Skip to content Skip to main navigation Skip to footer

Insuficiencia Renal Crónica en Nefrología

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

 Aspectos esenciales

  • Enfermedad importante dentro de la población Chilena con alto costo asociado.
  • Presencia de alta asociación con diabetes mellitus (> 10 años) e HTA, por lo que debe tenerse como sospecha.
  • Requiere un alto manejo cardiovascular asociado.
  • Etapas tempranas (1, 2 y 3) son de manejo en APS y las avanzadas (4 y 5) por nefrólogo.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino de 72 años, con antecedentes de DM2 (Insulino requirente hace 4 años) e HTA (Diagnosticada hace 10 años), acude a control cardiovascular en APS. Paciente dice que se ha sentido un poco más cansada que lo normal y que en su casa no ha logrado controlar bien el azúcar. Se le piden exámenes de sangre donde destaca creatinina de 1,77 mg/dl y pruebas de orina que muestran relación albuminuria creatininuria de 0.4.

Definición

Corresponde a cualquier anormalidad estructural o funcional renal (independiente de su origen) por un periodo de 3 meses o más, con una velocidad de filtración normal o disminuida y que se puede evidenciar en estudios imagenelógicos, histológicos o con alteración persistente en los marcadores de daño renal en sangre u orina.

Anormalidad estructural o funcional renal > 3 meses, manifestado como:
  1. Daño renal con o sin VFG disminuida:
 Alteración en Orina: albuminuria > 30 mg/g Cr, microhematuria u otro.
 Anormalidad morfológica renal (Imagenológica).
 Alteración bioquímica de origen renal.
 Alteración histopatológica renal.
 Trasplante renal.
  1. Con VFG ≤ 60 mL/min/ m2 *

*La VFG debe ser reconfirmada posterior a un mes.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

  • Epidemiología: Chile a nivel mundial se encuentra en el 18 lugar de incidencia y 8vo lugar en prevalencia de la ERC. Pero si analizamos en niveles terminales de la enfermedad (los cuales se asocian a diálisis o necesidad de trasplante), estamos en el número 3°, lo cual implica un gran costo asociado de esta patología GES al país y, además, se presenta alta asociación con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
  • Etiología: Actualmente en Chile (y en Latinoamérica) la principal causa de esta patología en la población adulta corresponde a la Diabetes Mellitus (DM), seguido por la Hipertensión Arterial (HTA) en una segunda instancia. Vista grosso modo es una patología multifactorial donde además de las 2 enfermedades mencionadas anteriormente se encuentran como causas más comunes, también destacan las glomerulopatías, alteraciones intersticiales, enfermedad poli quística renal, causas congénitas, fármacos, mieloma o progresión de una lesión renal aguda.
  • Fisiopatología: El punto de convergencia de las etiologías anteriores se base en 3 pilares:
    1. Pérdida progresiva de nefronas.
    2. Adaptación funcional de las nefronas remanentes.
    3. Repercusión de éstos trastornos sobre el resto de aparatos y sistemas del cuerpo humano.

Las distintas enfermedades ayudan de alguna u otra manera a desencadenar el círculo vicioso, donde encontramos que se genera un estrado proinflamatorio con presencia de distintas interleuquinas, y además se asocia a secreción de distintas hormonas con efectos pleiotrópicos en otros sistemas como la angiontensina II; favoreciendo la formación de procesos de ateromatosis de manera sistémica.

Dentro de las complicaciones de la ERC encontramos difícil manejo ácido – base e hidrosalino, alteraciones osteometabólicas, anemia e infecciones. Estas patologías se evaluarán de manera específica en otros capítulos.

  • Clasificación: la ERC la podemos clasificar según una estimación de la VFG, lo cual determinará tanto nuestros objetivos como nuestras metas. Normalmente la estimación se hace en base al clearence de creatinina de manera que siempre debemos pedir creatinina plasmática y urinaria de los pacientes.
Etapa de ERC VFG estimada (mL/min/ m2) Objetivo terapéutico
1 (Daño renal con VFG normal o aumentada). > 90 Diagnóstico y tto de etiología; comobrilidades, evitar progresión de la enfermedad y evitar riesgo cardiovascular.
2 (Daño renal con disminución leve de VFG) 60 – 89 Estimar y evitar progresión.
3 (Disminución moderada de VFG)  30 – 59 Evaluar y tratar complicaciones, evitar progresión.
IV (Disminución severa de VFG) 15 – 39 (III +) Manejo por especialistas, posible preparación para tto de sustitución renal.
IV (Falla renal) < 15 o en diálisis Enfermedad renal terminal. manejo en base a diálisis y/o trasplante.

