R-Dermatología

En este capítulo vamos a revisar los conceptos de interacción del sol con la piel, las fotodermatosis más frecuentes y medidas de fotoprotección.

Interacciones del sol con la piel
Del espectro electromagnético, lo que recibimos del sol es la radiación infrarroja, luz visible y radiación ultravioleta. A su vez la luz ultravioleta se divide según su nivel energético (de mayor a menor) en luz UVC, UVB y UVA.

1. UV A (λ de 320-400 nm): Es el grueso de la radiación UV (98%). Atraviesa el vidrio y llega hasta la dermis. Es la responsable del bronceado, del fotoenvejecimiento y es coadyuvante como carcinogénico. Las drogas pueden inducir fotosensibilidad a esta luz.

2. UV B (λ de 290-320 nm): representa el 2% de la radiación UV. Es detenida por el vidrio y penetra hasta la epidermis (más superficialmente). Es la responsable de la quemadura, la carcinogénesis, altera la inmunidad, produce cataratas y participa en la síntesis de la vitamina D.

3. UV C (λ de 200-290 nm): no alcanza la superficie terrestre porque es detenida por el O3. Es radiación germicida.

Figura 1: Espectro electromagnético (Fuente: http://bit.ly/2k94RkD).
Efectos de la radiación solar.

1. Efectos benéficos: fundamental para la vida en la tierra, síntesis de vitamina D, destrucción de patógenos, efectos antidepresivos, pues regula el ritmo circadiano.

2. Efectos adversos: que pueden ser a corto y largo plazo. A corto plazo se produce eritema solar, alteraciones inmunológicas (reacciones fotoalérgicas) y a la largo plazo fotoenvejecimiento y fotocarcinogénesis.

Fuentes de radiación electromagnética
√ Directo del sol
√ Fuentes artificiales: Cámaras de fototerapia, pantallas, tubos fluorescentes.
√ Reflejos superficiales: Nieve, arena, concreto, superficie metálica y agua.
Variación de radiación UV por factores ambientales
√ Varía con la hora del día (principalmente la UVB), siendo el peak entre las 12 y las 16 horas
√ Estación del año (principalmente la UVB)
√ Según altitud, siendo mayor la radiación a mayor altitud
√ Según geografía, a mayor cercanía al trópico, menor protección
√ Condiciones meteorológicas: entre más nubes, menor radiación (lo mismo sucede con la contaminación)

Interacción de la radiación UV con la piel
Una parte se refleja, otra parte es transmitida por la piel, otra parte es dispersada. Un remanente es absorbido y es la que genera los efectos benéficos y deletéreos (es decir, son los fotones absorbidos los que generan respuestas biológicas).
En el organismo hay cromóforos que son estructuras moleculares capaces de absorber energía, modificando moléculas generando cambios celulares que codifican las respuestas observables.

Efectos sobre el sistémica inmunológico. Inmunosupresión.
La reacción ocurre en el sitio irradiado y a nivel sistémico, alterando la inmunidad celular.

FOTOENVEJECIMIENTO
El sol es uno de los factores más determinantes del envejecimiento de la piel. Los hallazgos más característicos son:
√ Arrugas con surcos profundos. Especialmente característico en el surco romboidal de la nuca.
√ Cambio de color de la piel
√ Manchas hiperpigmentarias
√ Lesiones malignas
Si se toma una biopsia de la piel fotodañada, lo que se observa es elastosis solar, que es un daño de las fibras colágenas de la dermis.

Figura 2: Fotoenvejecimiento (Fuente: http://bit.ly/2jCL61o).

Figura 3: Cutis rhomboidalis nuchae (Fuente: Propia).

FOTOCARCINOGÉNESIS
Se produce por la exposición crónica, repetida y sumativa a lo largo de la vida, es dosis dependiente, pero también por exposición severa al sol, aunque hayan sido pocas e intermitentes.
Los fototipos más bajos son más susceptibles a la carcinogénesis; se altera la inmunidad, se daña el DNA y se alteran los mecanismos de reparación existentes.

FOTOSENSIBILIDAD
Aumento de la sensibilidad de la piel a la radiación por efecto de cromóforo de origen endógeno o exógeno (al aplicar en la piel directamente algún elemento o por consumo de una sustancia que aumente la sensibilidad de la piel). Es entonces una respuesta anormal de la piel frente a la luz.

Afortunadamente la piel tiene mecanismos de defensa contra la luz UV. Se reconoce:

1. Estrato córneo: es capaz de reflejar la luz disminuyendo la absorción y además responde engrosándose (hiperqueratosis) proporcionalmente a la exposición al sol, disminuyendo aún más la absorción de luz de las capas más internas.

2. Melanina: (principal mecanismo de protección) es capaz de absorber la radiación UV apagando radicales libres. Es sintetizada por melanocitos en estrato basal y se distribuye entre los queratinocitos. Determina color de piel (pigmentación) que tiene dos componentes:

√ Pigmentación genética o constitucional: dada por distintas formas de melanina determinadas genéticamente: la feomelanina (en población con piel más blanca) y eumelanina (en población con piel más oscura).
√ Pigmentación inducida: dependiente de la exposición al sol, aunque cuánto se pigmentará ante exposición también está determinado genéticamente, siendo mayor en población más oscura.

3. Reparación del DNA: los tejidos poseen sistemas enzimáticos que reparan el DNA dañado por la radiación

4. Sistemas de anti radicales libres: enzimas, vitaminas, oligoelementos anulan radicales libres, dándonos protección adicional.

Fototipo de piel Definición del típico fototipo de piel Reacción de la piel con sobreexposición a la luz UV

I Cabello pelirrojo, rubio. Ojos azules, verdes. Piel muy clara. Siempre se quema. No se broncea.

II Cabello claro a intermedio. Ojos claros a intermedios. Piel clara a intermedia. Generalmente se quema. Raramente se broncea.

III Cabello de color intermedio. Ojos intermedios a oscuros. Piel intermedia a oliva. Se quema moderadamente. Generalmente se broncea.

IV Cabello oscuro. Ojos oscuros. Piel de oliva oscura a moreno claro. Se quema levemente. Moreno moderado.

V Cabello oscuro. Ojos oscuros. Piel morena. Rara vez se quema. Moreno oscuro.

VI Cabello oscuro. Ojos oscuros. Piel muy oscura. No se quema. No hay cambio en color.

 

Fototipo de piel	Definición del típico fototipo de piel	Reacción de la piel con sobreexposición a la luz UV
I	Cabello pelirrojo, rubio. Ojos azules, verdes. Piel muy clara.	Siempre se quema. No se broncea.
II	Cabello claro a intermedio. Ojos claros a intermedios. Piel clara a intermedia.	Generalmente se quema. Raramente se broncea.
III	Cabello de color intermedio. Ojos intermedios a oscuros. Piel intermedia a oliva.	Se quema moderadamente. Generalmente se broncea.
IV	Cabello oscuro. Ojos oscuros. Piel de oliva oscura a moreno claro.	Se quema levemente. Moreno moderado.
V	Cabello oscuro. Ojos oscuros. Piel morena.	Rara vez se quema. Moreno oscuro.
VI	Cabello oscuro. Ojos oscuros. Piel muy oscura.	No se quema. No hay cambio en color.

Tabla 4: Fototipos de Fitzpatrick (Fuente: http://bit.ly/2j9R2mr).

FOTODERMATOSIS
Son fenómenos cutáneos que resultan de la exposición solar y serán clasificados de esta manera solo con fines didácticos.

1. Reacciones exógenas
2. Reacciones endógenas
3. Genodermatosis y trastornos metabólicos
4. Dermatosis exacerbadas por RUV

1. Reacciones exógenas

1.1 Pigmentación adquirida
Hay dos formas:
Precoz: pocos minutos después de la exposición, pero dura sólo horas. Se produce por fotooxidación de melanina preformada y redistribución en los melanosomas. Es producida por la radiación UVA.
Tardía: posterior a 72 horas de la exposición. Se produce por la estimulación de melanocitos en número y actividad con mayor producción de melanina. Es producida tanto por UVA y UVB.

1.2 Eritema solar
Producida por UVB por sobreexposición solar en piel sin protección.
Clínicamente se produce eritema con límites netos, calor local, dolor y aparición de vesículas. Característicamente los límites de la lesión corresponden a los de la vestimenta. Aparece varias horas después (12 a 24 horas después de la quemadura) y va desvaneciéndose gradualmente en 3 a 5 días.
Se asocia a náuseas, cefaleas y fiebre en casos severos y si se tomara biopsia habría queratinocitos necróticos (sunburn cells).
La dosis de luz UVB necesaria para provocar una quemadura es variable entre las distintas personas dependiendo del tipo de piel (fototipos 1 y 2 son los de mayor riesgo). En este contexto surge el concepto de DEM, dosis mínima de radiación UVB capaz de provocar el eritema.

Figura 4: Eritema Solar (Fuente: http://bit.ly/2k8XidC).

1.3 Fotosensibilidad inducida por exógenos
Fotosensibilidad generada por agentes exógenos que alcanzan la piel por vía tópica (cremas, perfumes, otros) o sistémica (fármacos, otros). Se clasifican en fototóxicas y fotoalérgicas.

