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Oxigenoterapia

Oxígenoterapia

Introducción

 La oxigenoterapia es la administración de O2 sobre la concentración ambiental para tratar o prevenir la hipoxia en un paciente que se encuentra en insuficiencia respiratoria es decir con una incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Lo que se pretende con la oxigenoterapia es satisfacer las necesidades de oxígeno a los tejidos. Esta medida terapéutica se basa en aumentar la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y consecuentemente el contenido arterial de oxígeno (pO2, SaO2) para así mejorar el transporte de este gas y, en definitiva, evitar la hipoxia tisular.

La hipoxia aguda se manifiesta por cambios a nivel de los aparatos cardiovascular, respiratorio y cerebral lo que se traduce en una serie de signos y síntomas de los cuales destaca: la disnea, polipnea, cianosis, hipotensión, agitación, confusión  y coma. Cabe destacar la disnea como síntoma principal debido a que antecede a la alteración de los gases arteriales y es un frecuente motivo de consulta en servicios de urgencia.

Es importante destacar que frente a un paciente con hipoxia aguda la oxigenoterapia es una medida de soporte vital en espera de que se consiga la corrección del factor etiológico que motivó dicha deuda de oxígeno. Cabe, así, distinguir cuatro tipos de hipoxia: hipoxémica (la que deriva de una deficiente oxigenación de la sangre arterial manifestándose, por tanto, por una disminución de la presión parcial de oxígeno y de la saturación de la hemoglobina), anémica (cuando falla el transporte de oxígeno por la sangre al haber una alteración cuantitativa o cualitativa de la hemoglobina), circulatoria (consecuencia de la alteración en la perfusión tisular ya sea por una disminución del gasto cardíaco o por un aumento de las demandas tisulares) e histotóxica, que corresponde a una utilización tisular (mitocondrial) inadecuada del O2 al verse interferido por determinados tóxicos como, por ejemplo, cianuro.

  1. Diagnóstico y diagnósticos diferenciales paciente con disnea

Los antecedentes y la exploración física serán los principales medios para identificar la causa de la disnea. Sin embargo, las pruebas auxiliares ayudan a determinar la gravedad y la causa específica.

Vía aérea superior Cardíaco

Angioedema

Anafilaxia

infecciones faríngeas

infecciones profundas del cuello

Cuerpo extraño

Trauma Cervical

Síndrome coronario agudo

Insuficiencia cardiaca agua

Cardiomiopatía

Arritmia

Disfunción valvular

Taponamiento cardíaco

Pared torácica Tóxico / metabólica

Fracturas costales

Tórax volante

Organofosforados

Salicilatos

Monóxido de carbono

Ingestión de tóxicos

Cetoacidosis diabética

Sepsis

Anemia severa

Pulmonar Otros

Exacerbación EPOC

Crisis asmática

Embolia pulmonar

Neumotórax

La infección pulmonar

SDRA

Contusión pulmonar

Ansiedad

Tumor de pulmón

Derrame pleural

Proceso intraabdominal

Ascitis

Embarazo

Obesidad mórbida

Neurológico

Accidente cerebrovascular

Enfermedad neuromuscular


1. Obstrucción de vía aérea superior:

  • Cuerpo extraño
  • Angioedema
  •  Anafilaxia
  • Infección faríngea y de espacios profundos del cuello
  •  Trauma de vías respiratorias, lesiones de cabeza o cuello

