Piodermias

Piodermia significa literalmente “pus en la piel”.
En este capítulo estudiaremos infecciones bacterianas frecuentes que afectan la piel y tejidos blandos, donde el 80% de ellas son producidas por Staphylococcus aureus y Streptococcus beta hemolítico grupo A, y un 20% por bacilos gram negativos , bacilos gram positivos, anaerobios y polimicrobianas.

En el siguiente esquema se muestran los distintos tipos de infecciones y el nivel de compromiso en la piel:

Figura 1: Piodermias (Fuente: http://bit.ly/2mCMPVL)

Se reconocen varios factores de riesgo para el desarrollo de las piodermias.

Etiología

El Staphylococcus aureus, es una cocácea gram positiva que se dispone en racimos en la tinción de Gram y causa la mayoría de las infecciones de la piel. Coloniza las fosas nasales y la piel intertriginosa especialmente. El Staphilococcus aureus pueden ser sensible o resistente a meticilina (MRSA). Para el primer grupo, cloxacilina y flucloxacilina es el tratamiento de elección. El MRSA puede ser adquirido en la comunidad o bien intrahospitalario.

El Streptococcus beta hemolítico grupo A o Streptococcus pyogenes, es una cocacea gram positiva y se dispone en cadenas en la tinción de Gram . Es siempre patógeno. Coloniza la faringe y piel húmeda. Es sensible a betalactámicos.

Figura 2: Cocáceas gram positivas en cadenas (Fuente: http://bit.ly/2mWYKR9)

IMPÉTIGO VULGAR

El impétigo vulgar es una infección del estrato córneo de la piel, causada por S. aureus (50-80%) o S. pyogenes, es muy frecuente y altamente contagiosa, común en niños menores de 6 años y entre otros factores de riesgo, el hacinamiento es uno que destaca.

El impétigo ocurre adyacente a la zona de colonización por S. aureus, como los orificios nasales, también puede impetiginizar soluciones de continuidad, dermatosis preexistentes, como dermatitis atópica, eczema herpético o heridas.

Clínica

Pequeñas vesículas, pústulas con secreción sero-purulenta y luego costra gruesa y amarilla, muy adherente, pruriginosa. Se puede asociar a adenopatía regional. Cura sin cicatrices.

Tratamiento

-Aislar el niño, lavado frecuente de maños y mantener uñas cortas.
-Aseo local con descostraje, con agua tibia y jabón o con solución fisiológica.
-Antibióticos tópicos (mupirocina, ácido fusídico) 3 veces al día por 7 días.

Si el compromiso es extenso, entonces se realiza tratamiento sistémico con:

√ Cloxacilina (50-100 mg/kg/día) o 500 mg c/6h x 10 días si > 45 kg
√ Flucloxacilina (75 mg/kg/día) o 500 mg c/8h x 10 días (cap 500, jarabe 250mg/5ml)
√ Cefadroxilo 50 mg/kg/día o 500 mg c/12h x 10 días (cap 500, jarabe 250 o 500/5ml)
√ Macrólidos (Eritromicina etinilsuccinato (jar 200 en 5ml), Claritro o Azitromicina) en alergia a PNC

Puede complicarse y generar glomerulonefritis post estreptocócica y síndrome nefrítico.

Figura 3: Impétigo vulgar (Fuente: http://bit.ly/2mCOFWE)

IMPÉTIGO AMPOLLAR

El impétigo ampollar, es producido por el S. aureus-bacteriófago II- que produce una exotoxina epidermolítica A y B (Exfoliatina) y representa el 10% de los Impétigos, En ocasiones este Staphilococo puede producir cuadros mas graves y menos frecuentes como una dermatitis exfoliativa o Sindrome de piel escaldada estafilocócica.
El impétigo ampollar suele verse más en recién nacidos y lactantes.