Fototóxicas
Son similares a una quemadura solar produciendo zona eritematosa de bordes netos. Son de alta incidencia, más frecuentes que las Fotoalérgicas y aparecen durante las primeras horas post exposición (2 a 6). Puede aparecer ante cualquier persona, es dosis dependiente y no requiere sensibilización, por lo que ocurre en la primera exposición.

Figura 5: Dermatitis fototóxica (Fuente: http://bit.ly/2j9Gzaw).

Fotoalérgicas
Hay eritema, pero aparece prurito y vesículas, es más parecido a una alergia de contacto. Las lesiones se ven más allá del sitio de exposición. Son más infrecuentes, más tardías, dosis independiente y requiere de período de sensibilización.

Figura 6: Dermatitis fotoalérgica (Fuente: http://bit.ly/2jCVQwB).

1.4 Fitofotodermatosis
Fotosensibilidad inducida por plantas producidas por furocumarínicos (psoralenos presentes en ruda, litre, cardenal, cítricos por ejemplo). Se generan lesiones tipo manchas café, lineales, de distribución bizarra en zonas expuestas al sol. La típica historia es un joven en excursión que se expone al sol y a los dos días después aparecen pápulas pruriginosas de distribución lineal, con vesículas dispuestas en líneas y eritema de predominio en zonas expuestas al sol. Es más bien un fenómeno fototóxico pero no todas las fitofotodermatitis caen en esta clasificación.
Entonces, es común en los niños observar manchas color café, lineales, de distribución bizarra en zonas expuestas al sol. Se asocian a haber jugado con plantas. Debe indicarse medidas fotoprotección y lubricación de la piel.

Figura 7: Fitofotodermatitis (Fuente: http://bit.ly/2jkpYvX).

1.5 Dermatitis de Berloque
Dermatitis secundaria a la exposición de perfumes y colonias (especialmente aquellos con cítricos en su composición) en relación a la exposición solar en personas susceptibles. Afectan principalmente en el cuello (por el ser el sitio en que más se aplica).

Figura 8: Dermatitis de Berloque (Fuente: Propia).

2. Reacciones endógenas
Se incluyen:
1. Erupción polimorfa lumínica (EPL)
2. Prúrigo actínico
3. Urticaria solar

2.1 Erupción polimorfa lumínica
Es la más común de las fotodermatosis inmuno mediadas. Corresponde a una reacción cutánea anormal, recurrente, retardada y transitoria a la exposición solar. Se ve principalmente en mujeres (relación hombre-mujer de 3:1) entre 20 a 30 años y especialmente aquellas con antecedentes familiares de EPL. Fisiopatológicamente corresponde a una respuesta de hipersensibilidad retardada inducida por un antígeno desconocido que se produce por la luz solar, tanto luz visible como UVA, UVB.
Clínicamente, lo característico es el prurito acompañado de lesiones que pueden tomar múltiples formas (pápulas eritematosas y edematosas, erupción papulovesicular, costras) que afectan las zonas expuestas y que recurren periódicamente en relación a estaciones del año (aparecen en primavera).

Figura 9: Erupción polimorfa lumínica (Fuente: http://bit.ly/1LPpB4p).

Figura 10: Erupción polimorfa lumínica (Fuente: Propia)

2.2 Prúrigo actínico
Entidad de menor frecuencia y que se ve en menores de 10 años, especialmente niñas, tendiendo a revertir a edades mayores. También es frecuente el antecedente familiar y hay variaciones de incidencia importante entre las distintas etnias (lo que habla de un factor genético). Su patogenia es similar al EPL y tampoco se conoce cuál sería el antígeno desencadenante. Clínicamente se observa lesiones maculopapulares, papulovesiculares pruriginosas y costras. Las lesiones son más escoriadas, más pruriginosas y de evolución más lenta que el ELP. Puede prolongarse más tiempo que sólo primavera y verano e incluso pueden aparecer lesiones en zonas no fotoexpuestas. Es frecuente que se asocie queilitis (inflamación del labio) y ojo rojo (conjuntivitis).

Figura 11: Prurigo actínico (Fuente: http://bit.ly/2kq4QGo).

2.3 Urticaria solar
Fenómeno infrecuente. Corresponde a una reacción de hipersensibilidad inmediata a la exposición al sol y que se produce más frecuentemente en mujeres entre 20 y 40 años. Clínicamente se manifiesta como una urticaria aguda con lesiones tipo habones o pseudopápulas de aparición rápida post exposición solar, con dermografismo.

Figura 12: Urticaria solar (Fuente: http://bit.ly/2k7bJyk).

3. Genodermatosis y trastornos metabólicos
Son trastornos poco frecuentes en que puede haber un trastorno metabólico o una enfermedad genética que se asocie a fotosensibilidad. Las más importantes son:
• Xeroderma pigmentoso
• Porfirias
• Otros

3.1 Xeroderma pigmentoso
Enfermedad genética autosómica recesiva por defecto en endonucleasa involucrada en la reparación DNA. Genera, entre otras alteraciones, un daño precoz en la piel por exposición al sol, con generación de arrugas y trastornos pigmentarios (fotoenvejecimiento), carcinoma espinocelular y basocelular y aparición de melanoma maligno a edades precoces.

Figura 13: Xeroderma pigmentoso (Fuente: http://bit.ly/2kpVytM).

3.2 Porfirias
Conjunto de enfermedades caracterizadas por un déficit enzimático en la vía de síntesis del grupo Hem, que además de sus manifestaciones hematológicas o hepáticas se asocia a lesiones cutáneas. Existen varios tipos de porfirias, pero las más importantes en dermatología por frecuencia son:
√ Protoporfiria eritropoyética: es la forma de porfiria más común en niños.
√ Porfiria cutánea tarda: es la más importante en el adulto. Se caracteriza por lesiones Ampulares en zonas expuestas de cara y manos (ver imagen), con lesiones cicatriciales (como quistes de Millium) y también hipertricosis.
√ Pseudoporfiria: entidad que no es una porfiria propiamente tal, pero que es indistinguible de la porfiria cutánea tarda. Se ve en hemodiálisis en donde habría un compuesto que se acumularía y actuaría como cromóforo.

Figura 14: Porfiria cutánea tarda (Fuente: http://bit.ly/2kyCpW3)

4. Dermatosis exacerbadas por RUV

Lupus eritematoso
-LECC
-LECSA
-LES
Dermatomiositis
Rosácea
Vitíligo
Enfermedades infecciosas
Pelagra
Otras

FOTOPROTECCIÓN
Se debe educar para que exista una convivencia adecuada con la exposición al Sol. Las principales medidas para evitar el daño por el Sol son las medidas generales y físicas. El uso de protectores solares es sólo coadyuvante, aunque no por eso puede ser evitado.

Medidas generales

√ Vestimenta apropiadas: sombrero con ala de 6 cm, anteojos de sol, mangas largas
√ Evitar la exposición en horarios peak (entre 11 y 16 horas)
√ Evitar contacto con fotosensibilizantes.
Uso de agentes protectores solares tópicos (Fotoprotectores)
Pueden dividirse en:

1. Físicos o minerales: protección de barrera, son sustancias que forman una capa que refleja la radiación. Son mejor tolerados que los químicos, con menos reacciones adversas, pero cosméticamente no son agradables (hay que untar abundante cantidad del producto “quedando blanco”). Se eligen en niños pequeños (pero mayores de 6 meses) y personas que tengan fotosensibilidad a algún componente del bloqueador.

2. Químicos: poseen componentes que absorben longitudes de onda específica (por lo que no protegen contra todo el espectro de radiación), son estéticamente mejores, pero pueden actuar como fotosensibilizadores en algunos pacientes.

3. Combinados: usan ambos. Todos deben ser usados al menos media hora antes de la exposición, de forma abundante (2 mg/cc de superficie corporal) y debe repetirse cada cierto tiempo (2-3 horas). Ningún fotoprotector es resistente completamente al agua, así que debe repetirse. En cuanto a qué bloqueador usar, utilice el que considere mejor siempre y cuando sea factor 30 o más y haya buena tolerancia para la piel de cada persona.

1. ACNÉ

El acné es una enfermedad inflamatoria, crónica multifactorial que afecta la unidad pilosebácea. La estructura y función de esta última se altera, lo que clínicamente se caracteriza por el desarrollo de comedones, pápulas, pústulas, nódulos, y cicatrices  por lo que es fundamental el tratamiento precoz, adecuado y una terapia de mantenimiento para evitar la recaída

Se localiza en áreas de la piel en las que abundan los folículos pilosebáceos  y con sensibilidad particular a los andrógenos, como la cara, y el tronco, (área central del tórax anterior y la parte superior de la espalda). En casos más severos se extiende a la mitad inferior del dorso y al tercio superior de los brazos. Su espectro clínico varía desde formas no inflamatorias hasta inflamatorias muy severas, que pueden comprometer el estado general, como es en  el acné fulminans.

1.1 Epidemiología

El acné vulgar es una afección crónica, muy común  que afecta a más del 85% de los  adolescentes y a un porcentaje importante de personas adultas en el mundo.

