huevos demoran de 3 a 8 días en eclosionar.

Clínica:
El período de incubación en la primoinfestación sucede en un tiempo que varía de 3 a 6 semanas, a diferencia de la reinfestación donde se reduce a un periodo de 1 a 3 días.
Clásicamente el paciente consulta por intenso prurito que empeora de noche. Este prurito se explica por un mecanismo de hipersensibilidad tipo IV, y principalmente es gatillado por la respuesta a la presencia del ácaro mismo, sus heces y huevos.

La manifestación cutánea característica son pápulas eritematosas pequeñas con costra superficial, de distribución simétrica.


La localización más frecuente es en los espacios interdigitales, cara interna de muñecas, axilas, nalgas, zona retroauricular, rodillas, pies y genitales.


Los niños, ancianos e inmunodeprimidos pueden presentar reacciones generalizadas, incluyendo el cuero cabelludo y la cara.


Se deben buscar los surcos acarinos, que son patognomónicos, surco fino lineal filiforme principalmente ubicados en espacios interdigitales y muñecas, a veces difícil de observar.

Además de la clínica y la sintomatología, es importante para el diagnóstico indagar sobre antecedentes epidemiológico, tales como hacinamiento, otros contactos con igual sintomatología, haber estado pernoctando en sitios fuera del hogar, compartir fómites, etc. Las personas que viven bajo un mismo techo con frecuencia comparten la infestación.

 

Figura 2: Localización más frecuente (Fuente: http://bit.ly/2mADYmI)

 

Figura 3: Surco acarino (Fuente: Propia)

Figura 4: Escabiosis (Fuente: Propia)

 

Figura 5: Escabiosis (Fuente: http://bit.ly/2nvSEZa)

Figura 6: Escabiosis (Fuente: Propia)

Variedades
Sarna nodular
Se presenta como nódulos firmes, eritematosos, pruriginosos, de 5-6mm. Principalmente en la ingle, genitales, nalgas y axilas.

Figura 7a, 7b: Sarna nodular en genitales (Fuente: http://bit.ly/2mR5H4i)

Sarna urticarial
Se presenta como una urticaria generalizada.

 

Sarna infantil
Puede dar compromiso facial y palmo-plantar. Cuando es más inflamatoria puede presentar vesículas y bulas.

 

Sarna sarcóptica
El contacto prolongado y dormir con animales como perro, gato y conejo, puede dar una erupción papular eritematosa muy localizada y muy pruriginosa, sin lesión primaria.

Figura 8: Sarna sarcóptica (Fuente: Propia)

Sarna noruega o costrosa

Es una variedad que se puede ver en pacientes inmunosuprimidos, portadores de VIH, diabéticos, Tuberculosis, neoplasias o con síndrome de Down.
Son placas eritematosas mal delimitadas, con una escama costrosa grisácea, gruesa y adherente, que afecta los codos, rodillas, palmas y plantas. Además se asocia a distrofia ungueal. Se presenta además con adenopatías y eosinofilia.


A diferencia de las otras formas de escabiosis el prurito es escaso. En ocasiones solo puede verse una eritrodermia descamativa.

Figura 9a: Sarna Noruega (Fuente: http://bit.ly/2mDyxUN)

Figura 9b: Sarna Noruega (Fuente: http://bit.ly/2mDyxUN)

Complicaciones de escabiosis:
En general son infecciones de la piel secundarias al rascado. Las lesiones pueden presentar de manera sobre agregada impétigo, ectima, paroniquia o furunculosis.

Diagnóstico:
Para establecer el diagnóstico son necesarios tres elementos:
√ Prurito que se exacerba en la noche
√ Lesiones características
√ Antecedente epidemiológico

Acaro Test
Identificación directa del ácaro, sus heces o huevos al microscopio de luz en muestra de raspado de piel con KOH. De ser positivo, da el sello diagnóstico, pero si es negativo no descarta la infestación. Por lo anterior el diagnóstico se basa en la clínica y la favorable respuesta al tratamiento médico.

Diagnóstico diferencial
Se establece con dermatitis de contacto, dermatitis atópica, dishidrosis, piodermia, tiña, prurigo, penfigoide buloso, dermatitis seborreica y delirios de parasitosis.

Tratamiento
Se deben tratar a todos los contactos del caso índice, aunque estos no presenten ningún síntoma.

Manejo ambiental:
-Lavar toda la ropa con agua muy caliente, secar a alta temperatura y planchar. Usar el mismo tratamiento para ropa de cama, almohadas y toallas.
-En caso que la ropa no se pueda lavar, como frazadas o cobertores, poner dentro de una bolsa plástica y mantener cerrada por 10 días, de esta manera se asegura que mueran los ácaros y que los huevos, si eclosionan, esas ninfas mueran por no tener huésped.
-Pasar aspiradora por suelos, alfombras y tapices.

Manejo específico:

1.-Permetrina: Inhibe canales transportadores de Na en artrópodos causando su parálisis. Es categoría B y puede usarse en embarazo, lactancia y niños mayores de un mes. Debe usarse en concentración 5%, aplicar en todo el cuerpo, sobre piel seca, dejar actual 8-12 horas.
En Chile no está disponible en esa concentración, por lo anterior se debe mandar a preparar en recetario magistral:

Receta Magistral
– Permetrina 5%
– En loción corporal csp=60ml
Usar en la noche, después del baño y con la piel seca, en cuello, tronco, extremidades, manos y pies. Dejar en contacto con el cuerpo toda la noche. Al otro día enjuagar y repetir de igual forma en 1 semana más.

Nota: La dosis de 30 ml es para un adulto aplicación cuerpo completo, por lo anterior se preparan 60 ml para cada persona a tratar. En niños y adultos mayores aplicar en cuero cabelludo y cara.

2.-Ivermectina 200µg/Kg V.O
Es un antihelmíntico con efecto GABAérgico, causando parálisis muscular, dando muerte al ácaro por asfixia e inanición. No tiene efecto ovicida. Categoría C.
Se proponen 2 pulsos separados por 1 semana, para aumentar eficacia.
No en embarazo ni lactancia.
Uso:
√ Niños mayores de 15kg y mayores de 5 años
√ Sarna costrosa
√ Sarna nodular refractaria
√ Casos de brotes en recintos cerrados
√ Pacientes VIH

3.- Prurito:
El prurito puede persistir hasta 2-4 semanas post tratamiento. Por lo anterior es importante dejar al menos 1 mes de tratamiento con antihistamínicos.

4.- Nódulos
Los nódulos escabióticos pueden ser tratados además con corticoide tópico de baja a mediana potencia por un periodo de 7 a 10 días.

Tratamiento específico de sarna costrosa:
Aislamiento de contacto
Permetrina 5% durante 7 días seguidos, luego 2 veces por semana hasta la cura.
Asociar: Ivermectina 200µg/Kg día, al día 1-8-15. En casos refractarios día 22 y día 29.

Tratamiento coadyuvante:

1.- Vaselina azufrada (6-10%)
Efecto queratolítico, pero no insecticida.
Útil en embarazadas, lactancia, lactantes y recién nacidos.
Es coadyuvante en la Sarna Noruega.

2.-Crotamitón 10% (Eurax)
Tiene una eficacia de un 50%. Escaso poder escabicida, pero tiene un mejor efecto antipruriginoso. Sirve como coadyuvante en la sarna noruega y prurito postratamiento.

PEDICULOSIS
Corresponde a una ectoparasitosis especie específica del hombre producida por dos artrópodos diferentes:
√ Pediculus humanus
Variedad capitis: piojo de la cabeza
Variedad corporis: piojo del cuerpo
√ Phthirus pubis: piojo de la región genital o ladilla.

La pediculosis del cuero cabelludo en la enfermedad transmisible más frecuente de la infancia. Tiene una prevalencia de 30% en niños y 15% en adultos. Es más frecuente en las mujeres. Afecta todos los grupos socioeconómicos y etnias.

Transmisión: por contacto directo y fómites (peines, cepillos, accesorios capilares, ropa de cama, almohadas).

Ciclo biológico
El parasito es exclusivamente hematófago y debe comer cada 4-6 horas. La hembra vive 30 días, poniendo 5-10 huevos al día.
La hembra es de mayor tamaño que el macho, mide alrededor de 2 mm de largo. Los huevos eclosionan a ninfas en 8-12 días, que llegan a la etapa adulta en 14 días, pudiendo volver a poner huevos.
El parásito vive hasta 2 días fuera del huésped, las liendres pueden sobrevivir 10 días.
Carece de alas, por lo tanto no vuela.
Las liendres se depositan a cerca de 1 cm del cuero cabelludo adheridas con firmeza al tallo piloso con una sustancia adhesiva proteinácea.

Clínica
La mayoría se presenta de manera asintomática.
El prurito ocurre por un mecanismo de hipersensibilidad a la saliva del artrópodo, principalmente en región retroauricular, área occipital y cuello. Este prurito conduce al rascado constante que lleva a eritema, excoriaciones y descamación.
Las piel rascada puede ser susceptible a infectarse, dando piodermias y adenopatías.
El promedio de tiempo de incubación antes de la manifestación sintomática es de 4 a 6 semanas.

Diagnóstico
Visualización a ojo desnudo los piojos o liendres.
Cuando las liendres se encuentran a menos de 10 mm del cuero cabelludo, se habla de infestación activa.

Figura 10: P. humanus capitis (Fuente: http://bit.ly/2n6B8Kk)

Tratamiento
Se deben tratar todo el grupo familiar y todos los contactos.

Medidas física: Lavado y peinado.
-Utilizar peine fino para extraer liendres en forma diaria.
-Lavar toda la ropa con agua muy caliente, secar a alta temperatura y planchar. Usar el mismo tratamiento para ropa de cama, almohadas y toallas.
-En caso que la ropa no se pueda lavar, como frazadas o cobertores, poner dentro de una bolsa plástica y mantener cerrada por 10 días.
-Pasar aspiradora por suelos, alfombras y tapices.

Medidas farmacológicas
De primera línea es Permetrina tópica que puede ser utilizada en concentraciones entre el 1 y 5%. Puede ser adquirida en farmacia como productos comerciales o puede ser mandada a elaborar en recetario magistral:

Receta Magistral
– Permetrina 1%
– En loción capilar csp=120ml

Aplicar sobre pelo seco, dejar actuar por 8 horas y luego enjuagar con abundante agua.
Realizar retiro mecánico con peine fino.
Aplicar 1 vez por semana, por 2-3 ciclos.
Es importante que la loción sea aplicada sobre pelo seco. En pelo mojado, el piojo cierra su opérculo (boca) y la permetrina no ingresa al parasito.
El enjuague se recomienda usar ácido acético 10% (una cucharada de vinagre en un litro de agua) Esta fórmula sirve para degradar el material que adhiere a la liendre, para ser retirada con el peinado. Se puede formular también champú con ácido salicílico al 10% o ácido glicólico al 10%.