Clínica

Ampollas que contienen líquido claro y amarillo, ligeramente turbio con halo eritematoso. Son ampollas tensas o flácidas, que al romperse y destecharse por trauma, dejan una erosión húmeda superficial para luego evolucionar con una costra marrón húmeda. Cura sin cicatriz.
NO PRESENTA SIGNO DE NIKOLSKI.

Complicación: Síndrome de piel escaldada estafilocócico, Shock estafilocócico.

Tratamiento

Igual al impétigo vulgar.
Nunca destechar las vesículas o ampollas, pero si se pueden aspirar. El techo funciona como apósito natural y ayuda a la reepitelización.

En impétigo vulgar y ampollar, considerar derivar si falta respuesta de tratamiento a los 5 días.

Figura 4: Impétigo Ampollar (Fuente: http://bit.ly/2nhrB3w)

ECTIMA

Es una infección ulcerada y profunda que se resuelve en 3-4 semanas dejando cicatriz. Puede ser producida por Staphylococcus aureus y por Streptococcus pyogenes. Se da frecuentemente en pacientes en situación de calle, diabéticos descompensados e inmunosuprimidos.

Hay una variante infrecuente de infección ulcerada y necrosante de tejidos blandos causada por Pseudomonas aeruginosa que se llama ectima gangrenoso. Clínicamente se caracteriza por un centro infartado con halo eritematoso que se expande rápidamente si no se da un tratamiento eficaz. Se da en axilas, perineo y la ingle. El pronóstico depende del restablecimiento rápido de los defectos en las defensas del hospedador.

Clínica

Puede ser una lesión única o múltiple. Una vesícula o ampolla que evoluciona a una ulcera profunda en sacabocado, luego presenta una costra gruesa central amarillo-verdosa. Son de larga evolución (3-4 semanas) es dolorosa. Es frecuente que ocurra en extremidades inferiores y glúteos.

Tratamiento

Similar al impétigo.
En ectima gangrenosa es necesario hospitalizar y dar tratamiento antipseudomónicos.

Derivar en caso de falta de respuesta a tratamiento a los 5 días.

Figura 5: Ectima (Fuente: http://bit.ly/2mafvcN)

ERITRASMA

Infección causada por Corynebacterium minutissimum, que forma parte del microbioma humano. El crecimiento es favorecido por el microambiente cutáneo húmedo.

Clínica

Asintomático, excepto por la pigmentación sutil. Son placas bien delimitadas, bronceadas o rosadas, con hiperpigmentación postinflamatoria. Se puede ver en las axilas y espacios interdigitales.
La luz de Wood demuestra rojo coral. Y la prueba con KOH para hongos es negativa.

Tratamiento

Es útil peróxido de benzoilo en gel o bien loción de clindamicina 1%.

Figura 6: Eritrasma (Fuente: Propia)

INTERTRIGO

Corresponde a la inflamación de la piel de superficies opuestas (región inframamaria, axilas, ingles, pliegues cutáneos redundantes en obesos, pliegues glúteos y espacios interdigitales) puede representar dermatosis inflamatoria o una infección superficial por levaduras, principalmente Candida albicans, bacilos gram positivos u otros gérmenes.

Clínica

Por lo general es asintomática, pero puede ocasionar prurito dolor y ardor. Puede ser la puerta de entrada para una infección mayor de piel y tejidos blandos por Staphilococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
Diagnóstico: Identificar el organismo patógeno, mediante cultivo, luz de Wood o KOH.

Tratamiento

Tratar el organismo patógeno. Si es bacteriano, responde bien a clindamicina 1% en loción, si es hongo responderá con antimicótico tópico, si es inflamatorio, lubricación y corticoides tópicos de baja potencia.

Figura 7: Intertrigo candidiásico. Islotes de lesiones en la periferia dan el diagnóstico. (Fuente: http://bit.ly/2mX7jeH)

FOLICULITIS

Corresponde a una lesión supurativa del folículo piloso, causado principalmente por S. aureus, pero también puede ser producida por bacilos gram negativos (Pseudomona aeruginosa, foliculitis de las piscinas) , Candida albicans y Pitirosporum sp.

