Manejo post PCR

Manejo post-reanimación

Introducción

En los últimos años se ha logrado que una mayor cantidad de pacientes que sufren un paro cardiorrespiratorio logren la recuperación de la circulación espontánea. El problema es que la mayoría muere dentro de los próximos días principalmente debido a daño cerebral. Por lo tanto es muy importante lograr una función cerebral correcta y estabilizar completamente a estos pacientes. Debido a lo anterior se ha recomendado agregar un quinto eslabón a la cadena de supervivencia al que se llamará cuidados posrresucitación.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Las causas más comunes de un paro cardiaco repentino son la enfermedades cardiovasculares. (1) Pero de todas maneras es importante buscar otros diagnósticos diferenciales (tabla 1) para poder determinar una terapia adecuada.

Tabla 1: diagnósticos diferenciales.

Hay distintos componentes en que enfocarse cuando un paciente vuelve a la circulación espontánea tras sufrir un paro cardiaco para poder evitar la muerte los días siguientes los cuales son:

1. Persistencia de la enfermedad precipitante.
2. Daño cerebral postparada consecuencia de isquemia.
3. Daño miocárdico postparada.
4. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Según el documento de ILCOR se recomiendan 5 fases tras la circulación espontánea basadas en los tiempos transcurridos: 3

1. Cuidado inmediato: los primeros 20 min después de que el paciente recupera la circulación de manera espontánea.
2. Fase precoz: desde los 20 min a las 6-12h, cuando es necesario instaurar las medidas protectoras y terapéuticas críticas para obtener un resultado exitoso.
3. Fase intermedia: desde las 6-12h hasta las 72h; requiere una vigilancia estrecha y un tratamiento en la UCI de acuerdo con objetivos terapéuticos.
4. Fase de recuperación: comprende el estado de la víctima a partir de las 72h, cuando ya hay un pronóstico más definido y un resultado más predecible.
5. Fase de rehabilitación: destinada a la recuperación plena de la víctima. En las fases 1 y 2 se deben corregir las anormalidades electrolíticas, proporcionar soporte inotrópico y optimizar la oxigenación.

Valoración rápida

Historia clínica y examen físico para lograr definir la etiología probable.

Primero que todo es importante evaluar el ABC:

1. A: ¿hay vía aérea permeable?
2. B: ¿el paciente está ventilando adecuadamente? Realizar un buen examen físico pulmonar, observando y auscultando sonidos pulmonares. Evaluar posición del tubo endotraqueal.
3. C: vías permeables y monitorización cardiovascular. Importante es evaluar pulsos, presión arterial, coloración de la piel, auscultar ritmo de latidos cardiacos y evaluar la presencia de soplos y frotes pericárdicos.
4. Evaluar abdomen, recto en búsqueda de urgencias quirúrgicas o sangrados gastrointestinales.
5. Revisión de extremidades, permitirían hallazgo de trombosis venosa profunda por ejemplo, lo que nos podría permitiría evaluar presencia de tromboembolismo pulmonar.
6. Buscar fuente de sepsis o abuso de drogas.
7. Examen neurológico: valorar estado de conciencia mediante la escala de Glasgow, evaluar reflejo fotomotor, corneal, movimientos faciales, movimientos oculares, reflejo de vómito, reflejo tusígeno y respuesta motora a estímulos dolorosos. La ausencia de los exámenes mencionados son hallazgos de mal pronóstico.

Manejo

1. Monitorización:

Al inicio es necesaria una monitorización rápida por lo tanto no invasiva de saturación de oxígeno, presión arterial, frecuencia cardiaca, Electrocardiograma (ECG), frecuencia respiración, temperatura para posteriormente obtener una medición invasiva de la presión arterial mediante catéter arterial, frecuencia cardiaca, pulsos, pulsioximetría, presión venosa central, saturación venosa central de O2, gasto cardiaco y diuresis.

• Obtención de ECG de 12 derivaciones lo más pronto posible y evaluar elevaciones del ST agudas, ya que se les debería realizar una angioplastia de emergencia.
• Medición de la temperatura central.
• Toma de exámenes de laboratorios cada 6 horas como urea, glicemia, electrolitos plasmáticos, lactato, gasometría arterial, hemograma, enzimas cardiacas y pruebas de coagulación, para evaluar y corregir alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas o encontrar etiología cardiovascular. Se podría obtener además estudio toxicológico en pacientes con antecedentes de ingesta de drogas y sospecha de sobredosis.
• Evaluación neurológica con escala de Glasgow, evaluación de pupilas.
• Es prudente realizar un TAC de cerebro cuando no se sabe si el coma es de origen estructural, sólo si no se pierde tiempo para la revascularización inmediata.
• Radiografía de tórax para evaluar posición del tubo endotraqueal y obtenerla de control para la evolución posterior del paciente, además de identificar alguna patología pulmonar como neumotórax o ensanchamiento del mediastino que sugiere disección aórtica por lo que se debe realizar una intervención inmediata.

