Enfermedades infecciosas

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Inicial. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Por especialista.

Aspectos esenciales

• El diagnóstico es clínico.
• Mejor forma de prevención: vacuna.
• En heridas de alto riesgo: 250U de inmunoglobulina tetánica humana i.m.
• Complicaciones: aspirado de secreciones con neumonía secundaria, desnutrición, neumonitis, neumotórax, laceraciones en boca o lengua, entre otras.

Caso clínico tipo

Paciente de 47 años, sexo masculino quien llega al SU con signos de deshidratación, debilidad y contractura muscular generalizada, trismo y severos espasmos generalizados, opistótono y rigidez abdominal. Un familiar refiere que el paciente sufrió una herida punzante hace una semana.

Definición

Es una enfermedad aguda, transmisible, no contagiosa, que ataca al ser humano y a los animales y es de distribución mundial. Con frecuencia es mortal, sobre todo en las edades extremas de la vida, siendo prevenible por la inmunización adecuada. Se caracteriza por la presencia de espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundarios a la acción de una potente neurotoxina, conocida como tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani. La puerta de entrada está dada por roturas de la piel, mucosas y otras veces directamente del músculo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Producido por intoxicación con la toxina de Clostridium tetani debido a la contaminación de una herida con esporas, la cual bloquea la transmisión neuronal. Ésta enfermedad, que se presenta en forma de casos esporádicos, tiene una alta letalidad, con alrededor de un 40% de muertes sobre el total de casos.

Diagnóstico

Generalmente se presenta con debilidad muscular y rigidez, sumamente dolorosa y espasmos frecuentemente precipitados por estímulos sensoriales, seguidos de disfunción autonómica. Los síntomas iniciales aparecen en los músculos de la cara y del cuello, luego los del tronco como espasmos en el masétero (trismus). Normalmente no se observa confusión ni fiebre alta.  

El diagnóstico es clínico, en ocasiones se puede aislar la bacteria en la herida. Es importante el antecedente de una puerta de entrada como heridas cutáneas, úlceras varicosas, escaras por decúbito, intervenciones quirúrgicas, inyecciones intramusculares, mordeduras de animales, proyectiles u otro tipo de herida por más insignificante que parezca. Toda herida puede ser tetanígena.  

Tratamiento

Es a varios niveles, el desbridamiento quirúrgico de la herida es esencial. Deben administrarse de 3000 a 6000 unidades de inmunoglobulina antitetánica humana i.m. El paciente debe ingresar a UCI, sin estímulos visuales ni auditivos, garantizando una adecuada ventilación e hidratación y tratando precozmente las complicaciones que vayan surgiendo, principalmente infecciosas.

Es controversial el uso de antibióticos, normalmente 2 g/día de metronidazol i.v. o v.o. Pueden usarse benzodiacepinas o fármacos paralizantes para controlar los espasmos.

Seguimiento

Una vez instalado el cuadro clínico y hecho el diagnóstico, es imprescindible un adecuado seguimiento del paciente, requiriéndose de su internación en la Unidad de Cuidados Intensivos. Puesto que el tratamiento no puede curar a menudo esta enfermedad, el mejor acercamiento es su prevención. Se adjunta el esquema recomendado para la prevención de tétanos según tipo de herida y antecedentes de vacunación:

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• RAN <500 cel/mm3, con una sola temperatura oral >38,3°C o una temperatura >38,0°C sostenida durante> 1 hora. Generalmente post quimioterapia.
• Principales agentes eran Gram (-) (con especial importancia: Pseudomona aeruginosa), pero ahora se ha visto un equlibrio entre Gram (-) y (+).

Caso clínico tipo

Paciente femenino 62 años con antecedente de leucemia mieloide crónica en tratamiento, consulta por presentar fiebre hace dos días (8 días después de quimioterapia). Se objetiva temperatura de 38.5ºC.

Definición

Presencia de fiebre de 38.3°C en un registro único o de 38°C de más de una hora asociado a un recuento absoluto de neutrófilos <500 o <1000 con declinación a menos de 500 en 24 horas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Los neutrófilos son un determinante crítico de infección. Existe reserva de ellos en la medula ósea, sin embargo esto se puede ver afectado, por ejemplo con radioterapia o quimioterapia. Es por esto que la neutropenia febril se encuadra principalmente en las emergencias oncológicas, principalmente relacionadas a neoplasias hematológicas. La mayor caída en el recuento de neutrófilos se da entre los días 9-12 post tratamiento. Por lo anterior, es más grave un cuadro febril antes de los 9 días (porque sabemos que el recuento de neutrófilos va a bajar aún más) y menos grave ya pasando el día 12 (recuento de neutrófilos va a ir aumentando). Cuando existe daño de mucosas, principalmente respiratorias y digestivas, además de neutropenia la posibilidad de infección es muy alta.

Bacilos Gram-negativos, especialmente Pseudomonas aeruginosa , son los patógenos más comúnmente identificados en pacientes con neutropenia hasta la década de 1980. Posteriormente, las bacterias gram-positivas se han convertido en los patógenos más comunes, encontrándose en un equilibrio desde los años 2000.

