R-Urgencias

Sedoanalgesia para procedimientos:

 Introducción:

Dentro de la práctica de la medicina, nos enfrentamos frecuentemente a procedimientos que generan dolor y ansiedad. Estos procedimientos pueden ser de la más variable naturaleza; procedimientos diagnósticos como una punción lumbar o la toma de biopsia de un ganglio, también pueden ser procedimientos terapéuticos como una cardioversión eléctrica o la reducción de una fractura.

De este modo, la Sedo ­­- analgesia para procedimientos (SAP) reduce el disconfort y malestar que surgen en variados procedimientos, facilitando su desarrollo y mejorando su efectividad.

Dentro de sus beneficios encontramos la reducción de molestias, la ansiedad, la aprehensión, permite una adecuada inmovilización y evita los recuerdos desagradables que pudiera generar el paciente

Definición:

La Sedo ­­- analgesia para procedimientos (SAP) corresponde a la utilización de analgésicos de acción corta y fármacos sedativos que permitan el desarrollo efectivo de procedimientos, mientras se monitoriza al paciente por posibles efectos adversos cardiorrespiratorios.

La administración de la sedación inicialmente era responsabilidad únicamente de los médicos anestesistas, sin embargo actualmente también se ha incorporado como parte del trabajo de médicos intensivistas, personal de UCI y otros servicios de mayor complejidad médica. 

La SAP se considera un espectro según los niveles de sedación, que van desde la minima sedación hasta la anestesia general, de este modo la Joint Commission on Accreditation  of Healthcare Organizations de Estados Unidos ha definido la siguiente clasificación:

Otra clasificación destacable es la realizada por la American Society of Anesthesiologists (ASA) según el nivel de sedación, corresponde a la siguiente:

No existen indicaciones absolutas de SAP, en términos generales debe indicarse en todo procedimiento en que el dolor y la ansiedad generadas al paciente sean excesivas y puedan impedir una correcta realización del procedimiento.

Contraindicaciones y precauciones:

No hay contraindicaciones absolutas para SAP. Dentro de las contraindicaciones relativas se incluye: edad avanzada, comorbilidades significativas del paciente y signos de dificultad ventilatoria. El tiempo desde la última comida antes de la SAP no ha demostrado que aumente el riesgo de aspiración.

Antes de realizar la SAP, siempre debe considerarse que los beneficios superen los riesgos, lo cual depende tanto del perfil del paciente como del tipo de procedimiento.

No existe una edad específica sobre la cual no pueda realizarse la SAP, sin embargo a mayor edad del paciente mayor es la frecuencia de reacciones adversas de la SAP. Esto se debe al aumento en la sensibilidad a las drogas, interacciones medicamentosas y aumento de las concentraciones plasmáticas de las drogas en los pacientes de mayor edad.

Las comorbilidades médicas también elevan el riesgo de reacciones adversas en la SAP. Estas incluyen insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedades neuromusculares, deshidratación y anemia.

Para reducir el riesgo de reacciones adversas en pacientes de mayor riesgo, se sugiere una administración más conservadora de la SAP, que incluya:

1.- dosis inicial más baja del anestésico o analgésico

2.-flujos más lentos de administración

3.-repeticion de las dosis menos frecuente.

No hay evidencia de que la duración prolongada de la SAP se asocie a aumento de riesgo de reacciones adversas, sin embargo se sugiere mantener la sedación por el periodo de tiempo más corto posible.

La aspiración de contenido gástrico durante la SAP es muy poco frecuente, sin embargo de alto riesgo cuando ocurre.

La American Society of Anesthesiologists (ASA) recomienda que los pacientes que se sometan a SAP de manera electiva realicen ayuno antes de la sedación, donde el paciente no debe ingerir alimentos sólidos ni tomar leche de vaca por al menos 6 horas, ni tampoco debe comer o beber cualquier alimento o liquido por al menos 2 horas antes del procedimiento. Si estas precauciones no pueden ser realizadas, la ASA recomienda retrasar la SAP, disminuir el nivel de sedación o proteger la via aérea con intubación endotraqueal.

Sin embargo en los servicios de urgencia no ha sido práctico aplicar las precauciones de la ASA debido a que no es fácil obtener información respecto al ayuno en situaciones de urgencia, también porque no se pueden retrasar los procedimientos de urgencia y debido a la escasa evidencia que apoya estas recomendaciones.

De acuerdo a un estudio, pacientes que ayunan por 2 horas tienen el mismo volumen gastrico y pH que quienes ayunan por periodos mas prolongados. Tampoco hay evidencia suficiente para relacionar la duración del ayuno, el volumen gastrico, el pH gastrico, el nivel de sedación y el riesgo de aspiración. Por otro lado el riesgo de aspiración durante una SAP es poco frecuente, la intubación endotraqueal puede no proteger de una aspiración y la manipulación de la vía aérea durante una intubación puede generar una aspiración. Debido a estos motivos la  American College of Emergency Physicians (ACEP) considera que la ingesta reciente de alimentos no es una contraindicación de SAP, pero que podría ser considerada para elegir el inicio y los niveles de la sedación.   

A pesar de que no hay evidencia de que el ayuno reduzca el riesgo de aspiración, es razonable es razonable esperar si el paciente tiene el estómago con demasiada comida, en especial en pacientes de mayor riesgo:

1.- factores de riesgo de RGE (obstrucción intestinal, hernia hiatal)

2.-edades extremas (pacientes menores de 6 meses o mayores de 70 años)

3.-Comorbilidades importantes

4.-Otras condiciones relacionadas (Depresión)

También se recomienda evitar la sedación profunda para mantener los reflejos protectores de la vía aérea. Por otro lado no se sugiere la administración de antiácidos o antiespasmódicos para reducir el riesgo de aspiración.

Preparación previa a la SAP:

El personal clínico siempre debe informar al paciente respecto al procedimiento, destacando sus beneficios y riesgos antes de realizar la SAP. No olvidar que el paciente debe firmar un consentimiento informado del procedimiento propuesto. En algunos casos el consentimiento no requiere ser firmado debido a dolor severo o a alteración mental.

Es necesario que el personal clínico este preparado para realizar la SAP, que conosca las drogas, sus mecanismos de acción, sus efectos adversos y sus dosis. Tambien deben manejar el soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS) que incluya manejo de la via aérea en caso de efecto adverso.

Debe tenerse preparado un equipamiento que incluya las drogas sedantes, aspirador de secreciones, bolsa de ventilación, preparativos para intubar, drogas de resucitación.