Los niños pueden regresar al colegio tras el primer tratamiento.

Para menores de 1 año, solo se realiza extracción mecánica y lavado con ácido acético.

La falla de tratamiento puede deberse a que no se usó el pediculocida apropiado, no se trataron los contactos, no se removieron las liendres o no se repitieron los ciclos. Puede utilizarse ivermectina 200µg/Kg día v.o. en casos refractarios día 1-8-15.

Se considera libre de pediculosis si no se ven parásitos en 3 semanas.

Pediculosis corporis
Se ve en sujetos en situación de calle con extrema falta de higiene.
El cuadro clínico se caracteriza por un prurito intenso.
El parásito es vector de Rickettsia prowazekii: que causa tifus exantemático epidémico.

Tratamiento:
-Idealmente eliminar la ropa, en caso contrario hervirla por 15-30 minutos.
-Tratamiento tópico igual que en escabiosis.

Phthiriasis pubis
Se considera una infección de transmisión sexual, aun cuando también podría ser transmitida a través de fómites. El parásito vive hasta 2 días fuera del huésped, las liendres pueden sobrevivir 10 días.
Cuando se ve en lactante y niños, por lo general se afecta la cabeza, las cejas y pestañas. Esta situación podría responder a hacinamiento o abuso sexual.
El cuadro en adultos cursa con prurito intenso y la visualización del parásito o liendres en zona pubiana, genitales, perianal o extremidades inferiores. También pueden ser vistos en axilas, barba o bigote.

Figura 11: Phthitiasis (Fuente: http://bit.ly/2nhU7BZ)

Tratamiento:

Tratar a contactos sexuales y descartar otra ITS. Importante también el manejo de la ropa que ha tenido contacto con el paciente y de su ropa de cama al igual que con las otras parasitosis.
Permetrina 1%, 1 vez a la semana, dos ciclos. Aplicar en todas las zonas pilosas del cuerpo.
Ante fracaso o compromiso extenso: Ivermectina 200µg/kg v.o día 1-8-15.
En niños con infestación en cejas y pestañas, utilizar vaselina líquida y desparasitación mecánica.

LARVA MIGRANS CUTÁNEA.

Es un síndrome causado por la presencia accidental y migración subsecuente de larvas de nematodos de diferentes animales en capas superficiales y/o profundas de la piel.
Hay varias especies que pueden causar este cuadro como Ancylostoma brasiliense, Ancylostoma caninum y Uncinaria stenocephala.
El parásito no completa su ciclo vital. Tiene una migración intraepidermica, trayectos lineales, tortuosos, eritemato vesiculoso, pruriginoso. Avanza 1-3cm por día.

Mecanismo de contagio
La larva penetra áreas de la piel delgada: espacios interdigitales de pies o nalgas y muslos.

Diagnóstico
Buscar el antecedente de viaje a zona tropical, caminar descalzo o haberse sentado directamente sobre el suelo.
El diagnóstico es clínico por lesiones serpentiginosas y la anamnesis.

Figura 12: Larva migrans cutánea (Fuente: http://bit.ly/2maSlD2)

Tratamiento:
√ Albendazol
Niños: 10-15mg/kg/ día. Máximo 800mg/día por 5 días
Adultos: 400mg al día por 5 días
√ Ivermectina 200µg/kg 1 dosis
√ Tiabendazol
Cuadro localizado 10-15% solución tópica 3 veces al día por 15 días
Cuadro extenso 25mg/Kg/ día cada 12 horas por 5 días

DEMODECIDOSIS
El Demodex spp es una especie de ectoparáito obligado de la unidad folículo sebácea en humanos, fundamentalmente adultos.
En niños su presentación es rara.
De manera normal se pueden encontrar hasta 5 parásitos en una pústula facial.

La infestación puede producir los siguientes cuadros clínicos:
√ Pitiriasis folicular
√ Demodecidosis similar a rosácea
√ Foliculitis pustular
√ Blefaritis
√ Rosácea granulomatosa

Figura 13: Demodecidosis (Fuente: Gentileza Dra. Cortés)

Tratamiento:
Se han propuesto varios tratamientos, entre estos la Ivermectina 1% crema presenta buenos resultados.
En casos refractarios preferir Ivermectina 200mg/kg/ v.o dosis única.

Piodermias

 

 

Piodermia significa literalmente “pus en la piel”.
En este capítulo estudiaremos infecciones bacterianas frecuentes que afectan la piel y tejidos blandos, donde el 80% de ellas son producidas por Staphylococcus aureus y Streptococcus beta hemolítico grupo A, y un 20% por bacilos gram negativos , bacilos gram positivos, anaerobios y polimicrobianas.

En el siguiente esquema se muestran los distintos tipos de infecciones y el nivel de compromiso en la piel:

 

Figura 1: Piodermias (Fuente: http://bit.ly/2mCMPVL)

Se reconocen varios factores de riesgo para el desarrollo de las piodermias.

Mala higiene

Hacinamiento

Patologías asociadas: 

Diabetes Mellitus

Inmunosupresión (neutropenias)

Cirrosis

Heridas por mordedura humana y animal

Picaduras de insectos

Dermatosis previas:

Dermatitis atópica

Dermatitis de contacto

Eczema numular

Tiñas

Drogadicción EV

Etiología


El Staphylococcus aureus, es una cocácea gram positiva que se dispone en racimos en la tinción de Gram y causa la mayoría de las infecciones de la piel. Coloniza las fosas nasales y la piel intertriginosa especialmente. El Staphilococcus aureus pueden ser sensible o resistente a meticilina (MRSA). Para el primer grupo, cloxacilina y flucloxacilina es el tratamiento de elección. El MRSA puede ser adquirido en la comunidad o bien intrahospitalario.

 

El Streptococcus beta hemolítico grupo A o Streptococcus pyogenes, es una cocacea gram positiva y se dispone en cadenas en la tinción de Gram . Es siempre patógeno. Coloniza la faringe y piel húmeda. Es sensible a betalactámicos.

Figura 2: Cocáceas gram positivas en cadenas (Fuente: http://bit.ly/2mWYKR9)

IMPÉTIGO VULGAR

El impétigo vulgar es una infección del estrato córneo de la piel, causada por S. aureus (50-80%) o S. pyogenes, es muy frecuente y altamente contagiosa, común en niños menores de 6 años y entre otros factores de riesgo, el hacinamiento es uno que destaca.

El impétigo ocurre adyacente a la zona de colonización por S. aureus, como los orificios nasales, también puede impetiginizar soluciones de continuidad, dermatosis preexistentes, como dermatitis atópica, eczema herpético o heridas.

 

Clínica


Pequeñas vesículas, pústulas con secreción sero-purulenta y luego costra gruesa y amarilla, muy adherente, pruriginosa. Se puede asociar a adenopatía regional. Cura sin cicatrices.

Tratamiento


-Aislar el niño, lavado frecuente de maños y mantener uñas cortas.
-Aseo local con descostraje, con agua tibia y jabón o con solución fisiológica.
-Antibióticos tópicos (mupirocina, ácido fusídico) 3 veces al día por 7 días.

Si el compromiso es extenso, entonces se realiza tratamiento sistémico con:

√ Cloxacilina (50-100 mg/kg/día) o 500 mg c/6h x 10 días si > 45 kg
√ Flucloxacilina (75 mg/kg/día) o 500 mg c/8h x 10 días (cap 500, jarabe 250mg/5ml)
√ Cefadroxilo 50 mg/kg/día o 500 mg c/12h x 10 días (cap 500, jarabe 250 o 500/5ml)
√ Macrólidos (Eritromicina etinilsuccinato (jar 200 en 5ml), Claritro o Azitromicina) en alergia a PNC

Puede complicarse y generar glomerulonefritis post estreptocócica y síndrome nefrítico.

 

Figura 3: Impétigo vulgar (Fuente: http://bit.ly/2mCOFWE)

IMPÉTIGO AMPOLLAR

El impétigo ampollar, es producido por el S. aureus-bacteriófago II- que produce una exotoxina epidermolítica A y B (Exfoliatina) y representa el 10% de los Impétigos, En ocasiones este Staphilococo puede producir cuadros mas graves y menos frecuentes como una dermatitis exfoliativa o Sindrome de piel escaldada estafilocócica.
El impétigo ampollar suele verse más en recién nacidos y lactantes.

 

Clínica


Ampollas que contienen líquido claro y amarillo, ligeramente turbio con halo eritematoso. Son ampollas tensas o flácidas, que al romperse y destecharse por trauma, dejan una erosión húmeda superficial para luego evolucionar con una costra marrón húmeda. Cura sin cicatriz.
NO PRESENTA SIGNO DE NIKOLSKI.

Complicación: Síndrome de piel escaldada estafilocócico, Shock estafilocócico.

 

Tratamiento


Igual al impétigo vulgar.
Nunca destechar las vesículas o ampollas, pero si se pueden aspirar. El techo funciona como apósito natural y ayuda a la reepitelización.

En impétigo vulgar y ampollar, considerar derivar si falta respuesta de tratamiento a los 5 días.

 

Figura 4: Impétigo Ampollar (Fuente: http://bit.ly/2nhrB3w)

ECTIMA

Es una infección ulcerada y profunda que se resuelve en 3-4 semanas dejando cicatriz. Puede ser producida por Staphylococcus aureus y por Streptococcus pyogenes. Se da frecuentemente en pacientes en situación de calle, diabéticos descompensados e inmunosuprimidos.

Hay una variante infrecuente de infección ulcerada y necrosante de tejidos blandos causada por Pseudomonas aeruginosa que se llama ectima gangrenoso. Clínicamente se caracteriza por un centro infartado con halo eritematoso que se expande rápidamente si no se da un tratamiento eficaz. Se da en axilas, perineo y la ingle. El pronóstico depende del restablecimiento rápido de los defectos en las defensas del hospedador.

Clínica


Puede ser una lesión única o múltiple. Una vesícula o ampolla que evoluciona a una ulcera profunda en sacabocado, luego presenta una costra gruesa central amarillo-verdosa. Son de larga evolución (3-4 semanas) es dolorosa. Es frecuente que ocurra en extremidades inferiores y glúteos.

Tratamiento


Similar al impétigo.
En ectima gangrenosa es necesario hospitalizar y dar tratamiento antipseudomónicos.

Derivar en caso de falta de respuesta a tratamiento a los 5 días.

