Síndrome anémico y clasificación

Generalidades.

La anemia es el trastorno hematológico más frecuente, su correcta evaluación es un desafío común en la práctica clínica y se define como una disminución de la masa eritrocitaria por debajo del nivel normal. Para poder diagnosticarla se utilizan los niveles de concentración de Hemoglobina en la sangre ([Hb]) definidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS).

• [Hb] < 13 g/dL para el hombre adulto.
• [Hb] < 12 g/dL para la mujer adulta.
• [Hb] < 11 g/dL para embarazadas.

Epidemiología.

Según datos de la OMS, el 24,8% de la población mundial tienen anemia, siendo los más afectos los niños en edad preescolar (47,4%), seguido por mujeres embarazadas (41,8%) y no embarazadas (30,2%) terminando con ancianos (23,9%) y hombres (12,7%).

Dentro de todas las anemias, la más común es la anemia ferropriva. La causa más frecuente de anemia normocítica es aquella por enfermedad crónica. La principal causa de macrocitosis es el consumo de alcohol. El deficit de ácido fólico (vitamina B9) es la principal causa de anemia megaloblástica.

Manifestaciones clínicas.

Las manifestaciones de la anemia dependerá de 4 factores que interactúan entre sí:

• La magnitud de la anemia
• El tiempo de instalación y progresión del cuadro
• La etiología de la anemia
• Los mecanismos compensatorios del organismo

Podemos dividirlos en dos grupos, por menor oferta o aporte de oxígeno, en los que encontramos astenia y adinamia, calambres musculares, cefalea e irritabilidad (cambios de humor significativos lo cual está relacionado con anemias más severas) y por mecanismos de compensación, donde encontramos palidez de piel y mucosa producto de la redistribución de flujos sanguíneos y muy asociado a anemia de intensidad moderada o severa, taquicardia y soplo cardiaco funcional producto del estado hiperdinámico que se produce.

Molestias que llegan a ser motivo de consulta son: disnea de esfuerzo, astenia, fatiga, palpitaciones, acúfenos, palidez de piel (normalmente referido por familiares del paciente), pérdidas anormales de sangre (por lo general del aparato digestivo o urogenital)  y síntomas de insuficiencia de un órgano específico. También por complicaciones como: Angina de pecho, infarto agudo al miocardio, claudicación intermitente, insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a anemia sin cardiopatía orgánica de base.

El tiempo de evolución es relevante ya que en aquellas anemias de inicio insidioso y largo tiempo de evolución se logra tolerar concentraciones de Hb muy bajas gracias a los eficientes mecanismos de compensación, tal como en las anemias ferropénica y megaloblástica. Mientras que en la anemia de presentación aguda se manifiesta con hipovolemia y mareos, ortostatismo, hipotensión, lipotimia, síncope y shock hipovolémico.

A continuación signos y síntomas que pueden ayudar a sospechar etiología:

Cuando hay ferropenia, lo que produce anemia ferropriva, suelen aparecer síntomas como pica (especialmente por hielo o tierra), disfagia secundaria a membranas esofágicas (Sd de Plumer-Vinson),  dispepsia, constipación, glositis, queilitis, irritabilidad, insomnio, disminución de la atención, pelo seco y quebradizo, coiloniquia.

En anemia hemolítica, ictericia sin coluria ni acolia, dolor lumbar y fiebre durante las crisis hemolíticas. También esplenomegalia o hepatoesplenomegalia según etiología.

En anemias megaloblásticas, como en la anemia perniciosa (con deficit específico de vitamina B12) puede presentar trastornos neurológicos como tabes dorsal, parestesia, confusión y trastornos del sensorio. También (por déficit nutricionales) glositis de Hunter, diarrea (por atrofia del epitelio intestinal), ictericia (por la eritropoyesis ineficaz), pudiéndose encontrar incluso bicitopenia o pancitopenia.

En anemias por insuficiencia medular puede manifestarse con infecciones (por leucopenia) o hemorragias (por trombocitopenia).

En enfermedades neoplásicas aparecen síntomas secundarios al órgano afectado y generales como pérdida de peso y compromiso del estado general. En procesos linfoproliferativos es común la palpación de adenopatías y esplenomegalia. El signo de Craven (percusión dolorosa del esternón) orienta a infiltración medular por leucemia aguda.

Clasificación de la anemia según:

A. Origen

• Congénito: Suele acompañar de por vida al paciente con grados variables de intensidad según su causa y el efecto de factores externos que puedan influir en su evolución.
• Adquirido.
• Puede existir una condición mixta (paciente con anemia congénita agravada por una condición adquirida más reciente).

B. Forma de presentación.

• Aguda: se presentan de forma rápida, como puede ocurrir tras una hemorragia aguda o crisis hemolítica. Según su causa y gravedad puede haber recuperación completa o poner en riesgo vital al paciente.
• Crónica: puede ser de origen tanto congénito como adquirido, en este último su evolución tiende a ser más progresiva como en la anemia por hemorragia crónica de baja cuantía. Aquí se dan a lugar los mecanismos de compensación que sostienen el aporte de O2 por tiempo prolongado, por lo que a la hora de consultar el paciente puede encontrarse con una anemia severa.

C. Magnitud o Gravedad.

Intensidad basada en la anemia objetivada por información de laboratorio.