Monitorización y Preoxigenación:

Una monitorización durante el desarrollo de la SAP es crucial. Ésta debe incluir la medición de la presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, saturación de oxígeno, niveles de CO2 al fin de la espiración (EtC02) y observación del ritmo cardiaco.

Se debe evaluar la respuesta del paciente a las drogas sedantes, el nivel de conciencia, la profundidad de la expansión torácica, la respuesta al estimulo doloroso son aspectos que deben ser evaluadas en todo momento durante el SAP.

La oxigenoterapia de alto flujo es recomendada durante la SAP para mantener las reservas de oxigeno y prevenir la hipoxemia provocada por la hipoventilacion. Sin embargo, hay escasa evidencia que apoye la oxigenoterapia.

Consideraciones en embarazadas:

Se recomienda la utilización de drogas antes del procedimiento que disminuyan el tono del esfínter esofágico inferior y reduzcan el volumen gástrico (ej metoclopramida) y disminuyan la acidez gástrica (ej ranitidina), así se puede reducir el riesgo de vomitos y aspiración.

También se recomienda la hidratación y desplazamiento lateral izquierdo del utero (en el tercer trimestre) para disminuir el riesgo de hipotensión, insuficiencia placentaria e hipoxemia fetal. La monitorización fetal puede ser considerada en el tercer trimestre del embarazo.

La oxigenoterapia debe ser administrada por mascarilla, debido al mayor riesgo de desaturaciones en embarazadas debido a la disminución de la capacidad vital forzada.

Complicaciones:

Las complicaciones severas son poco frecuentes en la SAP. Dentro de los efectos adversos pueden ocurrir la depresión respiratoria con hipoxia e hiperventilación, la inestabilidad hemodinámica, vómitos y aspiración, sedación insuficiente que no permita una correcta realización del procedimiento propuesto. Sin embargo la literatura demuestra que el compromiso respiratorio significativo corresponde a menos del 1% de los casos, que hay un caso de aspiración por cada 2370 casos (1,2 por 1000), un caso de laringoespasmo por cada 883 sedaciones (4,2 por 1000) y dos intubaciones por cada 3636 sedaciones (1,6 por 1000).

Multiples estudios pediátricos destacan que la SAP es segura, debido a que no hay casos de fallecimientos por SAP reportados y pocas consecuencias severas.

Muchas complicaciones pueden prevenirse si hay una adecuada selección de los pacientes, que incoorpore una correcta utilización de las drogas y una cuidadosa monitorización de la sedación.

La gran mayoría de las drogas sedantes pueden generar depresión respiratoria dosis dependiente. La desaturacion de oxigeno puede ocurrir en un 11% de los pacientes que utilizan etomidato y propofol con oxigenoterapia.

La hipoventilacion y la apnea en general no producen demasiados problemas debido a la corta duración del efecto terapéutico de los sedantes. Se resuelven usualmente con estimulación del paciente, oxigeno suplementario o utilización de una bolsa de ventilación. En ocasiones es necesaria la utilización de agentes reversores como naloxona o flumazenil en aquellos casos que la analgesia se realiza con opiodes o benzodiacepinas.

La hipotensión y bradicardia generalmente ocurren en pacientes de riesgo, con importante comorbilidad cardiovascular o utilización de fármacos cardiodepresores (ej beta bloqueadores). Usualmente son transitorios y se resuelven sin intervención. Se prefiere la utilización de sedantes hemodinamicamente neutros como el etamidato en aquellos pacientes de mayor riesgo cardiovascular.

Las nauseas y vomitos ocurren en el 5% de las sedaciones, sin embargo cuando se utilizan opioides esta tasa puede ser mas elevada. Los antieméticos pueden ser necesarios. Existe escasa evidencia sobre el uso de antieméticos profilácticos.

Medicamentos:

La SAP incoorpora la administración endovenosa de medicamentos sedantes y disociativos, a veces asociados a opioides de acción corta. La droga ideal para SAP debe ser de inicio rápido y acción corta, mantener la estabilidad hemodinámica y tener pocos efectos adversos. Los más utilizados son los siguientes:

Propofol: Es un derivado del fenol que ha demostrado ser útil en SAP. Es altamente lipofilico y atraviesa fácilmente la barrera hematoencefalica. Inicia su efecto en 40 segundos, y la duración de su efecto es de 6 minutos aproximadamente. Actua como sedante y amnésico pero no tiene efecto analgésico.

Para su administración se sugiere iniciar con 0,5 a 1 mg/Kg ev, seguido de dosis de 0,5 mg/Kg cada 3 a 5 minutos hasta que los niveles de sedación propuestos se alcancen.

Dentro de su farmacocinética, el propofol no se altera en paciente con falla renal o hepática, sin embargo su efecto puede prolongarse en pacientes añosos. Se recomienda disminuir la dosis de propofol en un 20% en pacientes sobre 55 años y aumentar su dosis mas lentamente.

Dentro de sus efectos adversos se incluye la hipotensión y la depresión respiratoria, sin embargo son poco frecuente y de rápido manejo.

El propofol no tiene efecto analgésico y puede generar dolor durante su inyección intravenosa, por este motivo generalmente se asocia a otros analgésicos (lidocaína, ketamina, fentanyl, morfina). Si se utilizan opioides hay que tener precaución, ya que aumenta el riesgo de depresión respiratoria.

La evidencia demuestra que el propofol es seguro y eficaz para la sedación y amnesia, sin embargo su utilización debe ser realizada por personal capacitado, debido al riesgo de depresión cardiorespiratoria.

Etomidato: Es un derivado del imidazol usado frecuentemente en SAP. También se utiliza para la inducción de una intubación. Se administra en forma endovenosa en dosis de 0,1 a 0,15 mg/Kg por 30 a 60 minutos, la dosis puede reducirse según la necesidad del paciente.  El efecto terapéutico inicia inmediatamente y tiene una duración de 5 a 15 minutos.

Dentro de las particularidades del Etomidato destaca que no altera la estabilidad cardiovascular, siendo de preferencia en pacientes de mayor riesgo hemodinámico. Tiene un efecto terapéutico mas prolongado y profundo en adultos mayores y pacientes con insuficiencia renal o hepática.

No tiene efecto analgésico, por este motivo se asocia a opioides de acción corta como el fentanyl, aumentando el riesgo de depresión respiratoria. Para reducir este riesgo, las dosis administradas de fantanyl deben ser menores.

El etomidato causa dolor al inyectarse en venas periféricas, que se puede manejar de manera similar al generado por propofol.

La literatura describe al Etomidato como un agente efectivo en la SAP  sin grandes reacciones adversas (ej: depresión respiratoria que requiera intubación endotraqueal).