 

Figura 5: Ectima (Fuente: http://bit.ly/2mafvcN)

ERITRASMA


Infección causada por Corynebacterium minutissimum, que forma parte del microbioma humano. El crecimiento es favorecido por el microambiente cutáneo húmedo.

 

Clínica


Asintomático, excepto por la pigmentación sutil. Son placas bien delimitadas, bronceadas o rosadas, con hiperpigmentación postinflamatoria. Se puede ver en las axilas y espacios interdigitales.
La luz de Wood demuestra rojo coral. Y la prueba con KOH para hongos es negativa.

 

Tratamiento

Es útil peróxido de benzoilo en gel o bien loción de clindamicina 1%.

 

Figura 6: Eritrasma (Fuente: Propia)

 

INTERTRIGO


Corresponde a la inflamación de la piel de superficies opuestas (región inframamaria, axilas, ingles, pliegues cutáneos redundantes en obesos, pliegues glúteos y espacios interdigitales) puede representar dermatosis inflamatoria o una infección superficial por levaduras, principalmente Candida albicans, bacilos gram positivos u otros gérmenes.

 

Clínica


Por lo general es asintomática, pero puede ocasionar prurito dolor y ardor. Puede ser la puerta de entrada para una infección mayor de piel y tejidos blandos por Staphilococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
Diagnóstico: Identificar el organismo patógeno, mediante cultivo, luz de Wood o KOH.

Tratamiento


Tratar el organismo patógeno. Si es bacteriano, responde bien a clindamicina 1% en loción, si es hongo responderá con antimicótico tópico, si es inflamatorio, lubricación y corticoides tópicos de baja potencia.

 

Figura 7: Intertrigo candidiásico. Islotes de lesiones en la periferia dan el diagnóstico. (Fuente: http://bit.ly/2mX7jeH)


FOLICULITIS


Corresponde a una lesión supurativa del folículo piloso, causado principalmente por S. aureus, pero también puede ser producida por bacilos gram negativos (Pseudomona aeruginosa, foliculitis de las piscinas) , Candida albicans y Pitirosporum sp.

Clínica:
Vesícula-pústula con pelo central. Se localiza en cara, axilas, tórax, muslos, glúteos, extremidades. En áreas pilosas.

Tratamiento


-Aseo local
-Mupirocina tópica 3 veces al día, por 7 días
-Clindamicina 1% en loción 3 veces al día, por 7 días.
-Jabones con Clorhexidina 1-2%
En casos extensos flucloxacilina oral como en impétigo.

 

Figura 8: Foliculitis (Fuente: http://bit.ly/2macj0x)

 

FURÚNCULO
Es un nódulo agudo, profundo, eritematoso, caliente e hipersensible que luego se reblandece o absceda. Es una necrosis del folículo piloso.

 

Clínica
Al principio es un nódulo hipersensible y firme, de hasta 1 a 2cm de diámetro. El nódulo se vuelve fluctuante, con formación de absceso y pústula central. Una zona variable de celulitis puede rodear al furúnculo.
Se ubica en zona de la barba, nuca y porción occipital del cuero cabelludo, axilas y nalgas. Las lesiones pueden ser solitarias o múltiples.

Factores de riesgo: afeitado y depilado. Obesidad, seborrea, hiperhidrosis, Diabetes.

 

Tratamiento
El tratamiento de un furúnculo, ántrax y absceso consiste calor local húmedo las primeras 24 horas, incisión y drenaje cuando están fluctuantes, más antibióticoterapia sistémica con cloxacilina o flucloxacilina por 10 días.
La región centrofacial es una zona de alto riesgo y se recomienda no manipular, y utilizar solo tratamiento sistémico.

Figura 9: Furúnculo (Fuente: http://bit.ly/2mCSbQX)

ÁNTRAX
La evolución es similar a la del furúnculo. Consta de varios a múltiples furúnculos adyacentes que se vuelven confluentes. Se caracteriza por múltiples abscesos dérmicos y subcutáneos loculados, pústulas superficiales, tapones necróticos y orificios parecidos a cedazo que drenan pus, signo de espumadera.
Puede acompañarse de febrícula y malestar general.
Suele verse en inmunodeprimidos y diabéticos. En nuca, espalda y muslos.

Tratamiento
Por lo general el paciente debe ser hospitalizado. El tratamiento de un furúnculo, ántrax y absceso consiste calor local húmedo, incisión y drenaje quirúrgico, más antibiótico terapia sistémica con cloxacilina o flucloxacilina.

 

Figura 10: Ántrax (Fuente: http://bit.ly/2mCXfVi)

INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS


Se caracterizan por inflamación de la piel y los tejidos subcutáneos adyacentes. Se incluye celulitis, erisipela, linfangitis y fascitis necrotizante.

 

CELULITIS


Es una infección aguda de la dermis y el tejido celular subcutáneo, causada por S. aureus principalmente y menos frecuentemente por Streptococcus pyogenes. Se caracteriza por una zona eritematosa, caliente e hipersensible de la piel. La vía de entrada de la infección suele ser evidente, como una tiña del pie, heridas o úlceras en las piernas o pies.


Factores de riesgo: diabetes mellitus, alcoholismo, quimioterapia, cuadros recurrentes de celulitis o erisipela, obesidad, trastorno vascular crónico de extremidades inferiores.

Clínica
En general presentan pocos días de evolución. Los síntomas incluyen fiebre y escalofríos que pueden estar presentes antes de que la celulitis sea clínicamente evidente.
Se ve como una mácula o mancha eritematosa, indurada, caliente, edematosa y brillante, mal delimitada, con bordes mal definidos.
Puede dar linfadenitis, adenitis regional.
Se localiza frecuentemente en EEII y cara.
Se diferencia de erisipela por que esta última es una placa solevantada de bordes bien definidos, y de fascitis necrotizante, por que esta última presenta muchísimo dolor.

Tratamiento
Idealmente hospitalizar 48 horas.
Reposo absoluto con extremidades en alto.
Dejar AINES
Cloxacilina EV, hasta que este afebril en 48 horas y luego tratamiento ambulatorio con flucloxacilina, amoxicilina-ácido clavulánico o cefadroxilo hasta completar 14 días.

 

Figura 11: Celulitis infecciosa (Fuente: http://bit.ly/2mCE1zm)

ERISIPELA
Corresponde a una variante de celulitis no purulenta. Afecta el dermis superficial y los linfáticos subyacentes. Es producida por el estreptococo betahemolítico grupo A y menos frecuentemente por grupos B-C-G. Los factores de riesgo son los mismos que para casi todas las piodermias.

Clínica
Placa dolorosa, edematosa, roja brillante, tensa, indurada, bien delimitada, borde solevantado que la separa claramente de la piel sana. Puede ser hemorrágica, ampollar o necrótica. Se puede asociar fiebre y CEG marcado, adenopatías regionales. Se localiza en EEII, cara, EESS.

Puede complicarse con: tromboflebitis, TVP, absceso cutáneo, glomerulonefritis postestreptocócica y sepsis.

Tratamiento

Hospitalizar 48 horas.
Reposo con piernas en alto
Dejar AINES
Penicilina sódica (100.000 U/kg/día) o 2-4 millones U c/6h es el tratamiento de elección asociado a Cloxacilina (50 – 100 mg/kg/día) o 2g c/6h para cubrir el Staphilococcus aureus.
Una vez finalizado tto. EV, continuar tratamiento VO hasta completar 10 días de tratamiento antibiótico. Alternativas:

√ Cefadroxilo 50 mg/kg/día o 500 mg c/12h
√ Amoxicilina 50 -100 mg/kg/día o 500 mg c/8h
√ Buscar y tratar puerta de entrada: trauma, úlcera, eccema, micosis.

 

Dolor generalmente resuelve rápido, eritema puede demorar 2 o más semanas.
Toda erisipela o celulitis en la cara debe hospitalizarse, también cuando hay fiebre elevada y CEG importante, shock o hipotensión asociado, dolor intenso desproporcional a la lesión, rápido crecimiento de la placa, falla al tratamiento ambulatorio, placa de más de 10cm y pacientes con comorbilidades.

 

Figura 12: Erisipela (Fuente: http://bit.ly/2nvneCb)


FASCITIS

Es una infección infrecuente, grave, rápidamente progresiva. Compromete y destruye el tejido subcutáneo y fascia profunda.
Es una emergencia médica que requiere tratamiento quirúrgico y antibiótico inmediato.

Clasificación
Tipo I: (Polimicrobiana mixta) Se da más en diabéticos. Tipos especiales son Angina de Ludwig y Gangrena de Fournier.

Tipo II: Gangrena estreptocócia . Producida por S. pyogenes. Afecta a pacientes sanos, y el 50% se presenta con shock tóxico asociado.

Clínica
Inicialmente es una celulitis con intenso dolor desproporcionado a la lesión clínica, con edema y fiebre alta.
Rápidamente evoluciona a placa indurada con lesiones bulosas o purpúricas, necrótica, con bordes dolorosos y centro anestésico.
El tejido se palpa duro.
Frecuentemente se presenta en extremidades inferiores.

Tratamiento
Corresponde a una emergencia médica y requiere hospitalización UCI.
Soporte hemodinámico y manejo del shock.
Tratamiento quirúrgico con aseo y debridamiento del tejido necrótico agresivo.
Fasciotomía precoz.
Antibioticoterapia de amplio espectro:
• Penicilina sódica + Clindamicina
• Cefalosporinas de 3era generación + Metronidazol
• Carbapenémicos
• Vancomicina mas Piperacilina o Tazobactam.

 

Figura 13: Fascitis necrotizante (Fuente: http://bit.ly/2mX9E9z)

Piodermias

 

 

Piodermia significa literalmente “pus en la piel”.
En este capítulo estudiaremos infecciones bacterianas frecuentes que afectan la piel y tejidos blandos, donde el 80% de ellas son producidas por Staphylococcus aureus y Streptococcus beta hemolítico grupo A, y un 20% por bacilos gram negativos , bacilos gram positivos, anaerobios y polimicrobianas.

En el siguiente esquema se muestran los distintos tipos de infecciones y el nivel de compromiso en la piel:

 

Figura 1: Piodermias (Fuente: http://bit.ly/2mCMPVL)

Se reconocen varios factores de riesgo para el desarrollo de las piodermias.