Diagnóstico

A todo paciente que cursa alguna terapia que pueda generar neutropenia se le indica que consulte a urgencia de inmediato ante la presencia de fiebre. Frecuentemente la única manifestación es la fiebre ya que no se puede montar una buena respuesta inmune.

La evaluación diagnóstica debe incluir una anamnesis, la exploración física y las evaluaciones de laboratorio,  Esto incluye:

• Hemocultivos y cultivos obtenidos de otros sitios sospechosos de infección

• Imagen de tórax – En pacientes neutropénicos febriles con signos o síntomas respiratorios, radiografía de tórax en pacientes de bajo riesgo y una tomografía computarizada de tórax en pacientes de alto riesgo.

• Imagen abdominal – Los pacientes con neutropenia febril y cualquier signo o síntomas sugestivos de la enterocolitis neutropénica o colitis por Clostridium difficile (por ejemplo, dolor o sensibilidad abdominal, diarrea) deben someterse a un TC abdominal. 

Existen distintas tablas y scores para determinar si el paciente es de bajo o alto riesgo (complicaciones y mortalidad), pero principalmente se podría resumir en:

• Alto Riesgo: Neoplasia Hematológica, más de 60 años, PMN <100, duración de más de 10 días, inestable, sepsis, con mucositis o con foco.
• Bajo Riesgo: Neoplasia Sólida, menos de 60 años, PMN >100, duración de menos de 7-10 días y sin sepsis, mucositis ni foco.

Tratamiento

El objetivo de la terapia empírica es para cubrir los patógenos más probables y más virulentos que pueden causar rápidamente infección grave o potencialmente mortal en pacientes neutropénicos

Pacientes de bajo riesgo: Se recomienda una combinación de una fluoroquinolona ( Ciprofloxacino 750 mg por vía oral dos veces al día o Levofloxacino 750 mg por vía oral una vez al día) y un beta-lactámico como la amoxicilina-ácido clavulánico (500 mg / 125 mg por vía oral tres veces al día).

Pacientes de alto riesgo: Emergencia médica, administrar antibióticos tan pronto sea posible. Se recomienda la monoterapia empírica con un agente betalactámico frente a Pseudomonas, tales como cefepima, meropenem, imipenem o piperacilina-tazobactam. No se recomienda el uso de vancomicina (u otro agente que se dirige a cocos gram-positivos) como parte estándar del régimen inicial, a menos que se sospeche infección relacionada con el catéter venoso central, infección de piel o tejidos blandos, neumonía o inestabilidad hemodinámica.

Seguimiento

Todo paciente con neutropenia febril debe ser hospitalizado y observado  para ver su evolución.

Bibliografía

https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-the-adult-presenting-with-neutropenic-fever?source=search_result&search=neutropenia%20febril&selectedTitle=3~150

https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prevention-of-neutropenic-fever-syndromes-in-adult-cancer-patients-at-low-risk-for-complications?source=see_link

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-neutropenic-fever-syndromes-in-adults-with-hematologic-malignancies-and-hematopoietic-cell-transplant-recipients-high-risk-patients?source=see_link

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Inicial.Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Por especialista

Aspectos esenciales

• Las micosis invasoras causan alta morbilidad en pacientes inmunodeprimidos.
• La mortalidad cruda de las micosis invasoras es muy elevada.
• Candidiasis es la infección fúngica más común.
• La aspergilosis pulmonar invasora es el cuadro más grave.
• La sospecha clínica es fundamental en el pronóstico.

Caso clínico tipo

Mujer de 65 años, con antecedentes de asma crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con glucocorticoides sistémicos hace 15 días. Una semana antes de ingresar en el hospital comienza con tos, expectoración amarillenta, en ocasiones con sangre, seguido de fiebre y aparición de disnea, que no mejora a pesar del tratamiento antibiótico. En la placa de tórax, se observan múltiples nódulos pulmonares, mal definidos, algunos de ellos cavitados.

Definición

Patología de alta morbimortalidad principalmente en pacientes con factores de riesgo. Debe sospecharse en pacientes con patología pulmonar crónica inexplicada, meningitis crónica, lesiones óseas líticas, lesiones cutáneas crónicas, fiebre de origen indeterminado o citopenias. En pacientes inmunodeprimidos, nuevos signos y síntomas pulmonares, cutáneos, del fondo de ojo o de cabeza y cuello, o fiebre indeterminada persistente, deben llevar a la consideración de estos patógenos.

Aspergilosis Invasora

Infección grave causada por Aspergillus sp., principalmente A. fumigatus (organismo ubicuo). Vive en el medio ambiente (reservorio, tierra de plantas ornamentales, basurales, aire acondicionado). Se caracteriza por invasión vascular, trombosis e infarto de tejidos afectados a la histología.

– Factores de riesgo:

• Neutropenia severa y prolongada.
• Drogas o condiciones que llevan a inmunodeficiencia celular prolongada: altas dosis de corticoides, QMT, VIH, etc.
• Uso prologando de antibióticos en pacientes inmunosuprimidos.

