Síndrome Nefrítico

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

• Síndrome caracterizado por hematuria, proteinuria, y ↓ VFG (edema, HTA y oliguria).
• Orientar las probabilidades etiológicas según la edad del paciente.
• Causa más frecuente postinfecciosa.
• Buscar enfermedad sistémica (ASO, C3, ANA, anti DNAn, ANCA).

Caso clínico tipo

Paciente de 25 años con antecedente de faringitis hace dos semanas, consulta por presentar hace 1 día hematuria. Al examen físico destaca edema peripalpebral e HTA. Creatinina sérica 1,4 mg/dL, proteinuria 1,8 g/24 hr. Dg: Sd. Nefrítico (Glomerulonefritis aguda post- infecciosa)

Definición

El Síndrome nefrítico agudo (SNA) es una de las formas de expresión clínica de diversos patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas agresiones renales, que se caracteriza por la aparición en pocos días de: hematuria, proteinuria, y reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG), traduciéndose esta última en edema, oliguria e HTA.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las causas del SNA (Tabla 1) son agresiones glomerulares por diversos mecanismos inmunológicos. Ocurre un proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos que determina:

1. Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y rupturas de la membrana basal por la glomerulitis.
2. Reducción de la superficie filtrante con caída de VFG, que determina oliguria y balance positivo de sodio responsable de edema e HTA.

Tabla 1. Etiologías más frecuentes de SNA según edad.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico se realiza frente a un paciente que presenta:

• HEMATURIA de origen glomerular (GR dismórficos, cilindros hemáticos), micro o macroscópica (75% de los casos);
• PROTEINURIA en rango no nefrótico (< 3,5 g/24 hr),
• EDEMA inicialmente facial luego generalizado e hipertensión venosa yugular.
• HTA variable y
• ↓ VFG evidenciada por una retención nitrogenada transitoria, con alzas de creatinina hasta 1,5-2,0 mg/dL.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO: Una vez confirmada la existencia de un SNA el paso siguiente es averiguar su etiología:

1. Investigar una glomerulonefritis aguda post infecciosa.
2. Buscar enfermedad sistémica (Lab. Inmunológico: ASO, C3, ANA, anti DNAn, ANCA es de gran utilidad) **Se puede ver hipocomplementemia en glomerulonefritis postinfecciosa, lúpica y membranoproliferativa.**
3. Orientar las probabilidades diagnósticas según edad
4. Biopsia renal cuando el diagnóstico clínico no sea obvio o la evolución sea atípica, siempre que no signifique un riesgo mayor.

Tratamiento

Según etiología y sintomático de la sobrecarga hidrosalina y de la insuficiencia renal. En la Glomerulonefritis aguda o proliferativa difusa, el tratamiento es sintomático: reposo, restricción de sodio y el uso juicioso de diuréticos y antihipertensivos. Se prescribe antibióticos sólo si coexiste infección activa.

En las glomerulopatías por depósito de IgA no existe un tratamiento específico, en formas severas con insuficiencia renal o sospecha de isquemia o de perforación intestinal: altas dosis de corticoides e inmunosupresión con ciclofosfamida.

Seguimiento

Su pronóstico es variable, desde la curación como en la glomerulonefritis aguda post estreptocócica a la cronicidad en otras como la Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) o la Nefropatía por IgA. Ocasionalmente las glomerulonefritis rápidamente progresivas pueden debutar como un síndrome nefrítico agudo, con un muy mal pronóstico de no mediar tratamiento. Se deberá derivar los casos al especialista.