Diarrea Crónica

Definición

Según la Organización Mundial de la Salud la diarrea se define como 3 o más evacuaciones de deposiciones líquidas o acuosas en 24 horas. Esto habitualmente significa un volumen de deposiciones de más de 10 g/k/día en lactantes y niños menores o más de 200 g/ día en niños mayores y adultos. Se destaca que la consistencia y volumen de las deposiciones son más importantes que su frecuencia. Por otra parte, se considera aguda cuando la duración es menor a 7 días y crónica cuando se presenta por 30 o más días ⁽¹⁾.

La diarrea persistente se define como heces sueltas o líquidas que ocurren al menos tres veces al día durante 14 días o más, el cambio en la consistencia de las heces es más importante que la frecuencia de las heces. Sin embargo, con frecuencia es difícil identificar el momento de aparición de la diarrea y delimitar claramente las dos entidades. La falta de consenso sobre síntomas y duración de las definiciones basadas en la diarrea sigue siendo un desafío ⁽³⁾.

Aunque la diarrea persistente de 14 días o más se considera una entidad distinta, hay pruebas que la diarrea que dura de 7 a 13 días también se asocia con resultados adversos, incluido el retraso del crecimiento, e identifica los niños en riesgo de desarrollar diarrea persistente en el futuro ⁽³⁾.

Epidemiología

La enfermedad diarreica sigue siendo una de las principales causas de morbimortalidad a nivel mundial. Aun cuando se ha logrado disminuir su mortalidad, la incidencia permanece sin cambios con 3,3 episodios por niño al año. Según un informe reciente de la OMS, las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte en menores de 5 años, cobrando la vida de 1,5 millones de niños cada año. Por otra parte, es señalada en el mismo informe, como una de las principales causas de malnutrición en este grupo etario. La diarrea crónica por su parte, es una condición común y afecta al 3-5% de la población mundial. En Chile no se dispone de datos recientes. Giraldes en 1985 describe 100 casos de diarrea crónica en 2 centros de referencia, encontrando que las parasitosis y la enfermedad celíaca fueron las principales causas. De acuerdo a una experiencia no publicada, la diarrea crónica constituye la 4° causa de derivación al subespecialista (Unidad de Gastroenterología, Hospital Exequiel González Cortés). A pesar de constituir una entidad relativamente frecuente, el número de publicaciones relacionadas con este tópico ha disminuido en la literatura mundial ⁽¹⁾.

Factores De Riesgo

Los factores de riesgo que hacen que una diarrea aguda evolucione hacia la cronicidad son: la malnutrición calórico-proteica, las deficiencias de micronutrientes (vitamina A y zinc), no recibir lactancia materna, la infección intestinal por determinados patógenos (Escherichia coli enterotoxigénica, Shigella) y la infección VIH ⁽¹⁾.

Malnutrición

La desnutrición crónica y aguda altera el desarrollo y la función del sistema inmunológico. Esto conduce a respuestas inmunes subóptimas que también están asociadas con un aumento generalizado de respuesta inflamatoria, que puede contribuir al daño tisular causado por la infección entérica. La desnutrición también altera los mecanismos de reparación tisular de modo que las infecciones tienden a ser más graves y de mayor duración. Las deficiencias específicas de nutrientes, como la vitamina A y las deficiencias de zinc, se asocian con diarrea persistente. Los estudios controlados aleatorizados en una variedad de poblaciones han demostrado que los suplementos de zinc administrados durante un episodio de diarrea reducen la gravedad y la duración de la diarrea aguda y persistente en niños mayores de 6 meses de edad. Los suplementos de zinc administrados profilácticamente en poblaciones donde la deficiencia de zinc es común también reducen la incidencia de diarrea, incluida la diarrea crónica.

La lactancia materna, especialmente la lactancia materna exclusiva, protege contra la diarrea mediante una disminución en la exposición a enteropatógenos, y proporciona sustancias protectoras incluyendo la lactoferrina, lisozima y oligosacáridos, así como anticuerpos maternos y glóbulos blancos. La diarrea tanto aguda como crónica es menos común en los niños amamantados. Los efectos positivos de la lactancia continúan incluso después de la introducción de los alimentos sólidos. La lactancia materna hasta los 2 años de edad es la recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y otras agencias.

Patógenos entéricos

Se ha aislado una gran variedad de patógenos bacterianos de las heces de niños con diarrea crónica. Algunos patógenos se han asociado con episodios más prolongados, aunque los resultados de los estudios son inconsistentes. Una revisión de la literatura identificó más de 30 bacterias, virus, y parásitos en trastornos digestivos persistentes incluyendo diarrea crónica. Entre los más comúnmente citados son E. coli enteroagregativo (también conocido como “enteroadherent E. coli”, EAEC), E. coli enteropatógena (EPEC) en lactantes menores de seis meses, Shigella, Cryptosporidium, Yersinia y Campylobacter.

Los parásitos intestinales tales como Cyclospora, Isospora, Microsporidium, Entamoeba histolytica, y Strongyloides pueden también desempeñar un papel. Entre los parásitos intestinales, Cryptosporidium se ha encontrado en episodios crónicos de diarrea en Bangladesh, pero no en Perú, mientras que Giardia lamblia mostró tasas de incidencia similares en las enfermedades agudas y crónicas.