– Cuadro clínico:

Aspergillosis pulmonar invasora: Cuadro más grave. Fiebre, dolor torácico, tos y hemoptisis. Inespecífico. Sospechar por factores de riesgo. Radiológicamente se manifiesta como nódulos únicos o múltiples, con o sin cavitación, consolidación en parches o segmentaria, o infiltrados peribronquiales con o sin patró de árbol en brote.

Otros: traqueobronquitis, rinosinusitis, absceso cerebral, endoftalmitis, endocarditis, compromiso de piel y tracto gastrointestinal.

– Diagnóstico

• Cultivo + evidencia histopatológica de angioinvasión.
• Cultivo en lugar habitualmente esteril.
• Detección de antigeno Galactomanano en suero o LBA.

– Tratamiento

• Voriconazol: tratamiento de elección (si el cuadro clínico es grave, podría asociarse voriconazol + una equinocandina)
• Anfotericina B: En caso de no poder utilizar voriconazol o si existe sospecha de mucormicosis.

Candidiasis Invasora

Micosis invasora más frecuente. Patología de alta mortalidad (35-75%) y costos en pacientes críticos. Causado por candida sp, presente habitualmente en el tracto gastrointestinal y genitourinario. Reservorio son humanos y animales.

Se define como el aislamiento de alguna especie de Candida, en hemocultivos (candidemia) y/o en algún otro sitio estéril infectado por este patógeno.

– Factores de riesgo:

• Estadía en UCI.
• Uso de CVC.
• Insuficiencia renal.
• Gran cirugía (digestiva).
• Neutropenia.
• Uso de ATB de amplio espectro.
• Hemodialisis.
• Nutrición parenteral.

– Cuadro clínico: Alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo. Cuadro inespecífico.

• Fiebre, taquicardia e hipotensión.
• Nuevo cuadro de sepsis grave en paciente crítico.
• Manifestaciones superficiales: <10%.
• Pústulas dolorosas de base eritematosa
• Invasión tisular: < 3%.
• Genitourinario: Diferenciar de colonización.
• Endoftalmitis: Siempre solicitar fondo de ojo ante sospecha de candidiasis invasora.
• Osteoarticular, meningitis crónica, endocarditis, peritonitis e infección intraabdmonal, neumonía (raro), empiema, etc.

Otros:

• Candidiasis esofágica: Infección localizada.
• Se presenta habitualmente como odinofagia.
• Se diagnostica por endoscopía digestiva alta.

– Diagnóstico

• Hemocultivos: Gold standard. Baja sensibilidad.
• Biopsia y cultivo en lesiones focales.
• Fondo de ojo.

– Tratamiento

• Anfotericina B.
• Fluconazol: En pacientes no neutropénicos, estables, sin exposición previa a azoles, en centros de baja prevalencia de C. glabrata o C. krusei.
• Equinocandinas: caspofungina, micafungina o anidulafungina. En pacientes no neutropénicos o neutropénicos clínicamente inestables, terapia reciente con azoles, en centros de alta prevalencia de C. glabrata o C. krusei.

Mucormicosis

Hongo filamentoso que vive en el ambiente (suelo y vegetación descompuesta). Afecta principalmente a pacientes inmunosuprimidos y diabéticos mal controlados. Se caracteriza por invasión vascular produciendo infarto y necrosis de tejidos afectados.

– Factores de riesgo:

• Diabetes mal controlada.
• Acidosis metabólica.
• Uso de deferoxamina (quelante de hierro).
• Inmunosupresión celular: Uso crónico de esteroides, trasplante de órganos, leucemia, linfoma, y SIDA.

– Cuadro clínico:

• Rino-oculo-cerebral: Presentación más común. Fiebre, congestión nasal, descarga nasal purulenta, cefalea y dolor sinusal. Progresa rápidamente desde CPN a órbita y cerebro.

• Pulmonar: Fiebre y hemoptisis, neumonía con infarto y necrosis, que se disemina a estructuras adyacentes.

– Diagnóstico

• Identificación histopatológica y confirmación por cultivo. Cultivo de baja sensibilidad.
• Estudio de imágenes: scaner y RNM.

– Tratamiento

• Tratar factores predisponentes.
• Debridamiento quirúrgico.
• Antifúngicos: Anfotericina B es el agente de elección. Una vez que se logra pasar a terapia oral, continuar con posaconazol.

Seguimiento

Por especialista.

Bibliografía

https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-and-clinical-manifestations-of-invasive-aspergillosis?source=search_result&search=micosis%20invasoras&selectedTitle=1~150

https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prevention-of-invasive-aspergillosis?source=search_result&search=micosis%20invasoras&selectedTitle=3~150

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• Sospechar en pacientes con fiebre, cefalea y alteraciones de conciencia.
• El examen central es la PCR en LCR.
• Entre RNM, TAC y EEG, la RNM es el examen más sensible y específico.
• Ante la sospecha de encefalitis herpética tratar en forma precoz con aciclovir.

Caso clínico tipo

Paciente de 35 años, es traído por la familia al servicio de urgencia con cefalea de inicio súbito, sensación febril no cuantificada, compromiso de conciencia progresivo, convulsiones y afasia.

