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Urología

Infertilidad masculina

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha; Tratamiento: Inicial; Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

  • Existen muchas causas posibles, las más frecuentes son: varicocele, criptorquidia no tratada e infecciones del tracto reproductor.

  • El análisis seminal es indispensable para confirmar el diagnóstico y orientar la causa.

  • El tratamiento depende de la etiología.

Caso clínico tipo

Hombre de 35 años consulta con su mujer porque no logran que ella  quede embarazada. Al examen físico del hombre, se observa un discreto aumento de volumen de un testículo. La ecografía testicular muestran una dilatación de los vasos del plexo pampiniforme testicular, compatible con  varicocele.

Definición

Pareja infértil es aquella que no es capaz de generar una gestación tras 12 meses de relaciones sexuales frecuentes sin método anticonceptivo. Esto se puede deber a un factor masculino, femenino o ambos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se observa un 15% de parejas en occidente con problemas de fertilidad.En el mundo hay una reducción de la tasa de natalidad, las razones hay que buscarlas primero en decisiones de índole individual de las parejas jóvenes, que por razones de realización personal postergan la paternidad.La fecundidad anual de una pareja de 30 años es de 10% mensual, y la fecundidad de una pareja por sobre los 38 años es de solo 2% mensual. El estudio  diagnóstico debe abarcar a la pareja. En este capítulo por razones didácticas se verá solo el varón. En un 20% de las parejas infértiles la causa está en el hombre en forma aislada y en un 40% en ambos (p.e. disfunciones eyaculatorias como la eyaculación precoz).Las causa más frecuente es la idiopática. Existen otras causas como: el varicocele, la criptorquidia no tratada, y las infecciones del tracto reproductor. También existen: fallas espermatogénicas primarias (disgenesia testicular, alteraciones cromosómicas…), azoospermia obstructiva, disfunciones sexuales, causas endocrinas, radiaciones, contaminantes, fármacos (β bloqueadores, esteroides anabolizantes, citotóxicos).

Diagnóstico

El estudio básico de primera línea incluye:

  • La historia clínica masculina incluirá los siguientes parámetros: Edad, antecedentes familiares de esterilidad/infertilidad,antecedentes de alteraciones cromosómicas y/o genéticas, grupo sanguíneo y Rh, serología de VHC,VHB,VIH, y lúes, alergias,fármacos usados habitualmente, historia personal de esterilidad/infertilidad, historia sexual, ITS, ocupación laboral, exposición a tóxicos, estrés,abuso de sustancias, cirugías.

  • Examen físico completo que busque las causas antes mencionadas, por ejemplo alteraciones sugerentes de síndrome de Klinefelter, ausencia de conductos deferentes, criptorquidia, antecedente de cirugía escrotal, ITS, etc…BUSCAR SIEMPRE EL VARICOCELE CLÍNICO.

  • Se solicitará  analítica de sangre y niveles hormonales: debe solicitarse FSH, la cual permite sospechar fallo testicular primario (si está elevada). La testosterona total debe solicitarse sólo en caso de que haya hipogonadismo clínico o sospecha de déficit de testosterona.

  • Espermiograma: deben realizarse 2 separados por 1 semana.Con abstinencia de 48 horas mínimo y no más de 8 días.El estudio debe incluir: Concentración espermática, Motilidad, Morfología, Vitalidad de espermatozoides, Bioquímica del semen, Presencia de anticuerpos antiespermatozoides y pruebas funcionales.

  • Una ecotomografía testicular con doppler (con medición del volumen testicular, búsqueda de causas de azoospermia obstructiva…). Es necesaria para el estudio de algún tumor testicular (mucho más frecuente en paciente con alteraciones del espermiograma), para certificar un varicocele clínico y por último para evaluar el volumen testicular. No debe usarse para buscar y tratar aquel varicocele no palpable

Los exámenes de segunda intención son de indicación del especialista y dependiendo de la clínica son: un estudio hormonal, una biopsia testicular, un cariotipo (ante sospecha clínica de trastornos cromosómicos u oligozoospermia severa definida por espermiograma con concentración espermática menor a 5 millones/ml), estudio de fragmentación del ADN espermático, cuantificación de especies oxígeno reactivas, entre otros.

Tratamiento

Depende de la etiología.

-Si varicocele clínico: varicocelectomía subinguinal idealmente guiada por microscopía.

-Si infección: ATB, antiinflamatorios.

-Si problema endocrinológico: tratamiento farmacológico

-Si azoospermia obstructiva: cirugía (biopsia testicular o vasovasostomía si la causa es una vasectomía previa).

En casos de duda diagnóstica, azoospermia o tratamiento inefectivo se puede recurrir a la biopsia testicular que tiene la ventaja de permitir la obtención de espermatozoides que se pueden usar para Inseminación intrauterina o Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI).

Seguimiento

Realizado por especialista. Si causa es por el hombre el seguimiento es realizado por urólogo, y si causa es de mujer por ginecólogo.

Referencias

1) https://www.uptodate.com/contents/causes-of-male-infertility?source=search_result&search=Infertility&selectedTitle=5~150

2) https://www.uptodate.com/contents/overview-of-infertility?source=search_result&search=Infertility&selectedTitle=1~150

Infección urinaria específica

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico; Tratamiento: Inicial; Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

  • La TBC urinaria da una piuria ácida.

  • El diagnóstico se confirma con cultivo en medio selectivo o PCR.

  • La bacteriuria asintomática se trata en mujeres embarazadas.

  • Se recomienda tratamiento largo con posterior control por examen de orina.

Caso clínico tipo

Paciente masculino de 48 años, consulta por dificultad miccional y dolor suprapúbico, se instaura un tratamiento antibiótico… A los siete días consulta de nuevo por alteración del estado general, fiebre y orina hemática. Al interrogatorio dirigido , refiere haber  vivido muchos años en una cárcel.

Definición

Son infecciones urinarias que se producen en situaciones especiales, ya sea por la condición del paciente (que determina un enfrentamiento o manejo diferente) o porque el germen que las produce no es de los típicos. En este caso se revisarán las ITU causadas por tuberculosis, las ITU en embarazadas y las ITU en pacientes con sondas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

1) TBC Urinaria: La tuberculosis urinaria es generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis. Se estima que entre el 4 y 20% de los individios con TB pulmonar desarrollan infección urinaria, sobretodo en paises en vías de desarrollo. La latencia puede ser de 10 a 40 años declarándose en general antes de los 50 años. Primero, se forman granulomas microscópicos que evolucionan a papilitis necrotizante pudiendo llevar a una destrucción del parénquima. El paso de las bacterias a la vía excretora provoca inflamación con estenosis e hidronefrosis secundaria.

2) ITU en embarazo: Se estima que entre el 2 y 7 % de las embarazas cursarán con bacteriuria asintomática. El embarazo aumenta el riesgo de padecer una bacteriuria asintomática (BA) o una infección urinaria (ITU) por hidronefrosis, aumento del ph y de la glucosa en la orina, aumento del reflujo vesicoureteral. Los gérmenes más frecuentes son enterobacterias. La BA y la ITU se asocian a complicaciones como parto prematuro, recién nacido con bajo peso y mortalidad fetal.

3 ) ITU en Pacientes sondados: Son la principal causa de Bacteremia en las infecciones nosocomiales. La bacteriuria en paciente sondado puede cursar con o sin piuria y es habitual el aislamiento de patógenos con altas tasas de resistencia.En pacientes con sondaje de corta duración es habitual las infecciones monomicrobianas, sin piuria, y rara vez cursa con bacteremia.En pacientes con sondaje más prolongado la mayor parte presenta infecciones polimicrobianas, lo que hace su manejo más complicado. Su mortalidad es cercana al 10%.

Diagnóstico

1) TBC urinaria: Los síntomas son leves: microhematuria, dolor vago en flanco o cólico renal. Si hay afectación vesical: polaquiuria, piuria ácida y urocultivo negativo al examen de orina. El diagnóstico se hace por 3 muestras sometidas a cultivo de M. tuberculosis en medio selectivo o por PCR de orina en busca del RNA del bacilo. En la pielografía, se pueden ver cavernas comunicando con el sistema colector, estenosis pielo-ureterales, microvejiga, hasta exclusión renal.

