Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
- El espectro de inmunocomprometidos se ha expandido debido al aumento de pacientes transplantados, con déficit inmunitario congénito o trastornos autoinmunes y la epidemia de VIH / SIDA.
- Los inmunosuprimidos son más susceptibles a patógenos atípicos, hongos y a las bacterias frecuentes.
- El tipo de inmunosupresión puede orientar a la causa etiológica.
- Se debe indicar profilaxis con Cotrimoxazol forte en paciente con recuento de CD4 < 200 o en usuario de prednisona > 20 mg/d.
- La mayoría de las veces se deben emplear exámenes invasivos de diagnóstico.
Caso clínico tipo
Paciente trasplantado renal el 2011 que consulta por cuadro de 1 mes de evolución caracterizado por astenia, tos no productiva y disnea agregada hace 2 semanas. La Rx Tx no es categórica y el TAC muestra patrón de vidrio esmerilado en la base del pulmón derecho.
Definición
Infección del parénquima pulmonar ocurrida en un paciente inmunosuprimido (en esquemas de quimioterapia, trasplantado, con enfermedades autoinmunes o SIDA).
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El diagnóstico diferencial de las infecciones pulmonares en el huésped inmunocomprometido es amplio e incluye bacterias, hongos, virus y parásitos. El espectro de patógenos potenciales conocidos por causar infecciones pulmonares en individuos inmunocomprometidos ha crecido como resultado de la inmunosupresión intensificada, la supervivencia prolongada del paciente, la aparición de patógenos resistentes a los antimicrobianos y los ensayos de diagnóstico mejorados.
Etiología: Puede ser por patógenos primarios que causan enfermedad en individuos inmunocompetentes (S. aureus, S. pneumoniae, M tuberculosis) o por patógenos oportunistas (pseudomonas aeruginosa, pneumocysistis, micobacterias atipicas).
Bacterias: |
| S. pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus, M. tuberculosis y no TBC |
Hongos: |
| P. jiroveci, Aspergillus |
Virus: |
| CMV, Influenza |
Según tiempo de evolución, podemos sospechar diferentes etiologías: Aguda (< 5 días), subaguda (5 – 15 días) y crónica (> 15 días).
Diagnóstico
El diagnóstico precoz y el tratamiento específico de las infecciones oportunistas son la piedra angular del éxito del tratamiento. La regla general es ser agresivo en la búsqueda de un diagnóstico microbiológico específico en pacientes inmunocomprometidos con infiltrados pulmonares.
Los huéspedes inmunocomprometidos se definen por la susceptibilidad a la infección con organismos de poca virulencia nativa en individuos normales. Cada grupo de huéspedes tiene una susceptibilidad aumentada a un subconjunto de patógenos dependiendo de la naturaleza de los defectos inmunes subyacentes.
Microorganismos variados según condición:
- Escenario de VIH-inmunosuprimido (Global): A exámenes de NAC según gravedad, agregar búsqueda de P. jiroveci según disponibilidad del centro y muestra obtenida.
- Escenario de Neutropenia febril: Agregar búsqueda de hongos, galactomanano en sangre. El cuadro clínico es poco orientador, es por esto que parece ser más justificado el uso de técnicas diagnósticas invasivas. Hay factores que pueden orientar la etiología, tales como el tipo de inmunosupresión y lugar geográfico, las características radiológicas. Se debe realizar una radiografía de tórax y/o un TAC idealmente apenas sea posible. También son de utilidad la fibrobroncoscopía y el lavado broquio-alveolar, que tiene buenos resultados en el diagnóstico de P. jirovecii en pacientes con SIDA, evaluar CMV con lo disponible en el centro. Solicitar VIH ante la sospecha.
- Escenario de VIH: Es necesario considerar el recuento de CD4+ para una aproximación a los posibles agentes etiológicos involucrados. En términos generales, debe buscarse dirigidamente TBC (independiente del recuento de CD4+) con baciloscopía, hemocultivos, PPD y otras técnicas como T-SPOT o quiantiFERON.
En caso de CD4+< 200 se debe descartar la presencia de Pneumocystis jirovecii con tinción de Gomoris-Grocket, IFI o PCR en esputo; LDH en sangre (teniendo > 1.000 un VPP alto), y estudio radiográfico.
En caso de CD4+ < 50 se debe descartar agentes del complejo micobacterium avium y CMV. En cuanto a hongos, y basándose en la epidemiología o viajes del paciente, estudiar la presencia de criptococosis o histoplasmosis.
- Escenario trasplantado: Se debe descartar pneumocistis, CMV y hongos, principalmente mucormicosis (90%), aspergilosis y fusarium, especialmente en caso de patología hemato-oncológica.
En general, la presencia o ausencia de infiltrados pulmonares debe definirse mediante radiografía de tórax o tomografía computarizada (TAC), ya que el patrón puede ser útil para establecer la etiología del proceso. Una radiografía de tórax no es suficiente para excluir la afectación pulmonar si existen síntomas respiratorios o características que sugieran un posible proceso pulmonar. El umbral para realizar una TAC de tórax debe ser muy bajo en huéspedes inmunocomprometidos.
Tratamiento
La mayoría de la terapia inicial es empírica mientras se esperan estudios diagnósticos. Sin embargo, con una atención cuidadosa a las características individuales de los pacientes, se puede establecer un diagnóstico diferencial limitado y una terapia antibiótica empírica adaptada para tratar los patógenos más probables y minimizar la toxicidad y el costo.
El tratamiento debiese ser etiológico, inicialmente se empieza con un esquema según severidad de NAC habitual al que se agrega cotrimoxazol forte cada 8h iv/vo según gravedad.
- En neumonía por P. jiroveci con falla respiratoria agregar corticoides.
- En neutropenia febril prolongada, de alto riesgo o con galactomanano positivo o imágenes sospechosas de aspergilosis pulmonar agregar antifúngicos.
- Es importante dar profilaxis a los pacientes en riesgo, con uso de Cotrimoxazol forte 1tab/día a pacientes tratados con Prednisona > 20mg/día o con CD4+ < 200 cs/mm3.
Seguimiento
Realizado por especialista.
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