Mala higiene

Hacinamiento

Patologías asociadas: 

Diabetes Mellitus

Inmunosupresión (neutropenias)

Cirrosis

Heridas por mordedura humana y animal

Picaduras de insectos

Dermatosis previas:

Dermatitis atópica

Dermatitis de contacto

Eczema numular

Tiñas

Drogadicción EV

Etiología


El Staphylococcus aureus, es una cocácea gram positiva que se dispone en racimos en la tinción de Gram y causa la mayoría de las infecciones de la piel. Coloniza las fosas nasales y la piel intertriginosa especialmente. El Staphilococcus aureus pueden ser sensible o resistente a meticilina (MRSA). Para el primer grupo, cloxacilina y flucloxacilina es el tratamiento de elección. El MRSA puede ser adquirido en la comunidad o bien intrahospitalario.

 

El Streptococcus beta hemolítico grupo A o Streptococcus pyogenes, es una cocacea gram positiva y se dispone en cadenas en la tinción de Gram . Es siempre patógeno. Coloniza la faringe y piel húmeda. Es sensible a betalactámicos.

Figura 2: Cocáceas gram positivas en cadenas (Fuente: http://bit.ly/2mWYKR9)

IMPÉTIGO VULGAR

El impétigo vulgar es una infección del estrato córneo de la piel, causada por S. aureus (50-80%) o S. pyogenes, es muy frecuente y altamente contagiosa, común en niños menores de 6 años y entre otros factores de riesgo, el hacinamiento es uno que destaca.

El impétigo ocurre adyacente a la zona de colonización por S. aureus, como los orificios nasales, también puede impetiginizar soluciones de continuidad, dermatosis preexistentes, como dermatitis atópica, eczema herpético o heridas.

 

Clínica


Pequeñas vesículas, pústulas con secreción sero-purulenta y luego costra gruesa y amarilla, muy adherente, pruriginosa. Se puede asociar a adenopatía regional. Cura sin cicatrices.

Tratamiento


-Aislar el niño, lavado frecuente de maños y mantener uñas cortas.
-Aseo local con descostraje, con agua tibia y jabón o con solución fisiológica.
-Antibióticos tópicos (mupirocina, ácido fusídico) 3 veces al día por 7 días.

Si el compromiso es extenso, entonces se realiza tratamiento sistémico con:

√ Cloxacilina (50-100 mg/kg/día) o 500 mg c/6h x 10 días si > 45 kg
√ Flucloxacilina (75 mg/kg/día) o 500 mg c/8h x 10 días (cap 500, jarabe 250mg/5ml)
√ Cefadroxilo 50 mg/kg/día o 500 mg c/12h x 10 días (cap 500, jarabe 250 o 500/5ml)
√ Macrólidos (Eritromicina etinilsuccinato (jar 200 en 5ml), Claritro o Azitromicina) en alergia a PNC

Puede complicarse y generar glomerulonefritis post estreptocócica y síndrome nefrítico.

 

Figura 3: Impétigo vulgar (Fuente: http://bit.ly/2mCOFWE)

IMPÉTIGO AMPOLLAR

El impétigo ampollar, es producido por el S. aureus-bacteriófago II- que produce una exotoxina epidermolítica A y B (Exfoliatina) y representa el 10% de los Impétigos, En ocasiones este Staphilococo puede producir cuadros mas graves y menos frecuentes como una dermatitis exfoliativa o Sindrome de piel escaldada estafilocócica.
El impétigo ampollar suele verse más en recién nacidos y lactantes.

 

Clínica


Ampollas que contienen líquido claro y amarillo, ligeramente turbio con halo eritematoso. Son ampollas tensas o flácidas, que al romperse y destecharse por trauma, dejan una erosión húmeda superficial para luego evolucionar con una costra marrón húmeda. Cura sin cicatriz.
NO PRESENTA SIGNO DE NIKOLSKI.

Complicación: Síndrome de piel escaldada estafilocócico, Shock estafilocócico.

 

Tratamiento


Igual al impétigo vulgar.
Nunca destechar las vesículas o ampollas, pero si se pueden aspirar. El techo funciona como apósito natural y ayuda a la reepitelización.

En impétigo vulgar y ampollar, considerar derivar si falta respuesta de tratamiento a los 5 días.

 

Figura 4: Impétigo Ampollar (Fuente: http://bit.ly/2nhrB3w)

ECTIMA

Es una infección ulcerada y profunda que se resuelve en 3-4 semanas dejando cicatriz. Puede ser producida por Staphylococcus aureus y por Streptococcus pyogenes. Se da frecuentemente en pacientes en situación de calle, diabéticos descompensados e inmunosuprimidos.

Hay una variante infrecuente de infección ulcerada y necrosante de tejidos blandos causada por Pseudomonas aeruginosa que se llama ectima gangrenoso. Clínicamente se caracteriza por un centro infartado con halo eritematoso que se expande rápidamente si no se da un tratamiento eficaz. Se da en axilas, perineo y la ingle. El pronóstico depende del restablecimiento rápido de los defectos en las defensas del hospedador.

Clínica


Puede ser una lesión única o múltiple. Una vesícula o ampolla que evoluciona a una ulcera profunda en sacabocado, luego presenta una costra gruesa central amarillo-verdosa. Son de larga evolución (3-4 semanas) es dolorosa. Es frecuente que ocurra en extremidades inferiores y glúteos.

Tratamiento


Similar al impétigo.
En ectima gangrenosa es necesario hospitalizar y dar tratamiento antipseudomónicos.

Derivar en caso de falta de respuesta a tratamiento a los 5 días.

 

Figura 5: Ectima (Fuente: http://bit.ly/2mafvcN)

ERITRASMA


Infección causada por Corynebacterium minutissimum, que forma parte del microbioma humano. El crecimiento es favorecido por el microambiente cutáneo húmedo.

 

Clínica


Asintomático, excepto por la pigmentación sutil. Son placas bien delimitadas, bronceadas o rosadas, con hiperpigmentación postinflamatoria. Se puede ver en las axilas y espacios interdigitales.
La luz de Wood demuestra rojo coral. Y la prueba con KOH para hongos es negativa.

 

Tratamiento

Es útil peróxido de benzoilo en gel o bien loción de clindamicina 1%.

 

Figura 6: Eritrasma (Fuente: Propia)

 

INTERTRIGO


Corresponde a la inflamación de la piel de superficies opuestas (región inframamaria, axilas, ingles, pliegues cutáneos redundantes en obesos, pliegues glúteos y espacios interdigitales) puede representar dermatosis inflamatoria o una infección superficial por levaduras, principalmente Candida albicans, bacilos gram positivos u otros gérmenes.

 

Clínica


Por lo general es asintomática, pero puede ocasionar prurito dolor y ardor. Puede ser la puerta de entrada para una infección mayor de piel y tejidos blandos por Staphilococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
Diagnóstico: Identificar el organismo patógeno, mediante cultivo, luz de Wood o KOH.

Tratamiento


Tratar el organismo patógeno. Si es bacteriano, responde bien a clindamicina 1% en loción, si es hongo responderá con antimicótico tópico, si es inflamatorio, lubricación y corticoides tópicos de baja potencia.

 

Figura 7: Intertrigo candidiásico. Islotes de lesiones en la periferia dan el diagnóstico. (Fuente: http://bit.ly/2mX7jeH)


FOLICULITIS


Corresponde a una lesión supurativa del folículo piloso, causado principalmente por S. aureus, pero también puede ser producida por bacilos gram negativos (Pseudomona aeruginosa, foliculitis de las piscinas) , Candida albicans y Pitirosporum sp.

Clínica:
Vesícula-pústula con pelo central. Se localiza en cara, axilas, tórax, muslos, glúteos, extremidades. En áreas pilosas.

Tratamiento


-Aseo local
-Mupirocina tópica 3 veces al día, por 7 días
-Clindamicina 1% en loción 3 veces al día, por 7 días.
-Jabones con Clorhexidina 1-2%
En casos extensos flucloxacilina oral como en impétigo.

 

Figura 8: Foliculitis (Fuente: http://bit.ly/2macj0x)

 

FURÚNCULO
Es un nódulo agudo, profundo, eritematoso, caliente e hipersensible que luego se reblandece o absceda. Es una necrosis del folículo piloso.

 

Clínica
Al principio es un nódulo hipersensible y firme, de hasta 1 a 2cm de diámetro. El nódulo se vuelve fluctuante, con formación de absceso y pústula central. Una zona variable de celulitis puede rodear al furúnculo.
Se ubica en zona de la barba, nuca y porción occipital del cuero cabelludo, axilas y nalgas. Las lesiones pueden ser solitarias o múltiples.

Factores de riesgo: afeitado y depilado. Obesidad, seborrea, hiperhidrosis, Diabetes.

 

Tratamiento
El tratamiento de un furúnculo, ántrax y absceso consiste calor local húmedo las primeras 24 horas, incisión y drenaje cuando están fluctuantes, más antibióticoterapia sistémica con cloxacilina o flucloxacilina por 10 días.
La región centrofacial es una zona de alto riesgo y se recomienda no manipular, y utilizar solo tratamiento sistémico.

Figura 9: Furúnculo (Fuente: http://bit.ly/2mCSbQX)

ÁNTRAX
La evolución es similar a la del furúnculo. Consta de varios a múltiples furúnculos adyacentes que se vuelven confluentes. Se caracteriza por múltiples abscesos dérmicos y subcutáneos loculados, pústulas superficiales, tapones necróticos y orificios parecidos a cedazo que drenan pus, signo de espumadera.
Puede acompañarse de febrícula y malestar general.
Suele verse en inmunodeprimidos y diabéticos. En nuca, espalda y muslos.

Tratamiento
Por lo general el paciente debe ser hospitalizado. El tratamiento de un furúnculo, ántrax y absceso consiste calor local húmedo, incisión y drenaje quirúrgico, más antibiótico terapia sistémica con cloxacilina o flucloxacilina.

 

Figura 10: Ántrax (Fuente: http://bit.ly/2mCXfVi)

INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS


Se caracterizan por inflamación de la piel y los tejidos subcutáneos adyacentes. Se incluye celulitis, erisipela, linfangitis y fascitis necrotizante.

 

CELULITIS


Es una infección aguda de la dermis y el tejido celular subcutáneo, causada por S. aureus principalmente y menos frecuentemente por Streptococcus pyogenes. Se caracteriza por una zona eritematosa, caliente e hipersensible de la piel. La vía de entrada de la infección suele ser evidente, como una tiña del pie, heridas o úlceras en las piernas o pies.


Factores de riesgo: diabetes mellitus, alcoholismo, quimioterapia, cuadros recurrentes de celulitis o erisipela, obesidad, trastorno vascular crónico de extremidades inferiores.