Se han implicado doce tipos diferentes de virus, incluyendo adenovirus, norovirus, citomegalovirus, rotavirus y VIH. Patógenos virales como el rotavirus y el citomegalovirus se han asociado con diarrea prolongada generalmente después de episodios agudos particularmente graves. El rotavirus es la principal causa de diarrea deshidratante aguda grave en niños pequeños, pero la mayoría de los episodios de infección por rotavirus son cortos y autolimitados. Sin embargo, el rotavirus ha sido implicado en el síndrome de diarrea prolongada en pacientes inmunodeficientes e inmunocompetentes. La introducción de una vacuna contra el rotavirus en los programas de vacunación infantil de muchos países permitirá la estimación del efecto de este virus en la diarrea persistente.

Torovirus y astrovirus también se han asociado con diarrea crónica. Algunas infecciones virales como el sarampión o el VIH causan diarrea crónica a través de la inmunosupresión. Los niños inmunosuprimidos son más propensos a desarrollar infecciones entéricas con patógenos múltiples y/o con patógenos oportunistas como Mycobacterium avium complex, Isospora, y Microsporidium.

Sin embargo, los cultivos de heces en serie durante los episodios de diarrea crónica sugieren que las infecciones secuenciales de patógenos iguales o diferentes son más a menudo responsables de la diarrea prolongada que la persistencia de un único agente etiológico. Cuando se realizan análisis completos, a menudo se identifican múltiples patógenos. En lugares con una concentración limitada de contaminantes fecales, se observan altas tasas de enteropatógenos incluso en heces de niños sin diarrea. Por lo tanto, la presencia de una bacteria, virus o parásito no significa que sea el agente causal, tal vez explicando algunos errores aparentes de tratamiento.

Los avances en genética están aumentando la comprensión de la interacción entre los mecanismos de virulencia de enteropatógenos y la respuesta inmune del huésped, y es probable que expliquen por qué algunos niños tienen diarrea, mientras que otros que albergan los mismos patógenos permanecen sin síntomas.

Enfermedad por VIH

La diarrea crónica se asocia comúnmente con el VIH y proporciona un paradigma para las interacciones complejas entre el huésped inmunocomprometido, la desnutrición y la infección entérica. La desnutrición es a menudo una manifestación temprana de la enfermedad por VIH, y se asocia con una rápida disminución del número de células CD4 + y un aumento de la tasa de infecciones oportunistas. Disfunciones combinadas en la absorción son comunes en los niños con infección por el VIH y pueden afectar al intestino, el hígado y el páncreas. La malabsorción de lactosa y hierro son particularmente comunes. Varios mecanismos celulares parecen estar directamente afectados por la infección por el VIH. Como ejemplo, la proteína del factor transactivante (Tat) liberada por el virus puede afectar directamente a los enterocitos como citotoxina y como enterotoxina. Esta interacción de proteína-célula daña el crecimiento y la proliferación celular, e inhibe el transporte de iones.

En el contexto de la inmunosupresión, la superinfección con agentes oportunistas como Cryptosporidium, Blastocystis hominis, Cándida albicans y otros pueden causar diarrea y lesiones en la mucosa. En consecuencia, la infección por el VIH induce directa e indirectamente en la disfunción intestinal, desnutrición e inmunidad. La terapia antirretroviral también puede causar diarrea persistente ⁽³⁾.

Fisiopatología

La absorción de nutrientes es una labor eficiente y regionalizada a nivel del intestino en la cual participan las glándulas anexas (salivales, hígado y páncreas) y las células del epitelio intestinal (enterocitos). Comprende procesos de digestión y absorción en forma secuencial. La digestión consiste esencialmente en reacciones químicas y enzimáticas por las cuales los alimentos son reducidos de tamaño para que puedan ser absorbidos por los enterocitos. Esto se lleva a cabo a nivel luminal por enzimas liberadas al lumen (salivales, gástricas o pancreáticas) o bien a nivel de membrana por enzimas insertadas en el ápice del enterocito (disacaridasas y peptidasas). Por otra parte, la absorción consiste en el proceso por el cual las moléculas resultantes de la digestión se movilizan desde el lumen intestinal hacia la sangre o linfa a través del epitelio intestinal. Los mecanismos involucrados incluyen, transporte activo, difusión pasiva y difusión facilitada. Los sustratos así absorbidos son transportados a los diferentes tejidos del organismo a través de la circulación sanguínea y linfática. La casi totalidad de la digestión y absorción de los alimentos como así también la casi totalidad de la absorción de agua y electrolitos ocurre en el intestino delgado. Varios nutrientes son absorbidos en zonas específicas del tubo digestivo: Los iones divalentes como fierro, calcio y vitaminas hidrosolubles lo hacen preferentemente a nivel de duodeno; las grasas y azucares en yeyuno, mientras que las sales biliares y vitamina B-12 en íleon terminal. El colon tiene la función de absorber el agua y electrolitos que no lo hicieron en el intestino delgado como también de recuperar los hidratos de carbono no absorbidos en el intestino delgado, previa metabolización a ácidos grasos de cadena corta por la flora bacteriana. Las enfermedades que afectan al páncreas exocrino producen mal digestión por falla en la síntesis y/o excreción de enzimas lipolíticas, proteolíticas e hidrolasas. Los síndromes colestásicos también producen mala digestión de grasas como consecuencia de la disminución luminal de sales biliares. En otras circunstancias, las deficiencias de las enzimas y transportadores de la pared intestinal son la causa de la malabsorción. Finalmente, la alteración de la función motora del aparato digestivo es responsable en gran medida de una de las entidades más prevalentes de diarrea crónica; la diarrea crónica inespecífica. Una motilidad normal depende de la regulación integrada del sistema nervioso central y autónomo, a través de diversos neurotransmisores como acetilcolina, epinefrina, serotonina, péptido intestinal vasoactivo, óxido nítrico y somatostatina. Estos interactúan con hormonas gastrointestinales y factores endoluminales como la flora bacteriana. Cualquier desequilibrio entre estos factores puede generar un trastorno de la motilidad digestiva expresado clínicamente en dolor y/o diarrea. En suma, el principio fundamental por el cual se produce una diarrea es la absorción incompleta de agua, electrolitos y/o nutrientes desde el lumen intestinal. Por otra parte, la diarrea puede ser consecuencia de una secreción aumentada de electrolitos hacia el lumen. En cualquier caso, se genera un poder osmótico que retiene agua en el lumen intestinal ⁽¹⁾.