2) ITU en embarazo: El diagnóstico de BA/ITU es mediante la clínica, el urocultivo(más de 100.000 UFC/ml colonias), y el sedimento de orina (leucocituria). Una cistitis presenta: disuria, polaquiuria, dolor suprapúbico, orina maloliente, hematuria. En caso de pielonefritis, se agregan alteración del estado general, fiebre, escalofríos, dolor lumbar intenso y constante, puño-percusión lumbar positiva. La Bacteriuria asintomática, como su nombre lo indica es la alteración del examen de orina sin sintomas 

3) ITU en paciente sondado:En todo paciente con sonda y que esta  se mantenga más de una semana se debe sospechar una bacteriuria, puede cursar desde cuadros totalmente asintomático, hasta con CEG. Una parte importante de los pacientes presentan bacteriuria asintomática polimicrobiana sin piuria, por lo que sospecha y urocultivo seriados, son importantes para diagnóstico. Otros pacientes presentan cuadros más típicos, con fiebre, puño percusión,etc.

Tratamiento

1) TBC urinaria: El tratamiento es el mismo que él de la TBC (rifampicina, isoniacida, pirazinamida). Puede ser necesaria la cirugía en caso de complicaciones.Tratamiento por especialista

2) ITU embarazada: En mujeres embarazadas se recomienda un tratamiento empírico, luego ajustado al antibiograma, con pautas largas (cefalosporinas, aminopenicilinas). Se realiza control con urocultivo y examen de orina a las 2 semanas de terminado el tratamiento. Se recomienda dejar con profilaxis antibiótica una vez resuelto el cuadro. Derivar a ginecólogo.

 3) ITU en paciente con sondaje: En pacientes asintomático.La mayor parte de los autores recomienda cambiar el catéter  y administrar una pauta antibiótica de corta duración en pacientes de  riesgo como ancianos, o comorbilidades graves, usar de forma empírica según ecología bacteriana del lugar.En pacientes sin factores de riego puede ser suficiente con el cambio de sonda En pacientes sintomáticos siempre tratar y cambiar catéter de regla, iniciar tratamiento empírico y después ajustar según antibiograma , siempre hay que tener en cuenta infección por Pseudomonas ssp y Enterococcus ssp y una buena aproximación debería incluir actividad contra ellos como imipenem o meropenem. Este tratamiento es de curso de especialistas como infectólogos.

Seguimiento

Derivar a especialista.

Referencias

1) https://www.uptodate.com/contents/catheter-associated-urinary-tract-infection-in-adults?source=search_result&search=urinary%20infection&selectedTitle=4~150

2) https://www.uptodate.com/contents/renal-disease-in-tuberculosis?source=search_result&search=TBC%20urinary&selectedTitle=1~150

3) https://www.uptodate.com/contents/urinary-tract-infections-and-asymptomatic-bacteriuria-in-pregnancy?source=search_result&search=Urinary%20infection%20in%20pregnancy&selectedTitle=1~150

Hematuria Urológica

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico; Tratamiento: Inicial; Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

  • Los glóbulos rojos dismórficos en el sedimento orientan a nefropatía glomerular.

  • Los cilindros hemáticos aparecen en las glomerulonefritis que producen síndrome nefrítico, como la postinfecciosa.

  • Un sangrado importante de cualquier parte del aparato genitourinario puede provocar hematuria total.

  • 10- 20 % no se encontrará causa de hematuria.

  • Causa más frecuente de hematuria: ITU.

Caso clínico tipo

Varón de 56 años, consulta porque desde hace 3 meses presenta episodios esporádicos y autolimitados de escasas gotas de sangre roja al final de la micción y disuria ocasional. No refiere hematuria franca ni otros síntomas.

Definición

Signo clínico que corresponde a la presencia de sangre en la orina confiriendo una alteración en su aspecto, que le da un color que va desde el rojo sangre al café (como bebida «cola”). Es la presencia de sangre en la orina, macroscópica o microscópica.

Es normal la presencia de < 3 hematíes x campo en el sedimento centrifugado. Valores de más de 100 hematíes producen un cambio en color de la orina y se llama hematuria macroscopica. La hematuria microscopica es la que contiene > 5 hematíes por campo. Viene de cualquier nivel de la vía urinaria, desde el glomérulo, hasta el esfínter externo o estriado y que acompaña a la micción. Se diferencia de la uretrorragia en que esta se produce debajo del esfínter y que por ello es independiente de la micción y en que su etiología más frecuente es por traumatismos.

Diversos pigmentos exógenos y endógenos pueden teñir la orina y dar un aspecto falsamente hematúrico. Entre los exógenos destacamos la fenitoína, rifampicina, y alimentos como las beterragas y moras. En los endógenos tenemos la mioglobina, en que la mioglobinuria ocurre en procesos de destrucción muscular intensa como traumatismos graves.

Etiología-Epidemiología-fisiopatología

La causa más común de la hematuria es la patología benigna (ITU alta o baja, litiasis e hiperplasia prostática benigna), pero es a la vez la forma de presentación más común de los tumores uroteliales, por lo que siempre se requiere un alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo (tabaquismo, edad avanzada, pacientes hombres y antecedentes laborales). Las causas glomerulares son en baja proporción (5%), otra causa son también los traumatismos.

Diagnóstico

En la anamnesis debe valorarse la edad, en los niños es más frecuente la glomerulonefritis; en adultos litiasis y en mayores de 50 años tumores de la vía urinaria, factores epidemiológicos, antecedentes familiares, preguntar por disuria, fiebre, dolor lumbar unilateral, medicamentos, infecciones respiratorias en días anteriores.

En la exploración física se debe valorar existencia de HTA, examinar piel en busca de petequias, equimosis, etc; los ojos, ritmo cardíaco, soplos cardíacos, globo vesical y tacto rectal (Prostatitis), la exploración física debe ser completa pues signos extrarrenales pueden aportar importantes datos sobre todo en vasculitis y enfermedades del colágeno.

Según el momento de aparición en la orina (sólo semiología, sin impacto en el manejo ni tratamiento):

-Inicial: Orienta a sangrado uretral o prostático.

-Final: Orienta a sangrado de cuello vesical.

-Total: Orienta a sangrado vesical o de tracto urinario alto.

En general la hematuria glomerular es de color café, no se acompaña de coágulos, generalmente indolora y la cantidad de sangre que se pierde es pequeña.

La hematuria urológica es propia de tumores, litiasis, malformaciones vasculares, TBC; generalmente es de color rojo vivo, con coágulos, puede en el caso de tumores o litiasis acompañarse de dolor. En ellas la pérdida de sangre puede ser importante dando origen a anemias si es suficientemente prolongada.

En general, si hay coágulos la hematuria proviene de la vejiga (40% de las veces) o de la próstata.

El estudio del paciente con hematuria se inicia con el estudio del sedimento de orina y urocultivo en caso de síntomas de infección y se prescribirá tratamiento antibiótico empírico, mientras están los resultados, si es mujer se continuará con el estudio en caso de que la hematuria persista.

En el hombre, siempre hacer estudio urológico completo. Si la hematuria no se acompaña de signos de infección, solicitar de entrada rx de tórax y abdomen (También puede ser un TAC, segun disponibilidad), una ecografía urológica y UROTAC + citología urinaria , esto último si es hematuria macroscópica. Si no se llega al diagnóstico realizar una cistoscopía.

Las pruebas de laboratorio nos ayudarán a diferenciar origen del sangrado tal como se aprecia en la tabla, análisis elemental sedimento urinario y urocultivo son muy útiles para una primera aproximación. El hemograma y pruebas de coagulación nos pueden prevenir de una hematuria anemizante, que precisaría de una actuación urgente, en paciente con hemoptisis concomitante descartar Sd. Goodpasture y otras causas de posible riñón pulmón con la Rx o TAC. La presencia de cilindros hemáticos confirma hematuria de origen glomerular y la presencia de proteinuria concomitante orienta a hematuria glomerular.

