Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
- La insuficiencia renal crónica corresponde al estadio V de la enfermedad renal crónica, entre sus complicaciones está la hiperkalemia y acidosis metabólica
- La hiperkalemia se presenta generalmente asociada a sobrecarga aguda de K+ o uso de fármacos que bloquean el eje SRAA.
- La principal medida para manejar la hiperkalemia es la disminución en la ingesta de potasio.
- Se debe controlar la acidosis, ya que aumenta la progresión de la IRC y eleva el riesgo cardiovascular.
Caso clínico tipo
Mujer de 86 años, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 y cardiopatia isquémica con FEVI de 20%, es llevada a un SU por dificultad respiratoria. Al examen fisico presenta FR: 26 x min, PA: 180/70, ingurgitación yugular, crépitos en ambas bases pulmonares y soplo holosistólico II/VI en ápex. Se toman examenes de laboratorio que muestran Hb: 9,6 g/dL; GB: 5.600, Plaq.: 343.000; Creatinina: 5.2 mg/dL; NU: 50 mg/dL; Na: 130 meq/L; K: 6,3 meq/L: Cl: 107 meq/L; Bicarbonato: 16 meq/L; Calcio: 7.4 mg/dL; Fósforo: 6.7 mg/dL; Exámen de Orina: Proteinas +++, cilindros granulosos anchos
HIPERKALEMIA EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Definición
Aumento de la concentración plasmática de K+ por sobre 5,5 mEq/l en pacientes con disminución crónica (más de tres meses) de la velocidad de filtración glomerular bajo 15 ml/min (etapa V de ERC)
Fisiopatología
En la enfermedad renal crónica, la kalemia se mantiene dentro de los rangos normales hasta fases avanzadas. Esto se logra ya que hay hiperfiltración por los nefrones remanentes lo que compensa la caida de la VFG debido al parenquima renal dañado. Por lo que la hiperkalemia no aparece hasta que el filtrado glomerular esté severamente disminuido (< 10 ml/min de VFG)
La excreción del potasio renal se realiza mediante su secreción en el tubulo colector cortical y a la acción estimuladora de la aldosterona. Estos mecanismos permanecen intactos hasta que la VFG sea inferior a 10 ml/min. Sin embargo, si se interfiere con la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona por el uso de fármacos como enalapril, losartán o espironolactona existirá menos aldosterona circulante o activa, predisponiendo a la aparición de hiperkalemia. También puede ocurrir ante la ingesta de alimentos ricos en potasio como frutas, sal light o dietetica.
Además, la hiperkalemia se puede gatillar por acidosis metabólica o hipoaldosteronismo hiporreninémico (frecuente en DM y enfermedades túbuloinsterticiales)
Diagnóstico
Se debe tener una sospecha clínica ante síntomas de hiperkalemia como bradicardia, parestesias y debilidad muscular. También hay que sospecharlo ante pacientes en dialisis que ingieren una sobrecarga aguda de potasio o usan fármacos que bloquean el eje SRAA.
Se confirma mediante exámenes de laboratorio, que mostrarán una kalemia mayor a 5,5 mEq/L. Ante su confirmación se debe pedir examenes qe pueden resultar alterados ante una hiperkalemia como electrocardiograma (en hiperkalemias graves existen ondas T) y gases en sangre arterial (mostrará acidosis metabolica).
Tratamiento
El principal manejo de la hiperkalemia en una insuficiencia renal crónica corresponde a la restricción del potasio en la dieta y reducción de dosis o suspensión de fármacos que pueden provocar el aumento de la kalemia, como espironolactona o IECA/ARA II. Ante cambios en el electrocardiogramas (como ondas T) secundario a una hiperkalemia se debe de administrar gluconato de calcio endovenoso, además de plantear otras medidas para disminuir de forma aguda la kalemia como administración de insulina endovenosa y salbutamol inhalado o vía endovenosa.
Seguimiento
Se deriva al especialista.
ACIDOSIS METÁBOLICA EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Definición
Disminución del pH arterial bajo 7,35 en pacientes con disminución crónica (más de tres meses) de la velocidad de filtración glomerular bajo 15 ml/min (etapa 5 de ERC)
Fisiopatología
Con una VFG < 50 ml/min, las nefronas remanentes secretan amonio al máximo, pero es insuficiente para regenerar el bicarbonato gastado, produciendo una acidosis metabólica con anion gap normal. A partir de VFG < 30 ml/min (retención fosfatos) aparece acidosis metabólica con anion gap aumentado.
Diagnóstico
La acidosis metábolica por insuficiencia renal crónica se sospecha en pacientes con ERC que presentan las manifestaciones derivadas de: la compensación respiratoria (respiración de Kussmaul), el tamponamiento intracelular (hiperkalemia), el tamponamiento óseo (desmineralización y osteopenia) y el hipercatabolismo crónico muscular.
Para su diagnostico se deben pedir gases en sangre arterial que mostrarán un pH < 7,35 con HCO3 < 24 mEq/l o BE < -2 o HCO3 st <24 mEq/l y PCO2 < 40 mmHg. Además, se debe calcular el anion gap (concentración de sodio plasmático menos la suma de las concentraciones de bicarbonato plasmático y cloro plasmático) que en la insuficiencia renal crónica está aumentado (mayor a 14)
Tratamiento
El bicarbonato de sodio oral se indica cuando su concentración es menor a 20-23 mEq/L
Seguimiento
Derivar a especialista
Bibliografía
- Bargman JM, Skorecki K. Enfermedad renal crónica. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de medicina interna. 21.ª ed. Ciudad de México: McGraw-Hill; 2022.
- Kunstmann S. Manual de Fisiopatología Clínica. 2ª ed. Santiago de Chile: Editorial Mediterráneo; 2019.
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- Ortiz A, del Arco Galán C, Fernández-García JC, Gómez Cerezo J, Ibán Ochoa R, Núñez J, et al. Documento de consenso sobre el abordaje de la hiperpotasemia. Nefrología. 2023;43(6):663-806. doi:10.1016/j.nefro.2023.05.004.
- Torres R. «Equilibrio Ácido-Base». Nefrología. Bases de la Medicina Clínica. Disponible en: www.basesmedicina.cl
