Insuficiencia cardiaca

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

La insuficiencia cardiaca constituye una patología prevalente en la actualidad con una gran morbimortalidad asociada; su diagnóstico se realiza en base a la clínica y estudios complementarios (radiografía de tórax, electrocardiograma y ecococardiograma) que soporten la sospecha diagnóstica inicial y el manejo comprende tanto medidas farmacológicas como no farmacológicas.

Caso clínico tipo

Hombre de 70 años, hipertenso, con historia de disnea de esfuerzos leves hace aproximadamente 3 meses. Consulta por presentar hace aproximadamente 1 mes, disminución de su capacidad funcional y ortopnea, sin disnea paroxística nocturna. Refiere también en este período aumento del edema en ambas extremidades inferiores, de predominio vespertino.

Al examen se aprecia taquipneico, normocárdico. Yugulares ingurgitadas 45º, crépitos bibasales y edema de EEII.

Definición

Síndrome clínico consecuencia de una alteración cardiaca funcional o estructural, que altera la capacidad ventricular de llenado y/o eyección, produciendo síntomas y signos en reposo o ejercicio. Según la rapidez de instalación del cuadro clínico, se clasifica en Crónica (deterioro progresivo de la función cardiaca), o Aguda (deterioro súbito).

Etiología

Las causas principales de la insuficiencia cardíaca crónica son: enfermedad coronaria, HTA crónica, tabaquismo, valvulopatías, diabetes, obesidad, malformaciones cardíacas.

IC Aguda: Síndrome coronario agudo (60%), insuficiencia mitral aguda, secuela de endocarditis infecciosa.

Epidemiología

Se dice que existen en el mundo aproximadamente 23 millones de personas viviendo con Insuficiencia Cardiaca. La AHA (American Heart Association) estimó que, para el 2006 existían 1.5 millones de personas viviendo con IC en USA.

Tanto la incidencia como la prevalencia de Insuficiencia Cardiaca, aumenta con la edad. En el Estudio de Framingham la incidencia prácticamente aumentaba al doble en cada década de edad.

Fisiopatología

Frente a una noxa, se produce activación del sistema RAA y del sistema nervioso simpático; proceso que inicialmente permite la adaptación del órgano con la consecuente mantención de su función pero que con el tiempo tiene efectos deletéreos, provocando la dilatación y disfunción del ventrículo (proceso de remodelación).

La insuficiencia cardiaca puede clasificarse según:

–          Lado del corazón afectado: Derecha (congestión venosa sistémica con aumento presión venosa yugular, edemas y hepatoesplenomegalia), o Izquierda (Congestión pulmonar).

–          Parte del ciclo cardiaca afectada: sistólica (FE >40%) o diastólica (también conocida como “función sistólica preservada”, con FE<40%).

Se distinguen causas subyacentes (isquemia, hipertrofia, valvulopatías), y factores desencadentantes (Cardíacos: arritmias; Extracardíacos: Anemia, infección, embarazo, TEP, transgresión dietética, abandono tratamiento, estrés emocional)

Diagnóstico

Se basa fundamentalmente en la sospecha clínica inicial (debido a la sintomatología referida por el paciente y el examen físico compatible), la cual es posteriormente confirmada por radiografía de tórax, electrocardiograma y/o ecocardiograma doppler. Para la IC crónica se establecieron los criterios de Framingham como herramienta diagnóstica de elección.

Criterios de Framingham (deben presentarse 2 mayores o 1 mayor y 2 menores)

(Mayores)

–       Disnea Paroxística Nocturna

–       Ortopnea

–       Episodio de Edema Pulmonar Agudo

–       Presencia de S3 (galope)

–       Crépitos pulmonares basales

–       Ingurgitación yugular

–       Cardiomegalia en la Rx Tórax

–       Disfunción de VI en el ecocardiograma

(Menores)

–       Disnea de esfuerzos

–       Edema de EEII

–       Angina estable

–       Tos nocturna

–       Hepatomegalia

–       Derrame pleural

–       Baja de >4.5 kg con tratamiento

Exámenes complementarios:

Electrocardiograma: debe realizarse en todo paciente con sospecha de IC con la finalidad de buscar evidencias de infarto al miocardio previo, signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación auricular izquierda, bloqueo de rama izquierda (se asocia a daño estructural).