Probablemente sea la mayor causa de consulta médica, ya que genera un gran impacto social y en la calidad de vida. Además, suele involucrar al grupo familiar tanto en su esfera afectiva como económica.

La incidencia es menor en asiáticos y afroamericanos. La mayor prevalencia se observa en el grupo de 12 a 24 años.

Aunque pueden observarse lesiones tempranas, del tipo comedón cerrado o abierto entre los 8 y 9 años.

El 20% de los pacientes persiste hasta la edad adulta, con predominio en las mujeres, sin embargo es más severo en hombres.

La prevalencia es mayor en grupos de ingresos económicos superiores y es mayor en ciudades industrializadas. 

1.2 Genética

Los factores hereditarios desempeñan un papel en el acné, Las formas neonatal, noduloquística y conglobata tienen influencias génicas probadas.

La historia de acné en los padres aumenta el riesgo en los hijos. En un 80% el antecedente está en al  menos un pariente, en el 60% el antecedente está en ambos padres.

1.3 Síndromes asociados

Hay asociaciones de acné con algunos síndromes genéticos, que solo se mencionarán pero no se profundizará en ellos. Síndrome de Apert, síndrome PAPA (artritis piógena, pioderma gangrenoso y acné) Síndrome PASH (pioderma gangrenoso, acné e hidrosdenitis supurativa) Síndrome SAPHO (acné, papulosis palmoplantar, sinovitis, hiperostosis, artropatía seronegativa).

1.4 Patogenia

Se reconocen 4 mecanismos patogénicos fundamentales que interactúan para producir las lesiones del acné:

1. Aumento en la secreción de material sebácea
2. Alteración en la queratinización del epitelio folicular
3. Colonización por Propionibacterium acnes
4. Liberación de mediadores inflamatorios y respuesta inmune

Las glándulas sebáceas y la queratinización folicular anormal, están influenciadas por acción hormonal androgénica, que altera el medio folicular.

Existiría un aumento de la colonización microbiana y respuesta inmune inflamatoria.

Otros factores importantes a destacar en la evolución del acné incluyen   la psiquis (estrés), los factores ambientales, genes y dieta.

El acné ocurre en los folículos sebáceos por aumento en la producción de material sebáceo que contiene colesterol, ácidos grasos libres, triglicéridos, esteres de la cera y escualeno. La dilatación de los folículos sebáceos por acumulación de corneocitos descamados en forma anormal producen microcomedones que pueden ser abiertos y cerrados, el aumento del P. acnes, induce mediadores de la inflamación, que a partir  de los comedones cerrados lleva a la aparición de pústula, pápula y nódulo. 

Los factores agravantes más importantes son la sudoración, periodo premenstrual y el tabaco, estrés y trastornos endocrinos subyacentes.     

1.5 Clasificación

Existen muchas clasificaciones del acné, algunas simples y otras bien complejas, por lo que es motivo de grandes controversias. Actualmente la clasificación más aceptada por el Grupo Ibero Latinoamericano de Estudios del Acné es:

a) Según edad de presentación

Neonatal (0-30 días)

Del lactante (1 a 24 meses)

Infantil (2-7 años)

Preadolescente (8-11 años)

Adolescente (12-24 años)

Adulto (>25 años)

b) Según lesión predominante

Comedoniano

Pápulo-pustular *

Nodular  

c) Formas especiales

Fulminans

Conglobata

*grado de severidad:

Leve: <20 elementos inflamatorios

Moderado: 20-50 elementos

Severo: >50 elementos  (Figura 1 y Figura 2)

1.6 Clínica

Un hallazgo clínico importante es la seborrea, que guarda relación con la gravedad del proceso.

Lesiones: 

Las lesiones del acné tienen un polimorfismo que consiste en comedones, pápulas, pústulas, nódulos, máculas y cicatrices.

1. Comedones

1.1 Microcomedón: No es visible clínicamente, corresponde a una dilatación del conducto pilosebáceo por descamación de células queratinizadas. Este es el precursor de las lesiones inflamatorias y no inflamatorias.

1.2 Comedones cerrados: puntos blancos, corresponde al conducto pilosebáceo distendido, cuyo orificio no se observa. Se aprecian mejor al estirar la piel, lo que resalta su relieve.

1.3 Comedones abiertos: puntos negros, corresponden a una dilatación del folículo sebáceo de color casi negro por oxidación de la queratina y presencia de la melanina.

2. Pápulas: Lesión inflamatoria superficial, palpable de color rojizo, firme, de tamaño  menor a 1 cm (usualmente 1-3mm) 

3. Pústula: Puede ser superficial o profunda, de color blanco amarillento.

4. Nódulos: Lesión inflamatoria profunda, cuyo diámetro puede ir desde 5mm a 2cm. Inicialmente son firmes, sensibles y muy rojos. A través del tiempo se hacen más blandos de aspecto abscedado. Estas lesiones profundas suelen dejar cicatrices.

5. Quistes: No son frecuentes. Se pueden observar en formas muy severas de acné en cara, pecho, espalda y cuello. Evolucionan con cicatriz.

6. Máculas: es el resultado del proceso involutivo o residual de una lesión inflamatoria. El tratamiento temprano minimiza secuelas de pigmentación.

7. Cicatrices

Existen 2 tipos de cicatrices:

1. Por pérdida de tejido colágeno, tales como cicatrices atróficas  en pica hielo y la elastolisis perifolicular.
2. Por aumento de tejido colágeno, las  cicatrices hipertróficas y queloides

El especialista dispone de varias técnicas para el manejo de las cicatrices de acné. Incluye cirugía, láser ablativo, material de relleno dérmico, corticoides intralesionales, etc.

Figura 1: Acné nodular severo (Fuente: Gentileza Dra. Molina)

Figura 2: Acné nodular severo (Fuente: Gentileza Dra. Molina)

Estudio ante sospecha de hiperandrogenismo:

Laboratorio:

Testosterona total   

Índice de Andrógenos libres

SHBG 

Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S)

17-Hidroxiprogesterona (17-OH-P) 

Prolactina

Acné fulminans

Ocurre más frecuentemente en hombres entre 13-16 años, de comienzo súbito, con gran compromiso del pecho, espalda y rara vez la cara. Aparecen nódulos grandes que evolucionan a úlceras necróticas con secreción purulenta y dolorosa  que se cubre de costras gruesas hemorrágicas (Figura 3 y Figura 4).

El estado general esta alterado, con fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso y adenopatías, mialgias y artralgias. En laboratorio destaca VHS elevada, anemia, leucocitosis y hematuria microscópica.

Puede desencadenarse en pacientes con acné en tratamiento con isotretinoína entre la cuarta y sexta semana de tratamiento, pero es un efecto adverso muy poco frecuente. También puede ocurrir en  niños con terapia con testosterona o por doping en atletas.

Figura 3: Acné Fulminans (Fuente: Gentileza Dra. Molina)

Figura 4: Acné Fulminans (Fuente: Gentileza Dra. Molina)

Acné conglobata

Es mas frecuente en el hombre adulto y su comienzo es usualmente  entre los 18 y 30 años. Frecuentemente  aparece de novo, pero también puede desarrollarse a partir  de un acné pápulopustular activo. Su causa precisa  es desconocida.

Las lesiones exceden las localizaciones típicas de acné y comprometen el cuello, miembros superiores, el abdomen, glúteos, axilas, ingles y perineo.

La lesión arquetipo es el nódulo, que son grandes, rojos, con forma de cúpula, muy dolorosos, firmes luego fluctuantes. Tiene comedones poliporosos, grandes y en grupos.

Compromete el dorso, hombro y brazos. En menor grado la cara.

En la mayoría de los pacientes solo se compromete la espalda, pudiendo afectar glúteos y muslos.

1.7 Erupciones acneiformes

Cuadros semejantes al acné por sus características clínicas, pero que cada una de ellas tiene un mecanismo o una causa diferente que provoca la aparición.

Reacciones acneiformes por fármacos
Hormonas	Corticoides Andrógenos Anticonceptivos con progestinas androgénicas
Neuropsicofármacos	Antidepresivos Imipramina ISRS Antipsicóticos Sales de litio Anticonvulsivantes Fenitoína Fenobarbital
Vitaminas	B6 B12 D
Antituberculosos	Isoniazida Rifampicina
Halógenos	Yodo Bromo Cloro
Inmunomoduladores	Ciclosporina Tacrolimus

1.8 Diagnóstico diferencial

En acné neonatal: reacción por fármacos maternos o administrados al bebé, eritema toxicum neonatorum, milia, miliaria, hiperplasia de glándulas sebáceas.

En las otras edades se establece con rosácea, dermatitis seborreica, Foliculitis, dermatitis perioral, quistes de milium.

1.9 Tratamiento

El tratamiento del acné debe incluir a la mayoría de los factores patogénicos. Debe ser individualizado en cada paciente dependiendo del tipo de lesión, forma clínica, edad de comienzo, grado de acné, edad y sexo.  