La progresión de la enfermedad es definida de manera arbitraria como una pérdida arbitraria > 5 mL / min de VFG en un año donde encontramos que afectan de manera significativa la hipertensión, episodios de insuficiencia renal aguda y proteinuria (/albuminuria). Otros factores a destacar corresponden edad avanzada, raza negra, diabetes mellitus, sexo masculino, hipoalbuminemia, dislipidemia, sobrepeso, altos niveles de hemoglobina glicosilada, hiperfosfatemia, anemia, tabaquismo entre otros.

 

Diagnóstico

En la ERC existen distintos manera de aproximarse según la etiología de la enfermedad, pero como se dijo en la definición previa, debemos encontrar alteraciones funcional estructurales o funcionales para hablar de ésta enfermedad. De manera que la historia nos guiará, pero lo que deberemos buscar dirigídamente son alteraciones de la VFG, imágenes, laboratorio (orina y sangre) y, como uno de los últimos recursos, histológicos.

  • Anamnesis y examen físico: Los síntomas inician en la etapa 3 de la enfermedad, y corresponden a distintas manifestaciones no específicas de la enfermedad y/o sus complicaciones, de manera que es necesario hacer una historia completa y detallada del paciente:
Signos y Síntomas de Uremia  
Generales Náuseas, anorexia, malestar; hedor urémico, sabor metálico o disminución de la temperatura.
Cutáneos Escarcha urémica, prurito, calcifixia.
Neurológicos Encefalopatía, convulsiones, neuropatía, trastornos del sueño, síndrome de piernas locas.
Cardiovasculares Pericarditis, asteroesclerosis acelerada, hipertensión, hiperlipidemia, sobrecarga de volumen, Insuficiencia cardiaca, miocardiopatía (HVI)
Hemáticos – Infecciosos Anemia, hemorragia (disfunción plaquetaria) e infecciones.
Metabólicos Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, HPT 2dario, osteodistrofia.

Al examen físico siempre se debe evaluar talla – peso, presión arterial, presencia de arritmias, malformaciones del desarrollo, problemas cardiovasculares y fondo de ojo.

  • Ecografía: Siempre se debe pedir en paciente con sospecha de ERC; primeramente, para evaluar la existencia de 2 riñones, analizar su morfología y descartar procesos obstructivos. Además, ciertas alteraciones ecográficas nos hacen sospechar ERC tales como tamaño renal pequeño (<9 cm, según la superficie corporal), el adelgazamiento de la cortical renal y una asimetría entre los riñones mayores a 2 cm.

No se debe olvidar que existen distintas etiologías que pueden a generar ERC con tamaño de los riñones aumentado, tales como la Diabetes Mellitus, enfermedades por depósito, presencia de una infección concomitante, obstrucción a posterior y masas (tanto tumores como la enfermedad renal poliquística).

  • Laboratorio: Es importante evaluar los distintos aspectos de esta enfermedad de manera que es indispensable una evaluación completa del estado del paciente (pruebas de glucosa, hemograma, perfil lipídico, electrolitos, entre otros). Dentro del laboratorio a nivel diagnóstico destacan 2 exámenes:
  1. Creatinina: tanto plasmática, como en orina, de manera que permite determinar el clearence de ésta y por ende evaluar la etapa de ERC con la que nos vemos enfrentados. Es indispensable usar la creatinina con una estimación de la VFG y no usarla de manera aislada. Dentro de los estimadores más utilizados encontramos la MDRD y la EPI – CKD.
  2. Albuminuria / Proteinuria: ya sea en 24 horas o en base a la relación proteinuria- creatininuria (albuminuria – creatininuria); su importancia recae como factor pronóstico propiamente tal o como marcador de nefropatía diabética como factor etiológico y pronóstico; de manera que cambiará, en parte, la terapéutica a seguir.

