▪ Derivar para decidir conducta según riesgo (TIMI).
Caso clínico tipo
Hombre de 45 años, fumador, presenta hace 20 min dolor de inicio súbito, mientras dormía, opresivo e intensidad progresiva (8/10 EVA) en precordio. El dolor no cedió por lo que decide consultar. Realiza ECG, que evidencia IDST en cara lateral y biomarcadores de daño miocárdico que resultan (-).
Definición
Es la aparición reciente de dolor anginoso, en un paciente que no lo presentaba o el cambio en las características del dolor en un paciente con ángor crónico (Progresión clínica: Mayor dolor, menor intensidad del esfuerzo o ángor de reposo). Incluido dentro del diagnóstico de Sd. Coronario Agudo sin Supradesnivel ST (SCASSDST)
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se produce por la oclusión aguda incompleta de una arteria coronaria, secundaria a la rotura aguda de una placa ateroesclerótica, con exposición de material subendotelial protrombótico, activación plaquetaria y de la cascada de la coagulación y posterior formación de un trombo plaquetario al interior de la arteria. Esto disminuye el flujo sanguíneo al miocardio, produciendo isquemia y manifestándose principalmente como dolor. Como NO hay necrosis del miocardio, no hay alza de biomarcadores de necrosis miocárdica (CK, CK-MB, Troponina, o puede haber alza de troponinas sin elevación de enzimas.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico más electrocardiográfico.
En general el paciente presenta factores de riesgo para enfermedad coronaria. Se presenta como: Dolor de inicio agudo pudiendo aparecer en reposo, sin relación a los esfuerzos, de < 30 min de duración, retroesternal o precordial. Puede evolucionar desde una angina estable.
Debe solicitarse ECG, pudiendo mostrar cambios evolutivos segmento ST, infra desnivel del ST o inversión de onda T (SCA SSDST); y Biomarcadores de daño miocárdico negativos (en caso contrario correspondería a IAM SSDST). Si el paciente persiste sintomático se debe realizar ECG y Marcadores De daño Miocárdicos seriados, esto aumenta la sensibilidad diagnóstica (Ojo con IDST en pared septal, pues puede tratarse de imagen especular de SDST en pared posterior estricta; siempre realizar ECG con derivaciones derechas y posteriores).
Tratamiento
Medidas Generales: Hospitalizar, Reposo absoluto, O2 para sat> 90%, monitorización.
Antiagregante: Al inicio Aspirina 500 mg no recubierto a masticar, Clopidrogrel en dosis de carga de 300 mg.
Anti isquémico: Nitroglicerina sublingual seguida por administración EV luego de 3 dosis SL sin respuesta al dolor o en caso de hipertensión, taquicardia o falla cardiaca. Morfina 2-4 mg sc en caso de dolor insoportable por el paciente (No recomendado como primera línea) repitiendo según dolor cada 5-15 min.
B-bloqueo: Propranolol 5 mg ev c/5-10 min hasta alcanzar FC de 50-60 x’ y luego traspaso a vía oral con paciente estable 25 mg c/6 h. Importante descartar contraindicaciones como insuficiencia cardiaca o hipotensión.
Anticoagulante: HNF 60 U/kg bolo seguido de 16 U/kg/hora, ajustando según TTPA (2 veces el basal) o HBPM; Fragmin(dalteparina) 100 U/kg cada 12 horas o Clexane (enoxoparina) 1 mg/kg cada 12 horas. Debe ser derivado.
Estatinas: En dosis altas (atorvastatina 80 mg al día) para estabilización de placa ateroesclerótica.
Seguimiento
Será por parte del especialista, quién de acuerdo al riesgo del paciente (TIMI risk-score) decidirá coronariografía precoz (alto riesgo: 5-7 puntos) o estudio no invasivo (bajo riesgo: 0-2 puntos).
TIMI score (7 puntos): Edad ≥ 65ª, ≥3 FR cardiovascular, enfermedad coronaria conocida (revascularización previa, aneurisma aórtico, enfermedad arterial oclusiva, enfermedad arterial carotídea), AAS en últimos 7 días, ≥2 episodios angina en < 24hrs, aumento enzimas cardiacas, desviación ST ≥0,5mm.
Aspectos esenciales – Principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular y enfermedad coronaria. – Todo paciente con HTA debe ser clasificado según su riesgo cardiovascular (RCV), con tal de graduar la intensidad de las intervenciones. – El objetivo del tratamiento es lograr una normotensión y el control de todos los factores de RCV modificables. – Todo paciente con PA >160/100 mmHg y RCV alto se beneficia de tratamiento farmacológico combinado desde el inicio.
– Pacientes <55 años con RCV bajo o moderado, iniciar con IECA, ARA II o betabloqueadores.
– Pacientes > 55 años, iniciar con calcio antagonistas o diuréticos.
Caso Clínico tipo Paciente asintomático, acude a control, en quién se encuentran cifras de presión arterial elevadas.
Definición Elevación persistente de la presión arterial sobre 140/90 mmHg, en donde el mecanismo inicial del proceso se desconoce.
Etiología Epidemiología Fisiopatología La HTA es la principal causa de muerte a nivel mundial, se asocia estrechamente con el tabaquismo y la hipercolesterolemia. Es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebro vascular y enfermedad coronaria. La HTA aumenta según edad. Es más frecuente en hombres ( 28.7% vs 25.3%). Los niveles elevados de presión arterial producen cambios estructurales en el sistema arterial, lo que afecta a órganos como cerebro, corazón, riñón, determinando las principales complicaciones: Enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y ateromatosis periférica.
Diagnóstico El diagnóstico se consigue con al menos dos mediciones adicionales de presión en cada brazo, separados al menos en 30 segundos, en días distintos y en un lapso no mayor a 15 días. Se clasificará como hipertenso a personas cuyo promedio de mediciones sea mayor a 140/90 mmHg.
Tratamiento Tratamiento no farmacológico: – Dieta y ejercicio: Alimentación sana e hipocalórica. Ejercicios aeróbicos durante 30-60 minutos, 3-5 veces a la semana. – Reducción ingesta de sal: 6gr/día. – Reducción del consumo de alcohol. – Reducción del consumo de café: 4 tazas máximo. – Dejar de fumar. – Terapias de relajación.
Tratamiento farmacológico: Se debe iniciar el tratamiento farmacológico en personas con una presiones mayores a 160/100 mmHg y aquellas con RCV alto. En pacientes hipertensos con RCV bajo, es posible iniciar cambios en el estilo de vida y esperar 3 meses antes de iniciar el tratamiento farmacológico. Si después de 3 meses la PA no se normaliza, se debe iniciar la terapia farmacológica. Se puede iniciar monoterapia en pacientes hipertensos con RCV bajo o moderado. Se debe utilizar terapia combinada en pacientes con PA mayor a 160/100 mmHg y en aquellos con RCV alto.