Tratamiento

El tratamiento es específico y depende de la etiología del sangrado. En caso de ser una hematuria grave el primer paso es ver la estabilidad hemodinámica del paciente que lo vemos con la presión arterial, frecuencia cardíaca y llene capilar, entre otros signos y síntomas y ahí podemos tener 2 escenarios.

Hematuria Inestable: En ocasiones se produce un sangrado masivo, en las cuales las causas más frecuentes son cáncer vesical y cistitis hemorragias por quimioterapia, debemos estabilizar al paciente con infusión de cristaloides, colocar sonda Foley, extraer posibles coágulos y realizar lavado vesical continuo. Con esto se corrige obstrucción por coágulos, controlar diuresis y si el sangrado fuera vesical reducir la hematuria por efecto vasoconstrictor del suero frío, ahí podemos derivar ya estabilizado el paciente a donde exista especialista.

Hematuria estable: Si la hematuria produce obstrucción por coágulos se ingresará para colocar sonda foley y lavado vesical continuo, una vez que aclare la orina y no exista riesgo de obstrucción, se continuará estudio en forma ambulatoria y posteriormente derivar a especialista.

Seguimiento

Depende de la causa de la hematuria y realizado en general por especialista.

Referencias

1) https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-evaluation-of-hematuria-in-adults?source=search_result&search=hematuria&selectedTitle=1~150

2) https://www.uptodate.com/contents/exercise-induced-hematuria?source=search_result&search=hematuria&selectedTitle=5~150

 

Epididimitis

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico; Tratamiento: Completo; Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

  • Presentación como escroto agudo (dolor, aumento de volumen y eritema escrotal).

  • Diagnóstico clínico.

  • Signo de Prehn y reflejo cremasteriano (+).

  • Tratamiento según población: ETS vs ITU.

Caso clínico tipo

Paciente hombre de 29 años, sexualmente activo que había presentado hace una semana disuria y secreción uretral. Desde hoy comienza con dolor escrotal, asociado a aumento de volumen, eritema y sensación febril. Al elevar testículo, dolor disminuye significativamente.

Definición

Es un cuadro infeccioso agudo, que afecta al epidídimo y testículo (en este caso orquiepididimitis), caracterizado por un aumento de volumen doloroso y progresivo del testículo y escroto asociado a eritema, sensación febril, disuria y malestar general.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La epidimitis es la causa más comun de sindrome escrotal agudo en adultos en la atencion ambulatoria. Da cuenta del 7-35% de los casos de escroto agudo.Se estima que hay 600.000 casos por año en USA.

 La mayoría de las veces es de etiología infecciosa.

Los agentes infecciosos son los habituales de transmisión sexual e ITU, es muy frecuentes tras manipulaciones de la vía urinaria y tras ITU aparentemente intrascendentes. Aunque por vía hematógena pueden ser agentes responsable los virus, como el de paperas y adenovirus.

En los niños puede deberse a defectos congénitos de el aparato urogenital, como anormalidades de la uretra, uréter ectópico, deferente ectópico o reflujo vesicoureteral.

Agentes:

Enterobacterias:

  • E. Coli

  • Pseudomonas Aeruginosa

  • Enterococcus spp

  • S. Aureus

Otros :

  • Chlamydia Trachomatis

  • Neisseria gonorrhoeae

  • Brucella spp

  • Mycobacterium

  • Virus de la parotiditis

  • Virus Coxsackie B

Vías de infección

  • Canalicular o ascendente

  • Linfática

  • Hematógena

Diagnóstico

Principalmente clínico. En la historia clínica preguntar por ITU recientes, instrumentalización de vía urinaria, contactos sexuales, historia de paperas (3 a 5 días antes), etc.

Es de aparición brusca, puede acompañarse de disuria, polaquiuria, urgencia miccional, fatiga, mialgias, fiebre, cefalea y en algunos casos descarga uretral y CEG. Testículo muy doloroso espontáneamente y a la palpación, signo de Prehn positivo (se alivia el dolor al ascender el testículo) y reflejo cremasteriano positivo, escroto edematoso y eritematoso, aumento de temperatura local y volumen y ser concomitante a una ITU o uretritis. El límite entre epidídimo y testículo puede ser indefinido (masa única en caso de orquiepididimitis), puede asociar un hidrocele secundario.

En exámenes se puede pedir hemograma donde puede haber leucocitosis, VHS elevada, útil también examen de orina, urocultivo y en pruebas de imágenes: ecografía doppler para diagnóstico diferencial en caso de duda diagnóstica.

Diagnóstico diferencial: con otros cuadros de escroto agudo:

  • Orquitis

  • Hernias

  • Torsión testicular (signo de Prehn acentúa el dolor, es una urgencia urológica, derivar urgente)

  • Hidrocele

  • Espermatocele

Tratamiento

Reposo en cama, analgesia, suspensión testicular y frío local. Se trata con el esquema de síndrome de descarga uretral en los adultos jóvenes menores de 35 años con vida sexual activa: Ceftriaxona 250 mg IM por una vez y Doxiciclina 100 mg cada 12 horas VO por 10 días o Azitromicina 1 g VO por una vez.

En mayores de 35 años se trata como ITU: Ciprofloxacino oral 500 mg cada 12 horas por 10 días, o Levofloxacino oral 750 mg una vez al día, por 10 días. En caso de presentarse como orquiepididimitis es necesario prolongar el tratamiento por al menos 21 días.

Seguimiento

Se debe controlar al paciente después de tres a siete días de iniciado el tratamiento antibiótico, donde se espera una disminución significativa del dolor. La regresión completa de los síntomas normalmente ocurre entre dos a cuatro semanas.

Referencias

1) https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-acute-scrotum-in-adults?source=search_result&search=Epidimitis&selectedTitle=1~80

2) https://www.uptodate.com/contents/causes-of-scrotal-pain-in-children-and-adolescents?source=search_result&search=Epidimitis&selectedTitle=2~80

Enfermedades de transmisión sexual (ETS)

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico; Tratamiento: Completo; Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

  • Reconocer a pacientes en riesgo de ITS.

  • Al diagnosticar una ITS se debe sospechar la infección de otras, incluyendo VIH.

  • Su importancia radica en que son entidades prevenibles, la mayoría diagnosticables en forma CLÍNICA y de tratamientos simples y ampliamente disponibles.

Caso clínico tipo

Mujer de 30 años, refiere hace 3 meses herida en labio mayor no dolorosa, que desapareció espontáneamente. Consulta por aparición de rash cutáneo en tronco y palmo-plantar y caída del pelo. VDRL 1:64.

Hombre de 24 años, sin antecedentes mórbidos, consulta por lesión dolorosa en el pene. Al examen físico presenta úlcera en surco balano-prepucial, muy dolorosa más adenopatía inguinal.

Definición

Grupo heterogéneo de patologías transmisibles, cuyo único elemento en común es el compartir la vía sexual como mecanismo de transmisión.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Los condilomas y la sífilis (en cualquiera de sus formas) son los dos diagnósticos más frecuentes en Chile (58,8% de los casos).

La mayoría de los casos se concentran entre los 20 y 44 años, siendo la vía de exposición más frecuente la heterosexual.

Factores de Riesgo:

 

Nueva pareja sexual en < 60 días

Múltiples parejas sexuales

Antecedente de ITS

Uso de drogas endovenosas

Prostitución

Hábitos sexuales

Inicio precoz de actividad sexual

Edad (entre 14 y 24 años)

Diagnóstico

ETS

Incubación

Clínica

Diagnóstico

Uretritis Gonocócica

(Neisseria gonorrhoeae)

3-5 días

Hombres: descarga uretral purulenta, disuria, aumento de la frecuencia miccional. Portador asintomático.

Mujeres: Asintomática (25–50%), disuria, descarga vaginal. 20% como endometritis, salpingitis o peritonitis pélvica.

Otras: proctitis, conjuntivitis gonocócica, faringitis gonocócica.

Gonococemia: Fiebre, poliartralgias, lesiones cutáneas, puede ocasionar meningitis y endocarditis.

Hombres: tinción de Gram: presencia de diplococos G (-) intracelulares en secreción uretral.