Los principios de la terapia son:

• Corrección del defecto de la queratinización folicular
• Disminuir la actividad de la glándula sebácea
• Disminuir la población de P. acnes
• Efectos antiinflamatorios

Terapia tópica

ü  Retinoides

ü  Antimicrobianos

Terapia sistémica

ü  Antibiótico oral

ü  Terapia hormonal

ü  Retinoides orales

TERAPIA TÓPICA

Los Retinoides son los medicamentos más importantes en el tratamiento del acné y en la etapa de mantenimiento, después de la mejoría clínica. Su efecto comedolítico, su capacidad de inhibir la formación del microcomedón, su poder antiinflamatorio y su capacidad de facilitar la penetración de otros fármacos hacen que su uso se recomiende para la mayoría de las formas clínicas de acné, solos o en combinaciones.

El peróxido de benzoílo (PB) tiene rol antimicrobiano, antiinflamatorio, y queratolítico leve. Impide la resistencia bacteriana de P. acnes a los antibióticos. Puede usarse como terapia inicial y de mantenimiento en pacientes con acné inflamatorio.

Se recomienda la asociación de retinoides con PB. Uso de fotoprotección para prevenir la fotosensibilización.

El ácido azelaico 20% (AA) también tiene efecto antibacteriano, antiinflamatorio, queratolítico y despigmentante. Reduce significativamente los comedones y las lesiones inflamatorias del acné. Es una buena alternativa en el tratamiento del acné comedoniano, inflamatorio leve y moderado, en especial en embarazadas.

Los antibióticos tópicos en el acné, tales como la eritromicina 4% y la clindamicina 1%, no se deben indicar nunca como monoterapia y no se deben usar en combinación con un antibiótico  sistémico.

También se utiliza terapia combinada, que tienen ventajas sobre la monoterapia, pueden brindar mejoría clínica significativa,

TERAPIA SISTÉMICA

Antibióticos

Están indicados en las formas moderadas a severas del acné.

Se recomienda el uso de Doxiciclina 100mg/día, advertir sobre uso de fotoprotección por el riesgo de fotosensibilidad con el uso de doxiciclina. Asimismo puede producir intolerancia  gástrica .

También se emplean macrólidos, como la eritromicina, que es una alternativa para situaciones especiales como el embarazo.

El periodo mínimo de tratamiento es de 6 a 8 semanas y el máximo por lo general 12 semanas.

La monoterapia antibiótica no es una alternativa adecuada, las terapias de combinación son más seguras.

Isotretinoína

USO EXCLUSIVO DE ESPECIALISTA

Los Retinoides han mostrado gran eficacia en varias enfermedades dermatológicas, en particular trastornos de la queratinización.

Se reserva para el manejo del acné severo. Disminuye la comedogénesis, reduce el tamaño de la glándula sebácea, disminuye de manera indirecta la población de P. acnes, con la consecuente disminución de inflamación.

Indicaciones:

ü  Acné nodulo-quístico

ü  Pápulo-pustular refractario a tratamiento

ü  Pápulo-pustular en preadolescentes

ü  Acné con cicatrices

ü Infantil 

ü  Acne Conglobata

ü  Acne Fulminante o inflamatorio muy severo

Dosis y tiempo de tratamiento

La dosis aprobada por la FDA es de 0.5- 1mg/kg día, durante 6 meses de tratamiento. Como regla general al cabo de 4 semanas se espera una disminución del 50% de pústulas. Las lesiones inflamatorias mejoran más rápido que los comedones. Dosis total de 120-150mg/kg en casos de acné severo.

Es importante señalar que en las primeras 3 a 4 semanas de tratamiento puede existir un empeoramiento de las lesiones, que podrían prevenirse con corticoides sistémicos y comienzo con dosis baja  de Isotretinoina ≤ 0.2mg/kg

Interacción medicamentos

La isotretinoina no puede administrarse de manera simultánea con otros retinoides, productos antiacné tópico, doxiciclina, minociclina, tetraciclina, metotrexato, ciclosporina,  y alcohol.

Reacciones adversas

Queilitis en 96-100% de los pacientes, piel seca, sequedad nasal, elevación de enzimas hepáticas, aumento de triglicéridos, aumento de colesterol sérico, artralgias, mialgias, ojo seco.

En mujeres en edad fértil, al utilizar isotretinoína, debe utilizarse dos métodos anticonceptivo eficaz.

Exámenes pretratamiento

Subunidad beta HCG

Perfil lipídico

Perfil hepático

Hemograma

Repetir exámenes 4 y 8 semanas, y luego de acuerdo a la evolución del acné con el  tratamiento.

Hormonas

Antiandrógenos: actúan como antagonistas competitivos del receptor androgénico, entre ellos: esteroides como espironolactona, ciproterona y drospirenona, o no esteroides como flutamida.

La espironolactona se indica en mujeres que padecen acné e hirsutismo, en especial en el contexto clínico de un hiperandrogenismo, asociado con anticonceptivos orales.

El acetato de ciproterona es un bloqueante del receptor androgénico y tiene acción de progestágeno en la forma combinada de los anticonceptivos orales.

La dosis como monodroga es de 50 a 100mg/día.

Los anticonceptivos orales constituyen la opción más empleada para el tratamiento hormonal del acné. Son una combinación de estrógenos y progestágenos.

Los estrógenos aumentan la síntesis de SHBG, que une testosterona reduciendo sus niveles plasmáticos.

Además suprimen la ovulación.

Los más usados en la actualidad para el tratamiento del acné son combinaciones con drospirenona 3mg y etinil estradiol (EE) 20 0 30 microgramos o Dienogest con 30 Microgramos de EE

Mantenimiento

Existe evidencia irrefutable para afirmar que los retinoides tópicos son efectivos como terapia de mantenimiento. Combinación de retinoides con peróxido de benzoilo es muy efectiva y debería utilizarse al finalizar la terapia activa por al menos 12 semanas.

El tratamiento de mantenimiento es la forma apropiada de prevenir las recurrencias inherentes al carácter crónico y recurrente de la enfermedad.

Procedimientos complementarios:

ü Extracción de comedones

Es más fácil en comedones abiertos. Para tratar los comedones cerrados se prefiere tratamiento con queratolíticos tópicos y luego extracción mecánica.

ü  Electrofulguración suave

ü  Peeling químico

Dieta en acné

En la actualidad es innegable la asociación de la dieta con el acné. Una dieta alta en alimentos con elevada carga glicémica y  derivados lácteos (leche entera y descremada) pueden influir en la aparición de acné. Es preciso además sugerir al paciente con acné que limite la ingestión de alimentos grasosos.

Es muy importante citar a Hipócrates, que hace 2000 años afirmó: “Que tu alimento sea tu medicina y que tu medicina sea tu alimento.”

Cuidados cosméticos

Se ha demostrado que el acné afecta la calidad de vida de los pacientes, incluidos su imagen, autoestima y emociones.

El cuidado dermocosmético de la piel con acné implica limpieza, protección, medidas correctivas y camuflaje. La limpieza con agentes sintéticos que no alteren la barrera cutánea y mantengan el pH ácido. El uso de hidratantes es importante para conservar la integridad de la barrera cutánea y al mismo tiempo asegurar la adherencia a tratamiento, en especial en pacientes tratados con fármacos que resecan la piel. También es muy importante el uso de protectores solares para disminuir la posibilidad de hiperpigmentación postinflamatoria y el maquillaje “oil free” para mejorar la calidad de vida, en especial en las mujeres.

Es importante, conocer los aspectos psicosociales de los pacientes con acné; indagar la calidad de vida de quienes lo padecen como la autoestima, síntomas de ansiedad, fobias sociales, estado de ánimo, depresión, idea suicida,  y alteraciones de la imagen corporal. 

Sugerencia de manejo

Medidas generales.

1. Evaluación hormonal, psicológica y promover una dieta balanceada, baja en azúcares y lácteos.
2. Limpieza: preferir limpiadores de alta tolerancia, loción micelar, no detergentes de la piel grasa para restaurar y preservar la barrera cutánea. Limpiar rostro y zona afectada suavemente con las manos y enjuagar.
3. Mantener el pelo corto y alejado de la cara. Evitar cosméticos oclusivos, de preferencia usar productos en base no comedogénica.
4. Uso de FPS ≥30, oil free, no comedogénico o en gel. Al menos 3 veces al día.
5. Evitar condiciones de humedad.
6. Suspender tabaquismo
7. No romper ni extraer granos

No inflamatorio: comedones abiertos y cerrados.

1. Medidas generales
2. Extracción cosmetológica de comedones
3. Queratolíticos:
a. Retinoides tópicos
i. Ácido retinoico 0,025%
ii. Adapaleno 0,1%
b. Ácido salicílico 2%

Preparar una pequeña cantidad (csp=30g) siempre en base no comedogénica.

Se aplica una capa fina del producto, alejado de zonas periorificiales, inicialmente noche por medio, aumentar a todas las noches según tolerancia.

Control regular y si tiene buena respuesta, continuar por periodos prolongados.

Promover  la adherencia a tratamiento para mejores resultados.  Si no responde, derivar.