Definición

Inflamación del parénquima cerebral que se presenta con disfunción neuropsicológica difusa o focal.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Frecuentemente son virales, y en Chile son poco frecuentes los transmitidos por artrópodos. En la mayoría de las encefalitis no se conoce el agente patógeno y en las que se llega a identificar un 80% es producido por enterovirus (estacional verano-otoño) y en menor proporción se encuentran virus herpes (esporádico; el de mayor gravedad) y virus paratiroideo.

La transmisión se hace persona a persona o por vectores (mosquitos y artrópodos). Los virus entran por las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, tiene un periodo de incubación de 4 a 6 días. Se multiplican usualmente en el sitio de infección (primo infección) y se diseminan por vía hematógena, linfática o nerviosa a múltiples órganos. La diseminación vía neuronal inicia por la mucosa nasal, donde se ubica el nervio olfatorio que es una prolongación directa del encéfalo.

Mayor riesgo de morbi-mortalidad en <1 año y > 55 años.

Diagnóstico

Cuadro clínico: fiebre, cefalea, desorientación, alteración del habla o conducta, alteración de la conciencia (cuali-cuantitativo), signos meníngeos (poco relevante), convulsiones focales, focalización neurológica (paresia), leucocitosis, pleocitosis, enlentecimiento difuso, alteraciones focales en el EEG, anormalidades focales en RNM.

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, sumado al estudio microbiológico del LCR, más imágenes y estudio extra-meníngeo. Se puede encontrar pleocitosis variable con predominio linfocítico en LCR. El examen central para el diagnóstico etiológico es la PCR en LCR. La RNM y EEG permiten identificar lesiones o alteraciones en el lóbulo temporal sugerente de encefalitis herpética (no patognómonico). Recordar: estudio citoquímico es inespecífico, EEG no reconoce etiología.

Diagnósticos diferenciales:

Tratamiento

En caso de encefalitis herpética el tratamiento debe ser precoz ante la sospecha: aciclovir 10-15 mg/kg c/8 hrs IV, Controlar función renal y hepática, duración: 14 a 21 días, mejor pronóstico en estados iniciales.

Muchas causas de encefalitis, especialmente aquellas ligadas a picaduras de mosquitos en zonas tropicales, no tienen tratamiento específico,excepto encefalitis herpética, el manejo es de soporte y sintomático: antibióticos y tratamiento de infecciones bacterianas secundarias, anticonvulsivantes, adecuado manejo de líquidos y electrolitos. Para convulsiones: lorazepam, fenitoína, carbamazepina. Si hay edema cerebral importante añadir dexametasona comenzando con un bolo inicial de 8-12 mg IV y posteriormente 4-6 mg c/6-8 hrs.

Seguimiento

Derivar a especialista para tratamiento urgente.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Zoonosis. Su agente causal es la espiroqueta Leptospira interrogans.
• El diagnóstico debe ser considerado en cualquier paciente que presente fiebre súbita, escalofríos, inyección conjuntival, dolor de cabeza, mialgia e ictericia.
• Historia de exposición ocupacional o recreacional a animales infectados o a un ambiente posiblemente contaminado con orina de animales

Caso clínico tipo

Paciente masculino de 28 años ingresa por fiebre de inicio brusco, calofríos y malestar general. Posteriormente desarrolla inyección conjuntival y cefalea con signos meníngeos. Al interrogatorio dirigido describe haber estado hace 1 o 2 semanas haciendo turismo aventura en bosques húmedos.

Definición

Es una zoonosis febril aguda con presentaciones clínicas variables causada por espiroquetas del genero Leptospira (en gran mayoría Leptospira interrogans).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La leptospirosis es una enfermedad difusa, presente en climas templados como tropicales (más frecuente) y subdiagnosticada. 

Leptospira es una espiroqueta aeróbica, se encuentra en mamíferos, reptiles y anfibios salvajes y domésticos. El microorganismo llega al hombre al contactar directamente con animales infectados o indirectamente por la orina en agua o suelos contaminados. El microorganismo penetra por piel erosionada o distintas mucosas llegando a la sangre.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) informa una incidencia anual de leptospirosis humana de 0,1 casos por 100.000 habitantes para climas templados, de 10 a 100 por 100.000 habitantes en climas tropicales y 100 por 100.000 habitantes en brotes y grupos de alto riesgo. Brasil, China y los países del sudeste asiático reportan la mayoría de los casos.

Diagnóstico

El curso clínico es variable, puede manifestarse como una enfermedad subclínica seguido de seroconversión, una infección sistémica autolimitada, o una enfermedad grave y potencialmente mortal, acompañado de falla multiorgánica. Los síntomas aparecen habitualmente 10 días después del contacto.

La enfermedad se presenta en dos fases, una fase leptospirémica (germen en sangre y LCR) que inicia bruscamente con fiebre, cefalea, mialgias, calofríos, compromiso de estado general y manifestaciones hemorrágicas en distintos órganos. El signo clínico característico es la hemorragia conjuntival. Cuando existe un fallo multiorgánico manifestado por ictericia grave, uremia y neumonitis hemorrágica se denomina Leptospirosis ictérica o Enfermedad de Weil.