2. Cuidado cardiovascular

Tal como se mencionaba anteriormente es de gran importancia obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones lo más pronto posible posterior a la recirculación espontánea, de tal manera así identificar elevación del ST y evaluar la necesidad de Coronariografía urgente para tratar el síndrome coronario agudo que es una de las causas más frecuentes de paro cardiaco.

Es importante entender que es difícil definir metas para cada variable que mide una estabilidad hemodinámica, ya que va a depender de cada paciente(2). Lo que es conocido es que se debe evitar la hipotensión, y si esta estuviera presente se debe corregir rápidamente. 

Con respecto a las metas de presión es controversial, pero se sugiere mantener PAM mayor o igual a 65mmhg para revertir un estado de shock y 80 – 100 mmhg para optimizar perfusión cerebral(1) ya que en un paro cardiaco hay perdida de la autorregulación cerebral. 

Siempre se debe evaluar diuresis de cada paciente, siendo esta mayor a 0,5 ml/kg/hora y mantener presiones venosas centrales de 8-12 mmhg.

3. Cuidados respiratorios

Se debe mantener la normocapnia PaCO2 entre 35-45 mmhg. Hay que evitar la hiperventilación ya que provoca vasoconstricción cerebral.

Se debe evitar la hipoxia (PaO2 < 60 mmhg) e hiperoxia (>PaO2 > 300mmhg) mantener una saturación mayor o igual a 94%, pero la pulsioximetria podría ser falseada debido a la vasoconstricción periférica ocasionada posterior a la recirculación espontánea, por lo tanto es correcto medirla a través de gases arteriales manteniendo una FiO2 razonable y PaO2 mayor a 60 mmhg, pero no mayor a 300 mmhg.

4. Manejo de la temperatura

La lesión neurológica es una de las principales causas de muerte en los pacientes que sufren un paro cardiaco fuera del hospital. Se ha observado que en pacientes en que no hay un control de la temperatura hay peores resultados neurológicos.

La hipotermia permite disminuir el consumo metabólico y de oxígeno en un inicio. Posteriormente disminuye la aparición de Glutamato que es responsable de la formación de especies reactivas de oxígeno y oxido nítrico y finalmente permite la integridad de las membranas celulares previniendo el edema cerebral, muerte neuronal y lesión de la barrera hematoencefálica.

Indicaciones

• Paciente adulto en coma.
• Retorno de la circulación espontánea con cualquier tipo de ritmo cardiaco.

Contraindicaciones
• Sangrado activo.

• En la guía AHA 2015 se recomienda mantener una temperatura entre 32-36º por 24 horas mínimo.
• Se puede inducir la hipotermia a través de la rápida infusión de fluidos intravenosos, algunos estudio lo recomiendan a 4º de temperatura para lograr los objetivos.
• Se ha observado que con la administración de 1L de solución salina la temperatura desciende 1º.
• La infusión de 30 ml/kg de solución salina a 4°C disminuye la temperatura corporal a más de 2°C/h. Uno de los efectos colaterales del enfriamiento es el escalofrío porque aumenta el consumo metabólico de oxígeno; para su prevención se recomienda la administración de sulfato de magnesio (5g/5h), sedación y analgesia de manera adecuada, y ocasionalmente administración de relajantes musculares. Un régimen de sedación intravenosa muy común consiste en la titulación con Propofol de hasta 50μg/kg/min y Fentanilo en infusión continua. (4)
• Se debe recuperar la temperatura lentamente luego de 12-24h posterior a la inducción de la hipotermia terapéutica.
• Es importante evitar la fiebre durante las primeras 24-48 horas.
• La inducción de hipotermia se debe suspender ante sepsis, inestabilidad hemodinámica refractaria y arritmia severa refractaria.

5. Control de la glicemia

Se desconocen metas claras con respecto a la glicemia, pero si es necesario evitar la hipoglicemia.