Tratamiento y Seguimiento

En el caso de esta enfermedad se hace un manejo general en base a la patología, un manejo específico según la etapa en que se encuentre y un manejo etiológico según corresponda.

  • Manejo General:
    La enfermedad presenta metas específicas dentro del control de presión arterial, microalbuminuria, proteinuria, hemoglobina glicosilada, colesterol LDL y de cambios de hábitos como dejar de fumar y realización de actividad física (ejercicio aeróbico). Además, se usan medidas como controlar el peso (bajar un 10% o más en caso de IMC > 25), uso de aspirina en 75 – 100 mg si el riesgo cardiovascular a 10 años es > 20%, evitar AINEs y otros nefrotóxicos y vacunación contra la inluenza y neumococo.
Metas generales en ERC  
PA con proteinuria < 130 / 80 mmHg
PA sin proteinuria < 125 / 75 mmHg
Microalbuminuria < 30 mg / g de creatinina
Proteinuria < 200 mg / 1 g Cr U
HbA1c < 7%
Colesterol LDL < 100 mg / dl

En el caso de presentar hipertensión arterial y/o proteinuria, los fármacos de primera elección debiesen ser IECA / ARA 2 hasta el estadio 3.

En el caso de manejo metabólico destaca que en caso de HTA se debe disminuir la ingesta de sodio, en oligoanuria la de potasio y de manera global se sugiere aumentar el consumo de proteínas dado la disminución espontanea del consumo que estos pacientes presenta.

  • Manejo específico según etapa de ERC:

1. ERC etapas 1 – 3: la mayoría de estos pacientes no progresará a fase terminal de ERC por lo que el énfasis debe ponerse en reducir el riesgo cardiovascular. Estos pacientes pueden ser manejados en APS y en algunos casos se hará derivación a nefrólogo.

ERC 1 y 2: Control anual con VFG estimado, examen de orina completo y relación albuminuria – creatininuria, deben tener un control meticuloso de la presión arterial.

ERC 3: Control semestral con VFG estimado, examen de orina completo, REAC y además se añaden control de calcemia, fosfatemia y PTH. Debe tener un control meticuloso de presión arterial.

2. Etapas 4 – 5: Derivar al nefrólogo y en caso de ser etapa 5, debe realizarse con urgencia. En este nivel se hace una evaluación de la dieta, corrección de la acidosis, optimización de calcemia, fosfatemia y PTH. Se inmunizará al paciente para la hepatitis B, se preparará acceso vascular; y se informará y discutirá sobre alternativas de reemplazo de función renal.

  • Inicio de terapia de remplazo renal: La decisión de iniciar terapia de diálisis depende más de la severidad de las complicaciones urémicas queun paciente puede presentar, que de la creatinina plasmática, de este modo es que muchos nefrólogos prefieren iniciar diálisis precozmente para evitar complicaciones más serias de la uremia. Indicaciones absolutas de de ingreso a diálisis corresponden a:

– Hiperkalemia no controlada.

– Acidosis metabólica.

– Síntomas gastrointestinales y neurológicos.

– Hipervolemia.

Anexo 1: Intervenciones específicas ERC.

Anexo 2: Cuando derivar al nefrólogo.

Anexo 3: Manejo de las personas diabéticas y no diabéticas según etapa de la ERC.

 Bibliografía

1. Morales A., «Insuficiencia Renal Crónica». Nefrología. Bases de la Medicina 2013. Disponible en: www.basesmedicina.cl

2. Guía Clínica «Prevención de Enfermedad Renal Crónica». Ministerio de Salud, 2010.

Editor del Artículo
Revisor(a):

Validador del Artículo
Validador(a):

Fecha Ultima Modificacin del Artículo
Última Modificación:
Artículo no ha tenido modificaciones

¡Gracias por visitar Síntesis de Conocimientos! Para seguir debes iniciar sesión. Crear una cuenta es totalmente gratis y te dará acceso completo a todo el sitio, por siempre.