Mujeres; Cultivo en agar Thayer Martin.

Hemocultivos y sondas de ácido nucleico en muestras urogenitales

Uretritis no Gonocócica (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum)

7 a 21 días

Uretritis, epididimitis: dolor escrotal, fiebre.

Sd de Reiter: Conjuntivitis, uretritis o cervicitis, artritis o lesiones mucocutáneas

Proctitis: Dolor, exudado, hemorragias y tenesmo

Linfogranuloma venéreo:Asintomática entre 20–50% en hombres y hasta 75% en mujeres. Asociación con gonorrea en 40%.

Serologia, inmunofluorecencia directa, PCR, ELISA, Tinción Gram con 5 o más PMN por campo y ausencia de diplococos G(-).

Cultivo negativo para Neisseria gonorrhoeae.

Herpes genital

Primo infección: 2 a 20 días.

Primoinfección: Fiebre, cefaleas, mialgias. Síntomas locales pródromo de prurito y ardor, asociado a placa eritematosa localizada. Después, aparecen vesículas en glande, prepucio o cuerpo del pene, que se erosionan, son dolorosas, y se resuelven en 10 a 14 días. El 60% de los pacientes son asintomáticos.

Recurrencias: en 80% de los pacientes, asintomáticos o con síntomas más tenues. Desencadenantes: estrés emocional o físico, alteraciones ciclo sueño-vigilia, relaciones sexuales o fiebre.

Recidivante: más de 6 episodios de herpes genital al año.

Clínico. Si hay dudas se puede realizar el Test de Tzanck (visualización de células multinucleadas en secreción de vesículas u úlceras, baja especificidad). Serología IgG e IgM, PCR, IFD o cultivo viral.

Linfogranuloma venéreo(Chlamydia trachomatis)

3 a 30 días

En sitio de inoculación aparece pápula no dolorosa que tiende a la ulceración, autolimitada. Semanas después aparición de adenopatía inguinal o femoral unilateral, duras con tendencia a la fistulización.

Proctitis, fiebre, escalofríos, cefalea, anorexia, mialgias, artritis, meningitis aseptica, conjuntivitis, eritema nodoso, hepatitis.

Fijación al complemento (positivo 2 a 4 semanas desde inicio infección, diagnóstico con títulos > 1:64).

Cultivo de chlamydias de aspirado de ganglio. Serologia.

Condiloma Acuminado (mayoría por VPH 6 y 11)

1 a 6 meses

Asintomáticos. Aparición de pápulas rosadas o rojas que crecen con proliferaciones filiformes. Ubicación depende del sitio de inoculación en superficies húmedas como prepucio, meato urinario y uretra en hombres y región perianal y perineal.

Clínico.

Biopsia en caso de diagnóstico dudoso, falta de respuesta a tratamiento o inmunocompromiso.

Sífilis

(Treponema pallidum)

Etapa precoz (primaria, secundaria y latente precoz)

Etapa tardía (latente tardía y terciaria)

Primaria: Chancro (úlcera única, indolora, bordes bien definidos de base indurada) en sitio de inoculación asociado a adenopatía regional dolorosa. Puede resolverse espontáneamente en 3 a 8 semanas.

Secundaria: Síntomas de estado gripal, asociado a rash cutáneo (máculas, pápulas, papulo-escamosas, no pruriginosas en tronco y extremidades, frecuente ubicación palmoplantar) y linfoadenopatías generalizadas. En mucosas, condilomas planos, parches mucosos y boqueras. Alopecia y caída cola de cejas. Altamente infectante. Latente:Precoz (< 1 año) y tardía (> 1 año).

Terciaria: Compromiso cardiovascular (Aortitis, Insuficiencia aórtica, estenosis coronaria, aneurismas), gomas sifilíticas y neurosífilis. Sólo ocurre en un tercio de los pacientes.

Pruebas no treponémicas (VDRL o RPR) para screening y seguimiento.

Pruebas treponémicas (FTA-Abs y MHA-TP) de confirmación, permanecen positivas pese a tratamiento.

Microscopia a campo oscuro (baja Sensibilidad).

Chancroide

(Haemophilus ducreyi)

4 a 7 días

Aparición de pápulo-pústula que se ulcera. Úlcera no indurada, dolorosa con fondo de tejido granulomatoso y exudado purulento. Localiza en surco balano-prepucial, frenillo, glande, prepucio y cuerpo del pene. 50% adenopatía regional sensible con tendencia a fistulizar.

Tinción de gram: Cocobacilos gram negativos (baja E y S).

Cultivo o PCR. Descartar sífilis y herpes genital.

Tricomoniasis

(Trichomonas vaginalis)

2 a 4 días

En hombre: Generalmente asintomáticos

Mujeres: Prurito, disuria, y flujo vaginal espumoso blanco amarillento y mal oliente.

Examen al fresco (trofozoitos móviles).

Cultivo.

VIH

(Virus de la inmunodeficiencia humana)

2 a 6 semanas

Síndrome retroviral agudo.

Síndrome tipo mononucleosis (Aumento de incidencia de manifestaciones mucocutáneas y neurológicas c/c VEB o CMV)

ELISA, Western Blot, PCR, recuento de CD4+.

Tratamiento

En caso de ataque sexual

Profilaxis: Administrar 3 fármacos

  • Ceftriaxona 250 mg IM dosis única

  • Metronidazol 2 gr VO dosis única

  • Azitromicina 1 gr VO dosis única

Infección gonocócica

Infección uretral, rectal, faríngea, cervical: Ceftriaxona 250 mg IM por una vez más azitromicina 1 gr VO una vez.

Alternativa: Azitromicina 2 gr VO por una vez.

Infección diseminada, bacteriemia, artritis: Ceftriaxona 1 gr IM dosis día por 48 horas y luego cefalosporina oral (Cefixima 400 mg c/12 horas por 10 días).

Meningitis: Ceftriaxona 2 gr dosis día por 10 días.

Endocarditis: Ceftriaxona 2 gr dosis día por 28 días.

Infección por Chlamydea trachomatis

No complicada: Doxicilina 100 mg. c/12 hrs por 7 días

Complicada: Doxicilina 100 mg. c/12 hrs por 14 días

Alternativa: Azitromicina 1 gr VO por una vez.

Herpes genital

Aciclovir 400 mg VO c/8 horas o Valaciclovir 1 gr c/12 horas, ambas opciones por 7 a 10 días.

Linfogranuloma venéreo

Doxicilina 100 mg c/12 hrs por 21 días.

Alternativa: Azitromicina 1 gr VO por semana por 3 semanas o Eritromicina  500 mg c/6 horas por 21 días.

Condilomas

Profilaxis: Vacuna tetravalente contra VPH 6, 11, 16 y 18. Estos 2 últimos causantes de cáncer de cérvix.

Verrugas genitales:

  1. Criocirugía, electro desecación,extirpación quirúrgica, ablación con láser.

  2. Aplicación tópica: Podofilino al 10%o tricloroacético al 80%.

  3. Cáncer cérvix: Cirugía o electro ablación (Cono Leep)

Sífilis

Primaria, secundaria y latente precoz:

Penicilina benzatina 2,4 millones de unidades IM dosis semanal por 2 semanas.

En caso de alergia: Doxicilina 100 mg c/12 horas por 14 días.

Latente tardía, cardiovascular y terciaria:

Penicilina benzatina 2,4 millones de unidades IM dosis semanal por 3 semanas.

En caso de alergia: Doxicilina 100 mg c/12 horas por 28 días.

Neurosífilis: Penicilina sódica 4 a 6 millones de unidades IV c/ 6 horas por 2 semanas.

Chancroide

Ceftriaxona 250 mg IM por una

Alternativa: Azitromicina 1 gr VO por una vez.

Tricomoniasis

Metronidazol 500 mg c/12 horas por 7 días. Tratar a pareja con misma pauta

VIH

Triterapia. Manejo de especialista

Seguimiento

Ganglios linfáticos: Micropoliadenia generalizada indolora. Típico epitroclear -Hepatitis -Ojos: uveitis e iridociclitis -Huesos y articulaciones: leve osteitis dolorosa -SNC: meningitis o compromiso asintomático.