Dentro de sus reacciones adversas el más frecuente corresponde al mioclonus, que ocurre en más del 80% de los pacientes que reciben Etomidato. Otro efecto adverso importante es la depression respiratoria, ocurre en el 10% de los casos aproximadamente que corresponden a desaturaciones bajo el 90% sat02 o apneas. En general estas responden sin mayores complicaciones, sin requerirse intubación endotraqueal. Otro efecto adverso destacable es la insuficiencia adrenal, debido a  la disminución de cortisol plasmático.

Benzodiacepinas (midazolam): Dentro de sus usos destaca la sedación mínima (ansiolisis), menos frecuentemente se utiliza para sedación profunda debido al mejor perfil farmacológico del Propofol y Etomidato para la SAP.

Su efecto terapéutico consiste en ansiolisis y amnesia sin propiedades analgésicas. Dentro de las benzodiacepinas la mas utilizada en SAP corresponde al midazolam. Su efecto lipofilico permite el fácil acceso a la barrera hematoencefalica. Puede combinarse con opioides de acción corta como el fentanyl para alcanzar niveles de sedación y analgesia más profunda. El inicio del efecto terapéutico es a los 2-5 minutos y la duración del efecto terapéutico es de 30 a 60 minutos.

El Midazolam se administra de manera endovenosa por 1 a 2 minutos en dosis de 00,2 a 00,3 mg/Kg. Una dosis no debe exceder los 2,5 mg. Se puede repetir la dosis cada 2-5 minutos si es necesario.  

Las dosis repetidas de Midazolam se acumulan en el tejido adiposo, lo que prolonga significativamente la sedación. También se prolonga la sedación en adultos mayores, pacientes con insuficiencia renal o hepática y en obesos. 

Comparado con los agentes de duración ultracorta (Propofol y Etomidato), el midazolam tiene una duración mas prolongada que es mas útil en el manejo de la ansiolisis que en la SAP. Para lograr la ansiolisis se puede utilizar una sola dosis de 0,02 mg/Kg.

Otras benzodiacepinas como loracepam y diazepam, son menos utilizadas para SAP debido a su inicio de acción mas tardío y efecto terapéutico mas prolongado. Tienen mas efectos adversos y menos efectos amnésicos que el Midazolam.

Opiodes de acción corta: En general son indicados aisladamente o en combinación con sedativos para SAP. Los más utilizados son el fentanyl, alfentanil y remifentanil.

El Fentanyl es un opioide sintetico combinado frecuentemente con midazolam para generar analgesia durante PSA. Este opioide tiene 75-125 veces el efecto de la morfina, un rápido inicio de acción 2 a 3 minutos y una corta duración de acción de  30 a 60 minutos, pero no tiene efectos amnésicos.

Se administra en forma endovenosa, en dosis de 0,5 a 1 mcg/Kg cada 2 minutos hasta alcanzar el efecto analgésico y sedativo propuesto. La máxima dosis total generalmente es de 5 mcg/Kg o 250 mcg. Su efecto terapéutico se ve prolongado en adultos mayores y en pacientes con insuficiencia hepática y renal.

Su efecto adverso mas frecuente corresponde a la depresión respiratoria, que se potencia en combiancion de otros sedativos y raramente presenta hipotensión.

El Remifentanil y Alfentanil son opioides con estructura similar al Fentanyl, con rápido inicio de acción terapéutica y duraccion del efecto terapéutico de 5 minutos aproximadamente. Son menos utilizados que el Fentanyl.

Combinacion de Midazolam y Fentanyl:

Se utilizan principalmente cuando los agentes de acción ultra-corta no están disponibles (propofol, etomidato), ya que pueden generar hipoxia y apneas, requiriendo mas frecuentemente intervención de la via aérea y medicamentos reversores. Para minimizar el riesgo de depresión respiratoria se recomienda siempre indicar primero el midazolam, luego el fentanyl, y también titular muy bien la dosis de los medicamentos antes de indicarlos.

Ketamina:

La ketamina es un derivado de la fenciclidina que actua como sedativo disociativo. Este genera un estado de trance y produce analgesia, sedación y amnesia, mientras preserva el tono muscular de la via aérea, los reflejos protectores de la via aérea y la respiración espontanea. Tiene excelentes propiedades analgésicas y sedativas gracias a su inicio de acción rápido y corta duración del efecto terapéutico.

Dentro de sus usos destacan aquellos procedimientos dolorosos y cortos como la reducción de una fractura o reparación de una laceración.

Se puede administrar mediante via endovenosa o intramuscular. La duración del efecto es entre 10 – 20 minutos, se recomienda iniciar con una dosis de 1-2 mg/kg en 1-2 minutos y repetir dosis cada 5 a 10 minutos con 0,25- 0,5 mg/kg .

La ketamina ha demostrado ser una droga extremadamente segura, debido a la baja frecuencia de sus reacciones adversas. Dentro de estas encontramos taquicardia, hipertensión, laringoespasmo, nauseas y vómitos, aumento de la presión endocraneana e intraocular, e hipersalivacion. 

El ketofol corresponde a la combinación de ketamina y propofol, generando sinergia de sus efectos terapéuticos y permitiendo el uso de dosis mas bajas, disminuyendo asi el riesgo de reacciones adversas. Diversos estudios han demostrado que el ketofol tiene menos efectos adversos que el propofol, como la depresion respiratoria.

Barbitúricos:

Los barbitúricos suprimen la corteza cerebral y el tronco encefálico, generando sedación. El mas utilizado en la SAP es el methohexital, sin embargo ha sido reemplazado por etomidato y propofol, siendo escasamente utilizado en estos días.

Tiene un inicio de efecto rápido y una duración de menos de 10 minutos, genera sedación y amnesia pero no analgesia. Se puede combinar con opioides, con mayor riesgo de depresion respiratoria. Se recomienda una dosis inicial de 0,75 – 1 mg/kg  por via endovenosa, repetir dosis de 0,5 mg/kg ev cada 2 minutos.

Dentro de sus efectos adversos encontramos depresion del miocardio, con hipotensión y taquicardia. A diferencia de otros barbitúricos, puede precipitar o exacerbar crisis epilépticas, por lo que debe ser evitado por pacientes epilépticos.

El tiopental es un barbitúrico utilizado en la inducción de la anestesia general, sin embargo rara vez se utiliza para la SAP.

Oxido Nitrico:

Es un agente de acción ultra-corta usado en SAP, con efectos analgésicos, sedativos y ansiolíticos. Se debe administrar combinado con oxigeno para evitar la hipoxemia. La mayor desventaja del oxido nítrico es que debe ser administrada en una habitación bien ventilada con un sistema de limpieza de aire dentro de lo posible, para evitar la exposición del profesional.