Teniendo esto en cuenta, desde el punto de vista fisiopatológico la diarrea puede clasificarse de la siguiente forma (resumido en la Tabla 1):

Diarrea osmótica: Producida por la presencia de solutos de la dieta que no han sido absorbidos; el ejemplo clásico es la Intolerancia a lactosa por déficit de actividad lactasa. En estos casos la lactosa ingerida no es absorbida en su totalidad y permanece en el lumen. Es luego metabolizada por la flora bacteriana intestinal generando un alto poder osmótico.

Diarrea secretora: Causada por la sobre-activación de la secreción de cloro a nivel de las criptas de la mucosa intestinal. Un ejemplo de ella es la diarrea desencadenada por la toxina del cólera. Esta activa la adenilato ciclasa, incrementando las concentraciones de AMP cíclico intracelular que a su vez es responsable de la mayor secreción de cloro. El cloro a nivel luminal genera un alto poder osmótico desencadenando diarreas acuosas de alto volumen.

Trastornos de la motilidad: Puede existir un aumento de la velocidad de tránsito intestinal lo que contribuiría a un menor contacto de los nutrientes con enzimas digestivas y transportadores. Por el contrario, una hipomotilidad resultaría en estasis y sobrecrecimiento bacteriano intestinal. En la gran mayoría de los casos los mecanismos implicados son varios y se sobreponen ⁽²⁾.

Diarrea por trastorno Inflamatorio: Los ocasionados por causa infecciosa o inmunológica producen diarrea por afectación directa de la mucosa intestinal. La enfermedad inflamatoria intestinal es un ejemplo de este grupo.

En la mayoría de los casos, no obstante, la diarrea es el resultado de la combinación de estos mecanismos ⁽⁴⁾. 

Etiopatogenia

En la Tabla 2 se describe una clasificación de las principales causas de diarrea crónica en el niño. Algunas son muy comunes, como la diarrea crónica inespecífica o la enfermedad celíaca. Otras son muy infrecuentes y es excepcional que sean vistas por el pediatra de atención primaria a lo largo de su carrera profesional. De cualquier modo, han de ser incluidas en el diagnóstico diferencial. A continuación, expondremos las principales características de algunos cuadros clínicos, que son causa frecuente de diarrea crónica en la infancia ⁽¹⁾. 

Diarrea crónica inespecífica

La diarrea crónica inespecífica o diarrea funcional del niño pequeño es la causa más frecuente de diarrea crónica en la infancia. La diarrea crónica inespecífica (DCI) es una alteración funcional que está incluida en el grupo G5 de la clasificación de trastornos funcionales digestivos propuesta por el grupo de trabajo de los criterios Roma III. Los criterios diagnósticos de DCI son:

• Evacuación indolora de tres o más deposiciones al día voluminosas y poco formadas.
• Duración de la diarrea mayor de cuatro semanas.
• Inicio de los síntomas en niños de 6-36 meses de edad.
• Las deposiciones ocurren solo durante el día.
• No se altera el crecimiento pondoestatural, si la ingesta calórica es adecuada.

En los niños con DCI, su único síntoma es la diarrea, que no tiene repercusión en su estado de salud ni en su desarrollo. La consistencia de las deposiciones es variable y suele ir disminuyendo a lo largo del día. Es frecuente que las heces tengan restos vegetales sin digerir. La diarrea suele ser intermitente y remite antes de los cinco años de edad. La causa de este trastorno no se conoce. Algunos niños con DCI toman dietas hipograsas y ricas en hidratos de carbono simples. Se ha visto que estos pacientes tienen una alteración de la motilidad intestinal: no se interrumpe la fase III del complejo motor migratorio en el periodo postprandial, con lo que disminuye el tiempo de tránsito del intestino delgado. Se observa, además, una elevación significativa de prostaglandina F2α. Finalmente, se han descrito factores psicosociales (estrés, problemas familiares, maltrato) que alteran la motilidad intestinal, dando lugar a una DCI. El diagnóstico es clínico. Las pruebas complementarias solo estarían indicadas para descartar otros trastornos prevalentes, como la giardiasis o la enfermedad celíaca. En la DCI, las pruebas complementarias son normales. El tratamiento consiste en tomar una dieta equilibrada, evitando restricciones dietéticas. La ingesta grasa, que enlentece el tránsito digestivo, debe suponer un 30-50% del total de calorías. Es conveniente reducir la ingesta de hidratos de carbono simples (zumos de fruta y golosinas), así como de productos dietéticos que contengan fructosa y sorbitol. Es muy importante tranquilizar a los padres, informándoles del carácter benigno y autolimitado de la diarrea y que no tiene ninguna repercusión sobre el niño ⁽²⁾.

