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Insuficiencia Renal Crónica en Pediatría

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento No requerido

Aspectos esenciales

  • Primera causa de insuficiencia renal crónica en niños son hipoplasias-displasias y glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
  • Reponer HCO3-si es menor a 22 mEq/L.
  • Retención de agua, alteraciones de la natremia, kalemia y calcemia son tardías.
  • Producto CaxP debe ser <62 en menores de 12 años y <55 en mayores de 12.
  • Meta Hcto 33%, Hb 12,5 g/dl.
  • Trasplante renal terapia más efectiva

Caso clínico tipo

Lactante de 9 meses, de sexo femenino, que presenta estancamiento en la curva de crecimiento y pobre ganancia de peso, al examen físico se encuentra pálido y oligúrico. Presenta VFG de 40 ml/min.

Definición

Daño renal funcional o estructural por tres meses o más, con una velocidad de filtración glomerular normal o disminuida y que se puede evidenciar en estudios imagenológicos, histológicos o con alteraciones persistentes en los marcadores de daño renal en sangre u orina.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las etiologías principales son enfermedades congénitas y/o hereditarias del riñón y vías urinarias.

En Chile:

  • <10 años: Congénitas (35%) y hereditarias (9%) como hipoplasia, displasias con o sin obstrucción, nefropatía por reflujo (17%), SHU, Enfermedad renal quística.
  • >10 años: Glomerulopatías (18%), drogas nefrotóxicas, nefropatías vasculares.
Etapa Descripción VFG
1 Daño renal con VFG N o alta Mayor o igual 90
2 Daño renal + VFG disminuida levemente 89-60
3 Disminución moderada VFG 59-30
4 Disminución severa VFG 29-15
5 Falla renal terminal <15 o Diálisis

Diagnóstico

Clínica: Síntomas generales como palidez, fatiga, somnolencia, debilidad muscular, retraso del crecimiento, anemia y dolores óseos.

Laboratorio: Anemia normocítica hiporregenerativa, BUN y creatinina elevados. En pediatría la VFG puede estimarse por clearence de creatinina de 24 hrs o por la fórmula de Schwarz. Puede cursar con hiperfosfemia, hipocalcemia, aumento de PTH en sangre de forma precoz. En etapas avanzadas existen desequilibrios hidroelectrolíticos con acidosis metabólica. GH está normal o aumentada pero existe una resistencia periférica a su acción (por ello retraso en el crecimiento ponderal).

El examen de orina puede estar normal o mostrar signos de actividad o cronicidad (proteinuria, hematuria, cilindros hematológicos, cilindros céreos). Debe realizarse estudio con imágenes y exámenes complementarios según el caso.

Tratamiento

Debe considerar el manejo de las alteraciones metabólicas: acidosis metabólica (suplementar bicarbonato para mantenerlo sobre 22 mEq/l), balance hidroelectrolítico (en oligoanúricos reponer pérdidas medibles más las insensibles, reposición de sodio en poliúricos displásicos), osteodistrofia renal (manteniendo fosfemia en rango normal, mediante restricción ingesta, quelantes y vit D).

Manejo de la anemia: normalizar depósitos de hierro (hierro oral o iv), EPO recombinante humana, hasta hcto 33% o Hb 12,5 g/dL.

Hipertensión arterial: fármacos más usados en pediatría son antagonistas de calcio, IECA y ARAII.

Nutrición y crecimiento: aporte calórico-proteico de acuerdo a la edad, aumentado en diálisis.

En los pacientes con necesidad de diálisis inicialmente se prefiere peritoneodiálisis. Tratamiento definitivo de la ERC es el transplante renal.

Seguimiento

Por especialista

Bibliografía

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013; 3:1

National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39:S1.

Schwartz GJ, Haycock GB, Edelmann CM Jr, Spitzer A. A simple estimate of glomerular filtration rate in children derived from body length and plasma creatinine. Pediatrics 1976; 58:259.

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