– Pacientes hipertensos con RCV promedio o bajo y sin comorbilidad: En <55 años los beta bloqueadores, IECA o ARA II serían de mejor elección En >55 años iniciar con calcioantagonistas o diuréticos tiazídicos cuando hay predominio de hipertensión diastólica y sistólica respectivamente. Si luego de 3 meses no se logran las metas terapéuticas se deberá agregar un 2º fármaco de mecanismo de acción diferente y complementario (ver tabla 1).
Diurético tiazídico e IECA
Diurético tiazídico y ARA-II
Calcio antagonista e IECA
Calcio antagonista y ARA II
Calcio antagonista y diurético tiazídico
Beta bloqueadores y calcio antagonista dihidropiridínico
Tabla 1: Combinaciones lógicas de fármacos antihipertensivos. Existe escasa evidencia que apoye el agregar un 3º fármaco, sin embargo se promueve la combinación: IECA (o ARAII) + calcio antagonista + diurético tiazídico. Si no se logra la normotensión con 3 fármacos, derivar a especialista.
– Pacientes hipertensos con RCV alto, daño a órgano blanco, condiciones clínicas asociadas o comorbilidad.
Seguimiento Las metas del tratamiento depende del RCV del paciente: RCV bajo PA<140/90 mmHg, RCV moderado PA<140/90 mmHg y RCV alto PA<140/90mmHg y <130/80mmHg en pacientes con ERC y RAC >30. En pacientes >80 años la meta de PA es <150/90mmHg pero >120/60mmHg .Todo paciente con HTA esencial confirmada debe continuar su tratamiento de por vida. Se debe lograr ajustar el tratamiento hasta obtener el control de la PA, luego de ello la frecuencia de consultas puede reducirse. La frecuencia de los controles dependerá del RCV del paciente. Inicialmente se debe realizar control cada 7 a 14 días hasta lograr las metas según RCV. Luego de lograr las metas el control debe ser cada 3 meses en pacientes con RCV alto, cada 6 meses en pacientes con RCV moderado y anual en pacientes con RCV bajo.
Bibliografía
1. Guía Clínica «Hipertensión Arterial Primaria o esencial en personas de 15 años y más». MINSAL Chile 2010.
2. «Enfoque de riesgo para la prevención de enfermedades cardiovasculares». División de Prevención y Control de Enfermedades. Departamento de Enfermedades No Transmisibles. MINSAL Chile 2014.
La acumulación de lipoproteínas ricas en Apolipoproteína B (ApoB) es el proceso clave en la iniciación y progresión de placas ateroescleróticas.
Se define dislipidemia por niveles anormales de lípidos en la sangre.
El manejo debe basarse en el riesgo cardiovascular (RCV) individual.
Niveles de Colesterol LDL >190 mg/dL se considera de alto RCV, independientemente de la presencia y/o ausencia de otros factores de riesgo
El tratamiento consta de medidas no farmacológicas y farmacológicas.
Se debe comenzar un tamizaje de la enfermedad a partir desde los 20 años, cada 5 años como máximo, con un perfil lipídico completo.
Caso clínico tipo:
Paciente 40 años, hipertenso y diabético, con poca adherencia al tratamiento, que en control cardiovascular se pesquisa en exámenes de rutina un Colesterol LDL > 130 mg/dL.
Definición:
Concentraciones anormales de lípidos en la sangre: colesterol total (Col-total) o asociado a lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y triglicéridos (TG), las cuales implican un aumento significativo del RCV.
Clasificaciones:
Se puede clasificar a las dislipidemias según su etiopatogenia en: -Dislipidemias primarias (genéticas): Son el grupo más frecuente, pudiendo ser de tipo poligénica en primer lugar y con alta asociación a factores ambientales, o monogénica como la hipercolesterolemia familiar u otras patologías de baja frecuencia caracterizados por mutaciones en proteínas participantes del metabolismo lipídico.
Hipercolesterolemia aislada
Hipertrigliceridemia
aislada
Dislipidemias Mixtas
HDL bajo
Hipercolesterolemia familiar
Déficit de lipasa lipoproteica
Disbetalipoporoteinemia
Déficit de APO A1
Dislipidemia familiar combinada
Déficit APO C2
Déficit de APO C2 y lipasa lipoproteica severo
Hipercolesterolemia poligénica
Sobre expresión APO C3
Dislipidemia familiar combinada
Tabla N°1: Patrones de perfil lipídico para distintas dislipidemias monogénicas
-Dislipidemias secundarias: Pueden generarse alteraciones en el perfil lipídico como resultado de patologías tiroideas, insuficiencia renal crónica, colestasias, hipercortisolismo, anorexia nerviosa o distintos fármacos de índole hormonal (progestágenos, corticoides, inhibidores de proteasas).
Hipercolesterolemia aislada
Hipertrigliceridemia aislada
Dislipidemias Mixtas
HDL bajo
Síndrome nefrótico
Diabetes
Diabetes
Diabetes
Colestasias
Insulinorresistencia
Síndrome nefrótico
Obesidad
Hipotiroidismo
Obesidad
Obesidad
Insuficiencia renal
Síndrome nefrótico
Tabla N°2: Patrones de perfil lipídico para distintas dislipidemias secundarias
O de acuerdo a su presentación clínica: -Hipercolesterolemia.
Se refiere al aumento de los niveles plasmáticos de colesterol, particularmente LDL-C, por sobre los niveles considerados adecuados según el RCV de la persona.
Dentro del cuadro clínico, algunos signos de hipercolesterolemia familiar incluyen xantomas y arco corneal.
Laboratorio con LDL-C ≥ 190 mg/ dL en la persona y familiares de primer grado y/o ateromatosis precoz (< 55 años en hombres y < 60 años en mujeres) pueden aumentar también sospecha de hipercolesterolemia familiar.
-Hipertrigliceridemia severa.
Hipertrigliceridemia severa ha sido definido a partir de distintos puntos de corte, siendo el más extendido valores plasmáticos ≥ 500.
Sobre este valor se recomiendan terapias focalizadas en la disminución de niveles debido al riesgo de pancreatitis aguda
Aumento de triglicéridos pareciera no estar en directa relación a un mayor RCV. Estudios más recientes no han visto una reducción significativa en el RCV una vez ajustado por el descenso en colesterol no HDL, el cual está siendo propuesto actualmente como una nueva meta a seguir en el tratamiento.
