Compromiso de conciencia en R-Urgencias

Introducción

El estado de consciencia se puede caracterizar entre dos estados opuestos, la Alerta (Paciente con percepción de sí mismo y del entorno, con ciclo sueño-vigilia normal y con respuesta apropiada a estímulos externos e internos) y el Coma (Estado de pérdida total de consciencia, con ausencia de respuesta a estímulo externo e interno, exceptuando reflejos troncocefálicos). Usualmente el estado de consciencia se puede expresar y cuantificar de forma relativamente confiable en la Escala de Glasgow (GCS), que se comenta en la sección “Valoración rápida inicial del paciente”.

Existen múltiples términos para describir estados intermedios según la gravedad y según si el compromiso es de carácter cualitativo o cuantitativo. Si bien estos términos no tienen criterios claros de definición, y a que no se recomienda su uso en la clínica[1], se comentarán para orientación del lector. Dentro de las alteraciones cualitativas se encuentra la Confusión (Paciente alerta y que responde a estímulos pero se halla desorientado en tiempo, espacio o persona). Dentro de las alteraciones cuantitativas está la Somnolencia (Paciente con tendencia al sueño que responde a estímulo verbal simple, complejo y a estímulo nociceptivo con respuesta adecuada), la Obnubilación (Tendencia al sueño sin respuesta adecuada a órdenes verbales complejas, pero sí a órdenes verbales simples y a estímulo nociceptivo) y el Sopor o Estupor (Paciente cuya apertura palpebral sólo le logra tras un estímulo de distinta índole según el grado. Un Sopor superficial implica respuesta a estímulos no-nociceptivos, uno Medio un estímulo nociceptivo leve, y uno Profundo un estímulo nociceptivo profundo).

Otros autores prefieren dividir la alteración de la consciencia entre: Delirium (Alteración cualitativa de la consciencia) Síncopes (Alteración cuantitativa en episodio agudo, breve y transitorio con recuperación ad integrum) y las Alteraciones cuantitativas clasificables en estados de Obnubilación, Estupor y Coma, ya mencionados. Esta división será utilizada para nuestro análisis del tema.

a. Epidemiología y etiologías comunes al cuadro

En general 10-15% de las consultas en servicios de urgencia son de carácter neurológico[2], y se estima que 1% de los ingresos al servicio de urgencia consisten en personas con alteraciones del estado de consciencia[3].

Según el Departamento de Estadísticas e Información de Salud (DEIS) del MINSAL, el año 2014 se registraron 184 egresos a nivel país como “Somnolencia, estupor y coma” (bajo el código R40 en el CIE-10), 495 egresos a nivel país definidos como “Desorientación no especificada” (bajo el código R41.0 en el CIE-10) y 177 egresos a nivel país registrados como “Mareo y desvanecimiento” (bajo el código R42.X en el CIE-10). Esto sin considerar los egresos codificados según la causa del compromiso de consciencia de diverso tipo, por lo cual se puede entender que es un problema relevante en la clínica.

Respecto a las etiologías comunes de este cuadro, se evaluarán según las causas posibles de: Síndrome confusional o Delirium, Síncope y Alteración cuantitativa de consciencia o coma.

Respecto a las causas de Delirium, se debe recordar que en muchos casos conviene pensar en éste como un síntoma más que una enfermedad, por lo cual potencialmente toda condición puede provocarlo. Las causas más relevantes en a práctica clínica son:

–    Medicamentosa (Opiodes, Sedantes, Benzodiacepinas, Antipsicóticos, Litio, Relajantes musculares, Anti-histamínicos, entre otros) y Polifarmacia en general, por Drogas (Alcohol, Heroína, Alucinógenos, etc) o por Abstinencia de drogas (de Alcohol, Benzodiacepinas, entre otros), Toxinas o Tóxicos (Alcoholes atípicos, Monóxido de carbono, Cianuro), por Sepsis, Fiebre, Alteraciones electrolíticas (Hiper o Hiponatremia, calcemia, magnesemia, fosfatemia entre otros), Alteraciones endocrinas (Hiper o Hipofunción tiroidea, pancreática, pituitaria, adrenal, entre otros), Hipoxemia e Hipercapnia, Alteraciones de glicemia y osmolaridad, Déficit nutricionales (Encefalopatía de Wernicke, Déficit de B12, Folato, Niacina, entre otros), Alteraciones del SNC (Infecciones,Trauma craneal, Encefalopatía hipertensiva), Falla orgánica (Insuficiencia cardiaca, Insuficiencia respiratoria e Insuficiencia hepática o renal aguda o crónica), Causas hematológicas (Trombocitosis, Policitemia, Crisis blástica leucémica, entre otros), Causas físicas (Quemaduras, Electrocución, Hiper e Hipotermia) Trauma, entre otros.

Respecto a las causas de Síncope, éstas pueden ser:

–   De causa Refleja o Neuromediada (Vasovagal, Situacional, Mediado por el Seno carotídeo, Neuralgia glosofaríngea), Ortostática (Depleción de volumen, Farmacológico, por Disfunción autónómica), Cardiogénica (Arritmias como Bloqueo AV, QT largo, Brugada, entre otros, Disfunción de marcapaso, Miocardiopatías, Infarto agudo al miocardio, Disección aórtica, Enfermedad pericárdica, Tromboembolismo pulmonar, entreo otros), y Cerebrovascular (Accidente isquémico transitorio, Síndrome de robo vascular, entre otros).