ETS

Complicaciones

Seguimiento

Uretritis gonocócica

Hombres: Epidimitis, orquitis, estrechez uretral, prostatitis aguda o crónica.

Mujeres: Enfermedad inflamatoria pélvica que puede dejar como secuela infertilidad.

Hasta la resolución de los síntomas. Evaluar posibilidad de coinfección con otras ETS.

Uretritis no Gonocócica (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum)

Hombres: Epididimitis y Artritis reactiva (conjuntivitis, uretritis y conjuntivitis).

Mujeres: Cervicitis, salpingitis e infertilidad.

Hasta la resolución de los síntomas.

Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis)

Hombres: Epididimitis y Artritis reactiva (conjuntivitis, uretritis y conjuntivitis).

Mujeres: Cervicitis, salpingitis e infertilidad.

Hasta la resolución de síntomas y signos.

Condiloma Acuminado (mayoría por VPH 6 y 11)

 

Recurrencia dentro de primeros 3 meses post-tratamiento. A todo paciente tratado se le debe enseñar auto-examen, citar para control de alta en 3 meses y consulta frente a recidiva.

Sífilis

 

Todo paciente tratado por sífilis, en cualquier etapa se realiza seguimiento con VDRL en los meses 1, 3, 6 y 12 post-tratamiento.

Tricomonas

Disuria

Control a los 8 dias para ver resultado de terapia

VIH

Demencia, SIDA, enfermedades oportunistas, Dislipidemias,muerte

Control con especialista, de por vida, con triterapia

Disfunción sexual de causa orgánica

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico; Tratamiento: Inicial; Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

  • Disfunción eréctil: Temporalidad de al menos 3 meses para definirla.

  • La causa más importante es la vascular (disfunción endotelial), y segundo neurológica.

  • Factores de riesgo: Enfermedades CV (DM), tabaco, fármacos.

  • Tratamiento escalonado.

Caso clínico tipo

Paciente de 55 años, obeso, hipertenso y diabético NIR, refiere cuadro clínico de larga data caracterizado por incapacidad para conseguir erección. Al examen físico se descarta patología local genital. Exámenes de sangre destacan HbA1C y colesterol elevados.

Definición

La disfunción sexual en los hombres incluye principalmente la disfunción eréctil, disminución de la libido y trastornos de la eyaculación; en cambio en las mujeres destacan el deseo hipoactivo, trastornos de la excitación y del orgasmo.

El presente resumen tratará la disfunción eréctil masculina de origen orgánico, definida como la incapacidad persistente o recurrente, por 3 o más meses, para conseguir o mantener una erección suficientemente firme para una relación sexual satisfactoria.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La prevalencia es de alrededor de 50% de disfunción sexual en los hombres, siendo un 12% por disfunción eréctil. Esta última tiene causas vasculares (60-80%), neurológicas (10-20%), hormonales (5-10%), quirúrgicas (cirugía aortoilíaca y pélvica), traumáticas, insuficiencia renal (multifactorial) y locales (priapismo, tumores locales, etc).

Factores de riesgo: Edad, DM, enfermedad cardiovascular, HTA, Dislipidemias, tabaco, fármacos (antidepresivos, anticolinérgicos, fenoxibenzamina) y drogas.

La erección del pene es un evento modulado hormonal y psicológicamente. Como respuesta a la estimulación se liberan neurotransmisores a los cuerpos cavernosos y además de factores que provocan la relajación del músculo liso de las arterias, arteriolas y de las trabéculas de los espacios lacunares lo que incrementa el flujo sanguíneo, produciendo una afluencia de sangre al pene. Este incremento de volumen estira y aplasta las venas del plexo subalbugineo, provocando la oclusión del flujo sanguíneo venoso, que atrapa sangre en los cuerpos cavernosos produciendo erección del pene. El óxido nitroso (NO) es el neurotransmisor que media en la relajación del músculo liso, es liberado por terminaciones nerviosas no adrenérgicas no colinérgicas. Induce el aumento de GMPc, con subsiguiente reducción de niveles de calcio, produciendo la relajación, es hidrolizado a GMP por la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5). Los tratamientos farmacológicos se basan en inhibidores de la PDE5, manteniendo la acción del GMPc sobre el endotelio.

Diagnóstico

Se basa en la historia sexual, investigar los posibles factores de riesgo implicados, morbilidades previas, examen físico (neurovascular, genital y endocrino ,en mayores de 50 años se incluirá tacto rectal ) y laboratorio (hemograma ,glucemia, HbAc1 en diabéticos, perfil lipídico, función renal y hepática, pruebas de coagulación, Testosterona y prolactina). Se debe descartar que sea de causa psicológica. Puede apoyarse también con técnicas avanzadas como ecografía doppler, que tiene como objeto el estudio de una impotencia arteriógena grave.

Causa

Orientación clínica

Enfermedades endocrinas

Diabetes: La probabilidad de presentar DE es 3 veces mayor que los no DM. Los mecanismos son vasculares, neuropáticos y disfunción gonadal.

Enfermedades cardiovasculares

  • Cardiopatías severas: Las isquémicas y las hipertensivas.

  • Arteriosclerosis : HTA , tabaco, hiperlipidemia y/o DM.

  • HTA: Disminuye la producción de neurotransmisores por daño endotelial.

Causas neurológicas

  • Lesiones del SNC: Ictus, Parkinson, Alzheimer.

  • Lesiones medulares : Traumatismos , hernia discal.

  • Neuropatías : De origen DM, alcohol, iatrogenia por cirugías.

Tóxicos y fármacos

  • Tóxicos: Alcohol, cocaína, heroína,tabaco

  • Hormonas

  • Antidepresivos

Otros

Quirúrgicas, traumatismos, radioterapia, IRC, cirrosis hepática.

Tratamiento

En primer lugar, suspender posibles drogas causantes, suspender tabaquismo y mejorar el control metabólico.

El tratamiento se pueden confeccionar en 3 etapas o escalas en las cuales si no hay éxito en una, se sube inmediatamente al peldaño siguiente

1° Peldaño Fármacos orales:

  • Sildenafino: Es un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5, impidiendo que la enzima actué en el GMPc produciendo una erección en un 90% de varones con DE moderada y 60% con DE grave. Precisa de deseo sexual y estimulación previa para que cause efecto. Viene en presentaciones de 25 mg, 50 mg y 100 mg, se administra 20 a 30 minutos antes del acto sexual, máximo una dosis día y 100 mg/dosis.

  • Tadalafilo : Viene en presentaciones de 10 mg y 20 mg máximo una dosis día y 20 mg/dosis. Tiene una vida media más larga, su efecto es desde los 30 minutos hasta 36 horas, por lo cual se pueden tener relaciones menos programadas.

  • Vardefilino : Presentación de 5 mg, 10 mg y 20 mg. Su eficacia disminuye con las comidas grasas.

Efectos secundarios: Son similares para todos ellos y son causados por la vasodilatación en otros órganos; Cefalea, rubor facial, dispepsia y rinitis.

Contraindicaciones : Pacientes que toman nitratos, cardiopatía severa o inestable, insuficiencia hepática grave, hipotensión e hipersensibilidad al fármaco.

2° Peldaño: De especialista.

  • Bombas de vacío.

  • Terapia intracavernosa: Alprostadil intracavernoso o intra uretral; Precisa un aprendizaje para su auto-administración y ajuste de dosis; inicial de 2,5 mcg/ dosis aumentando en 2,5 mcg hasta lograr una erección no mayor de una hora, dosis máxima de 60 mcg, no precisa de deseo sexual para lograr la erección.

3’° Peldaño: De especialista.

  • Cirugía de revascularización venosa o arterial: Se indica generalmente en pacientes jóvenes.

  • Prótesis penianas : Maleables o hidráulicas

Seguimiento

Si falla la terapia de primera línea farmacológica (inhibidores de la 5 alfa fosfodiesterasa) derivar al especialista.

Para considerar falla de tratamiento es necesario que exista falta de rigidez necesaria para lograr un acto sexual satisfactorio, utilizando por lo menos dos moléculas diferentes, de forma adecuada, por un mínimo de dos veces cada una. Recién ahí derivar a urología.