-Dislipidemia aterogénica.
Se refiere a la coexistencia de niveles elevados de LDL-C, TG y niveles bajos de HDL-C
Pacientes con Diabetes Mellitus poseen una ateromatosis acelerada debido a la glicosilación de las distintas lipoproteínas, lo que aumenta su potencial inflamatorio.
Fisiopatología:
La ateromatosis vascular es el evento crítico en las distintas manifestaciones de la enfermedad cardiovascular en los distintos territorios vasculares (coronario, cerebral, apendicular).
Lipoproteínas compuestas por ApoB tienen la capacidad de atravezar la barrera endotelial (favorecida en caso de disfunción endotelial) e iniciar un proceso complejo de inflamación local que deriva en el depósito de lípidos y la formación inicial de la placa de ateroma.
Esta exposición por tiempos prolongados favorece la precipitación de mayores cantidades de dichas lipoproteínas en la pared vascular y el crecimiento progresivo de la placa, llevando con el tiempo a una estenosis crítica o a eventuales accidentes de placa.
LDL es la lipoproteína con mayor contenido de ApoB, lo cual es consistente con estudios que muestran la relación más estrecha entre sus niveles y el RCV que con las distintas otras lipoproteínas, encontrándose actualmente una relación directa que sugiere que a menores niveles menor es el RCV sin haberse definido un punto en el cual se pierde dicha relación. Colesterol no HDL sería una evaluación matemática de todas las lipoproteínas que contienen ApoB y que podría reflejar con mayor precisión el riesgo a futuro en casos de obesidad, diabetes o niveles muy bajos de LDL-C o muy altos de TG, en donde es posible que los niveles de LDL-C subestimen la cantidad de colesterol plasmático total y la concentración total de ApoB plasmático.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en los niveles de Col-total, LDL, HDL y TG. Para esto se realiza un perfil lipídico, el cual de acuerdo a la evidencia actual no requiere ayuno previo para una correcta interpretación de riesgo a futuro en una evaluación de tamizaje.
Actualmente este examen es parte de la evaluación de rutina en la evaluación médica preventiva, motivada por la alta prevalencia de los distintos factores de riesgo cardiovasculares en la población chilena.
Valores normales
Niveles de riesgo
Col- total
<200 mg/dl.
Nivel de riesgo >240 mg/dl.
TG
<150 mg/dl.
Nivel de riesgo >200 mg/dl. Alto riesgo >500 mg/dl.
LDL
Según RCV
Alto riesgo >190 mg/dl.
Col no-HDL
<30 mg/dL por sobre meta de LDL
HDL
>50 mg/dl en mujeres.>40 mg/dl en hombres.
Nivel de riesgo <35-40 mg/dl.
Tabla N°3: Valores normales y de riesgo de los distintos lípidos sanguíneos
Actualmente un paciente con niveles de Colesterol LDL >190mg/dL se considera de alto RCV independientemente de la presencia y/o ausencia de otros factores de riesgo.
Tratamiento
-Objetivo primario: disminuir LDL-C de acuerdo a meta según RCV
– Objetivo secundario: corregir niveles de los demás parámetros del perfil lipídico
Meta de tratamiento
LDL-C
– Muy alto RCV: < 55 mg/dL y <50% de niveles basales – Alto RCV: < 70 mg/dL y <50% de niveles basales – Moderado RCV: < 100 mg/dL – Bajo RCV: < 116 mg/dL
– Sin meta, pero < 150 mg/dL asociado a menor riesgo
Tabla N°4: Metas de perfil lipídico, adaptado de European Heart Journal (2020) 41, 111188
Tratamiento no farmacológico:
-Promoción actividad física: recomendaciones actuales en al menos 30 min por día de ejercicios aeróbicos asociado a 2 o 3 días a la semana con ejercicios de fuerza.
–Dieta baja en carbohidratos simples, colesterol, grasas saturadas, rica en fibra, ácidos grasos insaturados, omega3. Pautas con evidencia incluyen la dieta mediterránea y la dieta DASH (focalizada en pacientes con hipertensión arterial)
–Suspensión de tabaco y disminuir ingesta de alcohol.
Tratamiento farmacológico
Recomendaciones actuales abogan por el inicio de tratamiento farmacológico en todo paciente con niveles de colesterol fuera de meta, para lo cual existen diversas familias farmacológicas como opciones, entre las que se encuentran:
-Estatinas: Son los fármacos de primera linea en este manejo. Mecanismo de acción se basa en la inhibición competitiva de la enzima HMG-CoA reductasa con efecto dosis dependiente, distinguiéndose así rangos de dosis alta y baja, con disminución esperada de acuerdo a cada dosis y fármaco.
Tabla N°5: Efecto de las distintas estatinas sobre LDL-C
Asociado a esto, se han descrito efectos diversos a nivel sistémico sin relación con disminución de LDL que disminuyen el RCV en base a propiedades anti-inflamatorias (efectos pleiotrópicos), razón por la cual se recomienda su inicio también en todo paciente posterior al diagnóstico de cualquier forma de enfermedad cardiovascular aguda o crónica.
Reacciones adversas son usualmente asociadas a molestias gastrointestinales durante las primeras 2 semanas de tratamiento. Otras manifestaciones que requieren mayor vigilancia son reacciones del tipo miopáticas, las cuales pueden presentarse al inicio del tratamiento o posteriormente a lo largo de su uso y pueden llegar a provocar incluso una rabdomiolisis inducida por estatinas. Este riesgo aumenta considerablemente al usarse en conjunto con gemfibrozilo (mayor seguridad con otros fibratos), por lo que dicha asociación está contraindicada.
-Ezetimibe: Actualmente reconocido como el fármaco de segunda línea en aquellas dislipidemias en las que no se logra meta de LDL pese a alcanzar dosis máxima tolerada de estatinas. Esta asociación ha logrado disminuir un extra 20-27% en el LDL-C por sobre lo logrado por las estatinas, con la consiguiente reducción del RCV.
Mecanismo de acción basado en la inhibición de la absorción intestinal de colesterol biliar en el intestino delgado. Esto provoca por una parte una disminución en la absorción dietaria de colesterol, una disminución en la circulación enterohepática del mismo y el consiguiente aumento del uso de colesterol sanguíneo en la producción de sales biliares, aumentando finalmente su excresión intestinal.
-Fibratos: Son el medicamento de primera linea en el manejo de la hipertrigliceridemia severa, al actuar en distintos pasos del metabolismo lipídico y lipoprotéico mediante su efecto agonista de PPAR-A. Si bien poseen efecto reductor de LDL-C, este es mas bien reducido en comparación a las demás estrategias terapéuticas disponibles.