Respecto a las causas de Alteración cuantitativa de consciencia o coma, las causas se pueden dividir entre estructurales y no estructurales, según si afectan directamente la estructura del sistema nervioso o no.

–    Dentro de las No-estructurales, la causa puede ser por: Toxinas o tóxicos (Plomo, Cianuro, Metanol, Monóxido de carbono, entre otros), Drogas (Sedantes, Barbitúricos, Alcohol, Opiáceos, Salicilato, Psicotropos, Litio, Anfetaminas, Anticolinérgicos, entre otros), Metabólica (Hipoxia y/o Hipercapnia, Hipernatremia, Hipo e Hipercalcemia, Complicaciones agudas de la diabetes, Acidosis láctica, Hiper e Hipotermia, Encefalopatía hepática, Uremia, Encefalopatía de Wernicke, Coma Mixedematoso, entre otros), Infecciosa (Meningitis, Encefalitis, Sífilis, Sepsis, Síndrome de Waterhouse-Friderichsen), por Isquemia difusa (Infarto al miocardio, Insuficiencia cardiaca, Arritmias, Hipotensión), Encefalopatía hipertensiva, Golpe de calor y Status epilépticos (convulsivos o no), Coagulación intravascular diseminada, Púrpura trombocitopénica trombótica, Endocarditis, entre otros.

Dentro de las estructurales, se pueden subdividir en Supratentoriales e Infratentoriales.

–    Dentro de las Supratentoriales está el Trauma, Causas Vasculares (Oclusión de carótida o de Arteria cerebral anterior bilaterales, Trombosis del seno sagital, Hemorragia subaracnoidea, Hematoma subdural, Sangrado intracerebral, Apoplejía pituitaria, Infarto masivo, Vasculitis cerebral), Hidrocefalia, Herniación por masa hemisférica (Tumor, absceso, Sangrado), Esclerosis múltiple, Causas Infecciosas (Leucoencefalopatía multifocal progresiva, Enfermedad Creutzfedlt-Jacob, Empiema subdural, Absceso cerebral, entre otros), entre otras.

Dentro de las Infratentoriales hay causas Vasculares (Infarto o Hemorragia tromboencefálica), Tumores en troncoencéfalo, Romboencefalitis y Mielolisis pontina, entre otros.

b) Fisiopatología

El estado de consciencia es un proceso activo con múltiples componentes, entre los cuales se cuenta el contenido del pensamiento (reconocimiento de sí mismo, del entorno que nos rodea, integrar estímulos sensoriales, respuesta adecuada a estímulos) y la capacidad de alerta (de mantener un ciclo de sueño-vigilia).  Estos elementos se gobiernan por dos estructuras mayores en el Sistema Nervioso Central: La alerta está asociada al sistema reticular activante ascendente (SRAA) que se encuentra en el troncoencéfalo y estimula a la corteza mediante fibras reticulocorticales directas y otras indirectas con relevo en núcleos de talámicos. Mientras, el contenido del pensamiento reside difusamente en la corteza cerebral.

De esta forma, las lesiones corticales difusas, las lesiones localizadas en el troncoencéfalo o tálamo y las alteraciones tóxico-metabólicas (que alteran ambas estructuras) pueden alterar el estado de consciencia.

En el caso de una alteración de consciencia transitoria con recuperación ad integrum sin necesidad de intervención (Síncope), la fisiopatología reside en la reducción global de la perfusión cerebral, esto provoca una pérdida brusca del estado de consciencia y del tono postural. Las causas de esta reducción de perfusión se pueden clasificar en: Mediado por reflejos (Dado por vasodilatación arterial o bradicardia secundaria a una respuesta inapropiada del sistema nervioso autónomo), Cardiaco (Patologías que alteran el correcto funcionamiento cardiaco), Ortostático (Hipotensión ortostática dada por disfunción autonómica o depleción de volumen) y Cerebrovascular (Por etiologías que alteran la circulación cerebral como los Accidentes isquémicos transitorios).

Respecto a la fisiopatología del delirium, ésta es pobremente entendida, y con la diversidad de etiologías que la pueden provocar, es poco probable que exista un único mecanismo universal a todas ellas. Esto hace que se deba entender como un desorden multifactorial con dos factores mayores: La Vulnerabilidad de base del paciente (dada por Factores de riesgo como la Demencia, ACV previo o Enfermedad de Parkinson, presentes en 22 a 89% de los casos[4]) y los Factores precipitantes (mencionados respecto a la etiología del cuadro). Además se ha descrito que en general puede caracterizarse como una alteración de neurotransmisores, donde la Acetilcolina (Ach) es central, dado que múltiples causas de Delirium tienen un mecanismo tipo anticolinérgico (potencialmente dado por alteraciones de la síntesis, donde múltiples causas pueden aumentar la actividad anticolinérgica en suero, aún sin uso de medicamentos anticolinérgicos. Ante esto se ha planteado la posibilidad es la presencia de sustancias endógenas con efecto anti-colinérgico[5]). Además los fármacos que tienen efecto agonista o antagonista sobre múltiples neurotransmisores (GABA, Endorfinas, Serotonina, Norepinefrina, entre otros), las Citoquinas pro-inflamatorias (Presentes en contextos como la sepsis, trauma, fiebre, Infecciones respiratorias, urinarias o de otro foco, entre otros) y las Alteraciones del suministro de oxígeno tienen un rol y efectos en el delirium. La descripción fisiopatológica a detalle escapa al objetivo del presente texto.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

a. Valoración rápida inicial del paciente:

El primer paso a seguir al enfrentarse a un paciente que relata una alteración del estado de consciencia es determinar el grado de respuesta del paciente y clasificarlo según el tipo de alteración de consciencia, además de descartar que sea un proceso no-orgánico (histeria, conversión, simulación, etc).