Síndrome postenteritis

La mejora nutricional y el tratamiento adecuado de la gastroenteritis aguda han favorecido la disminución del síndrome postenteritis en nuestro medio. El síndrome postenteritis es el cuadro clínico caracterizado por una persistencia de diarrea durante más de 14 días, después del inicio de una gastroenteritis aguda (GEA). Los factores que favorecen la evolución de una GEA hacia un síndrome postenteritis son: malnutrición, inmunodeficiencias y tratamientos inadecuados de la diarrea aguda (ayunos prolongados, dietas hipocalóricas o hiperosmolares). Es más frecuente en niños menores de 18 meses. La etiopatogenia no ha sido definitivamente aclarada. Se ha atribuido: a una infección entérica persistente, a infecciones repetidas, a sobrecrecimiento bacteriano, a la sensibilización por proteínas alimentarias y a la pérdida de disacaridasas del borde en cepillo, como consecuencia del daño mucoso existente. Gracias a la mejora de la nutrición, ha disminuido su incidencia en los países desarrollados, pero sigue siendo una causa frecuente de diarrea en los países del tercer mundo. La lesión mucosa conduce, en ocasiones, a una intolerancia secundaria a la lactosa o a una intolerancia a las proteínas de la leche de vaca. Se recomienda retirar la lactosa de la alimentación. Si hay una buena respuesta, se mantendrá la exclusión durante 4-6 semanas con reintroducción posterior progresiva. Si no hay respuesta, se retirarán las proteínas de la leche de vaca, administrando una fórmula extensamente hidrolizada o una fórmula semielemental. En el caso de que en el coprocultivo se aísle un germen responsable de infección persistente, está indicado el tratamiento etiológico. Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano El síndrome de sobrecrecimiento bacteriano se produce como consecuencia de una proliferación anómala de bacterias propias del colon en el intestino delgado. Este trastorno se asocia a alteraciones anatómicas intestinales (duplicación intestinal, divertículos, fístulas enterocólicas, intestino corto, resección de la válvula ileocecal), alteraciones de la motilidad intestinal (pseudoobstrucción intestinal, asa ciega), desnutrición, inmunodeficiencia o hipocloridria. Como consecuencia de la proliferación bacteriana, se produce la fermentación intraluminal de carbohidratos en el intestino delgado y una desconjugación de sales biliares. Los síntomas clínicos son: diarrea, dolor abdominal y malabsorción. La vitamina B12 es consumida por las bacterias y puede estar disminuida en suero. El diagnóstico se basa en el test de hidrógeno espirado o en una prueba terapéutica. El cultivo del jugo duodenal con cuantificación del número de bacterias se ha considerado el gold standard, pero es un método engorroso y no se suele emplear en la práctica clínica. En el test de hidrógeno espirado, se observa, después de la administración de una solución de glucosa o lactosa, una elevación del hidrógeno espirado superior a 10-12 partes por millón (ppm), en la primera hora después de la prueba. Esta prueba tiene muchos falsos positivos y falsos negativos. Por ello, muchos autores admiten la prueba terapéutica con antibióticos, seguida de mejoría clínica, como procedimiento diagnóstico. Los antibióticos más utilizados para el tratamiento son: el metronidazol y la amoxicilina-ácido clavulánico durante 1-3 semanas. Este tratamiento se basa en consenso de expertos, pues no hay evidencias fuertes que apoyen un tratamiento de elección ⁽²⁾.

Intolerancia a hidratos de carbono

La intolerancia a hidratos de carbono se manifiesta con una diarrea acuosa, explosiva y ácida, que irrita con frecuencia la zona perianal. Se acompaña de flatulencia y distensión abdominal. La intolerancia a hidratos de carbono se produce como consecuencia de la maldigestión y/o malabsorción de azúcares en el intestino delgado. Las disacaridasas se encuentran en el borde en cepillo de la mucosa intestinal. El déficit enzimático de disacaridasas puede ser primario o secundario a una lesión del intestino delgado, como consecuencia de infecciones o trastornos inflamatorios. El hidrato de carbono no absorbido llega al colon, donde es fermentado por las bacterias, produciendo ácidos orgánicos y gases, como metano e hidrógeno. La presencia en el colon de un contenido osmóticamente activo dificulta la absorción de agua y electrolitos y, por otra parte, atrae agua a la luz intestinal. Como consecuencia de todo ello, se produce una diarrea osmótica, caracterizada por un pH ácido y la presencia de azúcares reductores o no reductores en heces. Los síntomas clínicos son: diarrea crónica, flatulencia, distensión y dolor abdominales. La intolerancia secundaria a carbohidratos más frecuente es la intolerancia a la lactosa. Entre las intolerancias primarias se encuentran:

• Déficit congénito de lactasa, que es muy infrecuente; sus síntomas se producen con la exposición a la lactosa de la leche en el periodo neonatal.
• La hipolactasia primaria de tipo adulto, se manifiesta a partir de los 4-5 años; el déficit de lactasa puede ser parcial o total; es la forma más frecuente de déficit de disacaridasas y afecta al 15% de adultos de raza blanca, al 40% de asiáticos adultos y al 85% de negros adultos de EE. UU.
• El déficit congénito de sacarasa-isomaltasa es un trastorno autosómico recesivo en el que la diarrea suele aparecer tras la introducción en la alimentación del lactante de la fruta o los cereales, que contienen sacarosa, o de una fórmula infantil que contenga polímeros de glucosa.
• El déficit congénito de trehalasa, que es una enzima necesaria para digerir la trehalosa, se manifiesta con diarrea después de ingerir setas.
• La malabsorción de glucosa galactosa es una rara enfermedad autosómica recesiva de inicio neonatal, en la que falla el sistema de co-transporte intestinal de glucosa y galactosa/Na+.