Clínica:
Vesícula-pústula con pelo central. Se localiza en cara, axilas, tórax, muslos, glúteos, extremidades. En áreas pilosas.

Tratamiento

-Aseo local
-Mupirocina tópica 3 veces al día, por 7 días
-Clindamicina 1% en loción 3 veces al día, por 7 días.
-Jabones con Clorhexidina 1-2%
En casos extensos flucloxacilina oral como en impétigo.

Figura 8: Foliculitis (Fuente: http://bit.ly/2macj0x)

FURÚNCULO
Es un nódulo agudo, profundo, eritematoso, caliente e hipersensible que luego se reblandece o absceda. Es una necrosis del folículo piloso.

Clínica
Al principio es un nódulo hipersensible y firme, de hasta 1 a 2cm de diámetro. El nódulo se vuelve fluctuante, con formación de absceso y pústula central. Una zona variable de celulitis puede rodear al furúnculo.
Se ubica en zona de la barba, nuca y porción occipital del cuero cabelludo, axilas y nalgas. Las lesiones pueden ser solitarias o múltiples.

Factores de riesgo: afeitado y depilado. Obesidad, seborrea, hiperhidrosis, Diabetes.

Tratamiento
El tratamiento de un furúnculo, ántrax y absceso consiste calor local húmedo las primeras 24 horas, incisión y drenaje cuando están fluctuantes, más antibióticoterapia sistémica con cloxacilina o flucloxacilina por 10 días.
La región centrofacial es una zona de alto riesgo y se recomienda no manipular, y utilizar solo tratamiento sistémico.

Figura 9: Furúnculo (Fuente: http://bit.ly/2mCSbQX)

ÁNTRAX
La evolución es similar a la del furúnculo. Consta de varios a múltiples furúnculos adyacentes que se vuelven confluentes. Se caracteriza por múltiples abscesos dérmicos y subcutáneos loculados, pústulas superficiales, tapones necróticos y orificios parecidos a cedazo que drenan pus, signo de espumadera.
Puede acompañarse de febrícula y malestar general.
Suele verse en inmunodeprimidos y diabéticos. En nuca, espalda y muslos.

Tratamiento
Por lo general el paciente debe ser hospitalizado. El tratamiento de un furúnculo, ántrax y absceso consiste calor local húmedo, incisión y drenaje quirúrgico, más antibiótico terapia sistémica con cloxacilina o flucloxacilina.

Figura 10: Ántrax (Fuente: http://bit.ly/2mCXfVi)

INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS

Se caracterizan por inflamación de la piel y los tejidos subcutáneos adyacentes. Se incluye celulitis, erisipela, linfangitis y fascitis necrotizante.

CELULITIS

Es una infección aguda de la dermis y el tejido celular subcutáneo, causada por S. aureus principalmente y menos frecuentemente por Streptococcus pyogenes. Se caracteriza por una zona eritematosa, caliente e hipersensible de la piel. La vía de entrada de la infección suele ser evidente, como una tiña del pie, heridas o úlceras en las piernas o pies.

Factores de riesgo: diabetes mellitus, alcoholismo, quimioterapia, cuadros recurrentes de celulitis o erisipela, obesidad, trastorno vascular crónico de extremidades inferiores.

Clínica
En general presentan pocos días de evolución. Los síntomas incluyen fiebre y escalofríos que pueden estar presentes antes de que la celulitis sea clínicamente evidente.
Se ve como una mácula o mancha eritematosa, indurada, caliente, edematosa y brillante, mal delimitada, con bordes mal definidos.
Puede dar linfadenitis, adenitis regional.
Se localiza frecuentemente en EEII y cara.
Se diferencia de erisipela por que esta última es una placa solevantada de bordes bien definidos, y de fascitis necrotizante, por que esta última presenta muchísimo dolor.