Para esto se sugiere iniciar con estímulos verbales simples y evaluar la respuesta del paciente: (“¿Estás bien?”, “¿Cómo te llamas?”). Ante ausencia de respuesta se debe escalar a estímulos sonoros más fuertes (Como un aplauso u otro ruido), posteriormente se debe escalar a estímulo táctil, donde se sugiere estimular zonas del cuerpo que tienen una representación cortical grande, como la cara. Si tras esto no se presenta respuesta se debe escalar a estímulos nociceptivos de intensidad pero que no causen daño tisular. Entre las posibilidades está presionar el cuerpo esternal, presionar el lecho ungueal, aplicar presión al borde supraorbitario, aplicar presión en el trapecio, aplicar presión al borde posterior del ángulo mandibular (Maniobra de Pierre-Marie-Foix), entre otros.

Si no hay respuesta, se puede evaluar la veracidad de la alteración de consciencia en caso de sospecha de simulación. Para ello se puede intentar abrir los ojos del paciente, donde un aumento de la resistencia a la maniobra en forma proporcional al esfuerzo del examinador debe hacer pensar en una simulación. Otro test es el “Arm-dropping” donde se levanta el brazo del paciente sobre su cara y se libera, donde un paciente consciente y sin déficit motor moverá de forma refleja el brazo evitando el impacto.

Además se puede realizar rápidamente una valoración del estado de consciencia del paciente con la Escala de Glasgow (GCS), la cual fue diseñada inicialmente para dar valoración pronostica al traumatismo encéfalo-craneano, la cual otorga 3 a 15 puntos según la apertura ocular y la respuesta verbal o motora frente a órdenes y estímulos (Tabla 1 – Escala de Glasgow, adaptada de Wegner A, Wilhelm B and Darras M, 2003[6]).

Se considera que 13-15 es un puntaje “leve”, 12-9 es un puntaje “moderado” y <8 es un puntaje “severo”. En general se considera que un puntaje de <8 es un criterio de intubación[7] y que la escala tiene más valor cuando se aplica de f 12-9 es un puntaje “moderado orma secuencial como monitorización. (Sin embargo se debe recordar que es una escala limitada, ya que no incluye la evaluación de reflejos troncocefálicos y no es una escala precisa en pacientes sedados, paralizados o intubados[8], además pacientes con el mismo puntaje pueden tener una presentación clínica distinta por lo que se recomienda analizar el puntaje de cada categoría por separado[9])

Tras esto se puede clasificar al paciente según si tiene un caso de simulación, un Síndrome confusional, un Síncope o una alteración cuantitativa de consciencia.

b. Pruebas Diagnósticas que apoyen el diagnóstico:

Tras la valoración inicial, la conducta diagnóstica, previo al uso de exámenes complementarios, según cada caso es la siguiente:

1. Ante un Síndrome Confusional o Delirium:

Se debe reconocer a éste como una alteración cualitativa de la consciencia y atención de inicio brusco y de curso fluctuante típicamente visto en pacientes mayores de 65 años y hospitalizados o con múltiples patologías. Es el segundo síndrome psiquiátrico más prevalente y entre los pacientes con riesgo de desarrollarlo se encuentran las cirugías mayores, infecciones (VIH, Sepsis), lesiones del SNC (Accidente vascular cerebral, trauma craneal, enfermedad de Parkinson), alteraciones hidroelectrolíticas, patologías oncológicas o terminales, polimedicación y pacientes con deterioro cognitivo previo[10].

En la recolección de la historia, si no es posible entrevistar al paciente, se puede obtener de un familiar o cuidador.

–    Se debe poner énfasis en: Función cognitiva previa, Estado funcional (se baña, usa el baño, se transfiere sin ayuda), Inicio de los síntomas y su evolución o episodios previos, Déficit sensoriales previos, Síntomas sugerentes de etiología, Historial completo de medicamentos y uso de drogas o alcohol[11].

El diagnóstico de Delirium es clínico y se debe hacer según los 4 criterios del DSM-5:

–     Alteración de la atención (reducción de la capacidad de focalizar, mantener o cambiar la atención, esto puede evaluarse con series de números), Cambio en la capacidad cognitiva (déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje o de la percepción) no explicable por una demencia previamente establecida, Alteración presentada en un corto periodo de tiempo (horas, días) de forma fluctuante, Evidencia (en historia, examen físico y pruebas de laboratorio) de que la alteración es resultado de una condición médica, intoxicación o abstinencia de sustancia o por más de una causa[12].

Junto a esto se puede clasificar el Delirium como uno Hiperactivo (con agitación y riesgo de actitudes violentas), Hipoactivo (con letargia, respuestas mono-silábicas y con mayor tendencia al sub-diagnóstico) o Mixto.

 2. Ante un Síncope:

El principal objetivo de la unidad de emergencias es identificar a los pacientes de alto riesgo de complicaciones o muerte y a los de bajo riesgo que se benefician de estudio e intervención terapéutica.

–    Para ello se debe recabar la historia, poniendo énfasis en los antecedentes cardiovasculares, de Diabetes mellitus (posible ortostatismo por disautonomía), los antecedentes familiares de muerte súbita o síncope, identificar el uso de medicamentos que pueden provocar síncope (Antihipertensivos, Antidepresivos, Diuréticos) u otros gatillantes (ejercicio, micción, tos, alteración emocional, etc), identificar síntomas previos al síncope (por ejemplo síntomas neurológicos como el vértigo, ataxia, alteraciones sensoriales, cefalea, disartria o diplopía orientan a un origen neurológico).