Existe poca evidencia respecto al oxido nítrico, se señala que es seguro, pero no genera la analgesia adecuada para realizar algunos procedimientos.

Selección del medicamento:

La SAP es generalmente realizada en pacientes relativamente saludables y hemodinamicamente estables. En este tipo de pacientes se recomienda la utilización de propofol o etomidato.

Dentro de los factores a considerar para elegir entre propofol o etomidato tenemos los siguientes:

1. El etomidato provee estabilidad hemodinámica, mientras el propofol puede causar hipotensión.  La caída en la presión sanguínea por propofol, en general es pequeña y transitoria sin embargo puede ser importante en pacientes hipovolémicos u hemodinamicamente inestables.
2. El etomidato puede generar mioclonias, lo que reduce la tasa de éxito de los procedimientos.
3. EL etomidato causa supresión adrenal dosis dependiente, lo que puede generar daño en pacientes con enfermedades severas como sepsis o politraumatizado.
4. La depresion respiratoria ocurre con frecuencias similares en ambas drogas, generalmente sin generar daños al paciente.

La ketamina generalmente se utiliza en la sedación de niños y existe poca evidencia de su utilización en adultos. Al comparar la ketamina con el propofol, los estudios indican que la ketamina se asocia a mayores tasas de depresión respiratoria subclínica, recuperación más lenta del estado de conciencia posterior al uso de la droga y mayor agitación durante la recuperación del estado de conciencia. Las tasas de intervención por depresión respiratoria, duración del procedimiento, y la ejecución de un procedimiento exitoso no mostraron diferencias entre ketamina y propofol.

El ketofol (ketamina mas propofol) también ha demostrado ser seguro y eficaz, aunque la evidencia no demuestre que se asocie a menores reacciones adversas de manera significativa.

En aquellos casos en que los pacientes tengas mas comorbilidades, elegir el perfil del fármaco cobra mas importancia en el SAP, se debe tener conocimiento de las reacciones adversas que pueden tener los fármacos involucrados.

En casos de hipotensión, deshidratación o insuficiencia cardiaca se sugiere etomidato o ketamina.

En pacientes con mayor riesgo ventilatorio o respiratorio se sugiere ketamina en la SAP. La ketamina mantiene los reflejos de la via aérea y no genera depresion respiratoria.

En pacientes más ancianos, independentemente del fármaco utilizado siempre se debe iniciar con dosis menores, y administrar mas lentamente.

Al comparar ketamina con opioides de acción rápida (fentanyl), algunos estudios sugieren el uso de ketamina debido a su menor riesgo de depresion respiratoria.

Cuidados al alta posterior a la SAP:

La literatura sugiere que los pacientes están preparados para el alta cuando alcanzan sus capacidades neuromusculares y cognitivas basales. Es importante que el personal de la salud explique al paciente cual fue el procedimiento realizado, los posibles eventos adversos, en que casos consultar de nuevo y cuando regresar a las actividades cotidianas diarias.

Es importante tener en cuenta que los efectos adversos significativos (como hipoxia, apneas, inestabilidad hemodinámica) en su gran mayoría ocurren durante el procedimiento, es muy poco frecuente que ocurran mas de 25 minutos después de la ultima dosis indicada durante la SAP. Por otro lado otros eventos adversos menos significativos como nauseas, fatiga o aturdimiento pueden ocurrir por más de 24 horas.

En relación a esto, algunos estudios sugieren que los pacientes puede ser dados de alta de manera segura, 30 minutos después de realizada la SAP, en aquellos en que no ocurrieron reacciones adversas durante el procedimiento.

2. Resumen final:

• La Sedoanalgesia para procedimientos (SAP) se refiere al uso de analgésicos de acción corta y fármacos sedativos que permiten a los profesionales de la salud el desarrollo de procedimientos, mientras el paciente es monitorizado cuidadosamente debido a posibles reacciones adversas.
• La SAP puede ser realizada en cualquier procedimiento que genere dolor o ansiedad excesiva al paciente y que impidan su correcto desarrollo. No existe contraindicaciones absolutas de SAP. Dentro de las contraindicaciones relativas encontramos: edad avanzada, comorbilidades significativas, dificultad ventilatoria. Ingerir alimento no aumenta el riesgo de aspiración.
• En general el número de profesionales involucrados en el desarrollo de la SAP consiste en uno que administra la droga y otro que monitoriza cuidadosamente al paciente.
• La monitorización en el desarrollo de la SAP es fundamental, se debe medir y evaluar la presión arterial, la frecuencia cardiaca y respiratoria, la saturación de oxigeno, el dióxido de carbono al final de la espiración (EtC02) y el ritmo cardiaco. Se sugiere la administración de oxigeno de alto flujo (15 lts por mascarilla) durante el desarrollo de la SAP.
• Son poco frecuentes las reacciones adversas severas secundarias a la SAP.  El compromiso respiratorio significativo corresponde a menos del 1% de los casos de SAP. Dentro de las reacciones adversas severas se incluyen la hipoxia, hipercapnia, inestabilidad hemodinamica, aspiración y sedación insuficiente. Se debe tener disponible todo el equipo para manejo de la via aérea en caso de emergencia.
• Las drogas ideales en la SAP deben ser de inicio rápido y corta duración del efecto terapéutico,  deben mantener la estabilidad hemodinamica y no generar eventos adversos. Multiples son los fármacos utilizados en la SAP y ninguno es ideal para todas las situaciones, frente a esta situación se debe conocer a cabalidad el funcionamiento de estos fármacos.
• La mayoría de las veces la SAP se realiza en pacientes hemodinamicamente estables sin mayores comorbilidades, en estos casos se sugiere la utilización del propofol o etomidato.
• Pacientes de edad avanzada tienen mayor riesgo de complicaciones durante la SAP, por este motivo se debe administrar una dosis inicial mas baja y repetir las dosis de manera mas lenta que en sujetos mas jóvenes.
• En aquellos pacientes con riesgo de hipotensión, se sugiere utilizar etomidato o ketamina durante el desarrollo de la SAP. En aquellos pacientes que tienen dificultad ventilatoria o compromiso de la función respiratoria se recomienda la utilización de la ketamina en el desarrollo de la SAP.