2. Causas pulmonares:

  • Embolia pulmonar: Debe considerarse en cualquier paciente con disnea aguda. Los factores de riesgo asociados incluyen antecedentes de TVP o embolia pulmonar, inmovilización prolongada, trauma o cirugía reciente (especialmente ortopédica), embarazo, cáncer, ACV, uso de anticonceptivos o estrógenos, tabaquismo, antecedentes personales o familiares de hipercoagulabilidad. Su forma de presentación es variable, siendo la disnea en reposo y taquipnea los signos más comunes.  Otros fenómenos embolicos incluyen la embolia grasa posterior a una fractura  de hueso largo y la embolia de líquido amniótico.
  • EPOC: las exacerbaciones se pueden presentar con disnea aguda a menudo su causa se debe a una infección respiratoria viral o bacteriana que exacerba la enfermedad subyacente del paciente.
  • Asma: Las exacerbaciones se presentan generalmente con disnea y sibilancias. Los signos de severidad incluyen el uso de musculatura accesoria, discurso fragmentado, diaforesis, agitación y falta de respuesta al tratamiento. La fatiga extrema, cianosis y estado mental disminuido auguran un paro respiratorio inminente.
  • Neumotórax: El neumotórax espontaneo primario ocurre generalmente en pacientes de 20 años, con factores de riesgo asociados como antecedentes familiares, síndrome de Marfán y tabaquismo, el cuadro clínico se caracteriza por aparición repentina de disnea y dolor torácico pleurítico que se inició en reposo. El neumotórax espontaneo secundario ocurre en pacientes con factores de riesgo como EPOC, fibrosis quística, tuberculosis y pacientes con SIDA y neumonía por pneumocistis. Otras causas secundarias están  asociadas a trauma o procedimientos médicos como la instalación de catéter venoso central
  • Infecciones pulmonares: bronquitis o neumonía severa pueden causar dificultad para respirar e hipoxia. Los signos clínicos comunes son tos productiva, fiebre, dolor torácico pleurítico, estos son poco sensible y junto a la radiografía de tórax permiten el diagnostico.
  • Síndrome dificultad respiratorio del adulto (SDRA): Corresponde a un edema pulmonar no cardiogénico. Se caracteriza por un cuadro de disnea rápidamente progresiva, hipoxia e infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax. Las causas incluyen sepsis, shock, trauma severo, inhalaciones toxicas (aspiración, lesión térmica, amoniaco, cloro), infecciones (Hanta virus, síndrome respiratorio agudo grave SARS), transfusión de sangre, sobredosis de drogas (cocaína, opiáceos, aspirina).
  • Contusión pulmonar o laceración: Es una posible causa de disnea aguda en cualquier paciente con un traumatismo torácico.

3. Causas cardiacas:

  • Síndrome coronario agudo: Algunos pacientes, especialmente ancianos que sufren un infarto agudo al miocardio pueden presentar como único síntoma disnea aguda.
  •  Insuficiencia cardiaca aguda descompensada: Puede ser causada por sobrecarga de volumen, disfunción sistólica o diastólica o causas obstructivas como estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión sistémica severa. El infarto agudo al miocardio y las arritmias son desencadenantes comunes de insuficiencia cardiaca aguda. Los síntomas varían desde disnea leve hasta edema pulmonar agudo que requiere manejo urgente. Los hallazgos más frecuentes incluyen taquipnea, estertores pulmonares, distensión venosa yugular, S3 galope, y edema periférico. Es una de las causas más comunes de insuficiencia respiratoria aguda en pacientes mayores de 65 años.
  • Edema pulmonar agudo: La aparición repentina y una rápida progresión de este puede ser causado por isquemia, arritmia o sobredosis de drogas.
  • Insuficiencia cardiaca por estado híper dinámico: puede ser precipitada por una serie de condiciones, entre las que se incluyen la anemia grave, el embarazo, enfermedad beriberi (deficiencia de tiamina), y tirotoxicosis. Los signos pueden incluir taquicardia, pulsos amplios y soplo carotideo.
  • Cardiomiopatía – Los trastornos fisiológicos asociados con cardiomiopatía (miocardiopatía dilatada principalmente) puede dar lugar a edema pulmonar y se manifiestan como disnea. Las causas potenciales incluyen la isquemia cardíaca, la hipertensión, el abuso del alcohol, el abuso de la cocaína, y una serie de enfermedades sistémicas (por ejemplo, sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico).
  • Arritmias cardiacas: Alteraciones de la conducción cardíaca, como el flutter auricular, la fibrilación auricular, bloqueo de segundo y tercer grado y taquiarritmias (TSV y taquicardia ventricular) pueden dar lugar a la disnea.
  • Disfunción valvular: La estenosis aórtica, insuficiencia mitral, o rotura de cuerda tendinosa se puede presentar con disnea aguda. Al examen se puede auscultar un soplo pero la ausencia de este no excluye el diagnostico.
  • Taponamiento cardíaco: Ya sea debido a un traumatismo, tumores malignos, síndrome uremico, drogas o infección, se puede presentar con disnea aguda. Los hallazgos descritos clásicamente de hipotensión, venas del cuello distendidas, y los tonos cardíacos apagados sugieren el diagnóstico, pero a menudo están ausentes. El electrocardiograma muestra taquicardia sinusal y generalmente de bajo voltaje, y puede revelar extraordinariamente alternancia eléctrica.

4. Causas neurológicas:

  • Accidente cerebrovascular: la disnea no es la queja principal de los pacientes con un accidente cerebrovascular agudo, pero una serie de anomalías respiratorias pueden ocurrir como consecuencia de una lesión encefálica que involucre la respiración. Tales anormalidades pueden incluir neumonía por aspiración, edema pulmonar neurogénico y una serie de patrones respiratorios anormales, incluyendo apnea, que pueden conducir a hipoxia severa o hipocapnia.
  • Enfermedad neuromuscular: Un número de enfermedades neuromusculares, incluyendo la esclerosis múltiple, síndrome de Guillain, la miastenia grave y la esclerosis lateral amiotrófica, puede causar debilidad de los músculos respiratorios, lo que lleva a la insuficiencia respiratoria aguda.