Cáncer de vejiga y urotelio

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha; Tratamiento: Inicial; Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

  • El tabaquismo es el principal factor de riesgo para desarrollar carcinoma vesical urotelial y cáncer de via urinaria en general.

  • La clínica más frecuente del carcinoma urotelial: es silente y el signo clínico es macrohematuria, más típico con coágulos.

  • El carcinoma in situ da con frecuencia un síntomas irritarivos (disuria, nicturia, urgencia miccional)

  • La citología urinaria tiene una sensibilidad del 50% y especificidad 90%

Caso clínico tipo

Varón de 59 años, fumador, que consulta por hematuria terminal polaquiuria, urgencia miccional y disuria. Presenta citología urinaria positiva de carcinoma urotelial, y el estudio anatomopatológico tras la resección transuretral es de carcinoma in situ difuso, con inflamación crónica.

Definición

Los tumores de urotelio se originan de la mucosa que recubre toda la vía urinaria: alta (cálices, pelvis y uréter) y baja (vejiga y uretra). El carcinoma vesical es el más frecuente de neoplasias malignas de la vía urinaria y el tipo histologico más frecuente es el urotelial (celulas transicionales), siendo el tabaquismo su principal factor de riesgo.

Afecta frecuentemente a varones entre los 60-70 años. De ellos el 90% son carcinomas transicionales, 8% escamosos, y el resto adenocarcinomas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La causa más frecuente son las aminas aromáticas relacionadas al TABACO (80% aparece en fumadores en EEUU), la industria textil, del caucho y colorantes, Industria del petróleo, Lavanderías, Industrias de Pinturas, entre otros. Las infecciones crónicas o catéter vesical permanente aumentan la incidencia de carcinoma escamoso vesical. Los adenocarcinomas vesicales son raros. Se relacionan con extrofia vesical.

El urotelio recubre el tracto urinario desde las papilas caliciales hasta la uretra prostática en cualquiera de estos niveles pueden desarrollarse los tumores, con mayor frecuencia en la vejiga 90% y más raramente el tracto superior (5%) o la uretra (1%).

El cáncer de vejiga es el segundo cáncer más frecuente del tracto genitourinario. Es más frecuente en el hombre que en la mujer (2,7:1) y la edad promedio de presentación es de 65 años. Al momento del diagnóstico, aproximadamente el 80% de estos tumores están confinados a la vejiga y 15% ya están diseminados, el 5% restante corresponde a in situ. En la vejiga, la ubicación más frecuente es en el trígono o piso.

Se clasifican en cánceres no invasores (hasta la submucosa) e invasores (compromiso del detrusor). Es necesario etapificar el cáncer mediante el sistema TNM:

  • T is: carcinoma in situ o tumores planos. Se afecta solo la capa más superficial

  • T1: Las células malignas se diseminan sin llegar a la capa muscular del órgano. (invaden lamina propia o submucosa)

  • T2: Las células logran ingresar a la capa muscular del órgano.

  • T3: Las células llegan a invadir grasa perivesical

  • T4: Las células invaden todo el órgano, incluso órganos reproductores cercanos.

Diagnóstico

El cáncer de vejiga habitualmente tiene un curso clínico silente y la mayoría de las veces se hace el diagnóstico por la presencia de hematuria macroscópica, que es el signo más característico. En otras ocasiones puede existir la presencia de hematuria microscópica reiterada y síntomas irritativos, como disuria, urgencia miccional y polaquiuria, no justificado por ITU o litiasis, y en raras ocasiones puede presentarse como masa palpable.

En el paciente con sospecha debemos iniciar el estudio con examen de orina completo con urocultivo, ecografía renal (poco útil en caso de tumor localizado en el urotelio alto) y pelviana, citología urinaria, Pielografía de eliminación (En la vejiga se reconocen por un defecto de llenado en el lumen vesical ,y en tumores infiltrantes, por fijación y/o aplanamiento de la pared vesical, con o sin crecimiento intravesical. Permite, además, la evaluación del tracto urinario superior). Sin embargo, el examen que más sensibilidad presenta para detección de lesiones uroteliales es el UroTAC, llegando a una sensibilidad del 97%.

El estudio deberá completarse con la cistoscopía, examen endoscópico que permite una visualización directa de la uretra anterior, posterior, cuello vesícula y vejiga. Permite obtener material apropiado para estudio citológico e histológico.

Si se encuentra carcinoma de urotelio alto en un 15-40% pueden asociarse a tumores en vejiga. Un 5% de tumores vesicales tienen tumores sincrónicos en tracto superior. Para completar el estudio en caso de sospecha de tumor invasivo se solicita un TAC de abdomen y pelvis. Al momento del diagnóstico la mayoría de los tumores son superficiales (60-70%) y un 15% están con metástasis, mayoría de pacientes con enfermedad diseminada no sobreviven más de 2 años.

El cáncer de pelvis renal y de uréter son poco frecuentes, no más del 4% del total de los cánceres del urotelio, también son más frecuentes en el hombre y la edad de presentación es de 65 años y la etiología es similar al cáncer de vejiga.

Tratamiento

El tratamiento de cáncer vesical lo realiza el especialista. Es necesario etapificar el estadio del cáncer, ya que el tratamiento se basa si es superficial o infiltrante, y el manejo será completamente diferente.  

En los tipos de cánceres más superficiales, la extirpación se realiza a través de la uretra. La inmunoterapia endovesical con bacilo Calmette-Guerin(BCG) es la más eficaz disminuyendo el porcentaje de recidivas en un 40%, además es también el tratamiento de elección en el carcinoma in situ, disminuyendo las recidivas en un 70%, sin embargo no se utiliza como primera línea por sus efectos secundarios, entre las que se encuentran la cistitis febril, síndrome pseudogripal, sepsis como: neumonitis, prostatitis granulomatosa y muerte. Se reserva para tratar tumores de riesgo o con múltiples recidivas. Otra opción que se mantienen en estudio es la mitomicina.  

En los tumores más profundos, es necesario poner mediante vía quirúrgica un reservorio a modo de vejiga cuando se haya extirpado este órgano (cistectomía radical, más neoimplante de vejiga, Bricker). La quimioterapia se utiliza o bien antes, para disminuir el tamaño del tumor, o bien tras la operación para prevenir nuevos crecimientos, pero no ha demostrado aumentar la supervivencia.

 

Seguimiento

El seguimiento es realizado por el especialista.

En paciente con cáncer superficial en que las recidivas se pueden producir hasta en un 60 a 80 % de los casos, los pacientes se controlan cada 3 a 4 meses el primer año con citoscopía y cada 6 meses después en el segundo año en combinación de citología urinaria.

Referencias

1) https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-diagnosis-and-staging-of-bladder-cancer?source=search_result&search=cancer%20de%20vejiga&selectedTitle=1~150

2) Guia Auge Minsal. Cancer Vesical en personas de 15 años y más. 2013

Cáncer de próstata

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha; Tratamiento: Inicial; Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

  • Reconocer los factores de riesgo: edad, antecedentes familiares, raza y factores ambientales.

  • HPB y el adenocarcinoma de próstata son eventos independientes entre sí

  • TR sospechoso y/o APE alterado, debe ser derivado a especialista y realizarse biopsia de próstata.

Caso clínico tipo

Paciente de 55 años asintomático, acude a control médico de rutina, en la anamnesis destaca que su padre presentó cáncer de próstata, tacto rectal sin alteraciones , y su APE es de 5.6 ng/ml.

Definición

Es la presencia de una neoplasia maligna en la glándula prostática. 

 

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El 95% de los casos corresponde a un adenocarcinoma, mientras que el 5% restante corresponde a sarcomas y otros. El 80-90% de los tumores malignos se ubican en la zona periférica y con frecuencia polifocales. Es un tumor de crecimiento lento, que tarda aproximadamente 10 años en ocasionar la muerte.

Existen factores de riesgo para desarrollarlo:

1-. Edad: > 50 años.