Bibliografia:

1. Procedural sedation in adults. (2016). UpToDate. 
2. Sedativeanalgesic medications in critically ill adults: Properties, dosage regimens, and adverse effects. (2016). UpToDate.
3. Sedacion y monitorizacion en procedimientos. (2013). Medicina de urgencia UC.
4. Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists. Anesthesiology. (2002). American Society of Anesthesiologists.
5. Procedural sedation and analgesia for adults in the emergency department. (2015). BMJ, 350(feb20 16), h1007-h1007.

ECG en intoxicaciones

1. Introducción

La Intoxicación por drogas corresponde a una de las mayores causas de morbi-mortalidad en el mundo, que puede ser accidental o intencional. Su importancia también radica en que, debido a la amplia cantidad de sustancias disponibles que pueden ser causa de intoxicación, existe gran desconocimiento de la población general y el personal de salud para identificar y tratar estos cuadros. Además, en gran parte de los casos, la forma clínica de presentación puede ser confundente debido a esta gran variabilidad de sustancias que conlleva una gran variabilidad clínica. En este texto se expondrán las principales características de las intoxicaciones, su diagnóstico y manejo, haciendo especial hincapié en el electrocardiograma (ECG) como una útil herramienta en su enfrentamiento.

Epidemiologia

En Estados Unidos la American Association of Poison Control Centers (AAPCC) registro más de 2,1 millones de llamadas por exposición de humanos a diversos tóxicos en el año 2014. El 28,3% de esta población requirió atención médica, el 7,9% de los casos fueron hospitalizados y el 0,07% falleció por esta causa. Se estima que en Estados Unidos, hay 1,1 millones de consultas anuales al Servicio de Urgencias debido a intoxicaciones¹.

En Chile, si bien existe una falta de reporte por parte de los centros asistenciales de urgencias, un estudio realizado por el Centro de Información Toxicológica y de Medicamentos de la Pontificia Universidad Católica (CITUC)² en que se analizaron las intoxicaciones más frecuentes entre el año 1992-2002, demostró que las intoxicaciones más frecuentes eran por fármacos, seguidos por los productos de aseo, plaguicidas (domésticos y agrícolas), productos industriales y químicos, y productos cosméticos. Dentro de los fármacos los más utilizados eran los depresores del SNC (tricíclicos, benzodiacepinas, opioides, antipsicóticos) con un 40,3% seguidos por antihistamínicos, broncodilatadores, mucolíticos, antitusígenos con 10,9%, antimicrobianos 6,2%, hormonales con 5,5% y finalmente las drogas que actúan a nivel cardiovascular (antiarrítmicos, antihipertensivos, vasodilatadores) con 4,7%.

2. Diagnóstico

Al momento de enfrentar inicialmente a un paciente intoxicado, se deben tener en cuenta una serie de conceptos generales. En primer lugar, no se debe olvidar que el foco de la atención del médico debe ser el paciente y no el tóxico ingerido, es decir, la primera parte de la atención estará focalizada en la estabilización y soporte del paciente siguiendo el lineamiento del ABCDE universal (con algunos acápites particulares a la intoxicación) para posteriormente realizar una anamnesis rápida con el fin de intentar determinar el tóxico ingerido, el tiempo transcurrido desde la ingesta, la dosis, etc. y un examen físico acucioso, con el fin de pesquisar un posible “toxindrome” (síndrome atribuible a un tóxico en específico) en los casos en que a través de la anamnesis no se logra determinar la sustancia responsable. En el mejor de los escenarios, ambos pasos deben ser realizados en forma simultánea por el equipo de salud.

No se debe perder tiempo en solicitar múltiples exámenes de laboratorio, puesto que en muchos casos la mayoría de estos no serán de ayuda.

Por otro lado, se debe intentar contactar a algún centro toxicológico para apoyar el diagnóstico y guiar el tratamiento (Ej, CITUC).

Cabe mencionar, que en la gran mayoría de los casos los pacientes se presentaran conscientes y asintomáticos, pudiendo comunicar a través de la anamnesis la sustancia y la dosis ingerida, requiriendo en la mayoría de los casos solo un periodo de observación.

Valoración rápida

Como se mencionó anteriormente, el foco de la atención debe estar en el paciente, en su estabilización y soporte a través del ABC universal, el cual puede ampliarse a ABCDEFG en caso de las intoxicaciones³:

• – Vía aérea (A): Se debe evaluar la permeabilidad y protección refleja de la vía aérea. El paciente que está consciente y ventilando adecuadamente probablemente tenga una vía aérea segura, en caso contrario, se debe descartar una depresión respiratoria o pérdida de conciencia profunda secundaria a la droga ingerida. Si existe sospecha de riesgo es preferible asegurar la vía aérea a través de la intubación orotraqueal.
• – Ventilación/ Breathing (B): Evaluado en conjunto con el punto anterior, a través de la inspección de los movimientos respiratorios y la auscultación del murmullo pulmonar, y apoyándose con la saturometría sanguínea. Se debe administrar oxigeno suplementario en caso de hipoxia, ya sea a través de naricera, mascarilla o intubación y ventilación mecánica en los casos más severos. Recordar que algunas sustancias, como el monóxido de carbono, puede comprometer la oxigenación del paciente sin alterar la saturometría.
• – Circulación (C): Los medicamentos consumidos pueden tener acción sobre el corazón directamente, causando hiper o hipotensión, taqui o bradicardia, por lo que la monitorización cardiovascular es de regla en todos los pacientes y también la instalación de vías venosas en forma preventiva, aunque el paciente esté asintomático, ya que algunas sustancias pueden tener un efecto retardado. Se debe administrar volumen en caso de hipotensión, y manejar las crisis hipertensivas o arritmias que se puedan presentar.
• – Déficit neurológico + Descontaminación + DONT (D): En primer lugar, se evalúa el estado neurológico del paciente en forma rápida, a través de la escala de Glasgow, el examen pupilar y el tono muscular. En caso de presentar Glasgow menor a 9 o un deterioro progresivo está indicada la  intubación orotraqueal protectora. En caso que se sospeche un tóxico que ingrese al organismo por vía cutánea (Ej, organofosforados) se debe descontaminar al paciente, eliminando su ropa, lavándolo copiosamente con agua y jabón, siempre asegurando la seguridad del personal de salud con las medidas universales de protección (guantes, mascarillas, gafas, etc).

