Anestesia local por infiltración

Nivel de manejo del médico general: Realizar

Introducción

Las anestésicos locales (AL) bloquean en forma reversible la generación y transmisión de los impulsos nerviosos sin afectar el nivel de conciencia. Tienen una amplia variedad de aplicaciones. Se utilizan como componente en técnicas de anestesia local y regional, así como en analgesia del trabajo de parto y en el postoperatorio.

También se utilizan en el manejo del dolor crónico, ayudan en el diagnóstico y tratamiento de procedimientos neurolíticos. Además tienen un papel en el tratamiento de arritmias, y para disminuir la respuesta traqueal a la intubación (lidocaína intravenosa).

La mayoría de los anestésicos locales se clasifican en amidas o ésteres. Dentro de la familia de la amidas, se encuentran la lidocaína (la más utilizada), mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, levobupivacaína, etidocaína, ropivacaína y levobupivacaína. Los ésteres incluyen la procaína, benzocaína, tetracaína, proparacaína y cocaina. Debido a su toxicidad y reacciones alérgicas, los ésteres tiene limitado uso para infiltraciones locales, excepto en pacientes alérgicos a amidas.

Mecanismos de acción

Los anestésicos locales (AL) se unen de forma reversibles a la subunidad de los canales sodio voltaje-dependientes, bloqueando así la propagación del impulso eléctrico. Este sitio de acción es intracelular. Una vez unidos al sitio de acción, hacen imposible el cambio conformacional del canal y este no puede responder a los cambios de potencial de la membrana, lo que bloquea la conducción del impulso. A la acción de los anestésicos locales sobre estos canales de Na+, se suma el bloqueo de canales de K+ y de Ca++.

Aspectos clínicos en el uso de anestésicos locales:

La selección del agente anestésico a utilizar debe tomar en consideración la duración del procedimiento, los requerimientos quirúrgicos, la historia de reacciones alérgicas previas, y la potencial toxicidad local y sistémica. Para la mayoría de los procedimientos y pacientes, la lidocaína es una buena opción.

Dependiendo de la duración de acción, los distintos agentes anestésicos pueden clasificarse en:

– Acción corta (30 min): Procaína

– Acción intermedia (60 min): Lidocaína, prilocaína, mepivacaína

– Acción larga (>180 min): Bupivacaína, la levobupivacaína y la ropivacaína.

Antes de la infiltración, se debe determinar si el paciente tiene historia de alergias o reacción adversa asociada a la infiltración de AL.

Cuando se utiliza lidocaína para anestesia local, se sugiere el tamponado con bicarbonato de sodio y calentar el agente anestésico hasta aproximadamente la temperatura corporal (37ºC) previamente, de forma de disminuir el dolor asociado con la inyección. 

La adición de epinefrina a la solución anestésica puede mejorar la segurar y permitir la administración de dosis menores de AL. Los AL son vasodilatadores, sin embargo la epinefrina induce vasoconstricción, retrasando la absorción del AL para una mayor duración de la acción en el lugar de la inyección. Al retrasar la absorción, la epinefrina también aumenta la dosis segura de anestésico local que se puede administrar. La adición de epinefrina también mejora la hemostasia del campo operatorio.

No se recomienda la infiltración de anestésicos locales para el tratamiento de laceraciones grandes o múltiples, donde se espere que la dosis necesaria para lograr el efecto adecuado se acerque a la dosis máxima permitida. En tales situaciones, se debe preferir un bloqueo regional.

Toxicidad por anestésicos locales:

Los anestésicos locales pueden provocar daño al tejido muscular y nervioso en el sitio de inyección, mientras que la toxicidad sistémica provoca graves trastornos a nivel del sistema nervioso central y cardiovascular.

Por otra parte, como cualquier droga, son capaces de producir reacciones de hipersensibilidad o alergia e interactuar con otro tipo de fármacos.

La frecuencia de reacciones tóxicas o alérgicas es baja, siendo su incidencia menor al 0,5%. Las reacciones tóxicas a los anestésicos locales pueden ocurrir por inyección intravenosa inadvertida, dosificación inapropiada y como una respuesta idiosincrática. Los principales blancos de estos efectos son aquellos tejidos más irrigados o con una mayor actividad eléctrica. Entre los anestésicos locales más comúnmente usados, la bupivacaína tiene el mayor potencial de toxicidad sistémica.