–     Se recomienda además hacer examen físico cardiaco buscando anormalidades (soplos, arritmias, cardiomegalia), examen neurológico, el estado de hidratación y volemia del paciente y además buscar dirigidamente hipotensión ortóstática, sobretodo en mayores, ya que provoca 8% de los episodios sincopales[13]. Ante la sospecha de una etiología cardiaca se debe considerar como un caso de posible alto riesgo debido a que esta etiología presenta una mortalidad a un año del 18-33%, versus la del síncope de otro origen o de etiología no precisada (3-4%)[14], esto ya que puede ser causado por cardiopatía coronaria, enfermedad valvular, miocardiopatías, miocarditis y trastornos del ritmo cardiaco y del sistema excito-conductor.

(Tabla 2: Criterios de clasificación de riesgo del paciente con Síncope, adaptado de Poblete U, Bellolio A, Alvizú C y Saldías P, 2006[15]).

3. Ante una alteración cuantitativa de consciencia o coma:

Previo a la aproximación diagnóstica la prioridad es asegurar el ABC, asegurar la columna cervical y evaluar la Glicemia y estado de oxigenación y ventilación del paciente (Ver sección de “Manejo”).

–     Luego se debe recabar la historia clínica de la mejor forma posible recabando información de familiares, testigos y objetos del paciente (billeteras con carnet u información médica por ejemplo), con énfasis en: Síntomas o enfermedades recientes, Inicio gradual o abrupto de los síntomas, Historial de viaje reciente (para sospecha de causas infecciosas), Historial de afección simultánea de familiares, co-habitantes y mascotas (para sospecha de intoxicación por monóxido de carbono) y Signos o testimonio de trauma o uso de medicamentos y drogas. Respecto a lo último se debe enlistar todo uso de medicamentos con énfasis en la adición o cambio de dosis reciente, buscando interacciones (sobretodo de medicamentos que alteren la función de anti-epilépticos o que afecten la agregación plaquetaria) u intoxicaciones.

Posteriormente se deben analizar los signos vitales, buscando:

–   Hipertermia (Sospecha de Síndrome neuroléptico maligno, Tormenta tiroidea, Golpe de calor, Toxinas, Sobredosis de simpaticomiméticos, anticolinérgicos y salicilatos) o Hipotermia (Shock secundario a sepsis, disfunción intracraneal o anormalidades endocrina) e Hipertensión (si se asocia a bradicardia sospechar aumento de la presión intracraneal) o Hipotensión (sospecha de Sepsis, Hipovolemia o causas Cardiogénicas).

Posteriormente se debe clasificar al paciente según si se sospecha una causa Estructural (e intentar localizarla con el examen físico) o No-Estructural. Para ello ponga énfasis en los siguientes elementos:

–     Respuesta pupilar: Se evalúa Tamaño, Isocoria y Foto-reactividad.

Las pupilas Isocóricas, Mióticas y Reactivas sugieren encefalopatía metabólica, opiáceos, órgano-fosforados y lesión diencefálica estructural. Isocóricas y Arreactivas sugieren lesión estructural, donde las pupilas Mióticas, Intermedias y Midriáticas sugieren lesión protuberancial, mesencefálica y bulbar respectivamente.

El patrón bulbar con reactividad puede verse también en encefalopatía anóxica, e intoxicación con Simpáticomiméticos o Anticolinérgicos como atropina, cocaína y anfetaminas. Mientras, la anisocoria, si es reactiva puede ser parte de un Síndrome de Horner, o un signo precoz de Herniación transtentorial. Si es arreactiva, sugiere herniación del uncus del temporal afectando el III par, o hemorragia subaracnoidea.
Además se debe evaluar el reflejo corneal y la normal midriasis bilateral ante estímulos dolorosos, donde la normalidad de ambos sugiere indemnidad de troncoencéfalo.

–     Posición ocular en reposo:

Una lesión hemisférica desvía conjugadamente los ojos hacia el lado lesionado (y contrario a la hemiparesia). Una lesión talámica o protuberancial desvia conjugadamente los ojos al lado contrario del lesionado (homolateral a la hemiparesia o contracciones, respectivamente). Mientras, una lesión oculomotora dará desconjugación ocular, donde una desviación del ojo hacia afuera y abajo indica lesión del III par y una desviación a medial indica lesión del VI par.

–      Movimiento ocular: Se estudia mediante el reflejo óculo-cefálico (no realizar ante sospecha de lesión cervical) y óculo-vestibulares (no realizar ante sospecha de lesión timpánica).

Reflejo Óculo-cefálico: Movimientos erráticos o “en ping-pong” indican lesión hemisférica difusa (con indemnidad troncocefálica). Nistagmus convergentes y de retracción, o desviación conjugada hacia abajo u “Ojos de muñeca” indican lesión mesencefálica. La mirada convergente “hacia la nariz” indica lesión talámica. La desviación conjugada brusca hacia abajo con regreso lento o “Bobbing ocular” indica lesión protuberancial.

Reflejo Óculo-Vestibular: Su normalidad (Desviación conjugada y nistagmus en el sentido contrario ante estímulo vestibular con agua) indica indemnidad estructural. En una lesión cortical el nistagmus no se presenta y la desviación permanece unos instantes. En las lesiones estructurales troncocefálicas, no se observa desviación ocular ante el estímulo vestibular con agua.

