| Mecanismo de acción | Mecanismos de resistencia | Aspectos farmacológicos | Efectos adversos | Indicaciones |
Es un profármaco (tiene que ser activado por enzimas bacterianas). Inhibición de la síntesis de ácido micólico (componente de la pared del M. Tuberculosis). Además inhibiría la catalasa peroxidasa. Efecto bactericida en organismos en replicación, y bacteriostático en aquellos latentes. Efecto en dosis mayores a 0,05 ug/mL ante replicación activa.
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1.Mutaciones en el gen que codifica la catalasa peroxidasa (katG). Definitiva cuando la síntesis de la enzima desaparece por completo. La resistencia es menor cuando hay síntesis residuales. 2. Mutaciones en la zona regulatoria de un gen involucrado en la síntesis de ácido micólico (inhA). Para su prevención se sigue el principio de esquema combinado. |
Buena absorción oral sin alimentos ni vitamina C, que reducen biodisponibilidad. 20% de penetración en LCR con inflamación meníngea. Amplia distribución tisular. Metabolismo hepático por acetilación, cuya velocidad varía entre individuos (acetiladores lentos). Reducir dosis a ½ en insuficiencia hepática (100 – 200 mg/día). Baja eliminación urinaria, sin requerir ajustes en falla renal. |
La mayoría no presenta. Hepatitis Neuropatía periférica (facilita excreción de vitamina B6). Puede prevenirse administrando B6 (10 – 50 mg/día). Alergias es lo más frecuente (erupciones cutáneas). Anemia hemolítica ante déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Interacciones Inhibe el sistema citocromo p450 (puede aumentar drogas como fenitoína, teofilina, carbamacepina). |
Tratamiento de la TBC en primera línea. Profilaxis de TBC 300 mg/día. Dosis más alta en esquemas bisemanales.
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