• Toxicidad en el sistema nervioso central:

En general, este es el principal órgano blanco, con la excepción de la bupivacaína que afecta primariamente al sistema cardiovascular. La signología sobre el sistema nervioso central es dosis dependiente: dentro del cerebro las primeras vías en suprimirse son aquellas inhibitorias, que actúan a través de los receptores GABA (ácido gamma-aminobutírico), esto produce adormecimiento de la lengua y la zona peribucal, que se debe fundamentalmente a acumulación de la droga en la zona ricamente irrigada. Esto es seguido de mareos y sabor metálico, además de alteraciones visuales y auditivas, como tinitus y dificultad de enfocar. Casi coincidentemente con esto, se produce desorientación y alteración conductual, disartria y temblor muscular, que es seguido por un estado convulsivo.

Los pacientes con toxicidad por bupivacaína a menudo presentan convulsiones como la primera manifestación.

Si sigue aumentando la concentraciones sanguíneas de AL puede haber pérdida de conciencia, coma, depresión respiratoria y finalmente paro respiratorio.

• Toxicidad cardiovascular:

A excepción de la bupivacaina, las concentraciones de AL necesarias para producir toxicidad cardiovascular exceden significativamente las dosis para producir convulsiones, una toxicidad severa a nivel del SNC no sólo procede el colapso cardiovascular, sino que agrava debido a la hipoxia, acidosis e hipercarbia.

Las manifestaciones cardiovasculares de toxicidad son arritmias y depresión miocárdica.

Arritmogénesis: El sistema éxito-conductor cardiaco se ve afectado principalmente a nivel del nodo sinusal, nodo sinoventricular, prolongando el PR y el QRS, o generando bloqueos AV de diferentes grados. Efectos pueden ir desde bradicardias hasta taquiarritmias por reentrada, como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular y eventualmente asistolia.

Depresión miocárdica: A nivel intracelular miocárdico los AL inhiben la salida de Ca++ del retículo sarcoplásmico. Además los AL se unen a los canales de Ca++ y su afinidad es proporcional a su liposolubilidad, potencia y duración. Los AL más potentes inhiben además a receptores a adrenérgicos y la actividad de adenil ciclasa, lo que trae como consecuencia una disminución en la síntesis intracelular cAMP, tanto basal como en respuesta a epinefrina, lo que altera la respuesta inotrópica a catecolaminas endógenas terapéuticas.

Tratamiento

Debe ser dirigido a dar soporte, buena oxigenación, mantener vía aérea segura, soporte hemodinámico, manejado según los estándares de la ACLS, con las siguientes salvedades:

– Hay que tener en mente que la epinefrina, combinada con niveles plasmáticos tóxicos de bupivacaína, puede llevar a taquiarritmias ventriculares más graves, por lo tanto la amiodarona es lo recomendado.

– Bloqueadores de calcio están contraindicados.

– No se recomienda el uso de lidocaína en el manejo de arritmias.

Prevención

Considerando lo difícil del manejo de toxicidad por AL, lo más importante es la prevención. Para esto existen dos medidas fundamentales:

– La principal medida que ha demostrado disminuir la toxicidad grave por AL es la limitación de la dosis administrada.

– Buena técnica de inyección (correcta indicación, dosis fraccionada aspiración frecuente).

• Reacciones alérgicas

Son extremadamente raras y tienen una incidencia menor al 0,5%. Su diagnóstico es por exclusión.

Los aminoamidas (familia de AL a la que pertenecen lidocaína y bupivacaína) carecen de respuestas alérgicas per se, pero sí se han descrito para el preservante acompañante.

En caso de anafilaxia sistémica, deben ser tratadas como toda reacción alérgica con especial cuidado en la oxigenación y apoyo hemodinámico.

Bibliografía

Subcutaneous infiltration of local anesthetics. Deborah C Hsu, MD, MEd. UpToDate. Revisado febrero 2017. http://www.uptodate.com/contents/subcutaneous-infiltration-of-local-anesthetics

Local Anesthetics. Ian K McLeod, MD. Medscape. Actualizado 18 Marzo 2015. http://emedicine.medscape.com/article/873879-overview