La mnemotecnia DONT se refiere al llamado “coctel del coma” para pacientes con compromiso de conciencia, que incluye Dextrosa, Oxigeno, Naloxona y Tiamina. Múltiples sustancias pueden causar hipoglicemia, por lo cual el uso de hemoglucotest debe ser de rutina en todos los pacientes. En caso de no tener hemoglucotest disponible podría indicarse Dextrosa 50 gr IV sin mayores consecuencias. La Naloxona es un efectivo antagonista de opioides. Los pacientes presentan una rápida respuesta a este fármaco, y la ausencia de respuesta prácticamente descarta la intoxicación por opioides⁴. Se debe recordar que la Naloxona tiene una corta vida media, y que en paciente dependientes podría desencadenar un síndrome de abstinencia en forma aguda. El síndrome de Wernicke-Korsakoff se debe sospechar en pacientes alcohólicos con signos de desnutrición, quienes se benefician del uso de Tiamina IV. El uso rutinario de tiamina en pacientes sin estas características es controversial⁵.

• – Eliminación (E): En este punto se reúnen todas las medidas usadas para evitar la absorción del tóxico, favorecer su adsorción o su eliminación. Cabe mencionar que existe mucha controversia en relación a los distintos métodos existentes hoy en día para realizar estas acciones, debido a la complejidad de hacer estudios randomizados que demuestren su real eficacia. Dentro de las medidas que están avaladas por la evidencia encontramos:
  • – Lavado gástrico: Procedimiento que requiere el uso de una sonda específica (Sonda orogástrica de 36-40 F o Sonda Ewald), la que no se encuentra disponible en la mayoría de los servicios de urgencia del país. Se realiza con el paciente en decúbito izquierdo, instilando alícuotas de 250 ml (10 ml/kg en niños) hasta obtener líquido claro. Recomendado actualmente cuando se puede realizar dentro de la primera hora de ingerido el tóxico⁶. Solo está indicado en pacientes con vía aérea segura y que el beneficio del procedimiento supere el riesgo, debido a que se ha asociado a perforación esofágica, aspiración y muerte⁶. El mayor beneficio se obtiene cuando se utiliza precozmente, cuando se han ingerido fármacos que retrasan el vaciamiento gástrico (antidepresivos tricíclicos [ATC]) o cuando el uso de carbón activado no es útil (metales pesados, litio, ácidos, álcalis, solventes, pesticidas) o está contraindicado.
  • – Carbón activado: Es la medida más eficaz actualmente⁷. Se debe administrar por vía oral, en una concentración al 25% en agua, dosis de 1 g/kg en forma repetida cada 2-4 horas hasta alcanzar una relación tóxico : carbón de 1 : 10³. Su eficacia aumenta mientras más precoz sea la administración después de ingerido el tóxico. Al igual que la anterior, solo puede indicarse en pacientes que tengan vía aérea protegida debido al riesgo de aspiración. El efecto adverso más común es la constipación.
  • – Alcalinización urinaria: Útil en la eliminación de drogas como los salicilatos y el fenobarbital, inyectando bicarbonato de sodio 3-4 meq/kg cada 4 horas. Se debe controlar el pH sanguíneo y los niveles de potasio debido al riesgo de alcalosis e hipokalemia³.
  • – Hemodiálisis: Útil especialmente para salicilatos, alcoholes, litio y etilen glicol. Usado generalmente cuando no hay respuesta a otras medidas de primera línea⁸.

Otras medidas como el uso de catárticos, eméticos y de irrigación intestinal no se recomiendan en la práctica debido a sus efectos adversos y al escaso beneficio demostrado en los estudios^{9, 10, 11}.

• – Terapia dirigida / Focus Therapy (F): Referida al uso de antídotos, los cuales son un número reducido, y específicos para ciertos tóxicos. Es importante destacar que, salvo la naloxona, ninguno debe usarse en forma empírica debido a sus posibles efectos adversos y que la mayoría de los pacientes intoxicados tienen un buen pronóstico con el soporte adecuado, independiente del uso de antídotos. En la tabla 1 se presentan algunos tóxicos y sus antídotos, los cuales deben ser conocidos por el médico de urgencias.

Tabla 1. Algunos tóxicos y sus antídotos

• – Ayuda a un centro toxicología/ Get Tox Help (G): Siempre será útil ponerse en contacto con algún centro de toxicología, con el fin de recibir apoyo en el diagnóstico y el manejo de este tipo de pacientes.

Exploración clínica

Una vez que el paciente se encuentra fuera de riesgo vital (o paralelamente a la estabilización cuando es posible) se debe completar la exploración diagnóstica con la anamnesis, el examen físico y algunos exámenes complementarios que pueden ser de utilidad. Dentro de estos destacaremos y analizaremos en profundidad el ECG como método diagnóstico.

• – Anamnesis: En la mayoría de los casos, a través de la entrevista, se podrá determinar la sustancia ingerida por el paciente. Sin embargo, en algunas ocasiones la información no estará disponible, y es en estos casos donde es importante recabar información como los antecedentes de salud del paciente y sus familiares, los medicamentos disponibles en el hogar y otras fuentes de intoxicación. Se debe intentar determinar la hora exacta de la ingesta, así también como la dosis y la vía de exposición. No debe olvidarse explorar los antecedentes psiquiátricos del paciente que nos hagan sospechar una conducta suicida.
• – Examen físico: Debe ser lo más completo posible, buscando alteraciones en los signos vitales, alteraciones del examen pupilar y otros signos clínicos. Los llamados toxíndromes, si bien son frecuentes tienen baja especificidad debido a que tienen una gran cantidad de manifestaciones diferentes y pueden superponerse cuando existe ingestión de más de un tóxico. Los toxíndromes más frecuentes se presentan en la tabla 2.

Tabla 2. Toxíndromes más frecuentes

• – Exámenes complementarios: Como se mencionó anteriormente, solo un número reducido de exámenes son útiles al momento de enfrentarse al paciente intoxicado. Dentro de estos exámenes cabe destacar la medida de electrolitos plasmáticos, nitrógeno ureico, creatinina, glicemia, función hepática y gases venosos o arteriales idealmente, sin olvidar el test de embarazo en mujer de edad fértil.

En general, solicitar exámenes toxicológicos específicos en el servicio de urgencias no es de utilidad, salvo en el seguimiento del paciente una vez conocido el toxico, como en el caso de las intoxicaciones por paracetamol, salicilatos, y alcoholes.

En ocasiones es útil el cálculo del anión GAP y el GAP osmolal, ya que sabiendo ambos parámetros podemos estrechar el abanico de posibilidades ante la sospecha de una intoxicación por un agente desconocido. En la Tabla 3 se mencionan algunos ejemplos de esto.

 Tabla 3. Ejemplos de alteraciones metabólicas por tóxicos

ECG

Las alteraciones del ECG en contexto de intoxicaciones son comunes debido a que múltiples fármacos pueden tener una acción cardiovascular, provocando distintas manifestaciones. Cabe destacar en este punto, que muchas de los fármacos usados comúnmente para tratar estas arritmias pueden no ser efectivas o empeorar el cuadro cuando se presentan en contexto de una intoxicación¹².