Para el diagnóstico de estos trastornos se emplea: la determinación del pH y de sustancias reductoras en heces, curva de glucemia tras la sobrecarga oral de azúcares (cada vez menos empleada), test de hidrógeno espirado, estudio genético y biopsia intestinal con estudio de la actividad enzimática. El tratamiento consiste en retirar de la alimentación, el azúcar al que se es intolerante. En la intolerancia secundaria a la lactosa, se puede introducir esta después de la curación de la mucosa. Los pacientes con hipolactasia primaria de tipo adulto pueden tolerar pequeñas cantidades de lactosa cuando el déficit enzimático es parcial. En el caso del déficit de sacarasa-isomaltasa, los pacientes suelen irse haciendo tolerantes con la edad. Enteropatía sensible a las proteínas de la leche de vaca La enteropatía sensible a las proteínas de la leche de vaca (PLV) se debe sospechar en un lactante que comienza con diarrea crónica, malabsorción y mala curva de peso, días después de la introducción de las PLV y que mejora al retirar estas de la alimentación. Es una reacción adversa inducida por las PLV, una enteropatía inmune no mediada por IgE, con atrofia vellositaria, que suele ser parcheada. Otros alimentos, como: la soja, los frutos secos, el pescado o el gluten, pueden producir una enteropatía similar, pero la leche de vaca es la causa más frecuente de enteropatía inmune en los primeros meses de vida. Los síntomas clínicos son: diarrea crónica, anorexia, vómitos, distensión abdominal y estancamiento ponderal o pérdida de peso. Aparecen días o, incluso, alguna semana después de la introducción de una fórmula láctea infantil en la alimentación. Al no producirse síntomas inmediatos tras la ingesta de las proteínas lácteas, con frecuencia es difícil establecer la relación existente entre la ingesta de leche y los síntomas. La IgE sérica específica frente a las PLV y el prick-test son negativos. El diagnóstico se basa en la mejoría clínica que se produce al retirar la fórmula infantil y la recaída después de la provocación. Desde la retirada de las proteínas lácteas hasta la remisión de los síntomas, pueden pasar 2-4 semanas. El tratamiento consiste en la sustitución de la fórmula infantil por una fórmula extensamente hidrolizada. Dentro de estas, se prefieren las fórmulas semielementales, que tampoco contienen lactosa, pues con frecuencia no es bien tolerada, debido al déficit de lactasa secundario a la lesión vellositaria. Si no se observa mejoría con la fórmula semielemental, se administrará una fórmula elemental, en la que el aporte proteico se hace en forma de aminoácidos. No se recomiendan las fórmulas de soja, porque un alto porcentaje de niños con enteropatía inducida por PLV, también son sensibles a la soja. La alergia a las PLV es habitualmente un cuadro autolimitado. La alergia no mediada por IgE, como es el caso de la enteropatía, tiende a resolverse antes que la mediada por IgE, casi siempre antes de los dos años de edad ⁽²⁾.

Fibrosis quística

La fibrosis quística es la causa más frecuente de insuficiencia pancreática exocrina en los niños. La fibrosis quística es una enfermedad autosómica recesiva. El defecto genético afecta a un gen localizado en el brazo largo del cromosoma 7, que codifica una proteína reguladora de conducción a través de las membranas (CFTR). Su alteración provoca la formación de secreciones espesas que alteran el normal funcionamiento de los órganos afectados. Los principales síntomas de la enfermedad son: respiratorios y digestivos. En la fisiopatología de la afectación digestiva, influyen las siguientes alteraciones:

• Insuficiencia pancreática: alteración de la secreción y del transporte de las enzimas pancreáticas.
• Alteración de la absorción y excreción de los ácidos grasos esenciales.
• Malabsorción de sales biliares en el íleon terminal.
• Sobrecrecimiento bacteriano.

Hay varias formas clínicas de sintomatología digestiva, según la edad: íleo meconial en el recién nacido, diarrea crónica en el lactante, dolor abdominal y retraso de crecimiento en el niño mayor. El diagnóstico se basa en: la clínica, antecedentes familiares, test de cribado neonatal, test del sudor, anomalía del potencial nasal transepitelial y estudio genético.

Las causas más frecuentes en cada edad se muestran en la Tabla 3.

Clínica Y Diagnóstico

La evaluación del paciente con diarrea crónica debe ser sistematizada e incluir una detallada historia clínica, examen físico con evaluación nutricional y finalmente la realización de algunos exámenes de laboratorio solicitados en base a la orientación de los puntos anteriores. En primer lugar, es importante determinar si el paciente tiene efectivamente una diarrea crónica. En ocasiones el escurrimiento observado en un paciente con constipación crónica puede ser erróneamente interpretado como diarrea. Con menor frecuencia, la confusión se origina en una incontinencia fecal.

Historia clínica

Dedicar el tiempo necesario en realizar una buena historia clínica es fundamental para el enfoque diagnóstico. A menudo evitará tener que realizar exploraciones innecesarias. La edad del paciente nos servirá para acotar el diagnóstico diferencial.