Tras 4-9 días mejora la enfermedad y aparece la segunda fase o fase inmune (anticuerpos), similar a la anterior, con la aparición de meningitis aséptica, anemia hemolítica, ictericia, leucocitosis y trombocitopenia.

Se requiere un alto índice de sospecha para hacer el diagnóstico basado en la exposición epidemiológica y las manifestaciones clínicas, ya que los hallazgos clínicos y de laboratorio son inespecíficos. El diagnóstico se realiza con mayor frecuencia por pruebas serológicas.

Tratamiento

– Enfermedad leve: tratamiento ambulatorio con doxiciclina 100 mg vo c/12 hrs o Azitromicina 500 mg/día x 3 días.
– Enfermedad grave: hospitalizar, tratamiento con penicilina ev 1,5 millones de UI c/6 hrs o doxiciclina ev 100 mg c/12 hrs o ceftriaxona ev 1 gr c/24 hrs. La duración del tratamiento en enfermedad grave es generalmente 7 días.

Seguimiento

Es una enfermedad de notificación obligatoria, hospitalizar según clínica y en caso de optar por manejo ambulatorio recontrolar y educar sobre síntomas de alarma.

Bibliografía

https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prevention-of-leptospirosis?source=search_result&search=leptospirosis&selectedTitle=2~79

https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-microbiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-leptospirosis?source=search_result&search=leptospirosis&selectedTitle=1~79

PEREZ ELIAS, Yendrys; OBREGON FUENTES, Ana Margarita; RODRIGUEZ REYES, Isabel del Carmen  y  ALFONSO GONZALEZ, Martha Julia. Actualización en el diagnóstico de la leptospirosis humana. Rev Cub Med Mil [online]. 2015, vol.44, n.4 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• Fiebre de etiología desconocida que dura más de 7 días, con exámenes básicos normales.
• Tiene múltiples causas, en general enfermedades comunes de presentación atípica.
• Etiología principalmente infecciosa.
• Su estudio es por etapas, desde exámenes básicos hasta los más complejos.

Caso clínico tipo

Lactante, sin antecedentes mórbidos, consulta por fiebre, sin otros síntomas asociados, examen físico normal. Se realiza hemograma, PCR, examen de orina con urocultivo, una radiografía de tórax, todos sin alteraciones. Actualmente está en su octavo día de fiebre, esperando nuevos estudios.

Definición

Múltiples definiciones:

• Fiebre que persiste por más de 7 días y cuya causa no se logra identificar después de un estudio de laboratorio inicial para descartar las etiologías más frecuentes (Hemograma, PCR, Ex. orina y Rx. Tórax). Generalmente debido a una enfermedad común de presentación atípica.
• Fiebre repetida en paciente ambulatorio > 3 semanas.
• Fiebre con temperatura > 38° C rectal o > 37,5° C axilar en paciente hospitalizado con una evaluación completa por > 1 semana sin historia, examen físico o exámenes de laboratorio que orienten a una causa específica.
• Aquel síndrome febril cuya duración excede el habitual para el diagnóstico clínico (Ej: IRA Alta > 10 días).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las etiologías son múltiples, y con muy variado pronóstico, sin embargo si después de un estudio acabado no se logra llegar a un diagnóstico, el pronóstico en general es bueno. Las causas más frecuentes son:

• Infección: 50%, destacando las de tipo viral (VEB, CMV, enterovirus) y luego las bacterianas (ITU, bartonellosis, neumonia, abscesos y meningitis subaguda).
• Sin diagnóstico: 23%.
• Misceláneas: 11% (Drogas/alergias, EII, Enf. de Kawasaki, fiebre facticia, fiebre mediterránea familiar).
• Mesenquimopatías: 10% (Un 50% ARJ).
• Neoplásicas: 6-15% (Linfoma, leucemia, tumores sólidos, neuroblastoma, tumor de Wilms).

Diagnóstico

Se realiza por etapas:

Primera etapa – Estudio inicial:

Anamnesis: Características de la fiebre, higiene básica, mascotas, viajes, comidas, medicamentos,etc.

Examen físico completo: Exantema, lesiones cutáneas, adenopatías, otoscopía, fondo de ojo, ex. neurológico,etc.

Exámenes básicos: Hemograma, VHS, PCR, examen de orina. Hemocultivos (2) con búsqueda de fastidiosos, PL en menores de 2 años con síntomas neurológicos. Estudio serológicos para Mycoplasma, Bartonella, VEB, CMV y Parvovirus. Radiografía de tórax en mayores de 2 años, incluso sin síntomas respiratorios. Coprocultivo y EPSD si la anamnesis lo amerita.

Segunda etapa – Estudios Específicos:

Si no se encuentra nada, continuar con: Ecocardiograma, ecografía abdominal, cintigrafía renal (si OC +, UC – ) y ósea (en focalidad osteomuscula), TAC de tórax y abdomen (linfonodos o abscesos), observar HC por más de 7 días (agentes de crecimiento lento), biopsias de sitios sospechosos (linfonodos o lesiones cutáneas), mielograma y mielocultivo, ferritina (elevación en reumatismos o enfermedades malignas crónicas), estudio reumatológico (ANA, FR, ANCA, IgI, IgM, IgA, electroforesis de proteínas) y hemato-oncológico.