Generalmente bien tolerados, con malestar gastrointestinal reportado en cerca del 5% de pacientes que lo usan, tienen como principal precausión el uso discutido en conjunto con estatinas previamente. Fenobifrato y ciprofibrato, al funcionar por vías metabólicas distintas a gembibrozilo, poseen menor riesgo de rabdomiolisis.
-Inhibidores de PCSK9: Se ha visto que niveles elevados de esta proteína se asocia a una menor concentración de receptores de LDL en la membrana celular, disminuyendo su absorción sanguinea por parte de las distintas células del cuerpo. Bajo este concepto es que se han desarrollado anticuerpos monoclonales específicos para esta proteína, logrando una reducción de aproximadamente entre 40-70% del LDL-C con su uso.
Actualmente su uso aún se encuentra en estudio en ensayos clínicos poblacionales para evaluar el efecto en la comunidad del medicamento y su aplicabilidad en las estrategias hipolipemiantes.
Seguimiento:
Todo paciente con dislipidemia debería tener un seguimiento con un perfil lipídico completo, en donde se observen las variaciones en las distintas lipoproteínas del perfil en respuesta al tratamiento farmacológico y no farmacológico. De manera ideal se debería hacer un control cada 3 meses en todo paciente que no haya cumplido la meta de tratamiento y que por lo tanto requiera un ajuste de dosis.
Una vez logrado la meta, el seguimiento debiera seguir siendo con perfil lipídico, pero con una periodicidad adaptada según el RCV individual de la persona y de acuerdo a la programación del programa se salud cardiovascular. Esto quiere decir que los pacientes de alto RCV se debieran controlar cada 3 meses condistintos profesionales, aquellos de moderado riesgo cada 6 meses con distintos profesionales y de manera anual en caso de los pacientes con riesgo bajo.
Bibliografía
Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111–88.
Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of blood cholesterol: A report of the American college of cardiology/American heart association task force on clinical practice guidelines. Circulation. 2019;139(25).
Aygun S, Tokgozoglu L. Comparison of current international guidelines for the management of dyslipidemia. J Clin Med [Internet]. 2022;11(23):7249.
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.
Aspectos esenciales
Patología de etiología multifactorial.
Muy prevalente en nuestra población (25%).
Criterios diagnósticos sin consenso único.
Componentes esenciales: Obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, HDL bajo, HTA y DM.
Caso clínico tipo
Paciente sexo masculino, hipertenso en tratamiento, sedentario y con malos hábitos alimentarios, con obesidad abdominal evidente, que en exámenes de control presenta TG 200 mg/dL, HDL 30 mg/dL, Glicemia 110 mg/dL.
Definición
Hay variadas definiciones para síndrome metabólico,todas coinciden en una combinación de insulinoresistencia con o sin Diabetes, obesidad abdominal, HTA y dislipidemia, junto a un estado protrombótico y proinflamatorio común en individuos obesos y que incrementa los riesgos mayores de enfermedad cardiovascular. El eje central sería insulinoresistencia y obesidad abdominal.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se estima que un 25% de la población adulta padece síndrome metabólico; en Chile 22,5% de la población adulta, sin diferencias por sexo. La prevalencia aumenta con la edad.
La etiología es compleja, intervienen tanto factores genéticos como ambientales, que influyen sobre el tejido adiposo y la inmunidad innata.El tejido adiposo abdominal actúa como un órgano endocrino que libera el exceso de ácidos grasos libres (AGL), angiotensina II (ATII), y adipokinas. El aumento de AGL plasmático inhibe la captación de glucosa por el tejido muscular. El exceso de AGL y ATII produce un daño en el páncreas, el cual produce más insulina, pero insuficiente para contrarrestar la hiperglicemia. La ATII aumenta la presión arterial por vasoconstricción. Adipokinas provocan reacciones inflamatorias que aumentan la insulinorresistencia y la HTA. La hiperglicemia y el aumento de circulación AGL elevan la síntesis hepática de TAG( triglicéridos), aumentando el transporte de TAG y disminuyendo el de HDL por lipoproteínas.
Existen condiciones asociadas al SM. Destacan el hígado graso no alcohólico, el síndrome de ovario poliquístico, el hipogonadismo, la apnea obstructiva del sueño, la lipodistrofia y la enfermedad renal crónica.
Diagnóstico
Es importante tener en consideración que frente a la presencia de un elemento (clínico o laboratorio) que sugiera síndrome metabólico, es necesario buscar dirigidamente los restantes.
Existen distintos criterios diagnósticos; los más utilizados son:
– ATP III (diagnóstico con 3/5):
Obesidad abdominal: Circunferencia de cintura > 102 cm en hombres y >88 cm en mujeres.
TAG sérico ≥150 mg/dL o tratamiento por TAG elevados.
HDL <40 mg/dL en hombres y <50 mg/dL en mujeres o tratamiento farmacológico por HDL bajo.
Presión arterial ≥130/85 mmHg o tratamiento farmacológico antihipertensivo.
Glicemia en ayunas ≥100 mg/dL o tratamiento farmacológico hipoglicemiante.
– International Diabetes Federation:
Debe estar presente la obesidad abdominal según raza / etnia.
Más dos de los siguientes criterios:
TAG >150 mg/dL o en tratamiento
HDL <40 mg/dL en hombres o <50 mg/dL en mujeres, o en tratamiento.
PAS >130mmHg, PAD >85mmHg, o tratamiento antihipertensivo.
Glicemia en ayuna >100 mg/dL o diagnostico previo de DM 2. Se recomienda evaluación con PTGO, pero no es requerido para el diagnóstico.
Tratamiento
Detener tabaquismo, y consumo alcohol moderado (esto último sólo si TAG normales, en caso de estar elevados debe suprimirse el alcohol).
Disminución de peso mediante dietoterapia (baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans, y colesterol, reducción de azúcares simples, y aumento de frutas, vegetales y granos enteros) y actividad física (ejercicio aeróbico moderado a intenso al menos 30 minutos al día al menos 150 min a la semana, e idealmente, más de una hora al día.)
Modificaciones en estilo de vida: Elemento central.
Farmacoterapia: solo si no hay respuesta con modificación de estilo de vida. Fármacos aprobados: insulinosensibilizadores, hipolipemiantes, antihipertensivos, orlistat (este último uso restringido por efectos secundarios).
Cirugía: frente al fracaso del tratamiento médico o en caso que de asociarse a obesidad mórbida con IMC > 40 u obesidad grado II con IMC > 35 y otra comorbilidad como HTA, DM o dislipidemia.