Aspectos a tener en cuenta:

• Características de las deposiciones.Consistencia, número, tamaño, color y olor. Heces voluminosas y pastosas orientan hacia un síndrome de malabsorción. La presencia de restos alimenticios vegetales sin digerir y una consistencia variable hace pensar en alteraciones del tránsito. Heces líquidas, explosivas y de olor ácido son muy características de malabsorción de azúcares.
• Evolución de la diarrea.Cómo y cuándo empezó, si el inicio fue agudo o insidioso, si hubo factores desencadenantes o si hay alternancia con períodos de remisión o incluso estreñimiento.
• Sintomatología acompañante:
  • Digestiva: anorexia, aumento del apetito, vómitos, hemorragias, dolor abdominal, meteorismo, distensión abdominal, tenesmo, urgencia defecatoria.
  • Extradigestiva: fiebre, afectación estado general, astenia, pérdida peso, fallo de medro, manifestaciones respiratorias, dermatológicas o articulares.
  • Enfermedades o posibles factores asociados: gastroenteritis, enfermedades sistémicas, intervenciones quirúrgicas, administración de fármacos, viajes recientes a áreas endémicas, etc.
• Encuesta dietética.Introducción de alimentos nuevos coincidiendo con el inicio de la diarrea, ingesta de alimentos de riesgo (cafeína, dulces, sorbitol, chocolate, productos lácteos, zumos envasados, etc.), ingesta excesiva de líquidos, ingesta calórica disminuida, dieta pobre en grasas, dietas astringentes prolongadas, sobrealimentación. Respuesta o no al ayuno (mejora o desaparece en las osmóticas y no se modifica en las secretoras) o a las dietas de exclusión ⁽⁵⁾.

Examen físico

El examen físico debe considerar evaluación nutricional, incluyendo análisis de curvas de peso y talla; búsqueda de signos carenciales en piel y fanéreos, atrofia glútea, edema, distensión abdominal; exantemas cutáneos, úlceras bucales, masas tiroideas, artritis, soplos cardíacos, hepatomegalia o masas abdominales, ascitis, hipocratismo digital. Especial atención debe prestarse al examen anorrectal, incluyendo tono esfinteriano, presencia de fisuras, fístulas, abscesos o plicomas. Análisis de las características de las deposiciones ⁽²⁾.

Exploraciones complementarias básicas

• Examen de heces:
  • Aspecto, cantidad, color y olor.
  • Presencia de restos alimenticios, moco o sangre.
  • Presencia de fibras musculares, almidón o gotas de grasa.
  • pH fecal: valores < 5,5 sugieren malabsorción de azúcares.
  • Cuantificación de cuerpos reductores (Clinitest). Indica presencia de azúcares no absorbidos excepto la sacarosa que no es reductor.
  • Presencia de sangre oculta o leucocitos.
  • Estudio microbiológico: coprocultivo y 3 muestras seriadas para búsqueda de huevos y parásitos. Una recogida inadecuada es motivo de falsos negativos.
• Análisis sanguíneo:
  • Hemograma, recuento y fórmula.
  • Electrólitos, calcio y fósforo.
  • Metabolismo del hierro; fólico y B12.
  • Colesterol y triglicéridos .
  • Velocidad de sedimentación; proteinograma e inmunoglobulinas.
  • Marcadores de Enfermedad Celiaca (antiendomisio y antitransglutaminasa).
  • Si puede ser necesario realizar biopsia intestinal se debe añadir actividad de protrombina.
• Urinocultivo. En lactantes para descartar infección de orina.

Este primer nivel de estudio suele ser suficiente para establecer el diagnóstico de un número importante de enfermedades. En otras ocasiones precisaremos de técnicas más específicas que decidiremos en función de la sospecha ⁽⁵⁾.

Exploraciones de segundo nivel

• Estudio de malabsorción
  • Grasas: determinación cuantitativa de grasa fecal en heces completas de 3 días mediante técnica de Van de Kamer. Requiere a su vez hacer un registro nutricional para cuantificar la grasa ingerida. Normal: < 6 g/24 h adultos, < 3 g/24 h niños. Puede haber falsos negativos si el volumen recogido es escaso, la ingesta de grasas ha sido pobre o no se han conservado en lugar fresco.
  • Hidratos de carbono: test de hidrógeno espirado mediante cromatografía de gases. Son patológicos niveles superiores a 20 ppm sobre el basal. Un pico máximo a los 90-120 minutos sugiere malabsorción del azúcar ingerido. Un pico precoz a los 60 minutos o un nivel basal superior a 20-40 ppm indica sobrecrecimiento bacteriano. Puede haber falsos negativos si se han tomado antibióticos o si el paciente no posee bacterias productoras de H2 (10-20% de la población). Otra opción es el test de absorción oral, método invasivo y menos utilizado. Se administra el azúcar vía oral y se determina la glucemia en sangre capilar y el H2 espirado.
  • Proteínas: alfa-1 antitripsina en heces. La cuantificación fecal de esta proteína se correlaciona bien con las pérdidas proteicas intestinales. Otra opción es la cuantificación de nitrógeno fecal eliminado en 24 horas.
• Diagnóstico de procesos específicos.
  • Diarrea crónica por alteración de la digestión. En este grupo predomina la malabsorción de grasas. La enfermedad más frecuente es la fibrosis quística cuya confirmación se realiza mediante test de sudor, estudio genético o midiendo la diferencia de potencial nasal. La tripsina inmunorreactiva se usa como test de screening neonatal. La determinación de elastasa-1 en heces es útil para confirmar insuficiencia pancreática exocrina, si bien en grados leves puede ser normal.
  • Diarrea crónica por alteración estructural o enteropatía. Ante la sospecha de enteropatía será necesario la realización de biopsia intestinal. Para ello disponemos de cápsula de Crosby o bien de endoscopia. Algunas enteropatías son directamente diagnosticables mediante histología (Abetalipoproteinemia, Linfangiectasia intestinal, etc.); no obstante, en la mayoría de los casos la enteropatía es inespecífica, de manera que serán necesarios otros estudios para el diagnóstico diferencial. En este grupo tenemos: enfermedad celíaca, sensibilización a leche de vaca y otras proteínas, giardiasis, sobrecrecimiento bacteriano, síndrome postenteritis, enteropatías autoinmunes o bien secundarias a inmunodeficiencias. Si se sospecha enfermedad inflamatoria intestinal pueden ser de utilidad estudios radiológicos de contraste o con isótopos, si bien será la endoscopia y el examen histológico lo que nos dará el diagnóstico definitivo.
  • Diarrea crónica por malabsorción de hidratos de carbono. El origen podrá ser primario por un déficit congénito de disacaridasas o bien secundario a cualquiera de las enteropatías inespecíficas descritas anteriormente (sobre todo celiaquía, sensibilización a leche de vaca o postenteritis). En los déficits congénitos será preciso un estudio de disacaridasas mediante biopsia intestinal. Diarrea crónica por alteración congénita estructural y del transporte de electrolitos. Son diarreas que se inician las primeras horas o días después del nacimiento y pueden ser extremadamente graves. Las heces suelen ser abundantes y muy acuosas condicionando un riesgo elevado de deshidratación y malnutrición severa. El estudio histológico o de electrolitos en heces suele ser definitivo para el diagnóstico ⁽⁵⁾.