Radiografía de Tórax: Buscar signos compatibles como el Índice cardio-torácico > 0.5, congestión pulmonar, líneas B de Kerley (edema septal), permite diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares.

Ecocardiograma Doppler: Define daño estructural y permite medir la fracción de eyección. Debe evaluarse la enfermedad coronaria y/o isquemia.

*IC Aguda: Al no existir tiempo suficiente para que existan cambios estructurales compensatorios, predominan los mecanismos neuro-humorales de compensación (sistema simpático). Esto lleva a una caída del gasto cardíaco, con hipoperfusión tisular, aumento de la presión diastólica con congestión aguda del territorio pulmonar; lo cual se presenta clínicamente como: inicio súbito de disnea, ortopnea, fatigabilidad importante y esputo asalmonado espumoso. En el examen físico: Signos de hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos pulmonares, edema de extremidades, ingurgitación yugular, hepato-esplenomegalia). Además se debe buscar elementos que orienten a la etiología del cuadro. Son de utilidad ECG, Rx tórax y eco cardiograma, sin embargo, NO son necesarios para iniciar la reanimación.

Tratamiento

IC Crónica: Identificar factores precipitantes o descompensantes y tratarlos. Según etapa:

• A (factores de riesgo, sin cardiopatía estructural): Control de factores de riesgo y medidas generales (Restricción de Sal, suspención de tabaco, ejercicio físico regular y baja de peso, limitar consumo OH);
• B (Cardiopatía estructural asintomática): IECA (Fármaco de elección), ARA 2 (si no se puede usar IECA) y B bloqueo (iniciar en bajas dosis para evitar descompensación e idealmente una vez estable con IECA/ARA 2).
• C (B + síntomas): Añadir diuréticos (furosemida, sin impacto en sobrevida), espironolactona (CFIII-IV; CF II con FE<30%).
• D (C con refracteriedad a tto): Otras terapias como resincronización ventricular y en casos seleccionados el trasplante cardiaco. 

En caso de pacientes con HTA, se debe privilegiar el uso de IECA/ARA 2, espironolactona y beta-bloqueo como tratamiento, sin embargo, en pacientes que se mantengan refractarios, se pueden utilizar antihipertensivos como diuréticos de asa, Hidralazina o dinitrato de isosorbide (estos 2 últimos se pueden dar como terapia combinada en pacientes que persisten sintomáticos pese a tratamiento estable de IC, especialmente en aquellos de raza negra, inciando en dosis de 25 y 20 mg c/8 hrs respectivamente).

En el caso de Digoxina, se puede utilizar en pacientes sintomáticos (fatiga, disnea y tolerancia al ejercicio) o que requieran control de frecuencia por Fibrilación auricular concomitante, ya que disminuyen hospitalizaciones, pero no mejoran la sobrevida.

En el caso de pacientes con disfunción diastólica y FE preservada, el tratamiento se enfoca en reducir factores de estrés hemodinámico, manejando los niveles de presión arterial, controlando la frecuencia en caso de FA y controlar la congestión pulmonar con diuréticos en caso de que exista. Se debe recordar que algunos de estos pacientes con baja compliance de VI son sensibles a la disminución de precarga, por lo que el uso de diuréticos y venodilatadores (nitratos y bloqueadores de calcio dihidropiridínicos) puede llevar a una baja de la FE.

Medicamentos a usar con precaución: Metformina (mayor riesgo de acidosis láctica), inhibidores de fosfodiesterasa-3 (cilostazol) y fosfodiesterasa- 5 (sildenafil, especialmente en conjunto con uso de Nitratos), metilxantinas.

IC Aguda: Tiene dos vertientes. La primera es la reanimación del paciente: Sentarlo con los pies colgando, O2 al 100% (considerar uso de VPPI) y el uso de fármacos que de primera línea tenemos Diuréticos (Furosemida iv), Analgesia (Morfina) y Vasodilatación (Nitroglicerina iv, Nitroprusiato iv). Lo segundo es tratar la causa subyacente; instalar marcapaso transitorio si fuera por arritmia, trombolisis, etc. Debe ser derivado a un centro terciario una vez estabilizado, lo más pronto posible.

Seguimiento

IC Crónica: Control de peso en cada control, evaluar evolución de sintomatología y fomentar adhesión a la terapia.

IC Aguda: Derivar a especialista luego de manejo de urgencia.