Seguimiento
La finalidad del tratamiento consiste en disminuir los riesgos de enfermedad cardiovascular sobre todo la enfermedad coronaría cardiaca. Requiere control periódico de cada uno de los componentes del Sd. Metabólico y otros factores de riesgo cardiovascular.
Soplos inocentes: Protomesosistólicos, nunca pansistólicos o diastólicos.
Los soplos originados en cavidades derechas aumentan con la inspiración profunda.
En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso mitral, el soplo aumenta con maniobra de valsalva o bipedestación, al contrario del resto de los soplos.
Caso clínico tipo
Paciente hombre de 72 años, refiere cuadro de disnea, ángor y síncope. Al examen físico: Pulso parvus y tardus, frémito sistólico carotídeo y sistólico en foco aórtico principal, R2 apagado y retardado, R4, soplo sistólico de eyección en área aórtica, soplo diastólico aspirativo.
Definición
Corresponden a ruidos generados por un flujo sanguíneo turbulento a través del corazón y/o vasos sanguíneos.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Pueden ser patológicos o fisiológicos. Los soplos patológicos surgen producto de alteraciones estructurales, como en valvulopatías o en las cardiopatías congénitas. Los soplos fisiológicos pueden corresponder a soplos inocentes (que acontecen en pacientes sanos con corazones normales, generalmente afectan a niños y adolescentes) o a soplos funcionales, como los que ocurren en situaciones de circulación hiperdinámica (fiebre, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc).
Diagnóstico
Cuando nos enfrentemos a un paciente con soplo, además de evaluar según sus características y contexto si se trata de un soplo fisiológico o patológico, se debe abordar del siguiente modo:
Describir momento del ciclo en que se escucho el soplo (sístólico, diastólico, ambas).
Describir característica (mesosistólico, pansistólico, rodada diastólica, presencia de clicks, etc).
Describir foco (aórtico, pulmonar, mitral o tricuspídeo).
Describir intensidad según la escala de Levin:
Intensidad
Descripción
I/VI
Soplo Débil, se ausculta con dificultad, no todos pueden auscultarlo
II/VI
Soplo que es audible con técnica adecuada, por todos los examinadores
III/VI
Soplo fácilmente audible
IV/VI
Soplo Intenso, puede auscultarse un frémito
V/VI
Soplo muy intenso, puede palparse frémito
VI/VI
Soplo audible sin usar fonendoscopio
Describir irradiaciónes.
Describir maniobras que alteran la intensidad de los soplos.
El diagnóstico es Clínico. Se clasifican según el tiempo del ciclo cardiaco en que aparecen:
a) Sistólicos (Después de R1 y antes de R2):
De eyección: Con refuerzo mesosistólico, traducen obstrucción a la salida del ventrículo. Ej: Estenosis aórtica, estenosis pulmonar, coartación aórtica. También lo vemos en contexto de soplos hiperdinámicos: Fiebre, anemia, embarazo, etc
De regurgitación: Borran R1 y a veces R2, indican flujo desde una cámara de alta presión a una de baja presión. Ej: Insuficiencia Mitral, Insuficiencia Tricuspídea, CIV.
Por llene ventricular: Principalmente mesodiastólicos, con refuerzo presistólico si hay contracción de aurícula. Ej: Estenosis mitral, estenosis tricuspídea.
c) Continuos: Por ductus arterioso persistente, intenso, con acentuación sistólica.
Existen patrones de irradiación característicos que pueden apoyar el diagnóstico; por ejemplo, la irradiación hacia las carótidas y huecos supraclaviculares en la estenosis aórtica o la irradiación hacia la axila en la insuficiencia mitral.
Distintas maniobras alteran la intensidad de los soplos, prestando utilidad al diagnóstico. Deben distinguirse adecuadamente los soplos inocentes o funcionales: proto y/o mesosistólicos. Nunca pansistólicos ni diastólicos. No irradian en general. Baja intensidad la mayoría de las veces. Nunca con frémito.
Maniobras que alteran la intensidad de los soplos:
Maniobra de Valsalva y bipedestación (↓ precarga): Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral. Mayoría de los soplos.
Cuclillas y elevación pasiva de piernas (↑ precarga): Mayoría de los soplos. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral.
Vasodilatadores (↓ postcarga): Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral. Insuficiencias aórtica y mitral.
Ejercicio isométrico, vasoconstrictores (↑postcarga): Insuficiencias aórtica y mitral. Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral.
Inspiración profunda (signo de Rivero-Carvallo): Soplos originados en cavidades cardíacas derechas.
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
▪ 10% de las HTA en Chile.
▪ Sospecharla frente a comienzo tardío, PA altas y HTA refractaria.
▪ Tratamiento médico y/o quirúrgico según etiología específica.
Caso clínico tipo
Paciente de 56 años recientemente diagnosticado de HTA el que se manejó con IECA y bloqueador de canales de calcio. Se le agrega espironolactona observándose normalización de PA a las 8 semanas ¿cuál es el diagnóstico etiológico más probable?
Definición
Hipertensión Arterial (HTA) que posee una etiología potencialmente curable.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Epidemiología
En Chile existiría una población estimada de 1.400.000 hipertensos, de los cuales sólo 140.000 (10%) personas tendrían una HTAS. La fisiopatología dependerá de cada enfermedad.
Etiologías
Causas frecuentes según grupo etáreo:
▪ <18 años: Enfermedad del parénquima renal (glomerulopatías, malformaciones congénitas y nefropatía por reflujo vésico ureteral), coartación aórtica.
▪ Adulto Joven: Estenosis de la arteria renal por displasia fibromuscular, hipo/hipertiroidismo, uso de ACO.
▪ Adulto Mediana Edad: Hiperaldosteronismo primario, apnea obstructiva del sueño, feocromocitoma, síndrome de Cushing.
▪ Adulto Mayor: Estenosis de la arteria renal por ateroesclerosis, ERC.
▪ Las posibles etiologías y los antecedentes de la anamnesis, examen físico y exámenes de laboratorios que nos orientan a un trastorno específico de la hipertensión secundaria se resumen en la tabla 1.
Diagnóstico
Es fundamental mantener un alto grado de sospecha de HTA secundaria si existen las siguientes claves:
Comienzo <30 ó >55 años, especialmente si no hay antecedentes familiares de HTA u otros factores de riesgo como obesidad.
PA ≥ 160/100 mmHg, particularmente si se asocia a repercusión orgánica.
HTA refractaria (uso de 3 antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos un diurético).
Síntomas y signos de enfermedad causante.
Durante el seguimiento de pacientes hipertensos, sospechar HTA secundaria si aparecen las siguientes claves en general:
Hipertensión refractaria a tres drogas en dosis plenas, una de ellas un diurético.