5. Causas toxico-metabólicas.

  • Envenenamiento: Un número de toxinas puede causar alteraciones en la función respiratoria, lo que lleva a la disnea. La intoxicación por organofosforados causa un aumento en las secciones de las vías respiratorias y broncoespasmos. destilados de petróleo y el paraquat puede causar dificultad respiratoria. El botulismo puede causar debilidad muscular generalizada descendente en los músculos respiratorios.
  • Sobredosis de salicilato: conduce a la estimulación del centro respiratorio medular, provocando hiperventilación y alcalosis respiratoria inicialmente, seguido por la acidosis metabólica. En algunos casos puede ocurrir edema pulmonar con una intoxicación grave. Manifestaciones extrapulmonares incluyen fiebre, tinitus, vértigo, vómitos, diarrea y en casos más severos cambios del estado mental.
  • Intoxicación por monóxido de carbono: El monóxido de carbono es una toxina potencialmente letal que afecta el metabolismo del oxígeno. Puede presentarse con taquipnea y disnea aguda en los casos moderados y edema pulmonar en los casos graves. Otras manifestaciones pueden incluir dolor de cabeza, malestar general, dolor en el pecho, y la alteración del estado mental. lecturas de oximetría de pulso no se ven afectadas.
  • Acidosis metabólica: La ingesta de tóxicos como metanol y etilenglicol, pueden provocar una acidosis metabólica que induce taquipnea compensatoria que se manifiesta como dificultad respiratoria que puede conducir a insuficiencia respiratoria.
  • Cetoacidosis diabética: puede causar taquipnea y disnea reactiva para corregir la acidosis metabólica. Los pacientes con cetoacidosis diabética dan una historia de poliuria, polidipsia, polifagia y debilidad progresiva; signos de enfermedad severa incluyen la hiperventilación, alteración del estado mental, y dolor abdominal.
  • Sepsis: La sepsis grave a menudo causa un compromiso respiratorio secundario a la taquipnea y la fatiga respiratoria, que puede provenir de la neumonía subyacente, la compensación de acidosis láctica, o algún otro proceso.
  • Anemia: anemia aguda por hemorragia, hemólisis o anomalías en la producción puede dar lugar a disnea debido a la falta de capacidad de transporte de oxígeno.

6. Otras causas:

  • Cáncer de pulmón:  La disnea es un síntoma común en pacientes con cáncer de pulmón en el momento del diagnóstico, esta puede ser debido a la obstrucción de las vías respiratorias extrínseca o intraluminal, neumonitis obstructiva o atelectasia, émbolos tumorales, neumotórax, derrame pleural o derrame pericárdico con taponamiento.
  • Derrame pleural: Secundario a infección, ascitis, pancreatitis, cáncer, insuficiencia cardíaca o trauma, puede causar disnea aguda grave. El análisis del líquido pleural es a menudo necesaria para determinar la fuente.
  • Procesos intraabdominales: Una serie de condiciones como la peritonitis, puede causar dolor severo que afecta a la respiración y puede manifestarse como dificultad respiratoria aguda, aunque esto generalmente no es la queja principal del paciente.
  • Ascitis: Puede distender la cavidad abdominal, ejerciendo presión sobre el diafragma y aumenta el trabajo respiratorio. En tales casos, los síntomas a menudo mejoran después de una paracentesis evacuadora.
  • Embarazo: Una serie de cambios fisiológicos que ocurren durante el embarazo afectan la función respiratoria, incluyendo un aumento en la frecuencia respiratoria, disminución de la capacidad residual funcional, disminución del hematocrito, y la elevación del diafragma. Aproximadamente dos tercios de las mujeres experimentan disnea durante el curso del embarazo normal. Sin embargo, el embarazo aumenta el riesgo de varias condiciones que pueden resultar potencialmente mortales que pueden manifestarse con disnea, como son la embolia pulmonar en particular, edema pulmonar que puede ocurrir asociado a otras patologías del embarazo como son la preeclampsia, embolia de líquido amniótico, y la miocardiopatía.
  • La obesidad: la circunferencia abdominal masiva puede interferir con la ventilación, provocando disnea e hipoxia.
  • Hiperventilación asociada a ansiedad: hiperventilación de la ansiedad es un diagnóstico de exclusión en el servicio de urgencias. Incluso entre los pacientes sanos jóvenes con un trastorno de ansiedad conocida, es prudente realizar una historia y examen físico para detectar causas médicas de la disnea

Valoración rápida

La valoración inicial de todo paciente con disnea debe dirigirse a la identificación de la insuficiencia respiratoria. La disnea es una manifestación subjetiva que es difícil de cuantificar. El éxito del tratamiento de la hipoxia tisular requiere el reconocimiento temprano. Esto puede ser difícil debido a que las características clínicas son a menudo inespecíficos e incluyen alteración del estado mental, disnea, cianosis, taquipnea, arritmias y coma. La cianosis central es un indicador fiable de la hipoxia tisular, pero a menudo es ausente en pacientes hipoxémicos con anemia y más evidente en pacientes con policitemia.