En las tablas 4 y 5 se enumeran las pruebas más comunes que se utilizan para el enfoque y orientación diagnóstica de una diarrea crónica desde el punto de vista analítico, que confirmará la sospecha clínica que ya poseemos basándonos en la anamnesis y la exploración ⁽⁶⁾.

Tabla 4 – Exploraciones complementarias básicas

Tabla 5 – Exámenes habituales en heces

Tratamiento

Los factores más importantes a tener en cuenta en la aproximación terapéutica inicial en la diarrea crónica son la edad del niño y la repercusión sobre el estado general y el estado nutricional. El tratamiento de la diarrea crónica debe basarse en tres pilares:

• Tratamiento etiológico, si es posible.
• Tratamiento nutricional para evitar o recuperar la malnutrición, mientras se estudia la etiología.
• Evitar dietas incorrectas que sean perjudiciales, sea por hipocalóricas, desequilibradas o que favorezcan la persistencia de la diarrea.

El tratamiento nutricional puede ser:

• Específico de la enfermedad
  • Curativo: exclusión de gluten en la enfermedad celiaca, aportación de cinc en la acrodermatitis enteropática, etc.
  • No curativo
    • A largo plazo: insuficiencia pancreática, linfangiectasia, abetalipoproteinemia.
    • Transitorio: intolerancia secundaria a la lactosa, IPLV.
• Inespecífico o de soporte nutricional
  • Aportando calorías y nutrientes para mantener un adecuado estado nutricional.

Mientras se realizan los estudios etiológicos y de repercusión humoral, anatómica y funcional de la diarrea crónica, se pueden seguir una serie de normas ⁽⁶⁾.

El enfoque terapéutico del paciente con Diarrea Crónica se resume a continuación ⁽²⁾.

Normas generales de actuación

• No retirar la lactancia materna.
• No introducir alimentos nuevos.
• Retirar los zumos de frutas, especialmente los comerciales, por el elevado contenido de azúcares, que pueden ser mal tolerados en la diarrea crónica, aconsejando otros alimentos más nutritivos.
• Intentar que la dieta sea equilibrada y proporcione las calorías adecuadas. No emplear dietas restrictivas y/o pobres en grasa, porque pueden perpetuar la diarrea.
• Evitar los inhibidores del peristaltismo intestinal.
• Evitar el empleo indiscriminado de antibióticos.
• Sales de rehidratación oral. Lo mejor para diarrea crónica son Soluciones Hipo-osmolares con arroz o glucosa ⁽⁶⁾.

Recomendaciones más específicas

• En los casos de diarrea de comienzo en la época neonatal o con importante repercusión, se puede necesitar la nutrición parenteral o nutrición enteral a débito continuo.
• En lactantes menores de 12 meses, si las características de la diarrea sugieren una intolerancia a hidratos de carbono (deposiciones ácidas, líquidas, ruidosas y con irritación de la región del pañal), pueden emplearse fórmulas sin lactosa.
• En lactantes malnutridos, especialmente los menores de 6-12 meses, se pueden utilizar hidrolizados de proteínas. Éstos no contienen lactosa, sino dextrinomaltosa o polímeros de glucosa, y cubrirían la posibilidad de intolerancia a la lactosa y de IPLV, facilitando además la utilización de los nutrientes si hubiera lesión vellositaria. La mayoría de los hidrolizados llevan parte de su contenido graso en forma de MCT, facilitando su absorción en caso de mala digestión de grasas o lesión vellositaria. Un paso posterior sería la utilización de fórmulas elementales con aminoácidos.
• Si se sospecha una enfermedad celiaca, no retirar el gluten hasta realizar una biopsia intestinal. Si el estado del niño aconseja retirarlo, no excluir el gluten más de 1-2 semanas sin haber realizado la biopsia intestinal.
• Si hay sospecha de sobre-desarrollo bacteriano o de parasitosis intestinales, puede ser útil el empleo juicioso de metronidazol oral.
• Si el cuadro es compatible con una diarrea crónica inespecífica, emplear una dieta variada y equilibrada. Restringir el consumo de zumos e incrementar la grasa de la dieta ⁽⁶⁾.

Signos de alarma, cuando hospitalizar.

El primer paso en la evaluación es determinar signos de deshidratación y/o sepsis, ya que ambos requieren tratamiento urgente. Siga las pautas estándar para diagnosticar y tratar hipovolemia (más información en artículo equilibrio hidrosalino y electrolítico). Los niños con deshidratación leve o nula deben recibir líquidos adicionales y administrados en el hogar, la deshidratación moderada debe ser tratada oralmente o por sonda nasogástrica, mediante una rehidratación con líquido compuesto de glucosa, azúcar o harina de arroz, sodio y cloruro de potasio y una base tal como bicarbonato o citrato. La deshidratación grave asociada con shock hipovolémico, requiere rehidratación intravenosa.