• Leve: [Hb] > 10 gr/dL
• Moderada: [Hb] de 7 a 10 gr/dL
• Severa: [Hb] < 7 gr/dL

Estos valores son referenciales para un hombre adulto previamente sano, por lo que se debe analizar muy bien las características particulares del paciente tanto generales como la posible coexistencia de otras patologías, variando los criterios de gravedad para un mismo valor de [Hb].

D. Morfológica.

Esta clasificación toma en cuenta las características morfológicas de los eritrocitos.

• Según Volumen Corpuscular Medio (VCM):
  • Microcítica: VCM < 80 fL
  • Normocítica: VCM de 80 a 100 fL
  • Macrocítica: VCM > 100 fL

• Según cromía (dependiente del contenido de Hb del eritrocito):
  • Normocrómica: CHCM 33 +- 2%
  • Hipocrómica: CHCM < 30%
  • Hipercrómica: anemia donde los glóbulos rojos han cambiado de forma disminuyendo su biconcavidad central lo que produce mayor resistencia al paso de luz dando aspecto de hipercromía que no corresponde a un aumento del contenido de Hb.

E. Según respuesta de la médula ósea (MO) para aumentar o no la actividad eritropoyética.

• Regenerativa: adecuada respuesta de la MO con mayor producción de reticulocitos acorde al grado de anemia, teniendo un Índice Reticulocitario (IR) corregido por el factor de maduración eritroide mayor o igual a 3. (Por ejemplo: Anemia Hemolítica y la hemorragia aguda)
• Hipo o arregenerativa: no presenta respuesta compensatoria medular adecuada. Habiendo una limitante en la producción, pudiendo ser por falta de estímulo, nutrientes o daño en las células eritroblastos. IR corregido menor o igual a 2. (Por ejemplo: aplasias medulares, déficit de hierro, ácido fólico o vitamina B12)

Entonces IR > 3 apoya la existencia de hemólisis y descarta un problema en la producción. IR < 2 confirma limitante en la producción pero no confirma la inexistencia de hemólisis.

F. Clasificación fisiopatológica.

Se divide en tres:

• Menor producción eritrocitaria.
• Pérdida de sangre.
• Mayor destrucción eritrocitaria.

a. Menor producción eritrocitaria: producido por una menor proliferación o una alteración en la maduración, que limita la producción eritrocitaria produciendo un desequilibrio con la destrucción de los eritrocitos senescentes y la pérdida fisiológica de sangre.

b. Menor proliferación: hay disminución de las células de la médula ósea, pudiendo haberse comprometido las stem cells (y habrá pancitopenia) debido a aplasia medular o por mecanismo de mieloptisis. Un déficit de hierro altera numerosas enzimas que utilizan hierro como cofactor en procesos que dan cuenta de la mitosis, afectando la capacidad proliferativa de la médula. También puede haber menor producción de forma secundaria a otras enfermedades, como la anemia por enfermedad renal crónica, anemia asociada a endocrinopatías (como hipotiroidismo e hipogonadismo masculino) y la anemia por enfermedad o inflamación crónica.

c. Alteración en la maduración: en este grupo encontramos las anemias nutricionales, siendo de mayor relevancia las por déficit de hierro (aparte de su rol en la mitosis, tiene un rol esencial en la síntesis del grupo hem de la Hb), ácido fólico y vitamina B12.

d. Pérdida de sangre: donde encontramos dos situaciones, la hemorragia aguda, donde su mayor complicación derivarán del compromiso hemodinámico que esta produzca y en donde nos encontraremos una médula ósea que responde a la pérdida de eritrocitos siendo regenerativa. Por otro lado tendremos la hemorragia crónica, pérdida de sangre que derivará en un déficit de hierro.

e. Aumento de la destrucción eritrocitaria (hemólisis): ocurre una destrucción anticipada de los eritrocitos. Pudiendo ser en el bazo (extravascular) o mientras el eritrocito se encuentra en circulación dentro de los vasos sanguíneos (intravascular).

Flujogramas de utilidad.

Nunca olvidar.

• La anemia significa un problema de salud pública a nivel mundial.
• La primera causa de anemia es la ferropenia.
• Ante una anemia normocítica lo primero que se debe sospechar es anemia por enfermedad crónica.
• La primera causa de macrocitosis es el alcohol.
• La primera causa de anemia megaloblástica es el déficit de ácido fólico.
• Indagar dirigidamente por hemorragia, enfermedad sistémica, uso de fármacos, alcohol, hábitos alimentarios (ej: pica).
• El índice reticulocitario refleja la respuesta de la médula ósea.
• Su fisiopatología se divide en tres mecanismos principales: menor producción eritroide, pérdida de sangre y mayor destrucción eritrocitaria.
• El tratamiento dependerá de la etiología.

Bibliografía.

• Principios de Medicina Interna. Harrison. McGraw Hill. 19a edición. 2015.
• Guía de aprendizaje Fisiopatología: Hematología: “Alteraciones de la serie roja y generalidades de la serie blanca” 2015. Dra. Emilia Sanhueza Reinoso – Programa de Fisiopatología – ICBM, Facultad de Medicina Universidad de Chile
• Hematología. Manual CTO de Medicina y Cirugía. 1era edición. Chile
• Semiología Médica. Argente y Álvarez. Editorial Médica Panamericana. 2da edición. 2013.
• Medicina de Bolsillo. Marc S. Sabatine. Wolter Kluwer. 5ta edición. 2014
• De Benoist B et al., eds.Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. Base de datos mundial sobre la anemia de la OMS, Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2008.