Clínica
En general presentan pocos días de evolución. Los síntomas incluyen fiebre y escalofríos que pueden estar presentes antes de que la celulitis sea clínicamente evidente.
Se ve como una mácula o mancha eritematosa, indurada, caliente, edematosa y brillante, mal delimitada, con bordes mal definidos.
Puede dar linfadenitis, adenitis regional.
Se localiza frecuentemente en EEII y cara.
Se diferencia de erisipela por que esta última es una placa solevantada de bordes bien definidos, y de fascitis necrotizante, por que esta última presenta muchísimo dolor.

Tratamiento
Idealmente hospitalizar 48 horas.
Reposo absoluto con extremidades en alto.
Dejar AINES
Cloxacilina EV, hasta que este afebril en 48 horas y luego tratamiento ambulatorio con flucloxacilina, amoxicilina-ácido clavulánico o cefadroxilo hasta completar 14 días.

 

Figura 11: Celulitis infecciosa (Fuente: http://bit.ly/2mCE1zm)

ERISIPELA
Corresponde a una variante de celulitis no purulenta. Afecta el dermis superficial y los linfáticos subyacentes. Es producida por el estreptococo betahemolítico grupo A y menos frecuentemente por grupos B-C-G. Los factores de riesgo son los mismos que para casi todas las piodermias.

Clínica
Placa dolorosa, edematosa, roja brillante, tensa, indurada, bien delimitada, borde solevantado que la separa claramente de la piel sana. Puede ser hemorrágica, ampollar o necrótica. Se puede asociar fiebre y CEG marcado, adenopatías regionales. Se localiza en EEII, cara, EESS.

Puede complicarse con: tromboflebitis, TVP, absceso cutáneo, glomerulonefritis postestreptocócica y sepsis.

Tratamiento

Hospitalizar 48 horas.
Reposo con piernas en alto
Dejar AINES
Penicilina sódica (100.000 U/kg/día) o 2-4 millones U c/6h es el tratamiento de elección asociado a Cloxacilina (50 – 100 mg/kg/día) o 2g c/6h para cubrir el Staphilococcus aureus.
Una vez finalizado tto. EV, continuar tratamiento VO hasta completar 10 días de tratamiento antibiótico. Alternativas:

√ Cefadroxilo 50 mg/kg/día o 500 mg c/12h
√ Amoxicilina 50 -100 mg/kg/día o 500 mg c/8h
√ Buscar y tratar puerta de entrada: trauma, úlcera, eccema, micosis.

 

Dolor generalmente resuelve rápido, eritema puede demorar 2 o más semanas.
Toda erisipela o celulitis en la cara debe hospitalizarse, también cuando hay fiebre elevada y CEG importante, shock o hipotensión asociado, dolor intenso desproporcional a la lesión, rápido crecimiento de la placa, falla al tratamiento ambulatorio, placa de más de 10cm y pacientes con comorbilidades.

 

Figura 12: Erisipela (Fuente: http://bit.ly/2nvneCb)


FASCITIS

Es una infección infrecuente, grave, rápidamente progresiva. Compromete y destruye el tejido subcutáneo y fascia profunda.
Es una emergencia médica que requiere tratamiento quirúrgico y antibiótico inmediato.

Clasificación
Tipo I: (Polimicrobiana mixta) Se da más en diabéticos. Tipos especiales son Angina de Ludwig y Gangrena de Fournier.

Tipo II: Gangrena estreptocócia . Producida por S. pyogenes. Afecta a pacientes sanos, y el 50% se presenta con shock tóxico asociado.

Clínica
Inicialmente es una celulitis con intenso dolor desproporcionado a la lesión clínica, con edema y fiebre alta.
Rápidamente evoluciona a placa indurada con lesiones bulosas o purpúricas, necrótica, con bordes dolorosos y centro anestésico.
El tejido se palpa duro.
Frecuentemente se presenta en extremidades inferiores.

Tratamiento
Corresponde a una emergencia médica y requiere hospitalización UCI.
Soporte hemodinámico y manejo del shock.
Tratamiento quirúrgico con aseo y debridamiento del tejido necrótico agresivo.
Fasciotomía precoz.
Antibioticoterapia de amplio espectro:
• Penicilina sódica + Clindamicina
• Cefalosporinas de 3era generación + Metronidazol
• Carbapenémicos
• Vancomicina mas Piperacilina o Tazobactam.

 

Figura 13: Fascitis necrotizante (Fuente: http://bit.ly/2mX9E9z)

Virosis cutáneas

 

Las infecciones virales cutáneas tienen con frecuencia manifestaciones clínicas, especialmente en niños. Las infecciones virales en la piel pueden ocasionar una amplia gama de manifestaciones, por lo que al realizar el diagnostico se debe considerar la globalidad de la presentación clínica del paciente. Los virus afectan la piel por tres rutas: inoculación directa, diseminación local desde un foco interno o infección sistémica. Las principales infecciones virales que afectan la piel se muestran en la siguiente Tabla.

Virus                                                  Enfermedad

                                     

Virus papiloma humano                           Verrugas

Virus del molusco contagioso           Molusco contagioso

Virus herpes simplex tipo 1              Herpes oral y ocular

Virus herpes simplex tipo 2              Herpes genital

Virus varicella-zoster                      Varicela y Herpes zoster

Enterovirus                                 Herpangina, Pie-mano-boca, Exantemas

Virus Sarampión                           Sarampión

Virus Rubeóla                              Rubéola

Virus herpes humano 6                            Exantema Súbito

Parvovirus B19                             Eritema infeccioso

En este curso se abordarán las verrugas, los moluscos contagiosos, los herpes simple y el herpes zoster.

VERRUGAS

Son causada por los virus papiloma humano (VPH), ampliamente distribuidos en el mundo y las infecciones ocurren en todas las edades. Existen más de 100 genotipos de VPH, algunos relacionados a neoplasias. Los VPH infectan epitelio escamoso en distintas partes del cuerpo, existiendo una especificidad de los diferentes genotipos de VPH por las localizaciones. La replicación de VPH está ligada al estado de diferenciación celular, por lo que el genoma viral persiste en las células basales y los viriones completos salen con las células superficiales, lo que facilita la transmisión viral a un contacto susceptible. En las lesiones benignas, el DNA viral se encuentra episomal al cromosoma celular, mientras que en las malignas, éste se integra al genoma celular.

Mecanismo de transmisión: traumas cutáneos menores, ITS, Parto y fomites, ya que se han encontrado en instrumental médico y ropa interior de pacientes. Se diseminan más con la humedad. También se han detectado en el humo y vapor del láser y electrocoagulador.

Incubación: 3 sem. a 12 meses (posiblemente más), promedio 3 meses.

Las verrugas cutáneas son comunes en niños mayores de 5 años, adolescentes y adultos.
Evolución de la infección: asintomática, verrugas benignas, lesiones recurrentes, lesiones resistentes al tratamiento, lesiones invasivas y cáncer. La mayoría de las verrugas regresan espontáneamente en 2 años, presumiblemente porque el individuo monta respuesta inmune celular. Pueden aumentar en tamaño y número en los inmunocomprometidos, embarazadas o portador de epidermodisplasia verruciforme (EV).

 

Existen cinco formas clínicas principales de verrugas causadas por VPH. Adicionalmente VPH es causante de papilomas laríngeos y tiene potencial oncogénico.

Las verrugas vulgares son pápulas sólidas escamosas o proyecciones callosas o de aspecto verrugoso, que frecuentemente se ven en dedos y manos, pero que pueden estar en cualquier zona del cuerpo, incluso en la mucosa, sin reacción inflamatoria perilesional. Pueden ser solitarias o múltiples y varían de pocos mm a mas de 1 cm. (VPH 2 y 4)

Figura 1: Verruga vulgar en dedos (Fuente: http://bit.ly/2mN4SZs)

Las verrugas filiformes son una variante de la verruga común que tiene un tallo blando y múltiples proyecciones desde la superficie, o con aspecto de cuerno cutáneo. Frecuentemente aparecen en párpados, nariz y labios.

Figura 2: Verruga filiforme. (Fuente: http://bit.ly/2nsBV8O)

Las verrugas planas son pápulas levemente solevantadas, suaves y de color piel, comunes en la cara, brazos y rodillas. Verrugas planas masivas se presentan en pacientes con déficit en inmunidad celular. Un antecedente importante es el hecho que pueden variar de color de un día para otro y pueden producir prurito. Si el paciente se erosiona la zona, puede haber siembra como un signo de Koebner. (VPH 3 y 10).

Figura 3: Verrugas planas en rostro. (Fuente: http://bit.ly/2n0LEk1)

Las verrugas plantares se presentan frecuentemente en las zonas de apoyo y pueden ser dolorosas. Estas verrugas tienen ápices invertidos, presionados internamente al caminar. Pueden ser planas o ligeramente solevantadas y están cubiertas de piel gruesa hiperqueratotica, que al ser removida o hacer un shaving revela uno o varios puntos negros característicos, que representan capilares trombosados. Las verrugas plantares pueden estar en grupo (más frecuente en el inmunosuprimido) y son llamadas verrugas en mosaico, por su apariencia. (VPH 1).

Figura 4: Verruga plantar. (Fuente: http://bit.ly/2mN8nPw)

 

Figura 5: Verruga palmar. (Fuente: Propia).

Las verrugas en mucosa genital se verán en la clase de ITS.
Epidermodisplasia verruciforme es un desorden raro que generalmente se inicia en la infancia y que puede ser familiar. Se caracteriza por lesiones diseminadas planas tipo verrugas y maculas rojizas, hiperpigmentadas o hipopigmentadas, también descritas como lesiones tipo pitiriasis versicolor. Frecuentemente ocurre una degeneración maligna de las lesiones hacia carcinoma in situ, con progresión a carcinoma de células escamosas en la 3a década de la vida.
Infección por VPH también puede ocurrir en mucosa oral y nasal. VPH 13 y 32. La hiperplasia epitelial focal (Enfermedad de Heck) es rara, y son nódulos elevados múltiples en la mucosa oral. VPH 2 puede dar verruga en mucosa y labio. VPH 6, 11 y 16 pueden dar papilomas en encías, mucosa oral, paladar blando y amígdalas.

 

Diagnóstico


El diagnóstico en fundamentalmente clínico. La biopsia en caso de estudio de displasia o neoplasia. VPH se puede detectar mediante ensayos de biología molecular, identificando el DNA, entre los cuales la PCR es la más sensible. La determinación del genotipo viral es útil para conocer el pronóstico de la lesión. También tiene una alta sensibilidad y especificidad el sistema de captura de híbrido, el cual podría ser útil como ensayo de rutina en clínica.