Inflamatorio Leve: cualquier forma clínica <20 elementos

1. Medidas generales
2. Extracción cosmetológica de comedones
3. Peróxido de Benzoilo 2.5%
4. Adapaleno 0.1% gel
5. No indicar nunca antibiótico tópico como monoterapia o terapia de primera línea

Inflamatorio Moderado: cualquier forma clínica 20-50 elementos

1. Medidas generales
2. Extracción cosmetológica de comedones
3. Queratolítico
   1. Adapaleno 0,1% – 0,3%
   2. Peróxido de Benzoilo 2.5%
4. Antibiótico oral (nunca como monoterapia)
   1. Doxiciclina 100mg/día v.o por 6 semanas,  y aquí evaluar efectividad y luego completar hasta 3 meses. (asociado a adapaleno/PB)

Recordar que doxiciclina es fotosensibilizante. Enfatizar uso de FPS ≥30.

Si no mejora, comprobando adherencia a tratamiento, derivar. 

Inflamatorio Severo: cualquier forma clínica >50 elementos.

Siempre derivar a dermatología.

Muy severo: acné conglobata y acné fulminans.

Siempre derivar a dermatología.  

1. ROSÁCEA

 

Enfermedad inflamatoria crónica, común. Los signos clínicos característicos incluyen eritema facial transitorio o persistente centro-facial, de grado variable en las áreas prominentes de la cara por al menos tres meses con o sin telangiectasias, pápulas y/o pústulas; y síntomas de ardor, picazón y piel sensible.

2.1 Epidemiología

En Europa la prevalencia es del 10%. No existen datos nacionales.

Ocurre particularmente en la mujer blanca de ojos claros, principalmente entre los 30-60 años, siendo poco frecuente que comience antes.

Las formas fimatosas son más frecuentes en población masculina.

2.2 Patogenia

La patogenia es muy compleja y multifactorial, la causa básica de los mecanismos moleculares que finalmente producen alteraciones se desconocen. La patogenia involucra las interacciones entre varios sistemas tales como inmunológico, y neurovascular. 

Recientemente se ha demostrado que existe una respuesta alterada de la inmunidad innata.

Existen varios estímulos que promueven la vasodilatación en la rosácea.

Factores gatillantes

Exposición solar (Radiación UV) Comidas y bebidas calientes Condimentos Alcohol Ejercicio físico Estrés Cambio brusco de temperatura ambiental Frío, calor Viento Antihipertensivos Corticoides tópicos  Demodex spp.

2.3 Diagnóstico

Básicamente clínico. Para establecer el diagnóstico de rosácea, además del eritema persistente, no puede haber comedones. Y hay signos sugerentes, que no son necesarios para hacer el diagnóstico. Flushing, telangiectasias, pápulas y pústulas.

Los pacientes comienzan con flushing, rojez transitoria que dura más de 10 minutos, para diferenciarla de la rojez benigna de emoción que dura menos de 5 minutos. Ocurre en la cara, zona centrofacial  y puede extenderse a las orejas y cuello.

2.4 Clasificación (Fuente: http://bit.ly/2mX6KBk)

1. Eritematotelangiectasica
2. Inflamatoria papulopustular
3. Fimatosa
4. Ocular 

Figura 5: Subtipo 1. Rosácea eritematotelangectásica (Fuente: http://bit.ly/2mX6KBk)

Figura 6: Subtipo 2. Rosácea Papulopustular (Fuente: http://bit.ly/2mX6KBk)

Figura 7: Subtipo 3. Rosácea Fimatosa. Rinofima. (Fuente: http://bit.ly/2mX6KBk)

Figura 8: Subtipo 1. Rosácea Ocular. (Fuente: http://bit.ly/2mX6KBk)

Clásicamente la rosácea subtipo 1 es un eritema persistente que dura al menos 3 meses, siendo este el hallazgo clínico más importante para el diagnóstico. También buscar telangiectasias.

Pacientes con rosácea pueden  presentar síntomas como ardor de la piel en región malar, tener apariencia de piel seca,  y  edema facial

La rosácea pápulo-pustular, sobre el eritema persistente se agregan pápulas y/o pústulas de manera SIMÉTRICA, con predominio en mejillas, mentón y frente. No tiene compromiso periocular. No hay presencia de comedones.

Las formas fimatosas presentan un engrosamiento e irregularidades de la piel, con orificios foliculares grandes de la nariz, frente, lóbulo de oreja, párpados y el mentón, rinofima, metofima, otofima, bléfarofima y gnatofima, respectivamente.

El compromiso ocular puede en un 20% anteceder a los signos clínicos. Comienza con sensación cuerpo extraño, ardor picazón y sensibilidad a la luz.  Los pacientes tienen ojo lloroso, blefaritis, conjuntivitis, telangiectasias.

VARIANTES CLÍNICAS

Rosácea Granulomatosa

Es una erupción monomorfa, caracterizada por la presencia de lesiones en igual estado evolutivo pápulas o nódulos. Pápulas o nódulos  pequeños, duros, café rojizas en áreas periorificiales, frecuentemente con compromiso de los párpados 

inferiores. No son necesarios los signos o síntomas de los otros subtipos de rosácea para el diangóstico. No es necesario tener eritema, ni flushing.

Figura 9: Rosácea Granulomatosa. (Fuente:http://bit.ly/2mCZLer)

Demodicosis

En ocasiones nos podemos encontrar frente a pacientes que presentan eritema persistente y lesiones sugerentes de rosácea, pero de distribución asimétrica, resistente a la terapia convencional, con descamación folicular. En estos casos se debe plantear la posibilidad de infestación por Demodex spp. que es un comensal de la unidad pilosebácea, en el infundíbulo folicular, localizado en la cara, cuero cabelludo, pecho. Este parásito juega un rol patogénico cuando aumenta en número y penetra en la dermis.

El diagnóstico de demodicosis es clínico, pero podría solicitarse un ácaro-test para evidenciar la presencia del parásito. Cuando la densidad es >5 ácaros por folículo, se considera diagnóstico.

Figura 10: Demodicosis. (Fuente: http://bit.ly/2mavnvC)

2.5 Diagnóstico diferencial:

Se establece con el acné, dermatitis seborreica, dermatitis periorificial, dermatitis de contacto, LES, dermatomiositis, fotodermatosis, policitemia, síndrome carcinoide.

Algunos fármacos como bloqueadores de canales de calcio, opiáceos, tamoxifeno, corticoides sistémicos, ciclosporina y amiodarona.

2.6 Tratamiento

Recordar que la piel con rosácea es muy sensible, por lo tanto cualquier medida que favorezca su protección será fundamental en el manejo de la condición.

El tratamiento consiste en medidas generales y específicas de cada subtipo. Conviene recordarle al paciente que esta es una enfermedad crónica y que lo más importante en el tratamiento son las medidas generales.

Medidas generales:

Es de vital importancia evitar los factores desencadenantes, comidas condimentadas, consumo de alcohol, cambios de temperatura frío/calor, estar en ambientes cerrados, estrés.

Además se debe hacer énfasis en la fotoprotección con filtro solar FPS≥ 30 no comedogénico, uso diario, cada 2 hrs. Uso de sombrero y anteojos para el sol.

Evitar duchas calientes y prolongadas. 

En el cuidado del rostro se deben evitar sustancias abrasivas con alcohol, y productos perfumados. Usar maquillaje y desmaquillantes hipoalergénicos, evitar jabones y cremas aceitosas. Preferir los detergentes sintéticos con pH neutro.

Para el manejo del flushing, pueden emplearse compresas frías sobre la piel con infusión de manzanilla o agua termal.

Tratamiento específico según subtipo:

Subtipo 1: Eritema y telangiectasias 

-Las medidas generales pueden ser suficientes para el manejo del subtipo.

Terapia Láser vascular para las telangiectasias

Subtipo 2: Subtipo 1 + pápulas y/o pústulas.

Considerar las medidas generales más:

Leve:

Metronidazol 0,75% crema, tiene un rol antiinflamatorio, antioxidante, inmunomodulador. Disminuye las pápulas, pústulas y eritema en la forma más leve de rosácea inflamatoria.

Aplicar en la noche por 3 meses.

Sugerencia de receta magistral:

Metronidazol 0,75%

Alfabisabolol 1%

Óxido de zinc 2%

En crema base no comedogénica, csp=50 gramos.

Rosácea Pápulopustular Moderada y severa

– Ivermectina 1% crema

Uso en la noche por 3 meses

– Doxiciclina 100 mg, 1 vez al día por 2 a 4 semanas, según respuesta y luego 50 mg al día por 2 a 3 meses

         – Doxiciclina, dosis subantimicrobiana       de liberación modificada, 40 mg al dia, por 4 meses. Buena tolerancia gástrica. La doxiciclina es fototóxica, por lo tanto se debe recomendar la protección solar con su uso)

Macrólidos: en pacientes alérgicos a las tetraciclinas o embarazadas, se puede usar Eritromicina 500mg al día por dos semanas o Azitromicina 500mg al día x tres días a la semana por tres a cuatro semanas. Induce mucha resistencia, manejo especialista

En caso de no responder, referir a especialista.

Formas fimatosas, ocular y granulomatosa

Con respecto a las formas fimatosas y forma ocular se debe derivar a dermatólogo y oftalmólogo respectivamente.

A nivel de especialista se puede utilizar isotretinoína oral y terapia láser para el manejo de las formas más complejas.

Demodicosis

En el manejo de la infestación por Demodex spp. Existen  formulaciones que han probado efectividad.