Elevación significativa y persistente de la PA sobre valores previamente estables.
Hiperaldosteronismo primario: Hipokalemia bajo 3.0 meq/l en pacientes que usan diuréticos en dosis habituales o sin asociarse a medicamentos (pese a que esta última ocurre sólo en el 30% de estos pacientes).
Sospechar enfermedad renovascular si durante el tratamiento se pesquisa elevación de creatininemia (al menos 30%) en relación al uso de IECA o ARA II o episodios recurrentes de EPA o ICC inexplicables. También sospecharlo en pacientes con riñón pequeño unilateral o asimetría mayor a 1.5cm sin otra causa que lo explique. Generalmente se da en un contexto de ateroesclerosis difusa, por lo que se debe sospechar si inicia HTA después de los 55 años. Recordar que el examen de orina no debería estar alterado (a diferencia de la HTA secundaria a ERC).
Tratamiento
El tratamiento específico dependerá de la etiología de la HTAS. Las enfermedades hipertensivas que son tratables y eventualmente corregibles por métodos quirúrgicos y/o intervencionales son:
Estenosis de la arteria renal.
Nefropatía unilateral secundaria a una hidronefrosis o pielonefritis crónica.
Adenomas productores de aldosterona.
Síndrome de Cushing.
Coartación aórtica.
Feocromocitoma.
Hiperparatiroidismo primario y acromegalia.
En cambio, aquellas que tienen un tratamiento médico específico y son potencialmente corregibles son:
Hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal.
Hiperaldosteronismo supresible por dexametasona.
Hipertiroidismo.
Hipotiroidismo.
Síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS).
Seguimiento
Derivar a especialista.
Bibliografía
1. Tagle R., Acevedo M., «Las preguntas que el clínico debe hacerse en un paciente hipertenso al sospechar una Hipertensión Secundaria». Revista Chilena de Cardiología – Vol. 28 N°2, 2009.
2. Guía Clínica «Hipertensión Arterial Primaria o esencial en personas de 15 años y más». MINSAL Chile 2010.
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
▪ Taquicardia con pulso 150 lpm, regular, con QRS angosto al ECG.
▪ Su diagnóstico es por ECG.
▪ En el manejo es fundamental la evaluación hemodinámica
▪ El tratamiento definitivo es la ablación por radiofrecuencia.
Caso clínico tipo
Paciente de 65 años, con HTA, que posterior a cardiocirugía inicia cuadro de palpitaciones, disnea, dolor torácico e hipotensión. Se realiza ABC. Monitor revela taquicardia regular de QRS angosto, 150 lpm compatible con flutter auricular. Se procede a cardioversión sincronizada retornando ritmo sinusal.
Definición
Es una taquiarritmia caracterizada por ritmo organizado, típicamente con una frecuencia auricular de 250 a 350 lpm, originado por una macroreentrada a nivel auricular derecho. Generalmente, se acompaña de un bloqueo AV 2:1, generando una frecuencia ventricular de 150 lpm.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se presenta de preferencia en edades avanzadas. El 60% se asocia a un factor desencadenantes (cirugía mayor, IAM, NAC, etc.). Sólo un 1,7% se presenta de manera aislada. La mayoría de los flutter son dependientes del istmo cavotricuspídeo (75% aprox.), nivel donde se establece la macroreentrada paralela al anillo valvular, debido a cambios en el ritmo auricular (p.ej.: extrasístole).
Diagnóstico
Es fundamentalmente Electrocardiográfico, reconociendo elementos característicos:
▪ Taquicardia regular de complejo QRS angosto.
▪ Ondas “F” o en serrucho a frecuencia de 300 x min.
▪ BAV 2:1 con frecuencia ventricular 150 lpm.
▪ Ante bloqueo de nodo AV aumenta el BAV y se visualizan mejor las ondas F.
Tratamiento
El manejo agudo implica la evaluación del ABC. Si el paciente presenta inestabilidad HDN (hipotensión, insuficiencia cardíaca aguda, estado mental alterado, dolor torácico isquémico), la cardioversión sincronizada está indicada [50 Joules]. En caso de estabilidad HDN, se debe priorizar el control de la frecuencia cardíaca (Digoxina, Bloq Ca+, B Bloq). Si la arritmia es de >48 hrs de duración se debe instaurar anticoagulación antes de cualquier modo de cardioversión. La cardioversión posterior puede conseguirse farmacológica o eléctricamente. El tratamiento definitivo es la ablación por radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo.
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
En pacientes sanos es de curso benigno.
Su diagnóstico es por lo general como hallazgo en ECG.
En su gran mayoría no requiere de tratamiento farmacológico.
Derivar a especialista si se asocia a cardiopatías.
Caso clínico tipo
Paciente de 65 años, con HTA, asintomático que dentro de exámenes de rutina se realiza ECG. Como único hallazgo se evidencian complejos QRS anchos aislados, no precedidos de onda P y que tras estos existe un aumento del intervalo de tiempo previo al inicio de un nuevo QRS.
Definición
Una extrasístole ventricular (EV) es la presencia al ECG de complejos QRS prematuros, anchos y no precedidos de onda P debido a un foco ectópico ventricular. La presencia de 3 o más extrasístoles se denomina taquicardia ventricular. La consecución de 1 complejo sinusal seguido de un EV se denomina bigeminismo.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se produce por focos ectópicos ventriculares capaces de generar una contracción. La prevalencia depende del método de pesquisa utilizado; se describe hasta en un 75% de los holter de arritmia, mientras que se encuentra sólo en un 3% de los ECG de 12 derivaciones de 30-60seg. en pacientes sin antecedentes cardiológicos.
Diagnóstico
En general, son hallazgos al ECG tanto en pacientes sanos como con cardiopatía subyacente. Una apropiada valoración debe considerar:
Características ECGs.
Asociación de síntomas.
Presencia de enfermedad subyacente.
Función ventricular [FV].
Sobre esta base se pueden clasificar las EV en:
Benignas: Aisladas, asintomáticas, ausencia de cardiopatía, FE preservada.
Amenazantes: EV complejas, con o sin síntomas, con cardiopatía.
Malignas: EV compleja y arritmias ventriculares, cardiopatía sintomática, FV comprometida.
Tratamiento
En el caso de EVB no requieren mayores intervenciones. En el caso de EV amenazantes o malignas requieren la derivación a especialista para la valoración de inicio de tratamiento con antiarrítmicos (en insuficiencia coronaria, miocardiopatía hipertrófica, historia familiar de muerte súbita, historia personal de síncope, prolapso mitral sintomático, síndrome QT largo).