3-.Raza: Afroamericanos, caucásicos y en  descendientes de asiáticos

5.- Hormonales

2-. Ant. Familiares: 1° grado.

Riesgo aumentado en 2 a 3 veces

4-. F. Ambientales: Dislipidemia.

6.- Dieta elevada en grasa, baja en vitamina A y pobre en betacarotenos

Al considerar los factores de riesgo expuestos, estos sugeriría la existencia de alguna mutación genética que predisponga a generar una neoplasia maligna. Agregado a esto existe una hormono-dependencia que explicaría este cuadro, dado principalmente por la disminución de testosterona.  

Epidemiología: En Chile es la 3° causa de muerte por cáncer en hombres. Es muy raro en hombres de menos de 50 años, afecta al 70% de los hombres a los 80 años y la edad media para el diagnóstico son los 70 años.

El cáncer de próstata tiende a diseminarse a los ganglios retroperitoneales, hueso, formando lesiones de aspecto blástico, hígado y pulmón por lo que un 25% de los pacientes pueden presentar metástasis el momento del diagnóstico, esta cifra está a la baja gracias al screening.

Diagnóstico

Podemos encontrarnos en 2 escenarios distintos lograr el diagnóstico:

  • Asintomático (silencioso): Corresponde a la mayoría de los pacientes. En este grupo es fundamental el screening para cáncer de próstata con el APE y tacto rectal. Es el escenario más frecuente.

  • Sintomático: puede manifestarse con síntomas de invasión local, como hematuria o menos frecuentemente un síndrome de uropatía obstructiva baja, o con síntomas de metástasis (dolor óseo, compresión medular, lumbago, fractura patológica, baja de peso, CEG) en caso de cáncer avanzado.

El screening consiste en la realización de un tacto rectal (TR) y medición del antígeno prostático específico (APE) anual, en pacientes con o sin síntomas, desde los 50 hasta los 75 años. Se debe adelantar 10 años en hombres con antecedentes de familiar de 1° grado con cáncer de próstata. Si tiene un TR sospechoso (nódulo duro o aumentada de consistencia) y/o un APE alterado, debe ser derivado a especialista y realizarse una biopsia de próstata (BP). El Tacto rectal evalúa el tamaño, la consistencia, la movilidad, la delimitación y la regularidad de la próstata. El cáncer puede producir irregularidades en la superficie de una próstata inmóvil, sólida, pétrea y mal delimitada. El tumor se localiza preferentemente en la periferia.

Derivar a especialista si:

  1. Tacto rectal anormal (fundamental, ya que todos los estadios del tumor son asequibles al tacto excepto el T1)

  2. APE elevado > 4 ng/ml

  3. APE que aumenta > 0.75 ng/ml en un año

Recordar que existen otras entidades que aumentan los niveles del APE  (vida media de 3 días) puede ser afectado por:

  1. Prostatitis

  2. HBP

  3. Biopsia de próstata

  4. Sonda Foley

  5. ITU

  6. Eco rectal

  7. Tacto rectal

Tratamiento

El tratamiento está directamente relacionado con el estadio, logrando supervivencia elevadas en pacientes con cáncer localizado y bajas en pacientes con cáncer diseminado. Es realizado por especialista, y para dirigir el tratamiento, se estadifica al paciente según TNM (AJCC) considerando: TR, APE, cintigrafía ósea cuando corresponde, RMN/TAC en casos seleccionados y linfadenectomía pélvica en casos seleccionados.

Las alternativas de tratamiento son:

  1. Observación

  2. Prostatectomía radical.

  3. Hormonoterapia

  4. Braquiterapia

  5. Radioterapia

En términos generales:

  • Observación a pacientes que tengan expectativas de vida menor a 10 años, comorbilidad importante y tumor incidental bien diferenciado.

  • Ca. Localizado: Con expectativa de vida mayor a 10 años con tumor confinado en próstata: Prostatectomía radical.

    • Recidiva precoz: hormonoterapia.

    • Recidiva tardía: Radioterapia.

  • Ca. Avanzado:

    • Hormonoterapia: orquiectomía, agonistas Lh-Rh o estrogenoterapia.

    • Paliativos: irradiación ósea por dolor y/o RTU desobstructiva.

Factores pronósticos: PSA, Puntaje de Gleason (biopsia prstatica), estadío y volumetría del cáncer.

Efectos secundarios de tratamiento por cirugía:

  • Disfunción eréctil

  • Incontinencia

  • Estenosis uretral

Efectos secundarios de tratamiento por Radioterapia

  • Disfunción eréctil

  • Cistitis y rectitis actínica

Efectos secundarios de tratamiento por Hormonoterapia

  • Disfunción sexual

  • Bochornos

  • Cambios de estado de ánimo

  • Osteoporosis

Efectos secundarios de tratamiento por Braquiterapia

  • Migración de semillas

  • Uropatía obstructiva

Seguimiento

Es realizado por especialista.

APE deja de ser confiable en paciente con hormonoterapia, incluso hasta 12 meses después de terminada esta.

Terapia curativa: Control cada 3 – 6 meses primeros 5 años y luego anual hasta los 15 años con APE.

Pacientes asintomáticos: TR y eco transrectal solo si APE es > 4 ng/ml. Cintigrafía solo si hay dolor y APE mayor a > 20 ng/ml.

Referencias

1) https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-diagnosis-of-prostate-cancer?source=search_result&search=cancer%20prostata&selectedTitle=2~150 

2) Guia Clinica Auge:Cáncer de prostata en personas de 15 años y más. Noviembre 2015

Criptorquidia

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

  • Testículo no descendido, que no se puede llevar al escroto mediante maniobras y que se encuentra en algún punto del trayecto normal de descenso.
  • Es la afectación congenita del trato urinario más comun.
  • Mayor riesgo de cáncer, infertilidad, torsión y hernia inguinal.
  • Esperar hasta los 6 meses para descenso espontáneo, luego derivar.

Caso clínico tipo

En control de niño sano de los 6 meses, se observa ausencia de testículo derecho en bolsa escrotal. Con el niño tranquilo, se trata de movilizar testículo hacia escroto, lo cual no es posible. Paciente es derivado a cirugía infantil.

Definición

Se refiere al testículo no descendido, pero que se encuentra en algún lugar del trayecto normal de descenso. Si el testículo se presenta fuera de este trayecto se le denomina ectópico. Algunos estan ausentes (debido a agenesia o atrofia).

Si el testículo está ascendido pero desciende fácilmente al escroto durante el examen y permanece en él, es llamado testículo retráctil o en ascensor. Esta condición es frecuente en niños entre los 6 meses y los 13 años (80%), por un reflejo cremasteriano presente, más acentuado entre los 2 y 7 años, período donde los testículos retráctiles se confunden fácilmente con la criptorquidia. Después de la pubertad este reflejo está ausente en casi todos. Por eso, es importante hacer el diagnóstico antes de los 6 meses, ya que después el reflejo cremasteriano puede confundir el médico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Debido a una falla en el descenso testicular normal. Se diferencia de testículo retráctil (el que se retrae intermitentemente en el conducto inguinal por contracción del cremáster) y testículo ectópico (hallado fuera del trayecto normal de descenso, por ej. en el perineo).

Ocurre en aproximadamente 3% de los RNT y 30% de prematuros, ya que el descenso testicular normal ocurre durante el tercer trimestre del embarazo, resolviéndose la mayoría en los 6 meses próximos. Al año de edad el 1% persiste, y en estos es raro el descenso espontáneo. Lo más frecuente es que se interrumpa su descenso en la fase pre-escrotal o en el conducto inguinal, siendo más rara su ubicación intraabdominal (solo en 4% de las criptorquidias).

Los testículos no descendidos se clasifican según su localización en intraabdominales, canaliculares, ectópicos (perineal, femoral, inguinal superficial, suprapúbico o escrotal contralateral) y no palpables. El testículo criptorquídico tiene más riesgo de degeneración maligna, infertilidad, torsión y hernia inguinal.

