Nivel de manejo médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Etiología principal es la GNAPE
• Pensar también en SHU, PSH o nefropatía IgA
• La triada diagnóstica es hematuria glomerular macroscopica + edema + HTA
• Tratamiento es manejo según etiología.
• Biopsia cuando se sospechen complicaciones

Caso clínico tipo

Definición

El Síndrome nefrítico agudo (SNA) es una forma de expresión clínica de diversos patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas agresiones renales, que se caracteriza por la aparición de:

• Hematuria
• Proteinuria
• Edema
• Hipertensión Arterial
• Reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG)

Etiología, epidemiología y fisiopatología

Etiologías más frecuentes según edad:

• Menores de 15 años
  • Glomérulonefritis aguda post estreptocócica
  • Sd. Hemolítico-Urémico
  • Púrpura de Schönlein-Henoch

• Entre 15 a 50 años
  • Glomerulopatía por IgA (Enf. de Berger y Púrpura de Schönlein-Henoch)
  • Glomerulopatía membranoprofilerativa
  • Glomérulonefritis lúpica (en la mujer)
  • Glomérulonefritis aguda post estreptocócica

• Mayores de 15 años
  • Vasculitis
  • Idiopática
  • Poliarteritis microscópica
  • Sd. De Goodpasture
  • Enf. De Wegener

• Es importante tener en consideración que el Sd. Nefrítico puede aparecer en el curso de otras patologías infecciosas, además de la Glomérulonefritis aguda post estreptocócica:
  • Endocarditis Bacteriana.
  • Sepsis.
  • Neumonía neumocócica.
  • Fiebre Tifoidea.
  • Meningococcemia.
  • Mononucleosis infecciosa.

La base fisiopatológica de este síndrome es el proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos, una glomerulitis, que determina:

1. Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y rupturas de la membrana basal por la glomerulitis.
2. Reducción de la superficie filtrante con caída de la VFG, que determina oliguria y balance positivo de sodio responsable de la aparición de edema e hipertensión.

El proceso de “glomerulitis” tiene su origen en diversos mecanismos inmunológicos, por ejemplo, complejos antígeno anticuerpo en la  glomérulonefritis aguda post infecciosa, anticuerpos anti membrana basal en el síndrome de Goopasture o citoquinas en vasculitis renales. Todos estos mecanismos de agresión tienen en común la aparición de diversos patrones de inflamación de todos los glomérulos.

Diagnóstico

Es clínico. Se basa en la presencia de hematuria glomerular (glóbulos rojos dismórficos o cilindros hemáticos al examen de orina), asociado a manifestaciones de expansión del VEC al examen clínico (HTA o EDEMA). El examen de orina puede mostrar proteinuria en rango no nefrótico (menor de 3,5 g/24hs.)  y puede haber falla renal aguda leve (elevación modesta de la creatinina). En el hemograma podría aparecer leve baja del hematocrito. La expansión del VEC puede ser grave, explicando las complicaciones típicas de este síndrome  que son la encefalopatía hipertensiva, insuficiencia cardiaca aguda o edema pulmonar agudo.

Al investigar la etiología de este síndrome se deben considerar dos grandes causas de SNA: postinfecciosa (Glomérulonefritis aguda post estreptocócica, Endocarditis infecciosa) y las no infecciosas (glomerulopatías primitivas como la Nefropatías IgA o la membranoproliferativa o secundarias a vasculitis, LES, etc).

Laboratorio de apoyo.

Anti estreptolisina O (ASO). Positivo en infección estreptocócica reciente.

Fracción 3 del complemento (C3). Estará bajo en las glomerulonefritis post infecciosa, lúpica y membranoproliferativa.

Anticuerpos antinucleares (ANA). En el LES es útil aunque poco específica la presencia de ANA positiva y en un paso siguiente, con una excelente especificidad encontrar títulos positivos de Anti DNAn.

Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA). Un ANCA positivo apoya fuertemente a la presencia de una vasculitis glomerular, el ANCAc un Wegener y el ANCAp será positivo en una Poliangeitis Microscópica (PAM)

Anticuerpos anti membrana basal (Ac AMB). Enfermedad antimembrana basal glomerular (Síndrome RiñónPulmón).

Tratamiento.

Orientado según la etiología del cuadro, por ejemplo en el caso de GNAPE se basa en tratamiento sintomático, manejo del edema con restricción de sal y uso de diuréticos. En cambio,  en los cuadros que cursan con mayor compromiso renal o con complicaciones, serán necesarias otras medidas, como por ejemplo estrategias para retrasar la progresión del compromiso renal hacia hemodiálisis o transplante, por lo que se considera el uso  de inmunosupresión con corticoides u otros inmunosupresores, manejo de la hiperlipidemia, control dietario de proteínas, uso de EICAS, ARA II y diuréticos, entre otros.

Seguimiento.

En general observar todos los casos para detectar a tiempo las complicaciones. Se consideran factores de mal pronóstico en las glomerulonefritis: disminución persistente de VFG, proteinuria importante, mal control de PA y la presencia de fibrosis intersticial en la biopsia renal. En los cuadros de GNAPE la evolución es hacia la resolución en un lapso de meses.

Considerar biopsia renal en: edad menor de 5 o mayor de 13 años, falla renal o HTA que no mejoran en 2 semanas, C3 bajo a las 6-8 semanas y proteinuria o hematuria persistente a los 12 meses.