Seguimiento
En EVB no se requiere de seguimiento (en general).
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
▪ La causa más frecuente es TVP femoro-poplítea.
▪ La disnea y el dolor torácico son cardinales.
▪ El Gold standard para el diagnóstico es la AngioTAC de tórax.
▪ Si la sospecha es alta se debe iniciar el tratamiento anticoagulante sin demora.
Caso clínico tipo
Mujer hospitalizada por Fx de cadera no resuelta, presenta de manera súbita disnea y dolor torácico con tope inspiratorio. Al examen está normotensa, taquicárdica y taquipneica. Dada la alta sospecha clínica solicita Angio TAC de tórax que muestra TEP. Inicia manejo con HBPM.
Definición
La tromboembolia pulmonar (TEP) es la obstrucción al flujo arterial pulmonar, secundario a trombo que frecuentemente se origina y desprende del territorio venoso. De acuerdo a su localización se caracterizan como centrales o proximales (de la art. pulmonar principal, lobar o segmentaria) y distales o subsegmentarios. Pueden ser de presentación aguda, manifestando síntomas a las horas de la obstrucción, de presentación sub-aguda, con manifestaciones clínicas a los días o semanas de la obstrucción, o de presentación crónica, desarrollándose a través del curso de años (por ej., la hipertensión pulmonar trombo-embólica crónica). Se define como TEP masivo en sujetos sin enfermedad cardiopulmonar previa una obstrucción > 50% del lecho vascular pulmonar y en aquéllos con enfermedad cardiopulmonar una obstrucción > 23%, que causa hipotensión (PAS < 90 mmHg o una disminución en la PAS ≥ 40 mmHg desde su basal, por un período > 15 minutos).
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La principal causa de TEP es la migración de un émbolo arterial proveniente de una TVP (60% de los pacientes con TEP presentan una TVP). Los factores de riesgo principales son los que determinan la denominada Tríada de Virchow (estasia venosa, daño endotelial e hipercoagulabilidad): cirugías mayores (abdominpelvianas, cadera y EEII), cesárea y puerperio, neoplasias, fracturas/traumas de EEII, inmovilización prolongada, tabaquismo, uso de anticonceptivos orales y el antecedente personal de TVP o TEP.
El émbolo puede producir infartos pulmonares, alteración de la relación V/Q, y compromiso de corazón derecho. La afectación cardíaca está mediada por aumento de la resistencia del territorio vascular secundaria a tanto a obstrucción por el émbolo como por vasoconstricción pulmonar secundaria a la hipoxemia; este aumento de la resistencia vascular pulmonar lleva a dilatación del ventrículo derecho, y eventualmente a disminución del gasto cardíaco debido a caída de la precarga.
Diagnóstico
La sospecha es clínica, debe tenerse cuando nos encontramos frente a un paciente portador de alguno de los factores de riesgo y que presente súbitamente, disnea, dolor tóracico de tipo pleurítico, taquipnea, y/o hemoptisis. Frecuentes pero menos específicos son la presencia de tos, fiebre y taquicardia. Los TEP masivos pueden presentar síncope, hipotensión o incluso paro cardio-respiratorio. En el examen físico debemos buscar signos de TVP, crépitos a la auscultación pulmonar o signos de compromiso cardíaco: 3T o un soplo de Graham Steel (soplo protodiastólico producido por una insuficiencia pulmonar relativa que se ausculta en el foco pulmonar). Podemos dividir a los paciente con sospecha de TEP en pacientes con alta probabilidad pre-test y baja probabilidad pre-test usando el score de Wells simplificado.
Otros exámenes que son de utilidad (sospecha): ECG (Bloqueo de rama derecha, desviación del eje a derecha y patrón S1Q3T3), Ecocardiograma que evidencia compromiso de ventrículo derecho y mide la PAP (no hace el diagnóstico), y las enzimas cardíacas que pueden estar elevadas (indica compromiso del miocardio).
La probabilidad pre-test nos ayuda a definir la conducta diagnóstica, de acuerdo al siguiente algoritmo:
Tratamiento
El manejo inicial debe ir enfocado a la estabilización del paciente: hemodinamia, suplementación de oxígeno en caso de hipoxemia (y valorar la necesidad de ventilación mecánica). Si el paciente tiene una baja probabilidad de TEP, se solicita un dimero-D, el cual tiene un alto valor predictivo negativo, de esta manera, una baja probablidad de TEP más dimero-D negativo, descarta la posibilidad de TEP.
En casos de alta sospecha con hemodinamia estable, se debe iniciar tratamiento con heparina corriente o de bajo peso molecular mientras se prepara al paciente para el angioTAC. Una vez confirmado por este examen, se inicia el tratamiento anticoagulante oral paralelo a la heparina, la que se suspende una vez que el tratamiento oral esté en niveles terapéuticos (INR 2-3). El tratamiento anticoagulante oral se mantiene por 3 a 6 meses, y si el factor de riesgo se mantendrá activo, será de por vida.
En casos de alta sospecha de TEP con hemodinamia inestable, se inicia tratamiento con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular a dosis plena, en espera del resultado del AngioTAC. Una vez confirmado, se realiza trombolisis, siempre y cuando no haya contraindicaciones absolutas. La trombolisis se puede realizar con estreptoquinasa (250.000 U EV los primeros 30 minutos y luego 100.000 U/h por 24 horas, con atención a aparición de hipotensión, anafilaxia, asma o reacciones alérgicas), tPA (100 mg EV en 2 horas). Generalmente se descontinúa la terapia anticoagulante durante la infusión del trombolítico.
Se contraindica la trombolisis en caso de neoplasia intracraneana, trauma o cirugía intracraneana reciente (<2 meses), hemorragia interna activa o reciente en los últimos 6 meses, historia de ACV hemorrágico, coagulopatía, HTA severa e incontrolada, ACV no hemorrágico en los últimos 2 meses, cirugía en los últimos 10 días y trombocitopenia. Si estuviese contraindicada se debe realizar estudio angiográfico y trombectomía o lisis del coágulo. Algunos autores plantean que ante un paciente con evidente probabilidad de TEP y hemodinamia inestable, podría iniciarse de entrada trombolisis, idealmente con tPA (tenecteplase 100mg a pasar en 2 horas) acompañado de heparina. Y realizar luego sin premura el AngioTAC para confirmar la sospecha, sin embargo, está en discusión.
Seguimiento
Debe ser por especialista, decidir por cuánto tiempo mantener ACO (INR 2-3) y evaluar la necesidad de buscar algún factor protrombótico (por ejemplo neoplasia oculta o trombofilia).