Estudios y reportes de casos han usado metronidazol 1%, permetrina 5% en crema, crotamitón 10% en crema e ivermectina 1% en crema, siendo ésta última la que cuenta con más evidencia en cuanto a efectividad y seguridad en uso crónico.

2.7 Derivación

Considerar referir al especialista las formas inflamatorias con abundantes lesiones, cuando existe predominio de lesiones pustulosas, cuando no responde a tratamiento. También se deben derivar las formas fimatosas y granulomatosa. Aquellas con tendencia a recidivar, con compromiso ocular o si se sospecha alguna otra patología.

Consideraciones

1. En rosácea jamás ocupar corticoides tópicos.
2. Las formulaciones magistrales deben realizarse de preferecia en base crema no comedogénica.

Las medidas generales son el pilar fundamental de tratamiento de la rosácea.

 

 

Las lesiones elementales son elementos morfológicos esenciales que forman la base de los distintos cuadros dermatológicos.

La clasificación se basa en los atributos de la lesión.

Primarias: Aparecen sobre piel previamente sana o mucosa normal

Secundarias: Derivan de las primarias (corresponden a su evolución) aparecen en piel no sana, por lo que se presume que el proceso lleva más tiempo

Concepto general: Mientras más precozmente consulte el paciente en dermatología, más fácil saber su diagnóstico, porque es más evidente la lesión primaria. En las lesiones secundarias confluyen muchas posibilidades de lesiones primarias y el diagnóstico es menos evidente.

 

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS

 

CLASIFICACIÓN:

 

1.-  Modificación del color de la piel

2.-  Lesiones elementales sólidas

3.-  Lesiones elementales de contenido líquido

4.-  Soluciones  de  continuidad del tegumento

 

1. MODIFICACIONES DE COLOR

a) Según tamaño:

Mácula: Solo cambio de color, lesión plana, no palpable, mide menos que 1 centímetro.
Mancha o parche: Lesión que es mayor a 1 centímetro.

b) Según origen del cambio de coloración:

Máculas Pigmentarias: Son modificaciones del color de la piel por pigemntos endógenos (melanina, hemosiderina) o exógenos (metales). Se clasifican en:

– Hipercromías

– Hipocromías

– Acromias

 

Máculas Vasculares: Ocurren por trastornos de los vasos cutáneos pequeños, causadas por congestión vascular o vasodilatación. Se clasifican en:

– Eritema o exantema

– Púrpura

– Otras

 

 

2. LESIONES ELEMENTALES SÓLIDAS

Determinan modificación del relieve, consistencia o espesor de piel y mucosas.

Pápulas: Es una elevación por encima de la superficie cutánea, circunscrita, pequeña, palpable y superficial. Menor a 1 cm. Presenta un aumento de espesor de los estratos epidérmicos, dérmicos, o ambos.

Placa: lesión palpable de más de 1 cm.

Ambas, pápulas y placas, son autorresolutivas.

 

Habón o pseudopápula:

Edema de la dermis superficial, provocado por degranulación de mastocitos, liberando histamina y otras sustancias proinflamatorias. Se asocian a gran prurito.

Nódulos:

Neoformaciones inflamatorias de la dermis o hipodermis en general más profundas que las placas o pápulas, por lo que pueden tener o no cambios epidérmicos suprayacentes. Son de consistencia más firme o indurada.

Comedón:

Tapón de material córneo del infundíbulo piloso

 

Quistes:

Cavidad de contenido líquido o semisólido, renitente, esférico.

Tumores:

Neoformaciones circunscritas pero permanentes. Pueden ser de origen benigno o maligno.

 

Vegetaciones:

Excrecencias dermoepidérmicas de mucosa o piel queratinizada.

 

3. LESIONES DE CONTENIDO LÍQUIDO

Son lesiones elevadas de contenido líquido

Según Contenido:

-Seroso

-Serohemorrágica

-Hemorrágica

-Pus (pústula)

Se clasifican, según tamaño

 

Vesículas (menos de 1 cm)

Ampollas (más de 1 cm)

Bula: (más de 2 cm)

Aunque para algunos autores las vesículas y las ampollas son sinónimo.

Pústula: Lesión elevada superficial de contenido amarillento, generalmente rico en proteínas y neutrófilos. Se localizan intra y sub epidérmicas.

 

4. SOLUCIONES DE CONTINUIDAD

Fisura: solución de continuidad en forma de surco, delgada pero profunda

Erosión: lesión por pérdida total o parcial de la epidermis, es superficial.

Úlcera: pérdida de epidermis y dermis formando un cráter, cóncava, exudativa y de tamaño variable.

Excoriación: pérdida parcial de piel, secundaria al roce de la piel

MÁCULAS HIPERPIGMENTARIAS

Cambio en la cantidad o distribución del pigmento cutáneo (DISCROMÍAS)

Pueden ser hipercromias, hipocromías o acromías.

1. Hipercromía

 Aumento en general localizado de la pigmentación cutánea. Pueden ser circunscritas o difusas.

 – Melasma:

Muy frecuente: Debido a la raza o por factores hormonales (embarazo, consumo de  ACO). Están distribuidas en los lugares donde les llega sol, habitualmente la cara.

Se llama cloasma cuando aparece en la mujer embarazada, pero es lo mismo.

– Hiperpigmentación postinflamatoria:

Cualquier proceso inflamatorio de la piel puede resolverse con una hiperpigmentación, depende de las características de la piel si queda más o menos pigmentada. En general los fototipos altos  (pieles mas oscuras) se manchan más. Por eso es importante diagnosticar antes de llegar a esta etapa, porque todas las inflamaciones pueden dejar una secuela pigmentaria. También puede producirse hipopigmentación postinflamatoria, sin embargo nuestra población suele hiperpigmentarse. Ambas se resuelven con el tiempo.

Figura 1: Mancha café con leche (mácula) (Fuente: Dra. Catalán)                                    

2. Hipocromía

Disminución localizada de la pigmentación cutánea
– Pitiariasis Alba:

Importante diferenciar del vitíligo.
Patología muy frecuente, sobretodo en la infancia. Se manifiesta como una mácula hipopigmentada de aspecto xerótico. La piel lesional no se broncea, por lo que se diagnostican más en verano cuando la piel circundante está hiperpigmentada.
En niños es normal. En adultos es menos frecuente, ya que la lubricación a partir del sebo evita la xerosis.

Figura 2: Pitiriasis Alba (Fuente: Dra. Catalán)    

      

                        

– Hipopigmentación postinflamatoria:

Secuela hipopigmentada de alguna inflamación cutánea.

– Pitiriasis Versicolor: máculas hipopigmentadas y levemente descamativas habitualmente dispuestas en tronco, secundarias a la proliferación del Pitirosporum ovale, el cual produce ácido azelaico que es un depigmentante.

3. Acromía

 – Vitiligo:

Los melanocitos son eliminados por autoanticuerpos. Puede estar relacionado con otras Enfermedades Autoinmunes: Tiroiditis de Hashimoto, Diabetes tipo I.

Importante para el pronóstico de la lesión es el tiempo de evolución: mayor de un año, mal pronóstico. Después de 2 años la posibilidad de repigmentación es menos del 10%. La localización en manos, pies y genitales es de mal pronóstico. En cara, mejor pronóstico.

Figura 3: Vitiligo (Fuente: Dra. Catalán)                                    

LESIONES VASCULARES

Causadas por congestión vascular o vasodilatación
Se clasifican en:

Eritema o exantema

Púrpura

Otras manchas vasculares

ERITEMA

 

Enrojecimiento de la piel o mucosa producto de la vasodilatación del plexo cutáneo mucoso, asociada a procesos inflamatorios de la dermis. Característicamente desaparece a la vitropresión (presión con un porta objetos o en su defecto con un dedo; al comprimir se contrarresta la vasodilatación y ello explica que se vea el color normal de la piel.

A su vez, existen 2 tipos de eritemas:
– Activos: Arteriolar.
– Pasivos: Estasis venoso.

¿Cómo diferenciar si es arterial o venoso?

1. Vitropresión:
   Si es arterial (eritema activo), al ejercer presión se blanquea. Si es venoso, el eritema no va a cesar.
2. Color:
   Eritemas arteriales son más rojos, venosos son más violáceos, (esto es más difícil de ver)

ERITEMAS ACTIVOS
Clasificación según extensión:
– Localizados:

a) Rosácea, eritema por vasodilatación que afecta principalmente al rostro.
b) Rash Heliotropo, característico de la dermatomiositis, se producen áreas eritematosas en relación a los ojos.

c) Eritema malar, mariposa lúpica

d) Quemadura solar

– Generalizados

Tipos:

Morbiliforme (la palabra viene de mármol)
Maculopápulas eritematosas intensas que dejan piel sana entre las lesiones. Con el tiempo tienden a confluir.
Es el más frecuente de los eritemas diseminados.
Predomina en el tronco y de ahí se empieza a diseminar.
Causa más frecuente: Reacción adversa a fármacos o infecciones virales (ejemplo clásico el Sarampión)

Escarlatiniforme
Erupción eritematosa difusa micropapulosa confluente y de tacto rugoso (papel de lija), progresa de cefálico a caudal se inicia en parte superior del tórax y de ahí progresa hacia el cuello y extremidades, sin afectar palmas y plantas.
La escarlatina propiamente tal (se ve en relación a infecciones estreptocócicas) presenta lengua de frambuesa, exacerbación en los pliegues y el compromiso en cara respeta el triángulo nasolabial.