Tercera etapa – Considerar Seguimiento:

Reexaminar en busca de nuevos signos, evetualmente repetir exámenes.

Dado la amplia cantidad de etiologías posibles, no es recomendable usar antibióticos empíricos en un primer momento a menos que haya una fuerte sospecha de que se trata de una infección bacteriana sin tratamiento.

Tratamiento

Según etiología.

Seguimiento

Según etiología. Derivación a especialista con estudio básico realizado.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• La complicación más frecuente de la cateterización es la infección.
• Causa más frecuente de bacteriemia nosocomial primaria es infección de CVC.

Caso clínico tipo

Paciente masculino, de 69 años, con ERC en HD por CVC transitorio instalado hace 3 meses. Refiere síndrome febril, calofríos, hipotensión e importante CEG durante la diálisis.

Definición

Infección del tracto sanguíneo (ITS) por catéter venoso central (CVC) se define ante la presencia de bacteriemia o fungemia cuyo origen es el CVC.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Alrededor de la mitad de las infecciones nosocomiales torrente sanguíneo se producen en las unidades de cuidados intensivos, y la mayoría están asociados con la presencia de un dispositivo intravascular.

Fuentes de origen de infección del catéter: la colonización de la piel, la contaminación intraluminal, la siembra secundaria de una infección del torrente sanguíneo y la contaminación del líquido de infusión (raro).

La flora de la piel es probablemente la fuente más importante de infección del catéter intravascular. Por lo tanto, los estafilococos coagulasa-negativos y Staphylococcus aureus, son las cepas más comunes de las infecciones nosocomiales torrente sanguíneo

Diagnóstico

Se sospecha en pacientes con catéter que presentan fiebre y calofríos. También pueden presentar hipotensión, confusión, hiperventilación, nauseas y vómitos. Algunos pacientes presentan inflamación o pus en sitio de catéter.

Disfunción del catéter: Sospecharlo en pacientes que presentan estos signos abruptamente luego de infusión de medicamentos por el catéter infectado o intradiálisis.

Importante es evaluar otros focos infecciosos que puedan explicar el cuadro o estar de manera concomitante. Junto al cuadro clínico se debe documentar la infección con hemocultivos (HC). Si se decide dejar el catéter se solicitan HC por tiempo diferencial (HC automatizado 10 cc periféricos más 10 cc del lumen de CVC). Es positivo si existe una diferencia en detección de la positividad de 2 horas en favor de la muestra tomada a través del CVC. Otra alternativa son los HC cuantitativos donde se requiere muestra en jeringa de 2 cc del lumen del catéter más jeringa de punción periférica más 2 HC periféricos. Se considera positivo si existe una relación 3/1 en favor del HC tomado a través de un lumen del CVC v/s los HC periféricos. En caso de retiro del catéter se envía la punta a cultivo más 2 HC periféricos. Es positivo si la punta del catéter tiene el mismo agente de los HC periféricos.

Tratamiento

– Retiro del catéter: Tras el diagnóstico de la infección relacionada con el catéter, su retirada es adecuada en el contexto de una sepsis severa, inestabilidad hemodinámica, tromboflebitis supurativa, endocarditis, bacteriemia persistente después de 72 horas de tratamiento antibiótico al cual el organismo es susceptible.

– Antibiótico: Se inicia terapia empírica para cocáceas positivas con vancomicina, luego ajustar según cultivos y antibiograma.

En general, la terapia antibiótica sistémica no es necesaria en las siguientes circunstancias: 

● Cultivo de la punta del catéter positivo en ausencia de signos clínicos de infección

● Hemocultivos positivos obtenidos a través de un catéter con cultivos negativos a través de una vena periférica

● Flebitis en ausencia de infección

Seguimiento

Bacteriemia o fiebre persistente implica el estudio de complicaciones (trombosis séptica, endocarditis bacteriana, osteomielitis).

Bibliografía

https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-pathogenesis-and-microbiology-of-intravascular-catheter-infections?source=search_result&search=infeccion%20por%20cateter&selectedTitle=6~150

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-intravascular-catheter-related-infections?source=search_result&search=infeccion%20cateter%20vascular&selectedTitle=2~150

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Enfermedad de origen generalmente bacteriano.
• Sin tratamiento tiene desenlace fatal.
• Factores de riesgo: cardiocirugía, drogadictos endovenosos, marcapasos, daño o prótesis valvular, diabéticos, hemodiálisis.
• Tratamiento se basa en la antibioterapia, pero puede incluir cirugía.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo masculino de 49 años de edad consulta por compromiso de estado general, disnea y fiebre de 39°C axilar. Al ingreso se toma una radiografía de tórax sin particularidades y un ecocardiograma que muestra: vegetación de 6 x 12 mm, adherida sobre el lado ventricular de la valva anterior de la tricúspide.

Definición

Enfermedad causada por microrganismos, que afecta el endocardio y estructuras cardiacas y/o prótesis endovasculares. Su lesión característica es la vegetación, la que habitualmente se produce en una válvula cardiaca. La mortalidad es de 10-30% con terapia adecuada y del 100% cuando no es tratada.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Bacterias causantes:

– Lesión en válvula nativa:

• E.I. subaguda: 80 a 95%. S. Viridans, Streptococcus spp., Enterococcus spp., Staphylococcus spp.
• E.I. aguda: Staphylococcus aureus.