 

Diagnóstico diferencial


Principales diagnósticos diferenciales: Queratosis seborreica, nevus epidérmicos, nevus melanociticos, acrocordon, molusco contagioso, liquen plano, condiloma plano, CEC

Tratamientos utilizados


No existe un tratamiento 100% eficaz, ya que con cualquier tratamiento se presentan recurrencias. Los objetivos del tratamiento son: remover la verruga sin recurrencia, evitar cicatrices e inducir inmunidad a largo plazo. Se pueden utilizar:

1) Métodos destructivos; físicos y químicos: crioterapia, escisión electroquirúrgica, laser CO2. Podofilino, cantaridina.

2) Queratolíticos: Preparación de ácido salicílico + ácido láctico, para aplicación tópica diaria.

3) Inmunomodulación; imiquimod para aplicación tópica en mayores de 12 años.

Criterios de derivación


Pacientes con patologías cutáneas de base, inmunocomprometidos. Lesiones en placas extensas. Lesiones resistentes al tratamiento después de 2 meses. Lesiones de evolución clínica atípica.

 

MOLUSCO CONTAGIOSO


Es originado por el virus del molusco contagioso (VMC). Constituye una infección frecuente en la infancia, especialmente en menores de 5 años, aun que puede ocurrir a cualquier edad. En la actualidad se observa un aumento de molusco contagioso en pacientes sexualmente activos y en inmunodeficientes.


La transmisión ocurre por contacto directo y también es posible el contagio a través de fomites.
El período de incubación es de 2 a 7 semanas. El molusco contagioso se resuelve generalmente en forma espontánea entre 4 semanas hasta varios meses.

La manifestación clínica es una pápula de 1 a 5 mm., cupuliforme, blanca, rosada o color piel, con una umbilicación central. Generalmente se presentan entre 2 a 30 lesiones y también se pueden ver lesiones gigantes de 1 a 2 cm. Se localizan frecuentemente en cara, cuello, tronco y extremidades. Cuando se presentan en genitales, se debe investigar la posibilidad de abuso sexual, sin embargo la causa más común es la autoinoculación y se debe buscar en otros sitios.

Lesiones atípicas se observan comúnmente en pacientes con inmunocompromiso y en pacientes con SIDA la incidencia se eleva. Generalmente son cientos de lesiones grandes y profundas en la epidermis.
Los pacientes con dermatitis atópica podrían también estar mas predispuestos a infecciones por VMC más severas, posiblemente por la alteración de la barrera cutánea o bien por el uso de corticoides. En ellos se pueden observar reacciones eccematosas alrededor de las lesiones.

Figura 6: Molusco contagioso. (Fuente: http://bit.ly/2nsxzi8)

Figura 7: Molusco contagioso en pene (Fuente: Propia).

Diagnóstico

El diagnostico es clínico. En casos de duda diagnostica, se puede realizar biopsia.

 

Diagnósticos diferenciales

Principales diagnosticos diferenciales: verrugas, queratosis pilar, foliculitis, xantogranulomas juveniles, siringomas, criptococosis.

 

Tratamiento
El tratamiento se basa en la remoción de las lesiones: Curetaje, electrocoagulación, crioterapia. Uso de irritantes tópicos: cantaridina, tretinoina, ácido tricloroacetico.

Criterios de derivación
Lesiones multiples (pacientes con decenas o centenas de lesiones). Pacientes con patología de base cutánea. Pacientes inmunosuprimidos. Pacientes refractarios a tratamientos.

GINGIVOESTOMATITIS AGUDA – HERPES LABIAL


El VHS-1 está ampliamente distribuido en el mundo y sólo infecta a los humanos vía contacto directo con lesiones o con secreciones que contienen el virus. No tiene variación estacional. Principalmente infecta piel y mucosa facial, aun que también puede dar manifestaciones genitales. La infección por VHS-1 se adquiere generalmente durante la infancia (1 a 5 años) y la seroprevalencia es mayor en grupos poblacionales con nivel socioeconómico menor y en países subdesarrollados. En Chile la prevalencia en población adulta alcanza un 90%.

El virus ingresa inicialmente por la mucosa oral. Esta primoinfección es generalmente asintomática (70% infectados). En los casos sintomáticos se presenta una gingivoestomatitis herpética. El período de incubación varia de 2 a 20 días. Luego de la infección inicial en el epitelio, los virus contactan los terminales nerviosos sensitivos y persisten latentes en las neuronas ganglionares (trigémino). Frente a ciertos estímulos como: LUV, stress, trauma local, fiebre, infecciones, etc. el VHS-1 se reactiva manifestándose como un herpes labial o sólo excretándose en forma asintomática por la saliva. Las infecciones recurrentes son clínicamente menos severas que la primoinfección.


La gingivoestomatitis se inicia frecuentemente con fiebre y odinofagia, apareciendo vesículas dolorosas en labios, encías, mucosa oral y porción anterior de lengua y paladar duro. Las lesiones son friables, se ulceran y pueden sangrar con facilidad. Pueden presentarse adenopatías cervicales o submentonianas. La duración del cuadro clínico es de 10 a 14 días y la excreción viral persiste hasta la resolución de las lesiones.

Figura 8: Gingivoestomatitis herpética. (Fuente: http://bit.ly/2n11UBI).

 

 

Figura 9: Gingivoestomatitis herpética: compromiso encías (Fuente: http://bit.ly/2nDpdom)

El herpes labial presenta dolor, ardor u hormigueo en la zona de recurrencia horas previas a la aparición de lesiones vesiculares. Estas se inician con una pápula, luego se forma una vesícula que se ulcera y se seca, con una resolución total en 5 a 7 días. Sin embargo el virus no se excreta más allá de 3 días. Se presenta generalmente en el borde del bermellón.

Figura 10: Herpes labial. (Fuente: http://bit.ly/2nsD1l9)

Las blefaritis herpéticas, frecuentemente se acompañan de conjuntivitis y/o queratitis, por lo que en estos casos, los pacientes siempre deben ser evaluados por un oftalmólogo. La queratitis herpética es la primera causa infecciosa de ceguera en la infancia.

Figura 11: Queratitis herpética (Fuente: http://bit.ly/2nDuMD5)

El panadizo herpético es frecuentemente manifestación cutánea de infección herpética en niños que mantienen uno o más dedos en su boca por la autoinoculación. Aparecen lesiones vesiculares periungueales, muy dolorosas y punzantes. A veces con una evolución recurrente.

Figura 12: Panadizo herpético. (Fuente: http://bit.ly/2n15fAO)

El eccema herpético ( o Erupción Variceliforme de Kaposi) es un desorden cutáneo debido a una primoinfección o a una recurrencia herpética en piel afectada por otra patología dermatológica de base. Se presenta en lactantes, niños y adultos, generalmente con dermatitis atópica. La erupción comienza como grupos de vesículas sobre piel alterada, que rápidamente se diseminan, monomorfas y que pueden volverse hermorrágicas, costrificadas y evolucionar a la ulceración, necrosis o sobreinfección bacteriana.

Figura 13: Eczema herpéticum (Fuente: Propia).

 

Figura 14: Eczema herpéticum (Fuente: http://bit.ly/2nDywom)

Figura 15: Eczema herpéticum (Fuente: Propia).

La infección por VHS es la principal causa infecciosa del Eritema multiforme o polimorfo menor (EM) y también puede precipitar un síndrome Stevens-Johnson.

Herpes neonatal


El VHS-2 origina principalmente infección genital y es el principal causante del herpes neonatal, transmitiéndose por el contacto directo con lesiones o con secreciones infectadas.

Es generalmente adquirido al momento del parto (85%), al contactar lesiones genitales maternas o secreciones maternas infectadas, existiendo un mayor riesgo de transmitirlo en la primoinfección genital materna (20 a 30%) que en una recurrencia genital (2 a 3%). Con menor frecuencia se contagian en el período postnatal (10%), por lesiones cutáneas maternas o del personal de salud (generalmente por VHS-1). En un bajo porcentaje (5%) se presentan infecciones in útero. Un 45% de los recién nacidos con herpes neonatal presentarán lesiones en piel, boca y/o ojos, un 35% presentará compromiso del sistema nervioso central y un 20% un herpes diseminado. Los niños infectados al momento del parto desarrollarán lesiones dentro de la primera o segunda semana de vida. Las lesiones en piel son vesiculosas o ampollares. Puede presentarse inicialmente sólo como ulceras orales o corneales.

 

Diagnósticos diferenciales

Principales diagnósticos diferenciales: (cualquier erupción vesículo-erosiva o ulcerativa) herpangina, pie-mano-boca, aftosis menor recurrente, impétigo, varicela, herpes zoster, fitofotodermatosis, reacción fija medicamentosa bulosa, paroniquia.

 

Diagnóstico


El diagnóstico de una infección herpética es frecuentemente clínico. Los exámenes de laboratorio nos permiten apoyar el diagnóstico (Test Zanck), certificarlo e identificar el tipo viral (IF,PCR). El Test de Zanck es un examen comúnmente usado y rápido, que identifica cambios citopáticos al identificar células gigantes multinucleadas. No permite diferenciar VHS de VVZ y su sensibilidad alcanza aprox el 60%. Los exámenes serológicos tienen utilidad en el diagnóstico de primoinfección, estudios de seroprevalencia y en la detección de embarazadas seronegativas con parejas seropositivas. La mayoría de los ensayos comerciales presentan una alta reactividad cruzada entre VHS-1 y VHS-2. La PCR es el examen de referencia (gold standard) en infecciones herpéticas mucocutáneas por su rapidez, sensibilidad y especificidad que alcanzan casi el 100%.

 

Tratamiento:


• Gingivoestomatitis herpética; Aciclovir 75 mg/K dividido en 5 tomas al dia. Máx 1g al dia. Por 7 a 10 dias. En mayores de 12 años, valaciclovir 1g c/12h por 10 dias.

• Herpes labial; valaciclovir 2g c/12h por un dia. Aciclovir 400mg c/8 h por 5 dias.

• Herpes neonatal; aciclovir endovenoso 60mg /K/ dia dividido cada 8h, por 14 a 21 dias según compromiso del SNC y luego mantención con aciclovir oral 300mg/mt2 cada 8h por 6 meses.

La eficacia de la formulación tópica es cuestionable y estudios de grandes series no muestran beneficio al utilizarlo, por lo que el tratamiento es principalmente oral o endovenoso (e.v.).

Criterio de derivación

Derivación de casos extensos y/o severos ej: eczemas herpéticos, inmunocomprometidos, y en el herpes neonatal. Y en casos de VHS resistentes al ACV en pacientes inmunocomprometidos. Casos con complicaciones 2ª, casos con mas de 6 recurrencias al año.

