Coagulación intravascular diseminada

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento No requiere

Aspectos esenciales
Proceso sistémico con el potencial para causar trombosis y hemorragia.
La CID aguda es secundaria a cuadros de inflamación sistémica la mayoría de las veces. La crónica es secundaria a neoplasias.
El diagnóstico es clínico y de laboratorio, con base en los hallazgos de la coagulopatía y/o fibrinólisis.
El tratamiento es el de la enfermedad de base.

Caso clínico tipo
Paciente que presenta un cuadro de sepsis con hemorragia digestiva alta. En los exámenes de laboratorio se aprecia: plaquetas bajo 100.000, TP prolongado, fibrinógeno bajo 100 mg/dL y dimero-D elevado.

Definición

La coagulación intravascular diseminada (CID, también llamada coagulopatía de consumo) es un proceso sistémico con el potencial para causar trombosis y hemorragia. Se puede presentar como una emergencia aguda que amenaza la vida o un proceso crónico, subclínico, dependiendo del grado y el ritmo del proceso y la contribución de morbilidades. La identificación de CID y la condición subyacente responsable son fundamentales para un manejo adecuado.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
La CID aguda y crónica representan dos extremos de un equilibrio entre factores de coagulación, el consumo de plaquetas y su producción.

La CID se inicia con la activación de la cascada de coagulación. Se produce exposición de factor tisular desde endotelio dañado o macrófagos activados, lo que lleva a la activación del factor VII. Esto genera una cascada enzimática que concluye con la generación de trombina lo que permite la formación de fibrina con trombos intravasculares con consumo agudo de factores de coagulación y agregación plaquetaria (lo que produce trombocitopenia). A su vez se produce activación de plasmina que degrada en forma masiva a la fibrina generada, lo que aumenta el riesgo de sangrado, y produce elevación de productos de degradación como PFD y dímero D. Finalmente todos estos fenómenos llevan al daño de diferentes órganos tanto por isquemia como hemorragia.

La CID aguda generalmente se observa en pacientes con una historia de sepsis, cáncer (leucemia promielocítica aguda), o transfusión de sangre ABO incompatible.

La CID crónica generalmente se observa en pacientes con una historia de malignidad, especialmente de origen pancreático, gástrico, de ovario o tumores cerebrales, tromboembolismo venoso o arterial.

Diagnóstico
El primer paso es evaluar al paciente y buscar enfermedades que predisponen a ella.

Luego se realizan los exámenes de laboratorio. No hay una sola prueba de laboratorio que pueda confirmar o eliminar el diagnóstico con precisión.

Clínica: además del trastorno basal que predispone a la aparición de la CID, se presenta con manifestaciones hemorrágicas y/o trombóticas, disfunción hepática, lesión renal aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda.

En los exámenes de laboratorio se puede apreciar trombocitopenia, dimero-D elevado, prolongación del TP/TTPa y disminución del fibrinógeno, elevación de productos de degradación del fibrinógeno.

Diagnostico diferencial: déficit de vitamina K, dilución de factores y plaquetas, púrpura trombótica trombocitopénica, falla hepática aguda y hiperfibrinólisis primaria.

Tratamiento
La principal medida en estos pacientes es tratar la enfermedad de base, de lo contrario cualquier medida para tratar la CID no tendrá efecto.

Dentro del tratamiento de la CID, se puede usar para la hemorragia: transfusión plaquetaria y de factores coagulación (plasma fresco congelado, crioprecipitados). Para la trombosis: anticoagulación con heparina no fraccionada. También puede usarse Proteína C activada, ácido tranexámico y factor VIIa recombinante.

Para los pacientes que no están sangrando, no se utiliza rutinariamente transfusión de plaquetas y factores de coagulación, siempre y cuando el recuento de plaquetas sea ≥10.000/microlitro. Sin embargo, el tratamiento se justifica en pacientes con hemorragia grave, con alto riesgo de sangrado, o que requieren procedimientos invasivos.

En contraste, la administración de agentes antifibrinolíticos, como el ácido tranexámico (TXA), ácido épsilon aminocaproico, o aprotinina, están generalmente contraindicados.

Seguimiento
No requiere.