Cuando se entiende la fisiología cardiovascular y como esta se altera por los distintos fármacos, pueden agruparse según su mecanismo fisiopatológico y con esto optimizar el proceso diagnóstico y terapéutico del paciente intoxicado. En el siguiente apartado se pretende revisar estos temas.

Fisiología cardiovascular

En primer lugar se debe comprender como es que se produce el ciclo cardiaco y como este se relaciona con las ondas del ECG.

La actividad eléctrica cardiaca depende del equilibrio y traspaso de iones a través de la membrana de la célula miocárdica, la que es estrictamente regulada por la apertura y cierre de distintos canales iónicos, y la acción de la bomba Na/k atpasa que es la responsable de mantener las concentraciones iónicas intra y extracelulares, y con esto el gradiente de concentración transmembrana. Así, el ciclo cardiaco puede dividirse en cinco fases (Figura 1)¹³.

Fig 1. Ciclo cardiaco. 

Por acción de la bomba Na/k atpasa se mantiene un potencial de membrana negativo cercano a los -90 mV (Fase 4). Luego, por el potencial de acción trasmitido desde las células del sistema exitoconductor cardiaco se abren canales de Sodio (Na) provocando un influjo de este ión, causando una elevación rápida del potencial de membrana (Fase 0) lo que se relaciona con el complejo QRS en el ECG. El peak de este cambio de potencial termina con el cierre de estos canales de Na y la apertura de canales de potasio (K), provocando el eflujo de este ión (Fase 1). Posteriormente, se abren canales de Calcio (Ca) provocando influjo de este ion que contrarresta el eflujo de K, lo que se traduce en un plateu del potencial de membrana (Fase 2). Cuando estos canales de Ca se cierran y se abren nuevos canales de K, el potencial de membrana vuelve a negativizarse cerca de los -90 mV (Fase 3) terminando el ciclo cardiaco. Este último eflujo de K se relaciona directamente con el intervalo QT del ECG.

Entiendo cómo funciona el ciclo cardiaco, se pueden categorizar los distintos tóxicos según su acción farmacológica¹⁴:

1. Bloqueadores del eflujo de K: Como este ión es el principal responsable de la repolarización cardiaca, al bloquearse su conductancia por la membrana esta repolarización se prolongará, traduciéndose en un alargamiento del segmento QT. Como consecuencia de esta prolongación en la repolarización, la diferencia de potencial entre las distintas células miocárdicas disminuye, lo que puede provocar la activación de nuevas corrientes de depolarización, que eventualmente generen un nuevo potencial de acción, progresando a un circuito de reentrada que se traduzca en una arritmia ventricular (taquicardia ventricular, Torsades de pointes)¹⁵.

Dentro de los fármacos asociados a este fenómeno se encuentran: Antihistamínicos, Antipsicóticos, Citalopram, Antiarrítmicos (Clase IA, IC, III), ATC, Quinolonas y Macrolidos.

El manejo de este tipo de intoxicación debe ser con sulfato de magnesio IV, que actúa previniendo la aparición de Torsades de pointes.

2. Bloqueadores del canal de Na: Al bloquear la entrada de este ión, que es el responsable de la fase de depolarización rápida del miocardio, se enlentecerá este proceso, traduciéndose en el ECG como un ensanchamiento del QRS. La prolongación del QRS puede desembocar en un patrón sinusoidal del ECG y eventualmente en asistolia. También, por el enlentecimiento de la conducción ventricular, pueden generarse circuitos de reentrada resultando de taquicardias ventriculares y fibrilación ventricular.

Fármacos asociados a este fenómeno son: Amantadina, Carbamazepina, Cloroquina, Antiarrítmicos (Clase IA y IC), Citalopram, Cocaina, ATC, Diltiazem, Verapamilo y Propanolol.

El manejo de estos pacientes debe ser con Bicarbonato de sodio IV, evitándose los antiarrítimicos clase IA y IC.

3. Bloqueadores de bomba Na/k atpasa: Cuando se bloquea la acción de esta bomba, disminuye la gradiente de concentración de ambos iones a través de la membrana. Al disminuir la gradiente de Na ocurre un aumento de la actividad del intercambiador Na/Ca lo que aumenta la concentración intracelular de Ca, lo que resulta en una mayor actividad de las miofibrillas del miocito (aumento del inotropismo). Además de esto, estos fármacos pueden provocar un aumento del tono vagal y un bloqueo del nodo sinoauricular. Ambo fenómenos resultan en un aumento del automatismo cardiaco asociado a un bloqueo AV, lo que puede provocar variadas arritmias, siendo las manifestaciones más frecuentes los impulsos ventriculares prematuros, taquicardia auricular paroxística con bloqueo variable y el ritmo de la unión acelerado. Además de esto, es frecuente ver signos de hiperkalemia en el ECG.

Estos fenómenos son característicos de la sobredosis por digitálicos, aunque pueden producirse con la ingesta de plantas que tienen alta concentración de sustancias con el mismo efecto (Lirio de los valles, Laurel en flor, Drimia marítima).

Para el manejo de estos pacientes, lo más efectivo es el uso de fragmentos Fab anti-digoxina (no disponible en todos los servicios de urgencia). Otras medidas que se pueden usar es la Atropina para revertir el bloqueo AV. La fenitoina aumenta el umbral para la fibrilación ventricular y mejora la conducción AV por lo cual es otra medida aceptada para el tratamiento¹⁶. Deben evitarse los antiarrítmicos que disminuyan la conductividad del nodo AV (Procainamida, Quinidina)

4. Bloqueadores del canal de Ca: Al bloquear la conductancia de este ión hacia el espacio intracelular se produce una disminución de la velocidad de conducción, de la contractilidad y del gasto cardiaco, debido a las funciones en que participa este ion dentro de la célula. Además de esto, también ejercen una acción vasodilatadora sistémica, con lo que contribuyen a generar hipotensión. En el ECG puede apreciarse tanto bradiacardia sinusal como bloqueo AV de grado variable, pudiendo llegar a la asistolía. Además de esto, también puede producirse un ensanchamiento del QRS similar al revisado anteriormente, con las mismas consecuencias mencionadas.

Estos fármacos son ampliamente utilizados en la clínica, cabe mencionar los bloqueadores dihidropiridinimicos (nifedipino, amlodipino, etc) y no dihidropiridinimicos (diltiazem, verapamilo).