Los niños deben ser pesados, medidos y examinados en busca de edema bilateral para determinar signos de desnutrición que requerirá una atención especial. Para todos los niños con desnutrición severa y especialmente para aquellos con desnutrición edematosa, los líquidos intravenosos deben ser cuidadosamente monitoreados para evitar la sobrehidratación, y el tratamiento debe incluir siempre la solución de rehidratación, así como los alimentos tempranos y frecuentes. Es importante continuar la alimentación oral, aunque la diarrea continúe.

Todos los niños deben ser evaluados en busca de infecciones no-intestinales, incluyendo neumonía, infecciones del tracto urinario, sepsis, y otitis media. El tratamiento de estas infecciones debe seguir protocolos estándar. Los médicos deben buscar condiciones comórbidas que pueden ser la causa subyacente de la desnutrición, como parálisis cerebral, fibrosis quística, cardiopatía congénita, enfermedad por VIH y tuberculosis. Estas enfermedades pueden causar o complicar la enfermedad y el estado nutricional del niño. La tuberculosis puede ser difícil de diagnosticar en niños desnutridos severos.

Estudios en diferentes partes del mundo han demostrado que el uso del protocolo de la OMS para la desnutrición severa reduce considerablemente la mortalidad. Este protocolo debe ser familiar para todo el personal en emergencias y departamentos pediátricos y concienzudamente aplicados por todo el personal médico, de enfermería y auxiliar. Protocolos locales pueden ser necesarios para determinar cuáles son los niños admitidos en el hospital, pero un niño desnutrido que también tiene edema, fiebre, deshidratación o heces sanguinolentas debe ser admitido en un hospital ⁽³⁾.

Seguimiento Y Derivación

El pediatra de Atención Primaria es el responsable médico del niño en el primer nivel asistencial. Su papel es importante en la prevención de la diarrea crónica, mediante el tratamiento adecuado de la gastroenteritis aguda, con una realimentación precoz, manteniendo la lactancia materna y evitando ayunos prolongados y dietas hipocalóricas, con el objeto de que no evolucione a una malnutrición, con el consiguiente daño intestinal que conduzca hacia la cronicidad del proceso.

Cuando el paciente consulte por diarrea crónica, de más de 14 días de evolución, la labor del pediatra se centrará en una adecuada anamnesis y exploración física que oriente sobre posibles diagnósticos de presunción, así como identificar alteraciones del estado general, de la hidratación, nutrición y criterios de derivación urgente, que se detallarán posteriormente. Partiendo de los distintos diagnósticos de presunción obtenidos en la historia clínica, se programarán las pruebas complementarias de primer nivel. Si se llega al diagnóstico etiológico y la patología del paciente es susceptible de ser tratada en Atención Primaria, se instaurará el tratamiento oportuno.

Los criterios de derivación de un niño con diarrea crónica a un servicio hospitalario de gastroenterología infantil son los siguientes:

• Retraso importante de crecimiento que no responde al tratamiento.
• Diarrea desde el nacimiento.
• Diarrea crónica en la que no se llega al diagnóstico etiológico después de la realización de las pruebas complementarias de primer nivel y que persiste después de una prueba terapéutica en la que se retiran, según sospecha clínica, la lactosa, las proteínas de la leche de vaca y/o los zumos envasados.
• Sospecha de enfermedad celíaca.
• Sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal.
• Rectorragia mantenida con cultivos negativos.
• Niños en los que se ha llegado a un diagnóstico, pero que precisan el seguimiento en unidades especializadas, como en el caso de la fibrosis quística.

Los criterios de derivación urgente a un centro hospitalario son:

• Desnutrición grave.
• Deshidratación asociada a desnutrición.
• Deshidratación grave.
• Alteración electrolítica.
• Circunstancias familiares adversas.
• Signos de infección grave.

En los casos de patología compleja, que precisen seguimiento y tratamiento hospitalario, la coordinación entre el pediatra de Atención Primaria y el pediatra gastroenterólogo es importante, dado que, gracias a la accesibilidad del primer nivel asistencial, el pediatra puede seguir de cerca el estado nutricional, hacer educación sanitaria, supervisar el cumplimiento de las recomendaciones dietéticas y detectar precozmente las complicaciones ⁽¹⁾.

Conclusión

La Diarrea Crónica es una patología común y constituye un gran desafío para el Pediatra General y el Gastroenterólogo Infantil. Las causas son diversas y varían según grupo etario. El enfoque diagnóstico debe ser sistematizado comenzando por una detallada historia clínica y la realización de exámenes generales, seguido de estudios más complejos sugeridos por especialistas. El tratamiento debe asegurar un adecuado aporte nutricional a la vez que se aborda el origen del problema con medidas específicas ⁽²⁾.

Bibliografía

1. https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2015/xix02/03/n2-092-101_Angel%20Carbajo.pdf
   
2. Rev Chil Pediatr 2012; 83 (2): 179-184 Diarrea crónica en el niño PAULINA CANALES R.1 , FRANCISCO ALLIENDE G.2.
3. Persistent diarrhea in children in resource­limited countries Author: Sean R Moore, MD, MS Section Editor: B UK Li, MD Deputy Editor: Alison G Hoppin, MD.
4. https://tinyurl.com/yd8995gj
5. http://www.apcontinuada.com/es/diarrea-cronica/articulo/80000142
   
6. http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/3-diarrea_cronica.pdf