– Lesión en válvula protésica:

• Aguda (antes de un año) 50%, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., hongos (Aspergilluss spp., Candida spp., etc).
• Tardía: Streptococcus spp., Enterococcus spp., epidermidis, S. aureus, bacilos gram negativos.

– Usuarios de drogas intravenosas (raro en Chile): S. Aureus.

La incidencia de la EI en la comunidad es de alrededor de 2 nuevos casos por 100.000 personas al año. El promedio de edad de los pacientes es 50 años. Mayor proporción hombres/mujeres. Ha aumentado el número de casos de EI en portadores de válvulas protésicas, marcapasos y desfibriladores implantables, y en adultos mayores, en diabéticos y sujetos sometidos a hemodiálisis.

Fisiopatología: Patologías como la valvulitis reumática, cirugía valvular o roce de un catéter generan lesiones en el endocardio, permitiendo el depósito de plaquetas y fibrina, produciéndose una vegetación o acúmulo fibrino-plaquetario estéril, lesiones que son propias de la endocarditis trombótica no bacteriana. Las bacterias llegan a este sitio y deben adherirse a esta vegetación y producir la colonización. El origen de estas bacteremias puede encontrarse en mucosas traumatizadas y previamente colonizadas, como es el caso de la mucosa oral o en procedimientos urogenitales, gastrointestinales y respiratorios.

Diagnóstico

Manifestaciones y sospecha clínica: fatigabilidad, disnea, anorexia, sudoración, fiebre remitente con valvulopatía y fenómenos embólicos, lesiones cutáneas y alteraciones cardiacas progresivas.

Criterios de Duke para Endocarditis Infecciosa

– Criterios Mayores:

A. Hemocultivos positivos

• Microrganismos típicos compatibles con EI con al menos 2 hemocultivos separados.
• Microrganismos compatibles con EI en hemocultivos persistentemente positivos definidos como:
• 2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma separada por >12 horas.
• Todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos positivos separados (con la primera y la última muestra separados por 1 hora).

B. Evidencia de compromiso endocárdico por; 

• Ecocardiograma positivo con vegetaciones en válvulas o estructuras adyacentes, en dirección del jet de regurgitación, o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa, o abscesos, o nueva dehiscencia parcial de válvula protésica.
• Nueva regurgitación valvular (el empeoramiento o cambio de un soplo preexistente es insuficiente).

– Criterios Menores: 

• Cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas.
• Fiebre (temperatura >38,0° C).
• Fenómenos vasculares (embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway).
• Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide).
• Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos pero no como criterio mayor o evidencia serológica de infección activa con organismos compatibles con EI).
• Hallazgos ecocardiográficos (compatible con EI pero no encontrado como criterio mayor).

Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere: dos criterios mayores, o uno mayor y tres criterios menores, o cinco criterios menores.

El hemocultivo es la prueba más importante para el diagnostico etiológico de la enfermedad. Además, el ECG debe registrarse al ingreso. La presencia de un trastorno de conducción (bloqueo AV o de rama) debe orientar a infección miocárdica. Un PR prolongado, puede implicar un remplazo valvular y un peor pronóstico. Infartos silentes por embolización de vegetaciones a arterias coronarias, pueden ser identificados en este examen.

Tratamiento

Para Streptococcus grupo viridans: 

• PNC sódica 5 millones cada 6 hrs ev por 4 semanas + gentamicina 1 mg/kg cada 8 hrs por 2 semanas. 
• En caso de encontrar resistencia a PNC: vancomicina 15 mg/kg c/12 hrs.

Para S. aureus:

• Sensible a PNC:cloxacilina 12 g/día ev (3 g c/6 hrs).
• Para S. aureus resistente: vancomicina 15 mg/kg c/12 hrs ev por 4-6 semanas + rifampicina 600 mg/día (opcional) por 4-6 semanas.

Indicaciones de Cirugía para tratamiento en EI:

• Falla cardíaca congestiva moderada a severa causada por disfunción valvular.
• Prótesis inestable, o con orificio protésico obstruido.
• Ausencia de terapia antimicrobiana efectiva: endocarditis causada por hongos.
• Endocarditis en válvula protésica por S. aureus con complicación intracardíaca.
• Recaída de endocarditis en válvula protésica a pesar de tratamiento antimicrobiano óptimo.

Seguimiento

En pacientes con complicaciones intra o extracardíacas, que se encuentren en lugares alejados de centros médicos terciarios que incluyan cardiocirugía, se recomiendan los criterios de derivación:

• Insuficiencia cardíaca secundaria a insuficiencia valvular aguda o disfunción protésica.
• Sepsis persistente (>7-10) a pesar de terapia antibiótica adecuada.
• Etiología no habitual (hongos).
• Embolismo a repetición.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• La infección más frecuentemente es por propagación directa desde un foco contiguo. Otras entradas son el traumatismo o neurocirugía y la diseminación hematógena.
• El diagnóstico se realiza con neuroimágenes.