–     Fondo de ojo: De ser posible realizarlo, es valioso para evaluar presencia de Papiledema (sospecha de Hipertensión endocraneana)

–    Patrón respiratorio: Tiene diversos patrones asociados a cierto nivel de lesión, pero en el ámbito clínico tienen poco valor diagnóstico localizatorio real en un contexto agudo[16] [17].

Un patrón de Cheynes-Stokes sugiere lesión diencefálica o hemisférica bilateral (tanto de origen estructural o metabólico), un patrón de Hiperventilación central indica lesión mesencefálica o protuberancial alta (sólo tiene valor si se ha descartado hipoxemia o acidosis). Un patrón Apnéusico indica lesión protuberancial baja. Un patrón de Biot o Atáxico indica lesión bulbar.

–    Examen motor: Se debe poner énfasis en la respuesta frente a comandos y a estímulo nociceptivo. Además evalúe los Reflejos osteo-tendíneos, el Tono muscular (moviendo pasivamente las extremidades), y en las postura, que puede tener un valor localizatorio.

Respecto a lo último, son características la Rigidez de decorticación (Flexión y abducción de EESS con extensión de EEII, indicativa de lesión cortical o diencefálica) y la Ridigez de descerebración (Extensión, abducción y rotación interna de EESS con extensión de EEII, indicativa de lesión troncocefálica). En algunos casos de lesión protuberancial inferior hay Rigidez de descerebración con flexión o flacidez de EEII).

–      Examen general: En el resto del examen ponga énfasis en lo siguiente:

Posible presencia de rigidez de nuca (resistencia a la flexión pasiva del cuello), Posibles focos de infección o Trauma (ojos de mapache, signo de Battle, hemotímpano, rinorraquia, petequias), Examen rectal (para evaluar tono esfinteriano o posible sangrado digestivo), Presencia de palidez, cianosis (posible anemia, isquemia o hipoxia) o ictericia (presencia de disfunción hepática), Diaforesis (asociada a intoxicación con Anticolinérgicos y Simpáticomiméticos), entre otros.

Con estos antecedentes se puede distinguir entre un coma estructural o tóxico-metabólico, lo cual modifica la conducta a seguir.

(Tabla 3: Diferencias entre el coma estructural y el metabólico, adaptado de Calderón J.M., Molina T., Jiménez L. y Montero F.J., 2015[18])

Una vez realizada la evaluación diagnóstica inicial se debe evaluar el tratamiento de los casos que correspondan y el uso de exámenes complementarios.

c. Exámenes complementarios

1. Ante un Síndrome Confusional o Delirium:

Dado que el paciente se diagnostica de forma clínica, y que éste debe considerarse más bien un síntoma que puede originarse por prácticamente cualquier enfermedad. En este caso, se debe orientar el estudio complementario a descubrir la posible causa (o causas) que provocan el síndrome. Dentro de esto se recomienda:

–      Hemograma: Útil para sospechar Infección o Anemia.

–      Electrolitos plasmáticos, Función renal y hepática, Test de función tiroidea y Velocidad de sedimentación.

–      Hemoglucotest y Glicemia: Permite sospechar Síndromes diabéticos agudos (Hipoglicemia, Cetoacidosis diabética y Síndrome hiperosmolar no cetósico).

–      Orina completa: Para diagnosticar ITU.

–      Examen toxicológico en orina y sangre, Gasometría arterial

–      Cultivo sanguíneo o de otro sitio según sospecha.

–      Niveles de Tiamina y B12.

–      Radiografía de tórax y Electrocardiograma.

Además, si se observa focalidad neurológica, o si el síndrome confusional es secundario a caída, trauma craneal o ante sospecha de hipertensión endocraneana, se puede realizar un TAC de cerebro. Ante signos de meningismo, cefalea y fiebre se debe realizar una Punción Lumbar.

2. Ante un Síncope:

Se debe considerar que el enfoque no siempre está en establecer la etiología exacta del síncope. Se ha observado que la evaluación inicial sólo diagnostica la causa en 20-50% de casos, y que aún con evaluaciones extensivas con sub-especialistas, 15-30% de casos quedan sin diagnóstico[19]. De todas formas, dado que la causa cardiaca es la de mayor riesgo, se recomienda que en todo paciente se realice un Electrocardiograma de 12 derivadas (ECG), que si bien sólo identifica la causa en 5% de casos, es un examen no-invasivo y relativamente barato.

–   Dentro de los elementos a buscar está la Prolongación del segmento QT, Signos de síndrome de Wolf-Parkinson-White (PR corto y onda delta), Signos de síndrome de Brugada (Bloqueo de rama derecha con elevación del ST), Signos de síndrome coronario agudo, Bloqueo AV de alto grado, Signos de Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (Inversión de onda T en derivadas precordiales derechas).

–    Mientras, los exámenes hematológicos y bioquímicos rara vez dan información útil por lo cual no se recomienda su uso en el paciente con Síncope (excepto cuando se sospecha una causa específica).

–     Test imagenológicos: Si bien se ha propuesto el uso del TAC de cerebro, se ha visto que su uso no se justifica en el paciente con síncope, a menos que sea en un paciente mayor con déficit neurológico focal o historial de trauma craneal reciente[20]. Mientras, el uso de Ecocardiografía sólo se considera útil si el paciente posee historial de patología cardiaca, tiene alteraciones del ECG, o se sospecha clínicamente una estenosis aórtica.

