Sordera súbita

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

La mayoría es idiopático (80%).

Cuadro clínico variable, aproximadamente 2/3 de los pacientes mejorarán sin tratamiento.

La sordera NS súbita bilateral es muy rara y debe ser referida al especialista.

Son factores de mal pronóstico: hipoacusia intensa con pérdida en agudos, presencia de vértigo, bilateralidad y edad avanzada.

Caso clínico tipo

Paciente hombre de 49 años, con antecedentes de DM y de haber sufrido un resfriado hace una semana, consulta por pérdida de la audición del oído derecho, que se instaló en un plazo de horas. Además refiere escuchar un zumbido. Examen físico normal.

Definición

Caída de la audición de tipo sensorioneural, mayor de 30 dB, que afecta a por lo menos tres frecuencias contiguas y que se desarrolla en un período menor a tres días.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se han descrito numerosas etiologías para esta enfermedad, infecciosas (viral, bacteriana, parasitaria, micótica), vascular (Talasemia, diabetes, cirugías prolongadas, embolias, trauma arterial, Enfermedad de Bürger, de Waldenström, vasculitis autoinmunes, policondritis recidivante, aneurismas), autoinmune (LES, poliarteritis nodosa y el síndrome de Cogan), traumática (fístula perilinfática, fractura del hueso temporal) y miscelánea (Esclerosis múltiple, neurinoma del acústico, migraña, Enfermedad de Menière, psicogénica, secundaria a uso de drogas como anticonceptivos y piroxicam); sin embargo, no se puede precisar la causa en más del 80% de los casos, siendo considerada, en la mayoría de ellos como idiopática. Se estima que la incidencia es de 1 cada 5000 personas al año. La incidencia es igual en hombres y mujeres y la prevalencia es mayor entre los 40 y 50 años, aunque puede ocurrir a cualquier edad. En más del 90% de los casos, el problema es unilateral, siendo excepcional la presentación bilateral. La sordera súbita implica un compromiso neurosensorial, que puede originarse en el oído interno, en el octavo par craneal o en las vías auditivas. Respecto al mecanismo, las teorías más aceptadas en la actualidad son la infecciosa y la vascular. Infecciosa (Viral): el mecanismo de daño se produciría por una laberintitis endolinfática viral. Merecen especial atención los virus de parotiditis, sarampión, adenovirus, herpes zoster y gripe. Vascular: espasmo vascular, trombosis, empastamiento, embolía, hemorragia en el oído interno e hipercoagulabilidad. Existen además factores predisponentes, tales como: alergia, exposición a cambios físicos ambientales (frío, cambios de presión atmosférica), alcoholismo, diabetes, arterioesclerosis, edad avanzada y embarazo.

Diagnóstico

Si una persona ha tenido un episodio agudo de pérdida de audición, que en la evaluación indica hipoacusia sensorioneural, sin alguna condición subyacente detectada en la historia o el examen físico se considera que tiene sordera súbita.

Anamnesis:

Circunstancia exacta y características de la pérdida auditiva.

Antecedentes de trauma, comorbilidades y uso de fármacos.

Síntomas:

Tinnitus: en un 70 % de los pacientes, el cual puede preceder a la pérdida auditiva y llegar a ser persistente cuando la secuela es importante.

Vértigo (cuando hay compromiso vestibular), se presenta en forma leve en un 40% de los pacientes y en un 10% es incapacitante, suele durar 4-7 días y empeora el pronóstico de la secuela auditiva.

Náuseas y vómitos: pueden acompañar a los síntomas anteriores.

Examen físico: en la mayoría de los casos es normal.

Exámenes audiológicos: nos darán una idea de la magnitud y evolución frente al tratamiento efectuado.

Audiometría: confirma la hipoacusia neurosensorial

Otoscopia: descarta obstrucción del conducto auditivo externo, lesiones timpánicas y anormalidades del oído medio.

Pruebas de Weber y Rinne: las cuales se presentarían como: Weber, que lateraliza el mejor oído, y Rinne bilateral, hallazgos característicos de la hipoacusia neurosensorial.

Imágenes: se recomienda realizar una RM con gadolinio para descartar patología estructural (solicitar ante una sospecha de tumor de ángulo pontocerebeloso o procesos inflamatorios de la cóclea que justifiquen el uso de un tratamiento).

Tratamiento

Manejo:

Se debe:

Evitar la manipulación de los oídos.

Evitar traumas acústicos.

Suspender cualquier medicamento ototóxico.

Evitar la automedicación y los tratamientos caseros.

Tratamiento inicial: Cuando la causa ha sido identificada el tratamiento es específico. Sin embargo la mayoría es idiopático, en este caso se recomienda:

Tratamiento Farmacológico.

• Si el diagnóstico ha sido posible antes de 30 días del inicio de los síntomas, el tratamiento será mediante corticoides orales durante 1 mes, siendo tres las opciones más habituales

  • Prednisona,1mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días (por ejemplo, en un paciente de 80kg de peso, 80mg x 5 días, 60mg x 5 días, 40mg x 5 días, 20mg x 5 días, 10mg x 5 días, 5mg x 5 días).

  • Metilprednisolona, 1mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días (por ejemplo, en un paciente de 80kg de peso, 80mg x 5 días, 60mg x 5 días, 40mg x 5 días, 20mg x 5 días, 10mg x 5 días, 5mg x 5 días).

  • Deflazacort, en pauta descendente similara, 1,5mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días (por ejemplo, en un paciente de 80kg de peso, 120mg x 5 días, 90mg x 5 días, 60mg x 5 días, 30mg x 5 días, 15mg x 5 días).

• Si hay contraindicación para el uso de corticoides sistémicos, o si no hay respuesta al tratamiento con corticoides sistémicos, orales o intravenosos, pasados 7 días desde su instauración”, se ofrecerá tratamiento intratimpánico con esteroides de rescate, mediante 1 dosis semanal durante 3 semanas, en consultas externas de ORL (y se mantendrá la pauta descendente oral), siendo dos las pautas más utilizadas (previa anestesia tópica con fenol sobre la membrana timpánica, con aguja abocath n° 22):

  •  Metilprednisolona, 0,9 cc de un vial de 40mg, mezclado con lidocaína al 1%, 0,1ml.

  • Dexametasona, 0,9 cc de un vial de 8mg.

• En casos de sospecha de etiología vascular (factores de riesgo cardiovascular conocidos, etc.), se podrán asociar vasodilatadores, como nimodipino, por vía intravenosa (5-15 cc en 500ml de suero salino, a pasar lentamente, cada 8 horas), o como trimetazidina, por vía oral (especialmente si el paciente ya está en tratamiento antihipertensivo, 1 comp/8h durante 1 mes), y se remitirá el paciente al Servicio de Medicina Interna, para su valoración y posible tratamiento antiagregante.

Si la clínica lo sugiere, también se pueden usar antivirales (aciclovir, valaciclovir), aunque la hipoacusia súbita se recupera espontáneamente en 65% de los casos total o parcialmente, especialmente si es menor de 40 dBs y no hay compromiso vestibular. Tratamiento quirúrgico: en los casos en que no hay recuperación de la audición, se recomienda el implante coclear.

Seguimiento

Derivar.