 La saturación arterial de oxígeno (SaO2) mediante oximetría de pulso y la gasometría arterial siguen siendo los principales indicadores clínicos para iniciar, monitorizar y ajustar el tratamiento con oxígeno. La gasometría arterial debe analizarse tan pronto como sea posible para evaluar el grado de hipoxemia, la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), y el estado ácido-base.

Manejo

Así como la disnea no tiene una sola causa, tampoco tiene un solo tratamiento. A continuación se exponen las directrices generales de tratamiento para la disnea.

  • Cuando se identifica una insuficiencia respiratoria inminente será necesario el tratamiento intensivo de las vías respiratorias y la ventilación mecánica.
  • El objetivo del tratamiento es mantener la Pao2 por arriba de 60 mm Hg o la saturación de oxígeno por arriba de 90%. Las metas más bajas son apropiadas en quienes tienen neumopatía crónica, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
  • Después de que se ha garantizado la oxigenación, se puede aplicar el tratamiento específico del trastorno especifico.
  • El destino de los pacientes con disnea depende de su etiología. Todo paciente con hipoxia y sin ninguna causa clara de la disnea necesita hospitalización.

Las recomendaciones para instaurar oxígenoterapia según American College of Chest Physicians and National Heart Lung and Blood Institute son las siguientes:

  • Paro cardiorespiratorio
  • Hipoxemia (PaO2  60mmHg, SaO2 <90%)
  • Hipotensión (presión sanguínea sistólica <100 mm Hg)
  • El bajo gasto cardíaco y la acidosis metabólica (bicarbonato <18 mmol /L)

La decisión inicial para proporcionar soporte ventilatorio no invasivo o invasivo se realiza basado en motivos clínicos, no valores de laboratorio. Para aquellos pacientes con disnea leve y saturación arterial de oxigeno normal la administración de O2 mediante cánula nasal a 2 litros por minuto es adecuado. Los pacientes que presentan hipoxia y disnea se debe administrar oxígeno a través de una máscara de no recirculación en una proporción de 50 a 60 litros por minuto.

Para los pacientes que requieren asistencia ventilatoria existen estrategias tanto no invasivas e invasivas. La ventilación no invasiva puede ser de dos tipos con una máscara de entrega presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) o con una que proporciona dos niveles de presión positiva de la vía aérea (BiPAP), esta mejora los resultados en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda descompensada o una exacerbación de EPOC. Otros casos requieren de ventilación mecánica invasiva, es decir intubación endotraqueal como son las exacerbaciones severas de asma o casos de neumonía y síndrome distress respiratorio grave.

Monitorización

En su uso terapéutico el oxígeno se comporta como un medicamento, por tanto, requiere prescripción y dosificación de acuerdo con las condiciones del paciente y debe ser suministrado teniendo en cuenta los resultados de la evaluación de la dinámica pulmonar (frecuencia respiratoria, características del patrón respiratorio:  ritmo, amplitud y expansión)  y  de  exámenes  complementarios como la oximetría de pulso y los gases sanguíneos. Se puede controlar mediante las mediciones de gases sanguíneos o de forma no invasiva por oximetría de pulso. El análisis de gases en sangre proporciona información precisa sobre el pH, PaO2 y PaCO2. y la oximetría proporciona una monitorización continua del estado de oxigenación.

Conclusión

La disnea representa un frecuente motivo de consulta en el servicio de urgencia que representa un reto en cuanto a manejo y diagnóstico diferencial. El médico debe proporcionar una evaluación inicialdirigida a la identificación de aquellas condiciones que requerirán atención inmediata como la insuficiencia respiratoria frente a la que será necesario el tratamiento intensivo de las vías respiratorias y la administración de oxígeno. Una vez estabilizado el paciente se puede continuar con una evaluación secundaria e investigación clínica ya que la oxigenoterapia es una medida de soporte vital en espera de que se consiga la corrección del factor etiológico que motivó dicha deuda de oxígeno.

 

Bibliografía

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