Si tras este estudio no se conoce la etiología, se debe decidir, según el riesgo del paciente, si se continúa el estudio. En general se debe continuar el estudio e ingresar al paciente para monitoreo y exámenes complementarios en casos con pacientes mayores de 60 años, con antecedentes de cardiopatía congénita o coronaria y/o historial familiar de muerte súbita o síncope de ejercicio. En el caso de pacientes de bajo riesgo, el estudio es ambulatorio, donde se puede realizar un Holter de ritmo (en caso de sospecha de síncope arritmogénico, dado que establece la causa en 4% de casos) y un Tilt-Test en pacientes con síncope recurrente tras exclusión de patología cardiaca estructural o arritmia.

3. Ante una alteración cuantitativa de consciencia o coma:

Se considera que en la consulta de urgencias, a todo paciente se le debe realizar:

–      Hemoglucotest o Glicemia

–      Gasometría arterial

–      Electrocardiograma

–      B-HCG (en pacientes embarazadas o mujeres en edad fértil).

Dado que el diferencial en estos pacientes es amplio, se debe recordar que ante la sospecha de una causa estructural, o si la causa de coma no puede ser determinada tras la evaluación inicial, se recomienda realizar un TAC craneal de forma inmediata.

–      Ante la sospecha de ACV de reciente comienzo, masas de tamaño pequeño, daño axonal difuso secundario a trauma y anoxia, se puede realizar una RNM sólo si otros exámenes imagenológicos no han sido efectivos y si el paciente está hemodinámicamente estable y con vía aérea permeable.

Ante una sospecha de causa no-estructural se deben realizar los siguientes exámenes previo a la posible observación o derivación del paciente:

–      Hemograma

–      Bioquímica sanguínea (con Urea, Creatinina, Sodio, Potasio, Cloro, Magnesio, Calcio, Glicemia, GOT, GPT, CK, Amilasa y Proteínas totales)

–      Orina completa con sedimento urinario

–      Radiografías de tórax, cráneo, columna cervical y abdomen (ante sospecha de trauma).

Además se pueden solicitar diversos exámenes ante sospechas específicas.

–      Electroencéfalograma: Ante sospecha de status epiléptico no convulsivo o formas subclínicas de epilepsia

–      Punción lumbar: Ante sospecha de infección del SNC o de Hemorragia Subaracnoidea si ésta no se ha presentado en un TAC. Además se recomienda realizarla posterior a un TAC que descarte signos de aumento de presión endocraneana.

d. Criterios de Ingreso

1. Ante un Síndrome Confusional o Delirium:

Debemos entender esta entidad como una que característicamente se presenta en un paciente ya ingresado y hospitalizado (se presenta en 20-30% de pacientes hospitalarios) o en UCI (se ve en 70-83% de pacientes en esta unidad)[21]. Por lo cual, si se presenta al servicio de urgencia, se debe establecer el riesgo de desarrollar un delirium debido a una patología subyacente (y prevenir su desarrollo), donde los factores de riesgo independientes a tomar más atención son la Fractura (OR 6,6), Deterioro cognitivo previo (OR 6,3), Edad de >80 años (OR 5,2) o >65 (OR 3,0) e Infección (OR 3,0)[22]. En el caso de un paciente que se presenta al servicio de urgencias con delirio, se debe considerar a ésta como una emergencia médica y realizar un estudio apropiado buscando la causa, y según la causa decidir el ingreso del paciente para tratamiento o para continuar el estudio.

2. Ante un Síncope:

Se recomienda ingresar, como ya se ha mencionado, sólo a los casos que se consideren de alto riesgo.

–     Dentro de este espectro se considera principalmente a pacientes con sospecha o diagnóstico de etiología cardiaca (Dolor torácico compatible con SCA, Signos de ICC, Cardiopatía valvular, Historial de arritmia ventricular, Signos de isquemia en ECG, QT prolongado en >500 ms, Bloqueo Trifascicular, Bradicardia persistente de 40-60 lpm, FA en curso, Dispositivo cardiaco disfuncional).

Queda bajo decisión del clínico ingresar a pacientes con riesgo intermedio:

–    Dentro de este espectro se considera a pacientes con >50 años, Pacientes con historial de enfermedad coronaria, IC o Miocardiopatía previamente asintomática, Signos crónicos de isquemia en ECG, Historial familiar de muerte súbita prematura (<50 años), Dispositivo cardiaco, o sospecha clínica de causa cardiaca.

Como regla general, un ECG normal descarta en la mayoría de los casos la necesidad de ingreso del paciente.

3. Ante una alteración cuantitativa de consciencia o coma:

Estos pacientes debiesen ingresarse en prácticamente todos los casos. Posibles excepciones incluyen pacientes hipoglicémicos que se recuperan de forma rápida y pueden mantener glicemias normales bajo observación o pacientes intoxicados que se recuperan de forma satisfactoria y no se complican tras observación.

e. Algoritmo diagnóstico

Manejo

a. Tratamiento Farmacológico

 1. Ante un Síndrome Confusional o Delirium:

El tratamiento debe ser basado en el estudio de los factores causales y se basa en medidas farmacológicas y ambientales.

–     Dentro de las medidas ambientales se recomienda tener: Una habitación iluminada, Medidas de re-orientación (colocación de calendarios, relojes y fotos familiares), Ayudas sensoriales en caso de ser necesarias (lentes, audífonos), Evite restricción física, emocional o química y distracciones o ruido (en lo posible con tapones para los oídos, ya que esta medida por si misma ha mostrado bajar el riesgo de Delirium en UCI en un 53% tras 48 horas[23]), Tenga una aproximación y manejo gentil del paciente, Evite traslado excesivo, Estimule la visita de familia y amigos y Mantenga o restaure los patrones de sueño.

