Gases arteriales y electrolitos plasmáticos

Nivel: Interpreta y emplea.

1.- Definición del exámen

La gasometría es la medición de los gases disueltos en una muestra de sangre (arterial o venosa) por medio de un gasómetro. Es la mejor prueba para el estudio del intercambio pulmonar de gases y el equilibrio ácido-base. La anticoagulación de la muestra sanguínea con heparina sódica es imprescindible, pero una cantidad excesiva puede artefactar los resultados (disminución de la pCO₂ y del HCO₃, y altera la determinación de la Hb).

El análisis de los gases sanguíneos involucra la medición directa que la máquina hace del pH, PO₂ y PCO₂; a partir de estas mediciones se puede calcular de manera matemática otros parámetros como el bicarbonato, el exceso y déficit de base, la base exceso estándar, la saturación de oxígeno, el contenido total de oxígeno entre otros.

Un electrolito es una solución de iones capaz de conducir corriente eléctrica. Los electrólitos participan en los procesos fisiológicos del organismo, manteniendo un sutil y complejo equilibrio entre el medio intracelular y el medio extracelular

Cada electrolito tiene una concentración característica  en el plasma sanguíneo, el líquido intersticial y el líquido celular. Son importantes para regular la osmolaridad o concentración de partículas en el plasma sanguíneo y otros líquidos del organismo. También determinan el nivel de hidratación y el pH de los líquidos corporales. El correcto equilibrio entre los distintos electrólitos es de importancia crítica para el metabolismo del cuerpo y su normal funcionamiento.

2.- Forma de realización del examen

Lo primero que hay que realizar es la localización de una arteria palpable. Al elegir la zona de punción debe tenerse en cuenta la accesibilidad del vaso y el tipo de tejido, ya que los músculos, tendones y grasa, son menos sensibles al dolor que el periostio y las fibras nerviosas. Además, para reducir la posibilidad de punción venosa accidental, es preferible elegir arterias que no presenten venas satélites importantes. Por todo ello, la arteria radial es la más recomendada como lugar de punción; de forma que cuando la circulación colateral es insuficiente o es difícilmente accesible, se pueden utilizar como alternativa la arteria humeral en la fosa antecubital.

Una vez elegida y palpada la arteria, hay que comprobar la viabilidad de la circulación colateral suficiente; para ello se realiza la maniobra de Allen, que demuestra el flujo colateral a través del Arco Palmar Superficial. Para ello se pide el enfermo que abra y cierre vigorosamente el puño, tras haber localizado y comprimido la onda de pulso radial y cubital. Tras 5-10 flexoextensiones suele aparecer palidez isquémica palmar. Con la mano del enfermo extendida, se libera la compresión cubital y se registrará el tiempo necesario para que reaparezca la coloración palmar habitual. En general, se considera que la circulación colateral es adecuada si reaparece en menos de 15 segundos.

Si todo es normal hay que realizar la punción, para ello se coloca la muñeca del paciente en hiperextensión, formando un ángulo de 45º con la aguja. Para la punción deben emplearse agujas de calibre inferior a 20G y especialmente diseñadas para ésta práctica. En ocasiones, se puede inyectar de forma subcutánea un anestésico local que no contenga adrenalina para evitar la vasoconstricción; con ello evitamos el dolor, disminuimos la ansiedad y la hiperventilación.

En condiciones ideales, debe obtenerse un reflujo de sangre arterial, capaz de elevar el émbolo de la jeringa de forma pasiva, obteniendo entre 2-5 ml. Tras la punción debe comprimirse la zona durante 2-3 minutos, con objeto de evitar la formación de un hematoma.

3.- Cuáles son las indicaciones del exámen

Está indicada siempre que queramos valorar el intercambio gaseoso pulmonar y sospechemos alteración del equilibrio ácido-base.

 Está indicada en el diagnóstico, valoración de la gravedad y evolución de los distintos trastornos ácido-base tanto metabólicos como respiratorios.