 

VARICELA-HERPES ZÓSTER


El virus varicella-zoster es el agente causal de la varicela y del herpes zoster, patologías que representan la primoinfección y la reactivación viral. La varicela es una enfermedad generalizada, altamente contagiosa, de curso benigno en la infancia y se presenta generalmente en menores de 10 años, en los meses de fines de invierno e inicio de la primavera. Se adquiere la infección desde un individuo que cursa la varicela o un herpes zoster. El virus ingresa por vía respiratoria, multiplicándose en la mucosa del aparato respiratorio. Luego origina una viremia primaria, llegando al sistema retículo endotelial y luego un viremia secundaria con la cual alcanza sus órganos blanco (piel, SNC y pulmones). A partir de las lesiones en piel, el VVZ ingresa a los terminales nerviosos sensitivos y establece latencia en neuronas. Su período de incubación es de 11 a 21 días.


Clínicamente se manifiesta con lesiones maculoeritematosas que progresan a vesículas y luego a costra. Se observan todos los estados a la vez. En las mucosas se presentan erosiones, secundarias a la rápida rotura de vesículas. El paciente es contagioso desde 2 días antes hasta 5 días después de iniciada la erupción, o hasta que todas las lesiones formen costra.


En la embarazada la varicela puede tener un curso agresivo y puede ser transmitido vía transplacentaria al feto (varicela congénita). Existe mayor riesgo durante el 1er trimestre del embarazo. El riesgo de que una embarazada con varicela transmita la infección al feto es de 1 a 2%. Cuando la embarazada presenta varicela desde, 4 días antes hasta 2 días después del nacimiento, el recién nacido no posee anticuerpos maternos protectores por lo que puede desarrollar una varicela neonatal severa, que se presenta 5 a 10 días después de nacido.

 

Figura 16: Varicela (Fuente: http://bit.ly/2nDvdxn)

 

 

Figura 17: Varicela (Fuente: http://bit.ly/2mN6xhG)

Generalmente, en mayores de 60 años (que hayan sido infectados por el VVZ), se presenta el herpes zoster. Este se inicia con parestesia, prurito o dolor en un dermatoma, 1 a 3 días antes de que se presenten las lesiones vesiculosas, sobre un fondo eritematoso, de iguales características clínicas a las descritas para varicela, que se forman por 2 a 5 días. Luego evolucionan a pústulas y costras en un período de 2 a 3 semanas.

 

Figura 18: Herpes zóster en inmunocomprometido. (Fuente: Propia).

Con frecuencia se observa compromiso del trigémino en su rama oftálmica, o de T3 a L4. La mayor complicación del herpes zoster es el manejo de la neuralgia post herpética (NPH).

 

Figura 19: Herpes zóster oftálmico (Fuente: http://bit.ly/2nWOCp1)

Diagnóstico

El diagnóstico de la infección por VVZ generalmente es clínico. Frente a situaciones en que se requiere apoyo de laboratorio, se puede realizar: Test de Zanck del fondo de las vesículas (rápido pero poco sensible y no diferencia de VHS), o PCR, que es una técnica rápida, muy sensible y específica.

 

Tratamiento


El tratamiento de las infecciones por VVZ se realiza con Aciclovir (ACV) o su prodroga valaciclovir. El herpes zoster se trata con valaciclovir 1 g c/8h por 7 dias o acv 800 mg 5 veces al día por 7 días. En algunos países está disponible la gammaglobulina hiperinmune (VZIG) para el tratamiento de pacientes inmunocomprometidos, embarazadas, recién nacidos y prematuros expuestos a la infección.

La vacuna antivaricela desarrollada en Japón y administrada desde 1987 es una vacuna a virus atenuado, indicada en niños entre 12 y 18 meses de edad. La vacuna anti herpes zoster tiene iguales características pero su concentración viral es mayor y está indicada una dosis en adultos desde los 50 años.

 

Criterios de derivación

Los casos severos de herpes zoster que comprometan mas de un dermatomo, o hemorrágicos, o que comprometen rama oftálmica, deben ser derivados.

Dermatomicosis

 

 

El conocimiento de las infecciones causadas por hongos no es sólo importante para los dermatólogos, sino también para todos los profesionales sanitarios, ya que a través de las infecciones micóticas se puede llegar a diagnósticos de enfermedades como la diabetes mellitus y el cáncer, que en principio se manifiestan con lesiones micóticas en la boca o en la piel.

Los hongos precisan para su crecimiento la presencia de sustancia orgánica y mucha humedad. Suelen vivir de manera saprofítica y parasitan al reino animal.
Existen diferentes criterios para clasificar las dermatomicosis. Entre ellos, seleccionamos la clasificación atendiendo a la profundidad de las lesiones:

√ Superficiales, son las más frecuentes. El hongo afecta la capa córnea de la piel, pelo y uñas y respeta las mucosas.

√ Profundas, son aquellas que traspasan la epidermis e invaden tejidos blandos. Ejemplo: micetoma, infecciones por nocardia, etc.

√ Sistémicas, son aquellas que se diseminan vía sistémica a diferentes órganos y se ven generalmente en inmuno-comprometidos. Ejemplo: Criptococosis cutánea en HIV +

En este capítulo sólo trataremos las micosis superficiales.

MICOSIS SUPERFICIALES

El hongo ingresa a la capa córnea de piel, mucosas y fanéreos. Existen diversos géneros patógenos, de los que destacan dermatofitos y levaduras, que corresponden a la etiología de esta dermatosis.

1. DERMATOFITOS

Especies de hongos filamentosos, con hifas tabicadas. Producen colonias secas al cultivarlos. Responsables de todas las micosis secas. Se reconocen tres géneros:

√ Microsporum. Ejemplo: M. canis, que produce la típica infección de la tiña capitis en niños.

√ Trichophyton, Ejemplo: Trichophyton rubrum, produce pie de atleta y tiña cruris en adultos.

√ Epidermophyton, Ejemplo E. floccosum más raro.

Los dermatofitos pueden clasificarse en:

1. Antropofílicos que tienen solo reservorio humano: T. rubrum, T. mentagrophytes
2. Zoofílicos: que infectan las estructuras queratinosas de los animales, los cuales actúan como reservorios: M. canis, T. verrucosum.
3. Geofílico: esporas en la tierra, M gypseum, es raro que produzca infección.

2. LEVADURAS

Son hongos de cuerpo globular, que se reproducen por yemación. En su fase patógena pueden formar pseudohifas y micelios.

 

Destacan los géneros:

√ Candida, donde la especie C. albicans es la más común.

√ Pityrosporum, como P. ovale que da compromiso clínico en la cabeza y P. orbiculare, que compromete tronco. Malassezia furfur es la forma patógena y se asocia a pitiriasis versicolor.

Las infecciones por levaduras suelen verse en pacientes inmunocomprometidos o algún factor de riesgo.

 

DIAGNÓSTICO

1. Fundamentalmente clínico. El diagnóstico principalmente es visual, aunque NO TODO LO ESCAMOSO EN DERMATOLOGÍA ES MICOSIS.

2. Micológico directo

Se obtiene tomando raspado de uña o superficie, se tiñe con KOH o NAOH 20-30%. Es muy operador dependiente para la interpretación.

√ Dermatofitos: se ven hifas largas y tabicadas.

√ Levaduras tipo cándida: células yemantes, en acúmulos o pseudohifas.

√ M. furfur: células doble pared más pseudohifas (imagen en tallarines con albóndigas)

 

Si sale negativo, no descarta la infección y la clínica es mandatoria para el diagnóstico.

3. Cultivo si es negativo, no excluye el diagnóstico. Demora 30 días para su informe.

4. Luz de Wood. Haz de luz en el rango de 320 a 400nm. Usada con fines didácticos. Se enfoca y da un color específico según el hongo.

M. canis (azul-verdoso)

M. furfur (amarillo verdoso).

Eritrasma se ve rojo coral.

Figura 1: Hifas (Fuente: propia).

Figura 2: M. furfur Spaghetti y albóndigas (Fuente: propia).

TINEA CAPITIS
En Chile la más frecuente es la tiña tonsurante microspórica. El agente causante es Microsporum canis, que es un agente zoofílico, que es contagiado desde un gato o perro pequeño.
Afecta principalmente a los niños y es raro en adulto, porque el sebo tiene un rol fungistático.

Clínica
La lesión es una placa eritematoescamosa redonda, ovalada, circunscrita, con pull test positivo y pelo fracturado a milímetros de la superficie. El pull test consiste en traccionar los pelos circundantes a la placa, los cuales salen fácilmente.
El micológico directo se toma arrancando algunos tallos pilosos y observando al microscopio.

Diagnóstico diferencial:


Alopecia areata: presenta una placa lisa, sin escama, pull test negativo.
Tricotilomanía: corresponde al hábito de tirarse el pelo. Patología Psiquiátrica.

Figura 3: Tinea capitis (Fuente: http://bit.ly/2jfFjhf).

TINEA CAPITIS INFLAMATORIA
Es producida por M. Canis. Se ve con más frecuencia en niños atópicos.

Clínica:
Se presenta como una lesión nodular rezumante, que se inicia como foliculitis o perifoliculitis, por lo que hay pústulas. Al compromiso extenso se le denomina querion de Celso. Puede producir alopecia cicatricial. Es fundamental pedir micológico y cultivo para el diagnóstico.

Figura 4: Querion de Celso (Fuente: http://bit.ly/2j5MUUj)

TINEA FÁVICA

Agente: T. schoenleinii (antropofítico)
Se puede producir a cualquier edad. Es muy rara. Deja alopecia definitiva. Se caracteriza además por escamas de muy mal olor. No se ve de rutina en nuestro país.

Figura 5: Tinea fávica (Fuente: http://bit.ly/2j5EXi3).

TINEA CORPORIS

En niños: el agente más implicado es M. canis, por contacto directo con animales. Da formas agudas.
En adultos las formas son más crónicas y derivan de otras tiñas, como tiña pedís u onicomicosis. En estos casos el T. rubrum es el hongo más implicado.

Cuando se afecta la cara, puede simular un Lupus cutáneo, por lo que se debe solicitar micológico para hacer el diagnóstico diferencial.

Clínica clásica:
Borde eritematoescamoso solevantado con tendencia a la curación central. Constituye la lesión típica de infección por dermatofitos.

Figura 6: Tinea corporis (Fuente: Propia)

Figura 7: Lupus neonatal (Fuente: http://bit.ly/2ktHwq8)

Diagnóstico Diferencial
-Placa heráldica de pitiriasis rosada: erupción en placas pequeñas, ovaladas, de distribución centrípeta en tronco.
-Dermatitis de contacto

TINEA CRURIS

Se ve en la zona inguinal en hombre joven deportista sano o en obesos. De preferencia en el verano. También puede extenderse a cara interna de muslos, pubis, glúteos, escroto. Se asocia a prurito.