Bibliografia
1. M. Sabatine. «Tromboembolia venosa (TEV)», pág. 65-68. Medicina de Bolsillo, 5° edición. Wolters Kluwer Health, 2014.
▪ Confirmación con estudios no invasivos. El test de esfuerzo es la primera elección.
▪ Los antiagregantes, las estatinas y los betabloqueadores aumentan la sobrevida y DEBEN utilizarse.
▪ Manejo sintomático: nitratos, betabloqueadores y bloqueadores de canales de calcio.
▪ Coronariografía indicada en pacientes de alto riesgo o en estudios no invasivos positivos.
Caso clínico tipo
Varón de 54 años, DM2, dislipidemia y tabaquismo activo. Presenta desde hace 4 meses dolor precordial leve al subir escaleras o caminar rápido, que cede rápida y completamente con reposo. Refiere “saber cuando le va a doler el corazón”.
Definición
Es una de la expresiones clínicas de isquemia miocárdica crónica. Es un dolor torácico retroesternal opresivo cuyas características (factores desencadenantes y calmantes, duración, intensidad y síntomas asociados) son relativamente estables en el tiempo.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La ateroesclerosis de las arterias coronarias (enfermedad coronaria) es la causa más frecuente de angina crónica estable. En este caso, la placa ateromatosa constituye una obstrucción fija del flujo sanguíneo coronario, disminuyendo la oferta de O2. Por mecanismos locales de autoregulación, la arteria coronaria afectada se vasodilata a distal, aumentando el flujo sanguíneo, pero disminuyendo su reserva coronaria. De esta manera, un paciente que en reposo es asintomático y ante un aumento de la demanda (por ejemplo esfuerzo físico), será incapaz de aumentar más la oferta de O2 (depleción de reserva coronaria), apareciendo isquemia y con ella, angina. La enfermedad coronaria es la 1° causa de muerte en los países industrializados y también en Chile, y en forma concordante, la angina crónica estable es causa frecuente de ingreso a servicios de cardiología. Se asocia a varios factores de riesgo cardiovascular tales como: tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, sedentarismo y síndrome metabólico, entre otros.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, en donde la historia clínica es la piedra angular del dolor torácico. Confirmándose con estudios no invasivos.
Estudios no invasivos:
La radiografía de tórax y el ECG (en reposo) pueden ser normales o mostrar alteraciones inespecíficas. El test de esfuerzo (ergometría) es el estudio de primera elección, y permite objetivar la aparición de síntomas o alteraciones en el ECG desencadenadas por el esfuerzo físico; también permite valorar la capacidad funcional, la respuesta de la presión arterial y la aparición de arritmias.
▪ La ergometría es clínicamente positiva si aparece angina durante la prueba.
▪ La prueba es eléctricamente positiva si aparece infradesnivel de ST rectilíneo o descendente > 1,5 mm. Si aparece SDST (poco frecuente), debe ser en derivaciones que no tengan onda Q patológica en reposo.
▪ Los cambios de la onda T no tienen valor diagnóstico.
El ecocardiograma de estrés también reproduce la isquemia miocárdica, y se considera positivo ante la aparición de angina o alteraciones de la motilidad. Su gran limitante es que es operador dependiente.
Estudios invasivos:
Corresponde a la coronariografía, la cual permite visualizar la anatomía coronaria mediante la inyección de medio de contraste. Está indicada cuando los métodos diagnósticos no invasivos son positivos mostrando alto riesgo (isquemia a baja carga), o son no concluyentes frente a una alta sospecha clínica, o cuando el paciente no responde al tratamiento médico o en pacientes de alto riesgo de enfermedad coronaria.
Clínica
▪ Malestar o dolor torácico anterior (retroesternal o precordial).
▪ Puede irradiarse a hombros, brazos, manos y dedos, espalda e incluso epigastrio y mandíbula.
▪ Transitorio, de corta duración (no más de 5 minutos), que inicia y culmina progresivamente.
▪ Desencadenado por estrés físico y/o emocional, comidas copiosas, frío.
▪ Desaparece paulatinamente con reposo o nitratos.
▪ Puede acompañarse de disnea o síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, sudoración, etc.).
▪ Algunos pacientes (diabéticos y/o añosos), pueden no presentar angina típica frente a isquemia miocárdica, la cual puede manifestarse en ellos como náuseas o disnea (“equivalente anginoso”).
Tratamiento
El tratamiento médico tiene como objetivos: el aumento de la sobrevida y el aumento calidad de vida. Se puede subdividir en tratamientos no farmacológicos y farmacológicos.
No farmacológicos:
▪ Cambios en el estilo de vida:
– Cesación del hábito tabáquico.
– Dieta cualitativa basada en la pirámide alimenticia de la OMS, con variaciones según antecedentes del paciente.
– Ejercicio físico aeróbico, debe ser indicado caso a caso.
Farmacológico:
Su uso tiene 2 objetivos: aliviar los síntomas anginosos y la prevención de los eventos cardiovasculares (aumento de sobrevida).
▪ Aumento de sobrevida: Antiagregantes plaquetarios (AAS o clopidogrel), estatinas y betabloqueadores.
▪ Control de síntomas: Nitratos, bloqueadores de canales de calcio y betabloqueadores.
En caso de falla del tratamiento médico o en paciente de alto riesgo (miocardio en riesgo) se puede proceder a tratamientos invasivos:
▪ Revascularización percutánea: Principalmente mediante intervención coronaria percutánea (PCI).
▪ Cirugía de revascularización coronaria (By-pass coronario).
Seguimiento
Principalmente el control de los síntomas, con énfasis en la aparición de inestabilidad (cambios en duración, intensidad, magnitud del desencadenante, etc.) así como en la frecuencia de presentación y severidad de los episodios, además de la pesquisa y tratamiento de factores de riesgo cardiovascular. Dentro del seguimiento se recomienda la realización de ECG anual (y adicionales en caso de cambios en la clínica anginosa o aparición clínica de arritmias). Considerar repetición de la prueba de esfuerzo sólo 2 años después de la primera realizada, salvo cambios en el estado clínico.
Bibliografía
1. Ohman E. Chronic stable angina. N Engl. J Med. Mar 2016. 374;12 1167-1176
2. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J. 2013. doi:10.1093/eurheartj/eht296.
Seguimiento
Otros exámenes que son de utilidad (sospecha): ECG (Bloqueo de rama derecha, desviación del eje a derecha y patrón S1Q3T3), Ecocardiograma que evidencia compromiso de ventrículo derecho y mide la PAP (no hace el diagnóstico), y las enzimas cardíacas que pueden estar elevadas (indica compromiso del miocardio).