Ordinaria

Necesidad de medir la oxigenación o el estado ventilatorio

Sospecha de alteración del equilibrio ácido-base

Cuantificación de la respuesta a la oxigenoterapia

Monitorizar la gravedad y progresión de las enfermedades respiratorias

Preoperatorio de resección pulmonar

Urgente

Parada Cardiorrespiratoria

Coma de cualquier origen

Broncoespasmo con signos de Insuficiencia Respiratoria

EPOC reagudizado

Tromboembolismo pulmonar

Neumonia con signos de Insuficiencia Respiratoria

Insuficiencia cardiaca congestiva con signos de Insuficiencia Respiratoria

Shock de cualquier etiología

Descompensación diabética

Intoxicaciones agudas.

4.- Contraindicaciones del examen:

• Diátesis hemorrágicas
• Uso próximo o concomitante de anticoagulantes
• Enfermedad vascular periférica severa
• Anormalidades en la piel (infecciones, quemaduras, dermatitis)
• Insuficiencia de flujo sanguíneo del Arco palmar o cirugía arterial previa en misma zona
• Prueba de Allen modificada negativa, que demuestra una inadecuada irrigación a la mano, por lo cual se toma la opción de otra arteria para la muestra.

5.- Resultado que entrega el exámen:

pH: rango normal: 7,35-7,45 con rango compatible con la vida de 6,8-7,8

pCO2: Componente respiratorio del estado AB, en condiciones normales 35-40 mmHg.

Bicarbonato real: concentración de bicarbonato plasmática en una muestra de sangre sin que ésta se haya sometido a modificaciones externas (normalmente 24 ± 2 mEq/L).

Bicarbonato estándar: concentración de bicarbonato a pCO2 de 40 mmHg, una temperatura de 37°C y una presión barométrica de 760 mmHg, es decir el bicarbonato estándar informa sólo del componente metabólico.

Base buffer: Suma de todos los aniones sanguíneos con poder tampón: bicarbonato proteinatos, oxihemoglobina, etc. (a pCO2 de 40 mmHg, 37°C, 760 mmHg). Es independiente de la pCO2 y tiene un valor normal de 45-50 mEq/L en sangre arterial.

Exceso de base: Es la diferencia entre la base buffer real del paciente y la base buffer normal. Su valor normal es ± 2mEq/L. Un valor negativo por ejemplo – 10 implica que faltan 10 mEq/L de base para alcanzar un pH normal. Un valor positivo por ejemplo + 10 implica que sobran 10 mEq/L de base para alcanzar un pH normal.

CO₂ total en el plasma.  Es la suma de todas las formas de CO2 disuelto; ácido carbónico, bicarbonato, compuestos carbamino. Equivale en la práctica al valor del bicarbonato real mas 1-2mmoles/l (VN 26-28 mmoles/L plasma).

Anión gap: Aniones no medibles (lactato, sulfatos y proteinatos como albúmina). Se mide a través de la diferencia entre la concentración plasmática de catión principal y los aniones principales del LEC:

AG = Na⁺ – (Cl^– + HCO₃^–) Valor normal 12±4 mEq/L.

No se considera al K+, Mg2+, ni Ca2+, pues existen aniones que normalmente los balancean como uratos. Es muy útil su determinación especialmente en el diagnóstico diferencial de las acidosis metabólicas. Hay casos en que puede estar falsamente disminuido como son la hipoalbuminemia, y el exceso de proteínas cargadas positivamente como ocurre en el Mieloma. En la alcalosis metabólica puede estar elevado sin que implique aparición de nuevos aniones.

6.- Interpretación del resultado de exámen:

Para analizar los trastornos de acido-base en pacientes graves es necesario un enfoque sistemático. Se pueden utilizar varios métodos de evaluación (exceso de base, diferencia de iones), pero el método que se explica a continuación se basa en análisis tradicionales que aplican formulas basadas en el ión hidrógeno y el bicarbonato, Así, las alteraciones acido base de origen metabólico son causadas por cambios en la concentración de bicarbonato y aquellas de origen respiratorio por variaciones de la PaCO₂.

1)Determinar la condición general del ácido-base midiendo el pH. ¿hay acidemia <7,35 o alcalemia>7,45?.