Tratamiento
Idealmente hospitalizar 48 horas.
Reposo absoluto con extremidades en alto.
Dejar AINES
Cloxacilina EV, hasta que este afebril en 48 horas y luego tratamiento ambulatorio con flucloxacilina, amoxicilina-ácido clavulánico o cefadroxilo hasta completar 14 días.

Figura 11: Celulitis infecciosa (Fuente: http://bit.ly/2mCE1zm)

ERISIPELA
Corresponde a una variante de celulitis no purulenta. Afecta el dermis superficial y los linfáticos subyacentes. Es producida por el estreptococo betahemolítico grupo A y menos frecuentemente por grupos B-C-G. Los factores de riesgo son los mismos que para casi todas las piodermias.

Clínica
Placa dolorosa, edematosa, roja brillante, tensa, indurada, bien delimitada, borde solevantado que la separa claramente de la piel sana. Puede ser hemorrágica, ampollar o necrótica. Se puede asociar fiebre y CEG marcado, adenopatías regionales. Se localiza en EEII, cara, EESS.

Puede complicarse con: tromboflebitis, TVP, absceso cutáneo, glomerulonefritis postestreptocócica y sepsis.

Tratamiento

Hospitalizar 48 horas.
Reposo con piernas en alto
Dejar AINES
Penicilina sódica (100.000 U/kg/día) o 2-4 millones U c/6h es el tratamiento de elección asociado a Cloxacilina (50 – 100 mg/kg/día) o 2g c/6h para cubrir el Staphilococcus aureus.
Una vez finalizado tto. EV, continuar tratamiento VO hasta completar 10 días de tratamiento antibiótico. Alternativas:

√ Cefadroxilo 50 mg/kg/día o 500 mg c/12h
√ Amoxicilina 50 -100 mg/kg/día o 500 mg c/8h
√ Buscar y tratar puerta de entrada: trauma, úlcera, eccema, micosis.

Dolor generalmente resuelve rápido, eritema puede demorar 2 o más semanas.
Toda erisipela o celulitis en la cara debe hospitalizarse, también cuando hay fiebre elevada y CEG importante, shock o hipotensión asociado, dolor intenso desproporcional a la lesión, rápido crecimiento de la placa, falla al tratamiento ambulatorio, placa de más de 10cm y pacientes con comorbilidades.

Figura 12: Erisipela (Fuente: http://bit.ly/2nvneCb)

FASCITIS

Es una infección infrecuente, grave, rápidamente progresiva. Compromete y destruye el tejido subcutáneo y fascia profunda.
Es una emergencia médica que requiere tratamiento quirúrgico y antibiótico inmediato.

Clasificación
Tipo I: (Polimicrobiana mixta) Se da más en diabéticos. Tipos especiales son Angina de Ludwig y Gangrena de Fournier.

Tipo II: Gangrena estreptocócia . Producida por S. pyogenes. Afecta a pacientes sanos, y el 50% se presenta con shock tóxico asociado.

Clínica
Inicialmente es una celulitis con intenso dolor desproporcionado a la lesión clínica, con edema y fiebre alta.
Rápidamente evoluciona a placa indurada con lesiones bulosas o purpúricas, necrótica, con bordes dolorosos y centro anestésico.
El tejido se palpa duro.
Frecuentemente se presenta en extremidades inferiores.

Tratamiento
Corresponde a una emergencia médica y requiere hospitalización UCI.
Soporte hemodinámico y manejo del shock.
Tratamiento quirúrgico con aseo y debridamiento del tejido necrótico agresivo.
Fasciotomía precoz.
Antibioticoterapia de amplio espectro:
• Penicilina sódica + Clindamicina
• Cefalosporinas de 3era generación + Metronidazol
• Carbapenémicos
• Vancomicina mas Piperacilina o Tazobactam.

Figura 13: Fascitis necrotizante (Fuente: http://bit.ly/2mX9E9z)