6. Test neurofisiológico

• Potenciales evocados somatosensoriales: se ha demostrado como el mejor test y el más útil. La ausencia bilateral del componente N20 de los potenciales evocados somatosensoriales con la estimulación del nervio mediano entre las 24h y los 7 días tras la RCE es un buen predictor de mala evolución neurológica.
• Electroencefalograma (EEG): es la herramienta estándar utilizada para evaluar la actividad eléctrica del cerebro y la actividad paroxística, pero sigue siendo una limitación importante en la investigación. Son patrones de mala evolución: supresión generalizada, brote supresión con actividad epileptiforme generalizada y complejos periódicos generalizados sobre una base de trazado isoeléctrico.
• Técnicas de neuroimagen: No está claramente definida la técnica que mejor puede ayudar a la valoración pronóstica. No está aclarada que interpretación seria de ayuda pronóstica.
• Marcadores bioquímicos: Se han utilizado fundamentalmente enolasa neuroespecífica y S100β, pero no se dispone de datos uniformes sobre su utilidad. Aunque con limitaciones, se pueden considerar de mal pronóstico valores de enolasa neuroespecífica superiores a 33μg/l entre las 24 y las 72h tras la RCE, o de S100β superiores a 1,2μg/l entre las 24 y las 48. De todas maneras no se recomienda su uso para resultados neurológicos pronósticos.

7. Pronóstico

• El pronóstico es recomendable realizarlo posterior a 72 horas de la reanimación para poder tomar alguna decisión.
• La ausencia de los siguientes se relaciona con peores resultados neurológico
• Comorbilidades del paciente.
• Factores de la condición del paro y la resucitación.
• Evolución posterior de acuerdo a los hallazgos en el examen neurológico (ausencia de reflejo pupilar y corneal, mioclonías y ausencia de respuesta motora al dolor), exámenes neurofisiológicos, neuroimagen, marcadores bioquímicos podría ser utilizado

Conclusión

Conceptos fundamentales:

1. Determinar y tratar la etiología del paro.
2. Realizar una anamnesis, examen físico y exámenes complementarios para determinar la etiología y las alteraciones que amenazan la vida.
3. Realizar el ABC como manejo inicial, poniendo gran importancia en lo que es la permeabilidad de la vía aérea.
4. Cumplir las metas recomendadas para cada sistema evaluado.
5. A nivel cardiovascular realizar evalucion de ECG de 12 derivaciones buscando alteraciones que me puedan indicar algún origen isquémico del paro y asi de tal manera conseguir una coronariografia con la reperfusión urgente.
6. Cumplir con las metas establecidas a nivel respiratorio, manteniendo la normocapnia (PaCO2 35-45mmhg) y manteniendo una saturación de oxigeno sobre 94%. La pulsioximetria puede estar falseada por la vasoconstricción, por lo tanto se debe tomar gases arteriales para observar una PaO2 adecuada.
7. Se debe evitar la fiebre.
8. El daño neurológico es la causa más común de muerte en los pacientes post paro por lo tanto es importante manejar con hipotermia terapéutica manteniendo la temperatura de 32-36º por 24 horas a través de fluidos intravenosos rápidamente, evaluando y manejando los efectos adversos que se pudieran ocasionar.

Rescatado de (Martín-Hernández et al., 2010)

Bibliografía
1. Rittenberger, J. & Callaway, C. (2016). Post-cardiac arrest management in adults. Uptodate.com.
2. Callaway, C., Donnino, M., Fink, E., Geocadin, R., Golan, E., & Kern, K. et al. (2015). Part 8: Post–Cardiac Arrest Care. Circulation, 132(18 suppl 2), S465-S482.
3. Martín-Hernández, H., López-Messa, J., Pérez-Vela, J., Molina-Latorre, R., Cárdenas-Cruz, A., & Lesmes-Serrano, A. et al. (2010). Manejo del síndrome posparada cardíaca. Medicina Intensiva, 34(2), 107-126. http://dx.doi.org/10.1016/j.medin.2009.09.001.
4. Navarro-Vargas, J. & Díaz, J. (2014). Síndrome posparo cardiaco. Revista Colombiana De Anestesiología, 42(2), 107-113. http://dx.doi.org/10.1016/j.rca.2014.01.001.
5. Israelsson, J., Lilja, G., Bremer, A., Stevenson-Ågren, J., & Årestedt, K. (2016). Post cardiac arrest care and follow-up in Sweden – a national web-survey. BMC Nursing, 15, 1. http://doi.org/10.1186/s12912-016-0123-0.
6. Mangla, A., Daya, M. R., & Gupta, S. (2014). Post-resuscitation care for survivors of cardiac arrest. Indian Heart Journal, 66(Suppl 1), S105–S112. http://doi.org/10.1016/j.ihj.2013.12.028.
7. Schober, A., Holzer, M., Hochrieser, H., Posch, M., Schmutz, R., & Metnitz, P. (2014). Effect of intensive care after cardiac arrest on patient outcome: a database analysis. Critical Care, 18(2), R84. http://doi.org/10.1186/cc13847.