2)Si se observa una alteración, determinar si el proceso primario es metabólico (cambio en el bicarbonato) o respiratorio (cambio en la PaCO₂).

Acidosis metabólica

Se refiere a un proceso de exceso de protones libres derivados de un exceso de ácidos fijos. Este proceso lleva a una disminución del bicarbonato plasmático y acidemia. La acidemia resultante estimula la ventilación alveolar y conduce a una hipocapnia secundaria característica de este trastorno. Por cada 1 mEq que baja la concentración de bicarbonato la pCO2 baja 1.2 mm Hg.

Relacion normal entre HCO₃ y pCO₂ en acidosis metabólica

 Cuando se desarrolla una acidosis metabólica, el evento primario es la acumulación de ácidos fijos con la consiguiente caída en la concentración de bicarbonato. Esta acidosis a nivel del tronco encefálico estimula el centro respiratorio, el paciente hiperventila produciéndose una disminución de pCO2. Al producirse una acidosis metabólica siempre debemos preguntarnos si la pCO2 es adecuada para la caída en el bicarbonato. Existen varias fórmulas, siendo las más utilizadas las siguientes :

1.-pCO2 esperado = 1,5 x [ HCO3] + 8 (rango de ± 2)

2.-Por cada 1 mEq/l que baja el bicarbonato la pCO2 debe bajar 1.2 mm Hg

Anión gap.  La siguiente pregunta a realizar en acidosis metabólica es cuánto es el valor del anión gap.

AG = Natremia – (bicarbonatemia + cloremia) VN 14 ± 2

Desde un punto de vista diagnóstico, el cálculo de este parámetro es extremadamente útil para acercarse a la etiología generadora de acidosis.

Acidosis metabólica con anión gap aumentado:  La titulación de los H+ libres por bicarbonato lleva a que se acumulen los aniones provenientes de los ácidos no medibles (ej. lactato, acetoacetato, etcétera)

Acidosis metabólica con anión gap normal: También se le llama acidosis hiperclorémica. El exceso HCl o bien la pérdida de bicarbonato, lleva a nivel renal a retención de CI- debido a su mayor concentración tubular en relación al bicarbonato. En el fondo se reemplaza el HCO3 – por CI- no habiendo entonces cambios en la suma total de los aniones medidos (ej.diarreas)

Alcalosis metabólica

Es una de las anormalidades ácido-base más frecuentemente encontradas en la práctica clínica. Se define como una elevación primaria de la concentración plasmática de bicarbonato. El aumento del pH sanguíneo disminuye la ventilación alveolar conduciendo a hipercapnea secundaria, característica de este trastorno. Se ha estimado que la pCO2 aumenta alrededor de 0,7 mmHg por cada mEq/L que aumenta el bicarbonato. Las etiologías generadoras de este trastorno, pueden dividirse en alcalosis cloruro sensibles y cloruro resistentes.

Frente a un paciente con alcalosis metabolica preguntarse el mecanismo de generación (pérdidas GI de ácidos, pérdida renal de ácidos, Hiperaldosteronismo primario, Sd Cushing, depleción severa de potasio, hipercalcemia, etc…) y qué mecanismos de mantención perpetúan el aumento del bicarbonato plasmático (depleción de Cl^–, K⁺, contracción del VEC, etc…)

El manejo efectivo de este trastorno requiere comprender la fisiopatología subyacente. Los esfuerzos terapéuticos se deben enfocar a eliminar o controlar los procesos generadores del exceso de bicarbonato, y en segundo lugar, interrumpir los mecanismos de mantención. Sólo en caso de alcalosis metabólica severa en que se necesita una corrección rápida se usa infusión de HCI.

Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria o hipercapnea primaria es un disturbio ácido-base iniciado por un aumento en la pCO2 que resulta de una disminución en la ventilación alveolar, como consecuencia de obstrucción de la vida aérea superior o baja, estatus asmático, defectos alveolares severos como una neumonía grave, edema pulmonar, depresión del sistema nervioso, deterioro neuromuscular, etc…

Existe una compensación aguda de bicarbonato que es de aproximadamente 1meq/L por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. Cuando la hipercapnea es sostenida se produce un ajuste renal que aumenta la concentración de bicarbonato plasmático. Este ajuste renal toma 3 – 5 días para completarse y refleja una mayor generación de bicarbonato renal por mayor acidificación renal (especialmente por mayor síntesis de amonio) y pérdida de cloruro, generando la característica hiperbicarbonatemia hipoclorémica de la acidosis respiratoria crónica. Esta compensación crónica es aproximadamente 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg que sube la pCO2. Por lo anterior, para un mismo grado de elevación en pCO2 el grado de acidemia será mucho menor en acidosis respiratoria crónica que en la aguda.

Tratamiento.  En el caso de una acidosis respiratoria aguda, se debe asegurar una vía aérea adecuada y aportar oxígeno en altas dosis, como medidas críticas en el tratamiento inicial. Las medidas subsecuentes deben ser dirigidas a identificar y corregir la etiología de base cuando sea posible. Es importante mencionar que en el caso de acidosis respiratoria aguda debe siempre emplearse un tratamiento agresivo, destinado a corregir la alteración ventilatoria

Alcalosis respiratoria

Es el trastorno ácido-base iniciado por una disminución en la pCO2 con la consiguiente alcalinización de los fluidos corporales. La hipocapnea produce una disminución adaptativa en la concentración de bicarbonato plasmático. Esta caída del bicarbonato es inmediata completándose en 5-10 minutos desde el inicio de la hipocapnea y es explicada en gran parte por titulación alcalina de los tampones no bicarbonato corporales, y en menor medida por aumento en la producción de ácidos orgánicos, en especial ácido láctico. Este compensación aguda hace caer el bicarbonato plasmático en 2mEq/L por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2 . Cuando la hipocapnea es mantenida se producen adaptaciones a nivel renal que causan una diminución adicional del bicarbonato plasmático. Esta adaptación crónica requiere 2-3 días para completarse, reflejando una menor acidificación renal. El efecto neto crónico es una caída de la bicarbonatemia de 4mEq/L por cada 10 mmHg que haya disminuido la pCO2, resultando en una casi normalización de pH extracelular en la alcalosis respiratoria crónica.

Tratamiento. Debido a que la alcalosis respiratoria crónica tiene un bajo riesgo vital, y produce poca sintomatología no se necesitan medidas especiales para tratarla. En contraste, una severa alcalemia causada por una hipocapnea aguda primaria, requiere medidas correctivas dirigidas a reducir la concentración de bicarbonato plasmático, aumentar la pCO2 o ambos. La disminución de la bicarbonatemía se puede obtener con acetazolamida, ultrafiltración , administración de suero fisiológico, hemodiálisis con bicarbonato bajo. El aumento de la pCO2 se puede obtener respirando en un sistema cerrado, en casos graves se realiza hipoventilación controlada con ventilador.

7.- Signos de alarma:

pH: <7,20 y >7,60

pO₂: <40mmHg

pCO₂: >70mmHg

Na⁺:  <120 y >158mmol/L

K⁺:< 2,5 y >8mmol/L

Cl^–: <75 y >126mmol/L

Ca²⁺: <0,9 y >1,70mmol/L

8.- Riesgos del examen

Asociados a la gasometría arterial:

• Infección
• Hematoma
• Pseudoanaeurisma
• Fístula arteriovenosa
• Neuropatía
• Pérdida sanguínea iatrogénica
• Sangrado persistente
• Isquemia de rama
• Embolización aérea (aguas con burbujitas)
• Lesión del nervio mediano
• Plexopatía braquial
• Trombosis

9.- Bibliografía

http://www.enciclopediasalud.com/categorias/cuerpo-humano/articulos/electrolitos-en-el-cuerpo-humano

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http://www.ffis.es/volviendoalobasico/13obtencin_y_anlisis_de_la_muestra.html

Bases de la medicina clínica. Unidad 12 Nefrología. Tema 12.2 Equilibrio ácido-base