Roseólas (roseliforme)

Menos frecuente

Son maculopapulas más rosadas y ovaladas de predominio del tronco, tenues

Ejemplo: Sífilis, fiebre tifoidea, exantema súbito.

Eritrodermia

Es aquel eritema o exantema con más del 75% de piel comprometida. Hay pérdida de regulación de la temperatura, pérdida de agua, electrolitos, y proteínas. Existen múltiples causas, siendo las más importantes la psoriasis y las reacciones adversas a fármacos.

Cuando un exantema afecta las mucosas, se llaman enantemas. Clásicos de los exantemas virales.

Figura 4: Eritrodermia (Fuente: Dra. Catalán)                                    

PÚRPURA

Ruptura de vasos sanguíneos que forman manchas hemorrágicas espontáneas. La lesión evoluciona en el tiempo según los cambios que sufre la hemoglobina por su metabolización: inicialmente Hb: roja violácea, luego amarillo verdosa y finalmente café claro hasta llegar a piel normal o levemente pigmentada.

Hay 2 tipos de púrpura:

 

Petequias
Hemorragia Puntiforme que no desaparece a la vitropresión. Puede o no ser palpable.

Ejemplos:

Vasculitis leucocitoclástica

PTI

 Figura 5: Púrpura (Fuente: Dra. Catalán)                                    

Equimosis
Hemorragias en placa, corresponde a sangre bajo la piel.

Siempre es postraumático.

Ejemplo: Equimosis subungueal

Bien frecuente en personas que trabajan martillando, futbolistas o corredores. Importante DD con melanoma, porque se ven negras. Tiende a resolverse espontáneamente.

Figura 6: Equimosis subungueal (Fuente: Dra. Catalán)                                    

 

OTRAS MANCHAS VASCULARES

 

A. Telangectasias faciales:

Arteriolas que se ven por translucencia. Son venas de la dermis. Son relativamente frecuentes, desaparecen a la presión pero al dejar de hacerlo se vuelven a llenar. La gran mayoría son irreversibles (aunque se pueden tratar con láser).
Las telangectasias se pueden deber a rosácea, fotodaño, corticoestropeo (daño por el uso de corticoides tópicos).

 

B. Nevus estelares (arácneus):

Punto central con múltiples telangectasias alrededor, en forma de araña.

Al presionarlo desaparece y al soltar primero se llena parte central y luego la periferia. Son frecuentes en mujeres en edad puberal por cambios hormonales, embarazo y también frecuentes en pacientes con DHC
Puede ser congénito o adquirido.
No tiene tratamiento médico, solo quirúrgico (láser y electrocoagulación).

Figura 7: Nevo arácneo (Fuente: Dra. Catalán)                                    

 

C. Mancha Roja vinosa

Son congénitas. En general respetan o terminan en la línea media. Corresponde a una malformación vascular llamada Mancha en “vino de oporto” o nevus flameus. También se pueden tratar con láser.
Si son extensas en cara o lesiones localizadas en línea media debe realizarse estudio neurológico.

 D. Angiomas:

Existen los de la infancia y los adquiridos.

Los Hemangiomas de la infancia se manifiestan durante los primeros 6 meses de vida, pueden empezar como máculas o placas y luego crecen (hemangiomas son evolutivos). Primeros meses crece, 9-12 meses se estabilizan, y luego empiezan a involucionar hasta que desaparecen.

Los adquiridos son muy diversos pero los más frecuentes son los puntos rubíes, puntiformes de color rojo brillante, presentes en la piel de las personas mayores o muy blanca y fotodañada

 

E. Puntos rubíes

Vasodilataciones puntiformes.

Dilataciones permanentes de vasos sanguíneos. Frecuente de personas de piel blanca (tipo I y II Fitzpatrick) Frecuentes en personas mayores. Se pueden fulgurar sin problema.
Es completamente normal, aunque algunas patologías las presentan.

F.Granuloma telangiectásico o granuloma piógeno:

Lesión proliferativa vascular de crecimiento rápido y superficie friable. Se produce habitualmente por un trauma mínimo que forma vasos de neoformación en forma exagerada. Se pueden extirpar con anestesia local de forma ambulatoria, pero es importante realizar siempre BIOPSIA por diagnóstico diferencial con melanoma maligno amelanótico. Si no se extirpa completo, vuelve a salir.

2. LESIONES ELEMENTALES SÓLIDAS

Determinan modificación del relieve, consistencia o espesor de piel y mucosas.

1. Pápulas:

Es una elevación por encima de la superficie cutánea, circunscrita, pequeña, palpable y superficial. Menor a 1 cm. Presenta un aumento del espesor de los estratos epidérmicos, dérmicos, o ambos.

 

 Figura 8: Pápula (Fuente: Dra. Catalán)                                    

 

Ejemplos:

a. Verrugas planas.

Pápula color piel o levemente eritematosas que habitualmente  presentan fenómeno de pseudo-Koebner (El fenómeno de Koebner es una dermatosis que se desencadena en un lugar en el que se ha sufrido un traumatismo, en este caso como se produce por autoinoculación hablamos de pseudo Koebner)

b. Xantomas.

 Pápula o placas amarillentas, de borde bien definido, pueden únicas o múltiple, corresponde a depósitos de colesterol.  Se llama xantelasma cuando aparece en el ángulo interno del ojo, en párpado superior.

Si un paciente tiene xantomas y xantelasmas, se debe investigar:

Si tiene dislipidemias. Al tratar la dislipidemias, sobretodo xantelasmas deberían disminuir un poco.

Si no tiene dislipidemia investigar gamapatía monoclonal, aunque es infrecuente.

Sin embargo pueden no tener alteración alguna.

c. Acné. 

Lesiones inflamatorias papulares eritematosas que aparecen asociadas a otras lesiones primarias como pústulas y comedones (la lesión que define el acné es el comedón)

 

2. Placas:

Elevaciones ligeramente sobre la superficie de la piel de más de 1 cm.

Ambas, pápulas y placas, son autoresolutivas.

Ejemplos:

Psoriasis: placas eritematoescamosas, con piel perilesional normal. Límite muy neto entre piel comprometida y piel sana.

Tiña: Placa eritematosa de bordes descamativos y activos con tendencia a la curación central. Corresponde a la infección por dermatofitos.

Figura 9: Tiña (Fuente: Dra. Catalán)                                    

Pitiriasis Rosada de Gibert: erupción cutánea que se caracteriza por la aparición de un placa heráldica, eritematodescamativa, habitualmente en tórax, con la consiguiente aparición varios días después de placas más pequeñas, de similares características en todo el tronco. Se presume de origen viral y se caracteriza por ser autorresolutiva pero prolongarse de 6 a 12 semanas.

 Figura 10: pitiriasis rosada de Gibert (Fuente: Dra. Catalán)                                    

3. Habón o pseudopápula:

Edema de la dermis superficial, provocado por degranulación de mastocitos, liberando histamina y otras sustancias proinflamatorias. Se asocian a gran prurito. Duran menos de 24 horas, pero pueden aparecer otras cercanas (son evanescentes).

Pueden producirse en relación a alergias, pero también por químicos o por la simple palpación (dermografismo). Siempre pica. Los habones pueden aparecer por frío.

Es importante al describir: tamaño, ubicación y disposición.

(ej: Placas con centro sano, anulares)

Dermografismo: Aparición de habones locales en la piel sometida a roce. Es clásico de urticaria aguda.

Figura 11 : Habones (Fuente: Dra. Catalán)                                    

 

4. Nódulos:

 Neoformaciones inflamatorias de la dermis o hipodermis, en general más profundas que las placas o pápulas, por lo que pueden tener o no cambios epidérmicos suprayacentes. Con de consistencia más firme o indurada.

 

Ejemplos:

-Eritema nodoso: Eritema muy tenue, más bien violáceo, en extremidades inferiores especialmente. Extremadamente sensible. Duele incluso el roce de las sábanas. Si es rojo es reciente, si es más café es más antiguo. Lo más común es una infección estreptocócica, pero también sífilis, gonococo, incluso embarazo, medicamentos, existen múltiples causas.

-Nódulo escabiótico:

Aparecen en los genitales por Sarna, por eso como regla, si a un paciente tiene prurito generalizado hay que revisar los genitales.

 En piel normal  son subcutáneos o hipodermis (en genitales o párpados se ven solo porque la piel es muy delgada).

 

5.Comedón: tapón de material córneo del infundíbulo piloso. Lesión elemental característica del Acné.

6.Quistes:

Cavidad de contenido líquido o semisólido, renitente, esférico. Ejemplo quiste epidérmico, mal llamado sebáceo, ya que su contenido es queratina.

Figura 12: quiste epidérmico (Fuente: Dra. Catalán)                                     

6. Vegetaciones: Excrecencias dermoepidérmicas de mucosa o piel queratinizada.

Figura 13: Vegetación (Fuente: Dra. Catalán)                                    

Ejemplos:

Condiloma acuminado en mucosa.