Además se debe suspender o reducir dosis de fármacos que provocan el cuadro (Benzodiacepinas, tricíclicos, Anticolinérgicos, Opiáceos, Esteroides, Antipsicóticos, Digoxina, etc), corregir las alteraciones bioquímicas, tratar posibles infecciones del paciente, aliviar síntomas que exacerben el cuadro (Dolor, retención, constipación, sed, etc).

–    El uso de sedación debe ser evitado todo lo posible ya que empeora la confusión y aumenta el riesgo de caídas, pero su uso se puede volver necesario para realizar tratamientos o estudios estrictamente necesarios, prevenir riesgo para el paciente u otros y para tranquilizar pacientes con agitación o alucinaciones. Se recomienda que este escalón terapéutico sea evaluado o realizado por un psiquiatra especialista

En pacientes sin urgencia de sedación se puede tratar la alteración del ciclo de sueño vigilia con Zopiclona, y las alucinaciones, paranoia e intranquilidad o irritabilidad con Lorazepam o Haloperidol. Las reglas de oro al realizar estos tratamientos es re-evaluar la medicación diariamente, empezar con dosis bajas, descontinuarlas lo más pronto posible, evitar la polifarmacia y ante la duda, consultar a un Psiquiatra.

2. Ante un Síncope:

El Síncope usualmente es un síntoma transitorio donde el paciente está asintomático al momento de la evaluación. Dada esta situación, el tratamiento debe concentrarse en la causa del síncope (sobretodo si es cardiaca).

–     Síncope reflejo: Se debe poner énfasis en la educación al paciente y evitar los eventos gatillantes. Mayor conducta no es necesaria en pacientes sin síncope previo y sin ser pacientes de alto riesgo.

–    Ante recurrencia la primera conducta debe ser modificar o discontinuar fármacos con efecto hipotensor, además se ha evaluado el efecto de maniobras isométricas (cruzar las piernas, tensar los brazos) para aumentar la presión sanguínea y evitar el síncope. Mientras, no hay datos que recomienden el uso de terapia farmacológica[24].

–    Ortostatismo: Se recomienda corregir depleciones de volumen si las hay, suspender o disminuir dosis de fármacos que provoquen ortostatismo (Diuréticos, anti-hipertensivos, vasodilatadores, alcohol) y educar al paciente para que duerma con la cabeza elevada y no tenga variaciones bruscas de presión al levantarse de la cama. Se debe evaluar además la recomendación de medidas que expandan el volumen intra-vascular (aumento de consumo de sal y de líquidos a 2-2,5 Litros por día) o el uso de fármacos que aumenten la resistencia vascular periférica según caso.

–    Cardiaco o Cerebro-vascular: Se debe tratar la causa de base.

3. Ante una alteración cuantitativa de consciencia o coma:

Previo al manejo farmacológico y a la aproximación diagnóstica como tal, la prioridad es el ABC (Vía aérea, Respiración y Circulación) con énfasis en asegurar la vía aérea del paciente para asegurar oxigenación y ventilación.

–    Dentro de eso se recomienda que a todos los pacientes se les realice una oximetría de pulso y se administre oxígeno suplementario hasta una saturación de >90%[25], o con una mascarilla Venturi con concentración de 24% si no se sabe resultado de Gasometría. Dentro de la posibilidad de uso de Intubación Orotraqueal, se recomienda su uso con un GCS <8 o cuando el paciente no presenta respuesta a comandos o presenta posible predisposición a aspiración pulmonar[26], donde se recomienda una bolsa-mascarilla con flujo de oxígeno de 15,1 L/min a 12-15 ventilaciones/min.

–     El siguiente paso es asegurar la columna cervical del paciente con una inmovilización en caso de que haya posibilidades de noxas en la zona, además de una revisión rápida general buscando heridas en la cabeza, tórax, abdomen y extremidades.

–     Mientras, se debe establecer vías venosas de forma precoz y en todos los pacientes se debe realizar un Hemoglucotest para evaluar hipoglicemia.

–     Si se detecta Hipotensión, se debe tratar con Cristaloides y/o Drogas vaso-activas de ser necesario. En caso de Hipertensión con una PAM >130 mmHg con sospecha de Hipertensión endocraneana, se debe tratar con Labetalol o Nitroprusiato para disminuir la presión en un 25-30% (esto es controversial ante un ACV isquémico y debe consultarse a un Neurólogo en tal caso).

–     Si se detecta hipotermia severa (<33 °C) se debe calentar al paciente con frazadas calentadas, fluidoterapia, etc. Ante pacientes febriles (>38,5°C) se deben administrar antipiréticos y usar frazadas frías.

Ante un paciente con un Coma de etiología desconocida, hay 4 medidas relativamente empíricas. Pero en la clínica éstas deben indicarse bajo ciertos criterios.

–      1. Ante la sospecha de sobredosis de opiáceos (Miosis, depresión respiratoria, evidencia de consumo) se debe administrar Naxolona en bolo 0,01-0,03 mg/kg.

–      2. Ante la sospecha de encefalopatía por déficit de tiamina (Desnutrición, Etilismo, Enfermedad crónica debilitante) se debe administrar 100 mg IM o EV.

–      3. Ante hipoglicemia confirmada (<70 mg/dl) se debe administrar 50 ml de Dextrosa al 50% EV o Glucosa hipertónica.