Diagnóstico

Es clínico, se debe realizar en adecuadas condiciones de temperatura y tranquilidad y con las dos manos. Debe manipularse el testículo para descenderlo al escroto. El testículo retráctil logra mantenerse en este, mientras que el criptorquídico no. Así también, el primero tendrá desarrollo escrotal completo y el segundo no. Pueden usarse pruebas hormonales e imágenes como ecografía doppler como apoyo diagnóstico, pero con baja sensibilidad y especificidad.

En último caso, la laparoscopía ofrece muy buena sensibilidad (95%) para localizar un testículo (o su ausencia) si la clínica no ayuda. La laparoscopía es el método ideal para ubicar testículos intraabdominales, y es esta última condición la que más se relaciona con neoplasias malignas. En caso de no encontrarse ambos testículos, se debe comenzar el estudio con pruebas endocrinas y genéticas, que son resorte del especialista.

Se debe derivar al momento del diagnóstico (indicación de SOCHIPE).

Tratamiento

El tratamiento es quirúrgico y es realizado por especialista. La criptorquidia aumenta 35 a 48 veces la incidencia de cáncer testicular, especialmente en la localización intraabdominal. Además, predispone a la torsión y traumatismo testicular.

El tratamiento de elección es la corrección quirúrgica, ya que las alteraciones en la línea germinativa en una criptorquidia comienzan ya desde los 12 meses y existe un descenso espontáneo durante los primeros meses, la edad actual de la indicación quirúrgica es entre los 6 y los 12 meses.

En caso de criptorquidia postpuberal, atrofia testicular severa y testículos disgenéticos en estados de intersexo la indicación es la orquidectomía.

En caso de testículos no palpables, en el mismo acto quirúrgico se realiza la laparoscopía y el eventual descenso testicular. Existen distintas técnicas quirúrgicas, pero lo más importante es liberar el testículo de la región inguinal para permitir su fácil descenso. La forma de fijarlo (pexia al escroto) varía entre los distintos centros, entre endopexia o pexia en bolsillo escrotal.

El tratamiento quirúrgico permite:

  • Disminuir infertilidad.
  • Dejar testículo palpable ante la posibilidad de tumor.
  • Prevenir torsión testicular.  
  • Corregir hernias asociadas.
  • Prevenir riesgo traumático severo mayor en testes inguinales.
  • Evitar trauma psicológico.

Seguimiento

Esperar hasta los 6 meses para un descenso espontáneo. Siempre se deriva al momento del diagnóstico al cirujano o urólogo infantil. (recomendación SOCHIPE).

Referencias

1) https://www.uptodate.com/contents/undescended-testes-cryptorchidism-in-children-clinical-features-and-evaluation?source=search_result&search=criptorquidia&selectedTitle=2~87

2) Norma técnica Para la supervisión de niños y niñas de 0 a 9 años en la Atención primaria de Salud. 2014

3) http://uroweb.org/wp-content/uploads/14-GUIA-CLINICA-SOBRE-UROLOGIA-PEDIATRICA.pdf

Fimosis y parafimosis

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Especifico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

  • Fimosis es la estrechez prepucial.
  • Fisiológico hasta los 4 años.
  • No hay que tratar con retracción forzada.
  • Tratamiento es circuncisión electiva.
  • Parafimosis es una urgencia.
  • Tratamiento retracción manual- incisión dorsal, luego circuncisión segundo tiempo.

Caso clínico tipo

Paciente de 8 años que consulta por acúmulos de esmegma y mal olor, conformando cuadro de balanitis. Al examen físico se aprecia la incapacidad de retraer el prepucio descubriendo el glande.

Definición

Fimosis: Estrechez prepucial que determina dificultad o incapacidad para retraer manualmente el prepucio por detrás del surco balanoprepucial y descubrir totalmente el glande.

Parafimosis: Emergencia urológica en que una fimosis, por una maniobra de reducción indebida, se atasca por detrás del surco balanoprepucial, con estrangulación progresiva del prepucio y glande, llevando a isquemia y finalmente necrosis.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Fimosis: Considerada fisiológica en menores de 4 años, ya que el prepucio se encuentra protegiendo el glande y el meato de las ulceraciones amoniacales. En los primeros años el acúmulo de esmegma, las erecciones y el crecimiento peneano resuelven la fimosis y las adherencias prepuciales en un alto porcentaje de los niños.

A los tres años la incidencia es de un 10% y a los 17 años de un 1%.

La mayoría de las fimosis en mayores de tres años es consecuencia de una retracción temprana forzada, no recomendada, que provoca fisuras radiales del prepucio, lo que determina una fimosis cicatricial iatrogénica. Existe también una estrechez prepucial tardía que es progresiva y ocurre principalmente en escolares después de haber tenido un prepucio normal y reductible. Se debe a una afección especial denominada balanitis xerótica obliterante, que corresponde a una patología dermatológica de origen no precisado similar al liquen (es de muy baja frecuencia).

En adultos la causa más común de fimosis es secundaria a balanopostitis, debido a pobre higiene local o a enfermedades sistémicas relacionadas como Diabetes Mellitus.

Complicaciones de la fimosis son la balanitis, balanopostitis y parafimosis.

Parafimosis: Generalmente se presenta en contexto de una retracción forzada de una fimosis preexistente, pero también puede ser desencadenado por: actividad sexual reciente, balanopostitis o procedimientos como cistoscopia y cateterismo vesical. El anillo estenótico produce estrangulamiento, generando congestión venosa, edema y aumento del tamaño del glande, lo que impide la reducción del prepucio, el cual también se edematiza. Si la condición progresa puede llevar a oclusión arterial y necrosis del glande.

Diagnóstico

Es clínico.

Fimosis: Debe buscarse dirigidamente como parte del examen físico pediátrico normal. Recordar que es fisiológico hasta los 4 años. Se observa dificultad o incapacidad para retraer manualmente el prepucio por detrás del surco balano-prepucial. NUNCA FORZAR. Educar a la madre en caso de recién nacidos no masajear, ni menos retraer forzadamente

Parafimosis: Se diagnostica al examen físico en la consulta de urgencia. El pene distal al anillo esta edematoso y doloroso y en caso extremo puede gangrenarse. El prepucio distal se observa como una banda fibrosa que constriñe al pene en sentido coronal.

Tratamiento

Fimosis: La circuncisión está reservada para niños que persisten con fimosis 1-2 años después de dejar los pañales (+/- 4 años) o en casos de antecedentes de balanitis a repetición, parafimosis o infecciones urinarias a repetición, o por motivos religiosos o raciales se puede realizar antes. Complicaciones de la circuncisión son hemorragia, infecciones y estenosis.

Para pacientes adultos se puede probar con betametasona crema al 0,05 % aplicar una a dos veces al día por 4 a 6 semanas, como alternativa a cirugía. En pacientes que tengan concomitantemente balanitis o balanopostitis aplicar cremas antibióticas o antifúngicas dependiendo de la etiología y en pacientes con DM, se debe llevar estricto control de la glucemia.

Parafimosis: Primero puede intentarse una reducción manual del prepucio parafimótico (idealmente bajo bloqueo anestésico peneano), moviendo el prepucio distalmente al mismo tiempo que se empuja el glande proximalmente hasta lograr la reducción del anillo estenótico. En caso de esto no ser posible es necesario realizar una incisión dorsal en el prepucio con anestesia local, para luego derivar en un segundo tiempo para realizar la circuncisión definitiva.

Seguimiento

Fimosis: En caso de niños pequeños, debe seguirse hasta que se resuelva en forma espontánea o requiera intervención (derivando a especialista). En caso de infecciones a repetición o episodio de parafimosis debe ser derivado a especialista para su resolución.

Parafimosis: Luego de resolver la urgencia, el paciente debe ser enviado a evaluación por especialista.

Referencias

1) https://www.uptodate.com/contents/paraphimosis-clinical-manifestations-diagnosis-and-treatment?source=search_result&search=Fimosis&selectedTitle=1~23

2) https://www.uptodate.com/contents/care-of-the-uncircumcised-penis?source=search_result&search=phimosis&selectedTitle=2~23

3) Norma tecnica para la supervision de niños y niñas de 0 a 9 años en APS. 2014

4) Rev Chil Pediatr 2010: Fimosis y Circuncision; 81 (2): 160-165