Cirrosis hepática

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales.

• Sospecharla en pacientes con estigmas de daño hepático crónico.
• Gold standard para el diagnóstico: Biopsia hepática.
• Etiología variada: Enf. hepática alcohólica y no alcohólica, VHB y C, hemocromatosis, fármacos etc.
• El manejo general de todo paciente cirrótico es complejo y debe considerarse siempre la posibilidad de trasplante hepático.

Caso clínico tipo.

Paciente masculino de 55 años, con antecedente de ingesta OH crónica, acude a control en APS por sugerencia de familiares debido a distensión abdominal progresiva. Al examen físico destaca ginecomastia, disminución de vello genital y axilas, telangectasias y sensibilidad abdominal a la palpación.

Definición.

Es una forma de manifestación de la enfermedad hepática crónica, definida por sus características anatomopatológicas: Distorsión de la arquitectura hepática con fibrosis difusa del hígado que forma tabiques delimitando nódulos de regeneración del parénquima remanente, en respuesta a un daño permanente, alterando la circulación intrahepática. Es el estado final de diversas enfermedades que afectan este órgano. Irreversible en etapas avanzadas.

Las principales consecuencias clínicas de la cirrosis es el deterioro de la función de los hepatocitos (función hepática), aumento de la resistencia intrahepática (hipertensión portal) y el desarrollo de carcinoma hepatocelular.

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

Etiología: Hay múltiples causas de enfermedad hepática que pueden manifestarse como una cirrosis. Entre las causas más comunes se encuentran: Enfermedad hepática alcohólica y no alcohólica, hepatitis crónica por virus VHB y VHC, hemocromatosis. Causas menos comunes incluyen la hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria y secundaria, colangitis esclerosante primaria, fármacos, deficiencia de alfa-1 antitripsina, infecciones, enfermedad de Wilson, etc. Es importante lograr un diagnóstico etiológico dado que las causas de cirrosis pueden predecir las complicacioness e influir directamente en el tratamiento.

Epidemiología: Según la encuesta nacional de salud del año 2010 existe un autorreporte de diagnóstico médico de daño hepático que alcanza 2,8% a nivel nacional. Y una elevación de las transaminasas de 16% a nivel nacional en ambos sexos. En Chile, la cirrosis hepática es una importante causa de mortalidad.

Fisiopatología: La cirrosis produce un incremento de la resistencia vascular hepática, el cual no sólo se produce por el factor mecánico debido a la fibrosis del hígado sino también juegan un rol esencial la contracción activa de las células estrelladas perisinusoidales las cuales se activan en la cirrosis y desarrollan esta capacidad contráctil logrando funcionar como pericitos sinusoidales. Cuando la presión portal aumenta se desarrolla una red de colaterales que derivan el flujo esplácnico a la circulación general sin pasar por el hígado.

Diagnóstico.

Las manifestaciones clínicas pueden variar desde muy inespecíficas, como pérdida de peso, anorexia, fatiga, hasta síntomas y signos característicos de descompensación hepática, donde se incluyen la ictericia, prurito, hemorragia digestiva alta, distensión abdominal por la ascitis, asterixis, ginecomastia, telangectasias, peritonitis bacteriana espontánea, hipertrofia parotídea, distribución femenina de vello, hepato y/o esplenomegalia.

En cuanto a los exámenes de laboratorio podemos encontrar alteración en las aminotransferasas, elevación de bilirrubinemia, FA y GGT altas, INR aumentado, hiponatremia y trombocitopenia.

Para confirmar la cirrosis hepática es necesaria una biopsia hepática (gold standard), pero no siempre es necesario hacerla si se cuenta con una alta sospecha y no va a cambiar el manejo del paciente. También se puede contar con apoyo imagenológico, la ecografía abdominal es útil para evaluar el parénquima hepático y detectar manifestaciones extrahepáticas de la cirrosis.

Laboratorio específico:

• VHB: HbsAg, HbeAg, anticuerpos HBc, HBV DNA
• VHC: Anticuerpos HCV
• Alcohol: Relacion AST/ALT ≥ 2, aumento GGT
• Esteato-hepatitis no alcohólica: Acido úrico / Glicemia / Insulinemia / Triglicéridos
• Autoinmune: Autoanticuerpos (ANA, anticuerpos LKM/SLA, Inmunoglobulinas elevadas)
• Cirrosis biliar primaria: AMA, incremento de ALT, GGT y colesterol
• Colangitis esclerosante primaria: pANCA (70%), incremento de ALT y GGT
• Hemocromatosis: Transferrina en ayunos >60% (hombres) y >50% (mujeres), incremento de ferritina
• Enfermedad de Wilson: Incremento ceruloplasmina (sangre) y cobre en orina 24 hrs.
• Déficit Alfa1-Antitripsina: Disminución de niveles de α1-Antitripsina

Son factores predictivos de cirrosis hepática:

– Presencia de ascitis.

– Plaquetas <160.000/mm³

– Telangectasias.

– Razón ALT/AST (GPT/GOT) baja.

– INR aumentado.

Tratamiento.

El tratamiento de esta patología se centra en las complicaciones que puede presentar, ya que la cirrosis se considera irreversible la mayoría de las veces. Es importante centrarse en enlentecer la progresión de la enfermedad, de ser posible, previniendo nuevas noxas hepáticas, ajustando medicamentos con metabolismo hepático, manejar los síntomas y las alteraciones de labotario, prevenir y tratar oportunamente las complicaciones (ascitis, encefalopatía hepática, HDA, PBE, síndrome hepatorrenal y hepatopulmonar, hipertensión portal, etc) y gracias a un seguimiento oportuno dado por el especialista identificar el momento idóneo para un trasplante, si cumple los criterios.

Seguimiento.

Derivar a especialista.

Bibliografía

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.