–      4. Ante la sospecha de intoxicación con benzodiacepinas, el uso de su antagonista (Flumazenil) se recomienda solamente cuando se sabe positivamente que no hay un uso crónico de benzodiacepinas, ya que se ha observado que su uso puede conllevar más riesgo (crisis convulsivas) que beneficio para los pacientes, sobretodo considerando que el cuadro rara vez conlleva mortalidad[27].

–      Se deben corregir las alteraciones electrolíticas y fallas renales o hepáticas según el caso.

–      Se puede considerar el uso de Tiroxina en caso de sospecha de un Coma mixedematoso.

–      Ante sospecha de tóxicos, el tratamiento depende del agente consumido. Si bien no se recomienda el uso rutinario, se puede usar Carbón activado para ingestiones desconocidas, o Diálisis, según sea el caso.

–     Ante sospecha de meningitis infecciosa, no se debe demorar el tratamiento antibiótico (usualmente con Cefalosporinas de tercera generación) esperando confirmación del caso, ya que puede empeorar el pronóstico del paciente.

–      Ante sospecha de una estatus epiléptico, se debe tratar con Benzodiacepinas. Si el cuadro sigue o se sospecha un cuadro no convulsivo se debe usar Fenitoína.

–      Ante sospecha de herniación cerebral o hipertensión endocraneana se debe considerar el uso de Manitol (Dosis de carga de 1 g/kg EV en 20 min y dosis de mantención 0,5 g/kg/6hr, con control de electrolitos, volemia y osmolaridad), en conjunto a la interconsulta a un neurocirujano.

b. Monitorización

 1. Ante un Síndrome Confusional o Delirium:

Además del tratamiento farmacológico, en todos los pacientes se debe cuidar la fluidoterapia y nutrición del paciente, ya que su mal manejo pueden exacerbar el cuadro. Además, en caso de farmacoterapia se debe evaluar diariamente los medicamentos usados. Finalmente se debe monitorear al menos diariamente al paciente con un Mini-mental test para evaluar el cese de uso de farmacoterapia.

 2. Ante un Síncope:

Se recomienda el monitoreo con ECG y aplicar la San Francisco Syncope Rule, un score aplicable en síncope de etiología desconocida y en la evaluación inicial que predice el riesgo a corto plazo (30 días) de complicaciones serias. Ésta usa la mnemotecnia “CHESS” (C: Historial de Insuficiencia cardiaca congestiva, H: Hematocrito <30%, E: ECG anormal, S: Historial de disnea, S: Presión sistólica de <90 mmHg al consultar) para la evaluación de 5 factores de riesgo. La negatividad de ellos se asocia a un riesgo menor al 2% de complicaciones y permite evaluar el no-ingreso del paciente[28].

3. Ante una alteración cuantitativa de consciencia o coma:

Se recomienda, junto al manejo con ABC, protección espinal, acceso EV y otros exámenes, se coloque al paciente en un monitor, para evaluar continuamente el ritmo y frecuencias cardiacas y respiratorias. Junto a ello se debe prestar atención a los signos vitales del paciente (Presión arterial y Temperatura corporal) y monitorizarlos cada 2 horas. Además se recomienda hacer sondaje vesical y medir la diuresis cada 8 horas.

Resumen de aspectos fundamentales:

Introducción:

–     La consciencia (en forma operativa) es la correcta percepción de sí mismo y el entorno, con ciclo sueño-vigilia normal y respuesta apropiada a estímulos externos e internos.

–     Respecto al manejo, el compromiso de consciencia se puede subdividir en: Delirium, Síncopes y Alteraciones cuantitativas (Obnubilación, Estupor y Coma).

Fisiopatología:

–     La consciencia es un proceso asociado al SRAA en troncoencéfalo y a la Corteza cerebral en forma difusa.

–     En un síncope el elemento común a las causas es la disminución de la perfusión cerebral. Mientras, en el delirium es la vulnerabilidad de base del paciente expuesta a factores precipitantes que alteran la función neurotransmisora cerebral.

Diagnóstico:

–      La valoración inicial implica buscar respuesta a estímulo verbal, táctil y nociceptivo, además del uso de la Escala de Glasgow.

–      El diagnóstico de Delirium es clínico, con criterios del DSM-5. El enfoque debe ser identificar causa en la anamnesis y estudio complementario guiado por sospecha.

–      El diagnóstico de Síncope es clínico. El enfoque debe ser en descartar pacientes de alto riesgo en la anamnesis y estudio con ECG.

–      El diagnóstico de Coma es clínico. El enfoque debe ser en guiar sospecha hacia causa Estructural o No-Estructural según examen físico y signos vitales. Posteriormente se debe hacer  estudio complementario según sospecha, donde se incluya un HGT, ECG y GSA.

Manejo:

–      Ante un Delirium, se deben tomar medidas ambientales (enfocadas en mejorar la orientación del paciente), corregir causa de base y evitar sedación a menos que sea estrictamente necesaria, idealmente por Psiquiatra, con re-evaluación diaria.

–      Ante un Síncope, si es cardiaca o cerebrovascular se debe tratar causa de base, si es por ortostatismo se debe corregir volumen y si es por reflejos se debe educar al paciente.

–      Ante un Coma, el manejo agudo es con ABC, protección cervical y manejo de los signos vitales (Hipo o Hipertermia, Hipo o Hipertensión). Posteriormente se trata la causa de base. Idealmente este manejo debe ser con monitoreo constante.