Agente: T. rubrum.
Asociado a tinea pedis. Recordar la presencia del borde eritematoescamoso típico de dermatofitos.

Figura 8: Tinea cruris (Fuente: Propia).

Diagnóstico Diferencial:
-Psoriasis inversa
-Candidiasis, en diabéticos, obesos. La placa es mucho más intensa roja y húmeda, con lesiones satélites.

TINEA PEDIS
Está causado por T. rubrum. Infecta preferentemente los pliegues interdigitales, bóveda plantar, base de ortejos, borde de pie y talones.

Es muy raro ver tiña pedis en niños, pero si se ve una lesión descamativa y eritematosa que puede confundirse con una tiña que se conoce como dermatitis plantar juvenil, que puede afectar a los niños desde los 3 a los 14 años y se relaciona principalmente a uso de calzados de mala calidad y ropa sintética. Se maneja con lubricación, calcetines de algodón y calzado adecuado.

Formas clínicas:
√ Interdigital simple es su forma más común.


√ Interdigital compleja: pie en trinchera.

√ Vesicular aguda.

√ Hiperqueratósica, simula una psoriasis plantar. Si es unilateral, orienta más a una tiña.

 

Ante duda diagnóstica, realizar micológico directo y cultivo.

Figura 9: Tinea pedis (Fuente: http://bit.ly/2jSoPNP)

Figura 10: Tinea pedis interdigital (Fuente: http://bit.ly/2jfNfPB)

Figura 11: Tinea pedis hiperqueratósica (Fuente: http://bit.ly/2jSoPNP).

Figura 12: Tinea pedis vesicular (Fuente: http://bit.ly/2jSD0Tj).

Figura 13: Tinea pedis (Fuente: http://bit.ly/2jSoPNP).

TINEA MANUUM
Por lo general, da compromiso de una sola mano. Es de curso crónico y también tiene 4 formas.
El diagnóstico diferencial se establece con psoriasis y dermatitis de contacto crónica.
El agente que la causa con más frecuencia es T. rubrum.

Figura 14: Tinea manuum (Fuente: http://bit.ly/2k1805y).

Figura 15: Tinea manuum (Fuente: http://bit.ly/2k1805y).

Figura 16: Tinea manuum (Fuente: http://bit.ly/2k1805y).

ONICOMICOSIS (Tinea unguium)

Corresponde a la infección producida por un hongo, de la lámina ungueal de manos o pies.
El agente más frecuentes es T. rubrum.

Clínica:


En general se ve distrofia, hiperqueratosis y xantoniquia de la uña afectada.
Puede tener compromiso subungueal distal (que es lo más frecuente), subungueal proximal (donde debe sospecharse inmunocompromiso) y leuconiquia superficial. Tiene otras ubicaciones además que son discutidas en el capítulo de patología ungueal.

 

Figura 17: Onicomicosis (Fuente: http://wb.md/1T4itGQ).

 

Debe considerarse el diagnóstico de hipertrofia de la uña del adulto mayor, que no corresponde a una onicomicosis, por lo que es necesario para hacer el diagnóstico diferencial, realizar un micológico directo de la uña y no tratar de más.
Cuando hay daño de matriz, la probabilidad de recuperar la indemnidad de la uña es bastante baja.
Considerar el estado clínico del paciente antes de iniciar un tratamiento sistémico y siempre solicitar micológico directo con cultivo, además de exámenes de laboratorio que aseguren una adecuada función hepática.
Comenzar con tratamiento tópico hasta tener los resultados de la función hepática, e iniciar tratamiento oral.

Diagnóstico diferencial:


Onicodistrofia, psoriasis ungueal, fotoonicolisis, dermatitis de contacto.

 

TRATAMIENTO

Medidas generales
Es fundamental corregir los factores predisponentes.
Considerar prevención higiénica en duchas públicas, mantener aseo de calzado.
Medidas epidemiológicas con contacto con animales.
Evaluar inmunidad celular en casos extensos

Medidas específicas
a) Antimicóticos tópicos
b) Antimicóticos sistémicos.

Antimicóticos tópicos

Presentaciones: lociones, spray talco, laca o barniz.
Son los de elección en dermatomicosis superficiales, pero hay que considerar tratamiento sistémico en caso de Tinea capitis, Tinea manuum, Tinea pedis, onicomicosis.

√ Imidazolicos Bifonazol, clotrimazol, ketoconazol, miconazol, sertaconazol.


√ Ciclopiroxolamina.


√ Terbinafina.

Sugerencia de tratamiento:

Formular en crema base: Bifonazol 1% + Urea 10-15%. Aplicar dos veces al día sobre el área de piel comprometida durante 4 semanas.
Sobre uña hiperqueratósica puede utilizarse la misma fórmula pero con urea al 30-35%, teniendo precaución de solo aplicarla sobre la uña.

 

Antimicóticos orales

a) Griseofulvina
b) Derivados azólicos
c) Terbinafina

a) GRISEOFULVINA

Antimicótico de elección frente a Tinea capitis.

√ Griseofulvina 15mg/Kg micronizada.

√ Griseofulvina 10mg/kg ultramicronizada.

Durante 6 semanas

El M. canis responde bien a griseofulvina. Es importante recordar que es un medicamento MUY fotosensibilizante. No se debe usar en embarazo, lupus, hepatopatías ni porfirias.


En onicomicosis NO, pues solo tiene un 40% de éxito.

 

b) DERIVADOS AZÓLICOS


√ Itraconazol
Derivado triazólico de amplio espectro. Es costoso. Metabolismo hepático.
• Tinea corporis y tinea cruris: 100 mg/día/15 días.
• Tinea mano y plantar: 100 mg/día/30 días.
• Onicomicosis: pulsos mensuales 400 mg/día/ 7 días.
• No asociar con terfenadina, eritromicina, cisaprida, nifedipino, etc.

 

√ Fluconazol
Derivado triazólico de amplio espectro. Se usan 150mg al día. Se dejan dosis semanales. No se recomienda en onicomicosis por dermatofitos, ya que se reserva para levaduras.

 

Contraindicado en embarazo, lactancia, enfermedad renal, pero dado su metabolismo RENAL, es de elección en pacientes con hepatopatía.

 

c) TERBINAFINA


Alilamina. Viene en presentación de 250mg, a tomar 1 comprimido al día.
Terapia de ELECCIÓN en onicomicosis.
En general, el tratamiento del compromiso de uñas es:


√ Manos 6 semanas.


√ Pies 8-12 semanas.

Es bacteriostática para levaduras.

2. INFECCION POR LEVADURAS

Candida es una levadura comensal de boca, colon y vagina, pero también agente oportunista que puede producir infecciones superficiales y profundas. Entre los factores que aumentan el riesgo de hacer infecciones por Candida están las edades extremas, embarazos, uso de ACO, obesidad, diabetes o el uso de antibióticos de amplio espectro y la inmunodeficiencia que además aumenta el riesgo de infecciones invasoras. Por otra parte, la humedad, la oclusión y el trauma, favorecen el desarrollo de infecciones superficiales por Candida.
Factores predisponentes.
Humedad, oclusión y trauma .
DM
Tratamiento inmunosupresor
Embarazo
Malnutrición
Inmunodeficiencia celular
Enfermedades caquectizantes: linfomas, leucemias

Comprometen cualquier mucosa, produciendo:


1. Algorra lactante.


2. Glositis en paciente VIH.


3. Estomatitis atrófica aguda o crónica.


4. Queilitis angular o difusa.

5. Candidiasis del pañal: en casos de antecedente de uso ATB amplio espectro.


6. Intertrigo: Compromiso pliegue cutáneo, con eritema, en áreas húmedas y maceradas; puede tener secreción blanquecina, prurito, pápulas o placas satélites.


7. Paroniquia: (perionixis) compromiso pliegue ungueal. Contacto de manos con agua: lavanderas, personal de cocina, profesionales de la salud.


8. Onicomicosis: 60% de onicomicosis de manos, se debe principalmente a cándida. La clínica es una onicolisis con color verde negruzco o blanquecino.

 

Figura 18: Candidiasis oral. (Fuente: http://bit.ly/2k12G2d).

 

Tratamiento
• Vulvovaginitis: fluconazol 150 mg/dosis única.
• Onicomicosis: Itraconazol en pulsos. Fluconazol
• Intértrigo: terapia tópica o Itraconazol /15 días.
• Perionixis: ídem + evitar humedad.
• Balanitis: terapia tópica o fluconazol DU. Tratar a pareja.
• Candidiasis oral Fluconazol 3mg/Kg por 7 dias en niños. En inmunocomprometidos
• Onicomicosis manos: fluconazol 150mg semanal por 8 a 12 semanas.

 

PYTIROSPOROSIS.


Afecciones por levaduras comensales lipofílicas oportunistas del género Pytirosporum. Las más frecuentes son por:

• P. ovale habita en cuero cabelludo y se asocia a brotes dermatitis seborreica y psoriasis.

• P. orbiculare habita en tórax y en condiciones favorables se torna patógeno pasando a llamarse M. furfur que produce:

-Pitiriasis versicolor.

-Foliculitis por Pytirosporum.

 

PITIRIASIS VERSICOLOR

Es una micosis benigna y recidivante de adolescentes y adultos jóvenes, poco contagiosa.
El clima cálido, la humedad, la oclusión, la seborrea, hiperhidrosis y el uso de cremas oleosas son factores predisponentes.

 

Clínica
Se presenta como máculas café claras o rosadas que viran a blancas ante la exposición solar (y así se hacen visibles); esto por acción de un pigmento producido por el Pityrosporum. Las máculas hipocromas (manchas blancas) son las que motivan la consulta y al rasparlas suavemente, sale una capa fina característica (signo del golpe de la uña).

El diagnóstico es clínico y no requiere micológico (pero si se hiciera se vería la clásica imagen de spaghetti y albóndigas).

En el diagnóstico diferencial hay que pensar en pitiriasis rosada de Gibert, tiña corporis, sífilis secundaria, psoriasis guttata (en máculas café claras o rosadas) y vitiligo y pitiriasis alba (en máculas hipocromas).

El tratamiento es similar a las otras micosis, priorizando el tratamiento con ketoconazol tópico (shampoo) por 4 semanas si es limitado (agregando queratolíticos), e itraconazol 200 mg/día por 7 días o fluconazol 300 mg en dosis única si es extenso.

Figura 19: Pitiriasis versicolor (Fuente: http://bit.ly/2jqvSii).

Figura 20: Pitiriasis versicolor (Fuente: Propia).