Caso clínico tipo

Paciente femenino de 7 años con antecedentes de otitis media crónica, presenta desde hace 2 semanas cefalea creciente. Consulta porque en las últimas horas presentó una crisis convulsiva. Al examen físico presenta 37°C.

Definición

Es una colección supurada y focal dentro del parénquima encefálico rodeado típicamente de una cápsula vascularizada.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se forma por propagación directa (más frecuente) desde un foco de infección craneal contiguo (sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis o infección dental), por traumatismo, intervención neuroquirúrgica, o también puede ser por vía hematógena (esta forma de diseminación usualmente genera múltiples abscesos). Los microorganismos causales dependen del foco de la infección y de la etiología más frecuente de este. Su formación completa demora aproximadamente 14 días, pasando por una cerebritis alrededor del foco necrótico y posteriormente por la formación de la cápsula con gliosis pericapsular. Es una patología infrecuente y que gracias a los nuevos avances no tiene gran mortalidad, sin embargo puede dejar secuelas neurológicas.

Diagnóstico

Se ha descrito la triada clásica de fiebre, cefalea y signos focales, pero esto se ve en menos de la mitad de los pacientes. El cuadro inicial es de una lesión intracraneal en expansión y no el de un evento infeccioso. Se puede observar clínica de síndrome de hipertensión endocraneana y menos del 25% de los pacientes presentan crisis convulsivas focales o generalizadas. El diagnóstico se realiza con neuroimágenes; la resonancia nuclear magnética es de elección, sin embargo la TAC con contraste tiene muy buena sensibilidad (característicamente captan contraste en anillo). La punción lumbar no juega un rol importante, y está contraindicada si el paciente presenta signos focales o edema de papila, por riesgo de enclavamiento. En pacientes VIH (+) con linfocitos CD4 menor de 200, el diagnóstico más probable a considerar es la toxoplasmosis cerebral, con patrones radiológicos sugerentes en RNM y TAC con contraste, presentándose la mayoría de las veces como lesiones múltiples.

En diagnostico diferencial de masas cerebrales, considerar neurocisticercosis y neoplasias, en general el informe de un radiólogo entrenado aproximará mejor el diagnostico, sobre todo en aquellos casos en que la clínica sea inespecífica.

Tratamiento

Combinación de antibióticos parenterales según etiología, que cubra posibles agentes etiológicos y drenaje neuroquirúrgico. Se puede usar además tratamiento anticonvulsivo profiláctico si es que tuvo una crisis anteriormente.

Seguimiento

Se debe hospitalizar y referir a neurocirugía para evaluar e iniciar el tratamiento antibiótico y quirúrgico.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Urgencia médica.
• Antecedente de infección dental.
• Edema del piso de la boca y elevación de la lengua.
• Tratamiento médico quirúrgico agresivo con antibioterapia, drenaje y eventual extracción dentaria.

Caso clínico tipo

Paciente de 23 años de edad consulta por aumento de partes blandas en la región submaxilar y submandibular del lado derecho. Refiere dolor a la palpación cervical, fiebre de 38°C y odinofagia. Refiere además infección dental hace una semana tratada con antibióticos.

Definición

Celulitis agresiva, rápidamente progresiva, sin formación de abscesos, con compromiso bilateral de espacios del piso de la boca producida por anaerobios.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Extensión por contigüidad desde infección dentaria facilitada por anatomía de la boca. Un porcentaje menor se deben a focos óticos y sinusales. Infección polimicrobiana.

Diagnóstico

Paciente febril con dolor bucal, sialorrea, halitosis, rigidez de cuello, y disfagia. Frecuentemente hay antecedente de infección del 2º o 3º molar. Examen físico muestra aumento de volumen indurado, sensible y simétrico de área submandibular con aumento de volumen y elevación de la lengua.

Infección progresa rápidamente por contigüidad:

• Compromiso de epiglotis: estridor y cianosis indican pronóstico ominoso.
• Extensión hasta espacio parafaríngeo y retrofaríngeo puede provocar formación de abscesos, con clínica correspondiente (trismus). Sospechar compromiso parafaríngeo si aparece asimetría. Puede extenderse a mediastino y vasos del cuello.

Estudio de imágenes:

Radiografía lateral de partes blandas del cuello permite ver edema de la zona y evaluar compromiso de vía aérea. TAC es el examen de elección, permite evaluar foco de origen, extensión de la infección, compromiso óseo, y es indispensable para planear eventual cirugía.

Tratamiento

Hospitalización, estabilización de vía aérea, eventual intubación.

Esquema antibiótico: ampicilina-sulbactam 2 g ev cada 4 hrs o penicilina sódica 2-4 millones U ev c/4-6 hrs + Metronidazol 500 mg ev c/6 hrs.

Drenaje en caso de colecciones fluctuantes, o deterioro clínico pese antibióticos adecuados. Extracción de pieza dentaria afectada, si corresponde.

Seguimiento

Ancianos, inmunodeprimidos o diabéticos que evolucionan hacia abscesos requieren de un seguimiento cuidadoso y un tratamiento quirúrgico temprano.