Verrugas periungueales

Verruga plantar: diagnóstico diferencial con queratomas de apoyo (callos). Se diferencia porque las verrugas presentan interrupción en los dermatoglifos (huellas digitales). También las verrugas tienen puntos café, que son vasos sanguíneos trombosados, porque necesitan mucha sangre, si los raspo sale un poco de sangre. Los callos son estrato córneo muerto y están en puntos de apoyo, pueden doler un poco. Verrugas duelen a la presión perpendicularmente o por los lados (a diferencia del callo).

6. Tumores

Neoformaciones circunscritas pero permanentes. Para dermatología no es sinónimo de cáncer. Pueden ser de origen benigno o maligno.

– Queratosis Seborreicas: proliferación benigna de los queratinocitos, es el tumor cutáneo más frecuente. Pueden ser desde café claro hasta negro, de superficie rugosa y de aspecto cerebroídeo. Tamaño variable. Se presentan a partir de la tercera década de vida y son más frecuentes con la edad. Tienen predisposición familiar.

– Acrocordones: Papilomas o fibromas blandos. Se dan por Resistencia a la Insulina, por roce o constitucionales (pero si además hay acantosis, indican síndrome metabólico).

Figura 14: Acrocordon (Fuente: Dra. Catalán)                                    

– Carcinoma basocelular

Corresponde a la neoplasia maligna de células basales. Se observa más frecuente en zona nasal y frente. Crecimiento super lento, el problema es que invade por vecindad. Existen varios tipos, pero serán revisados en el capítulo destinado a esto. Tienen telangiectasias en su superficie. Se ven en pacientes mayores con piel fotodañada. Muchos son planos superficiales. También puede presentarse como una depresión o como una lesión crónica que sangra y cicatriza parcialmente. Son de buen pronóstico.

Corresponde al 80% de los cánceres de piel, en Australia 1 de cada 6 personas tendrá alguno en su vida. Es el cáncer más frecuente, es de invasión local y no da metástasis.

Figura 15: Carcinoma Basocelular Pigmentado

– Carcinoma espinocelular

Corresponde a la neoplasia de células escamosas. También se asocia a exposición solar. Puede comenzar como queratosis actínica (lesión in situ) o enfermedad de Bowen (placa eritematoescamosa correspondiente a una lesión in situ). Su ubicación más frecuente es en cara,  labio o cuero cabelludo. Pueden manifestarse también como cuernos cutáneos (protrusiones queratinizadas, bajo la cual descansa el carcinoma). Puede dar metástasis. También se asocia a exposición de arsénico. Requieren siempre biopsia. El pronóstico depende del grado de diferenciación y de la localización.

 

Figura 16: Carcinoma Espinocelular (Fuente: Dra. Catalán)                                  

– Queratoacantoma:

Es una lesión tumoral crateriforme. Corresponde a una forma de Carcinoma espinocelular in situ. Tiene un tapón central de queratina. Un 20% se transforma en carcinoma espinocelular invasor.

 Figura 17: queratoacantoma (Fuente: Dra. Catalán)                                    

 

-Melanoma:
Se inicia como una mácula que cambia de configuración, tiene más de un color, ramificaciones ameboideas, asimetría y crecimiento progresivo. Progresa a lesión tumoral asimétrica, irregular, que presenta policromía y puede presentar ulceración.

 Figura 18: Melanoma (Fuente: Dra. Catalán)                                    

– Melanoma in situ. Puede verse por dermatoscopio. Hay que hacer biopsias cuando se sospeche. Si no ha pasado a dermis y es de buen pronóstico. In situ: Sobrevida es 97%.

Al diagnóstico el 75% tiene un cáncer invasor, lo que le da un muy mal pronóstico.

Da metástasis linfática y sanguínea muy rápidamente. El pronóstico depende de la profundidad (índice de Breslow), compromiso ganglionar y presencia de metástasis.

El concepto es que siempre que se sospeche malignidad o no se sepa el diagnóstico, lo mejor es derivar.

3. LESIONES DE CONTENIDO LÍQUIDO

Son lesiones elevadas de contenido líquido claro. Se pueden clasificar, según tamaño

Vesículas (menos de 1 cm)

Ampollas (más de 1 cm)

Bula: (más de 2 cm)

 Figura 19: Vesículas (Fuente: Dra. Catalán)                                    

 

Ejemplos:

Herpes: clásicas vesículas  agrupadas en racimos, sobre base eritematosa. Pueden ser VHS1, 2 o Zoster.

 Figura 20: Herpes Zoster (Fuente: Dra. Catalán)                                    

Pénfigos: enfermedades autoinmunes caracterizada por ampolla intraepidérmica, que no resiste el roce por lo que uno observa la erosión, por lo que curan sin cicatriz.

Penfigoides: enfermedades autoinmunes caracterizada por ampolla subepidérmica, ampollas tensas que resisten el roce.

Pústula: Lesión elevada superficial de contenido amarillento, generalmente rico en proteínas y neutrófilos. Se localizan intra y sub epidérmicas. Lesiones de contenido purulento. Pueden verse en acné foliculitis o en infecciones por estafilo, estrepto o reacciones adversas a medicamentos.

 Figura 21: Pústula (Fuente: Dra. Catalán)                                    

 

4. SOLUCIONES DE CONTINUIDAD

Fisura: solución de continuidad en forma de surco, delgada pero profunda. Puede deberse a trauma o ser secundaria a xerosis severa con pérdida de la elasticidad de la piel. Ej. Dermatitis crónicas, queilitis angular, queratodermias plamoplantares.

Erosión: lesión por pérdida total o parcial de la epidermis, es superficial. Puede ser primaria por trauma o bien secundaria por ruptura de ampolla. Por ser superficial cura sin cicatriz.

 Figura 22: Erosión

Úlcera: pérdida de epidermis y dermis formando un cráter, cóncava, exudativa y de tamaño variable. Puede comprometer hasta el tejido subcutáneo. Puede ser primaria por trauma o secundaria a alguna inflamación de la piel o incluso a neoplasia. Ej. pioderma gangrenoso, úlceras varicosas por hipoestasia.

 Figura 23: úlcera (Fuente: Dra. Catalán)                                    

Excoriación: pérdida parcial de piel, secundaria al roce de la piel. Se ve secundaria a grataje en patologías pruriginosas. El grado de profundidad es variable.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

Son aquellas que aparecen sobre una lesión primaria.

1. Escamas:

Laminillas epiteliales secas que se desprenden por una queratinización excesiva.

Ejemplo:

-Psoriasis

-Lupus eritematoso cutáneo crónico

-Sarna costrosa

 Figura 24: Placa eritemato escamosa (Fuente: Dra. Catalán)                                    

2. Costras:

Surge como producto de una desecación de un exudado (suero, sangre o pus). Puede ser friable o adherente.

Ejemplo:

Impétigo con costra melicérica.

Figura: 25: costras (Fuente: Dra. Catalán)                                    

3. Cicatriz:

Neoformación de tejido conjuntivo. Proceso fibrótico por reparación de una herida dérmica.
-Normal
-Atrófica: depresión de la piel.

 Figura 26: Cicatriz atrófica (Fuente: Dra. Catalán)                                    

-Exuberante: A. Hipertrófica (no sobrepasa los límites de la lesión original, tienden a la resolución y después de 2 años se aplanan) B. Queloide cicatriz que va más allá de los bordes de la cicatriz, sigue creciendo en extensión y volumen. Nunca deben extirparse, siempre recidivan y habitualmente de mayor tamaño debido a la injuria provocada por la cirugía. Las dos son sobresalientes, pueden picar o doler.

 Figura 27: Queloide (Fuente: Dra. Catalán)                                    

4. Escaras:

Tejido necrosado que aparece en la piel. Las más frecuentes son por loxoscelismo cutáneo, puede verse también en ectima o secundario a úlceras por presión.

5. Atrofia:

Disminución de grosor cutáneo, por disminución del grosor de la epidermis, dermis o ambos. La atrofia epidérmica se observa como piel delgada y translúcida. La dérmica se observa sin cambios del color.  Habitualmente puede ser por inflamación.
Ejemplos:

-Morfea.
-Lupus cutáneo
-Necrobiosis lipoídica diabeticorum

6. Esclerosis:

Aumento del colágeno, acartona la piel y empieza a perder movilidad.

Ejemplo: Esclerodermia.

7. Hipertrofia: Engrosamiento de la piel y uñas. Habitualmente por aumento de roce. Ej. Queratomas

 Figura 28: Queratomas (Fuente: Dra. Catalán)                                    

 

8. Liquenificación: Aumento del grosor y de la linearidad de la piel. Dermatoglifos se pueden exagerar. Ejemplo: Dermatitis crónicas.

DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO

Se hace en base a combinar:

1. Conocimiento de la estructura y fisiología de piel y mucosas.
2. Anamnesis y examen físico COMPLETO. Si el paciente se niega, consignarlo en la ficha.
3. Lesiones elementales.
4. Diagnóstico topográfico.
5. Técnicas  y exámenes de laboratorio.