Encefalopatía tóxica metabólicas

Nivel del manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: inicial. Seguimiento: derivar.

Aspectos esenciales

• Existe disfunción neurológica generalizada.

• Esta condición es muy frecuente en UTI.

• En examen físico evaluar pupilas, motilidad ocular y respiración.

 Caso clínico tipo

Paciente que, tras beber alcohol por varios días en cantidad excesiva, se muestra confuso y desorientado, con somnolencia fluctuante. Horas después, cae en estado de coma.

Definición
Cualquier proceso que altere la función bioquímica del cerebro, afectando la corteza cerebral de forma generalizada, produciendo una disfunción neurológica global. No hay presencia de alteraciones estructurales primarias, aunque algunas encefalopatías (ej. encefalopatía de Wernicke, encefalopatía hipoxico-isquémica) pueden generar daño estructural.

Habitualmente son consecuencia de desórdenes sistémicos, con afectación del sistema reticular activador ascendente.

Etiología

Variada. Ejemplos: anormalidades metabólicas, drogas, estados convulsivos, encefalopatía aguda de terapia intensiva, infecciones del SNC, etc.

Epidemiología

Muy frecuente en UTI. Sin embargo en muchas ocasiones pasa desapercibida en pacientes intubados, sedados, o recibiendo fármacos bloqueantes neuromusculares.
Factores de riesgo:

• >60 años

• drogas con toxicidad potencial conocida sobre el SNC

• falla orgánica múltiple

• deficiencias nutricionales severas
  
  

Fisiopatología

Alteración bioquímica del cerebro que produce disfunción neurológica global. Se ha comprobado disfunción de circuitos GABAérgicos y disminución de la actividad colinérgica.

Diagnóstico
Hay diversas manifestaciones, dependiendo de la etiología de la encefalopatía. Estas manifestaciones son: trastornos psíquicos (generalmente al inicio de la encefalopatía), convulsiones, trastornos de la conciencia (frecuentes en encefalopatías agudas metabólicas) y trastornos sensoriales (auditivos o visuales), sensitivos (parestesias), motores o reflejos.

• Examen pares craneanos: Pupilas mióticas (excepto en intoxicación con anticolinérgicos, en que están midriáticas) y simétricas, que responden a la luz. Con respecto a la motilidad ocular, al comienzo hay “ojos de muñeca”, lo que desaparece al llegar al coma.
• Examen respiratorio: En la mayoría de etiologías respiración de Cheyne-Stokes.
  
• Se debe realizar hemograma, gases en sangre, electrolitos, glucosa, urea, creatinina, calcio, magnesio, fosfato, bilirrubina, albúmina, enzimas hepáticas, exámenes de coagulación, electrocardiograma, amonio plasmático. Además, cultivos de sangre, orina y LCR si se sospecha de patología infecciosa y evaluación toxicológica si se sospecha intoxicación. Determinar cortisol plasmático, hormonas tiroídeas y depósito de Vit. B12.
• Si el comienzo de la encefalopatía es rápido, hacer punción lumbar.
  

• Soporte: Controlar balance hidroelectrolítico, nutrición y suplementación de vitaminas.

• Neurolépticos en caso de agitación (Haloperidol).

• Benzodiazepinas con precaución, debido a la sedación que causan.

Seguimiento
Derivar a especialista.

Bibliografía

1. Medicina Intensiva, C. Lovesio. Editorial El Ateneo