El manejo de estos pacientes es complejo debido a que son propensos a desarrollar bradiarritmias severas e hipotensión. El tratamiento incluye atropina, calcio IV, glucagón, insulina, bicarbonato de sodio y drogas vasoactivas.

5. Bloqueadores Beta-adrenérgicos: Actúan bloqueando los receptores de adrenalina a nivel cardiaco. La inhibición del receptor b1 resulta en una disminución de la contractilidad miocárdica, del ritmo cardiaco y de la conducción AV. El bloqueo en receptores b2 y α1, que producen algunos de estos fármacos, tienen acción a nivel metabólico, pulmonar y vascular principalmente. Los efectos de la intoxicación por estos medicamentos son bradicardia, bloqueo AV de grado variable e hipotensión.

Existen distintos fármacos de esta familia, de los más utilizados encontramos al propanolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol, sotalol, entre otros.

Cabe mencionar que algunos de estos fármacos tienen acción en otros canales. Por ejemplo, el propanolol tiene acción sobre canales de calcio y canales de sodio, por lo que pueden tener otras manifestaciones del ECG asociadas a estos efectos.

El tratamiento de estos paciente incluye el uso de atropina, glucagón, insulina, calcio IV y drogas vasoactivas.

Como se puede apreciar, existen fármacos que pueden actuar sobre más de un canal o bomba, por lo cual tener una combinación de manifestaciones electrocardiográficas.

3. Conclusiones

• – Las intoxicaciones son un problema de salud pública debido a que generan alta mortalidad por un evento potencialmente evitable.
• – Un toxico puede ser cualquier sustancia en una dosis específica, por lo cual cualquier medicamento puede actuar como tóxico si existe una sobredosis.
• – La multiplicidad de agentes que pueden actuar como tóxico implica que haya una multiplicidad de síndromes que lo pacientes pueden presentar y que el médico debe enfrentar.
• – Al enfrentar un paciente intoxicado se debe privilegiar siempre en primer lugar la estabilización del paciente, dejando la identificación del tóxico para un paso posterior o hacerlo paralelamente siempre que sea posible.
• – La mayoría de los pacientes se presentaran asintomáticos en el servicio de urgencia, pero todo requieren monitorización ya que en gran parte de los casos pueden comportarse en forma impredecible.
• – La anamnesis y examen físico pueden ser fundamentales al momento de determinar un tóxico desconocido.
• – Los exámenes de laboratorio útiles en el diagnóstico son acotados, y deben ser conocidos por el médico de urgencias.
• – El ECG es una herramienta fundamental en el manejo de estos pacientes, ya que la gran mayoría de los tóxicos tienen una acción cardiovascular que puede resultar en la muerte del paciente, por lo cual su comprensión es fundamental para el diagnóstico y manejo del paciente intoxicado.

Referencias

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2. Mena H, Cristián, Bettini S, Marli, Cerda J, Patricia, Concha S, Flor, & Paris M, Enrique. (2004). Epidemiología de las intoxicaciones en Chile: una década de registros. Revista médica de Chile, 132(4), 493-499. https://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872004000400013
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12. Albertson TE, Dawson A, de Latorre F, et al. TOX-ACLS: toxicologic-oriented advanced cardiac life support. Ann Emerg Med 2001;37(4 Suppl):S78–90
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16. Irwin J. Intensive care medicine. In: Kirk M, Judge B, editors. Digitalis poisoning. 5th edition. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.

1. Introducción

Las quemaduras son definidas como la lesión provocada sobre un tejido vivo debido a la acción de un agente externo, sea este físicos (fuego, liquido u objeto caliente, radiación, electricidad), químicos (ácidos, álcalis) o biológicos (insectos, anfibios, reptiles). Las lesiones provocadas pueden tener distinta gravedad, pudiendo presentar desde un eritema transitorio hasta la destrucción total del tejido afectado.

El paciente “gran quemado” se define como un paciente que sufre una quemadura de tal magnitud que conlleve un riesgo vital importante, definido por distintos parámetros que serán mencionados posteriormente. En este capítulo se revisara la atención de estos pacientes en contexto de servicio de urgencias, haciéndose mención sobre el diagnóstico, tratamiento inicial, monitorización y disposición del paciente gran quemado.

Epidemiologia

Las quemaduras son un problema de salud pública a nivel mundial y nacional, debido a la morbimortalidad que producen. Según la OMS, a nivel mundial se estiman unas 265.000 muertes por año asociadas a quemaduras¹. A nivel país, en el año 2007 el Ministerio de Salud (MINSAL) registró 6435 egresos hospitalarios por quemaduras y el Instituto Nacional de Estadísticas informó de 569 muertes por esta causa. La tasa de mortalidad específica por quemadura en Chile fue 4,5 por 100.000 habitantes para ese año. En el último estudio de carga de enfermedad de 2006 se estimó que las quemaduras producían la pérdida de 7.891 años de vida ajustados por discapacidad². Según un estudio realizado en la UCI del Servicio de Quemados del Centro Nacional de Referencia Chileno, el 72% de los pacientes son menores de 60 años, 65.7% corresponden a sexo masculino, y los agentes productores de quemadura corresponden al fuego en un 73% de los casos, seguido de las escaldaduras (18%) y la electricidad (8%)³.

2. Fisiopatología

Una quemadura es producida cuando existe contacto de la piel con un agente de alta temperatura, la severidad de esta dependerá tanto de la temperatura del agente como del tiempo que la piel esté expuesta al agente^{4, 5}. Por ejemplo, se ha determinado que a una temperatura de 70° C la quemadura se produce de forma instantánea, en cambio, a una temperatura de 42° C esta demora 6 horas en producirse⁶. Cuando existe una quemadura se producen cambios tanto a nivel local como a nivel sistémico:

Alteraciones locales: Clásicamente, se han descrito la formación de 3 zonas de lesión en la piel⁷; una zona central, llamada zona de coagulación, donde el daño es instantáneo e irreversible debido a la destrucción celular por coagulación proteica, esta es rodeada por la zona de estasis donde existe un déficit de perfusión debido a una alteración en la permeabilidad vascular e importante formación de edema (reversible con un tratamiento adecuado), y esta a su vez es rodeada por la zona de hiperemia donde no hay destrucción celular, sino que existe una importante vasodilatación secundaria al proceso inflamatorio⁸.

Alteraciones sistémicas: Producidas en grandes quemaduras (mayores al 20% de superficie corporal) debido a la liberación masiva de factores inflamatorios y toxinas (en su mayor parte polipeptidos producto de la necrosis celular⁹), sumado a una importante pérdida de líquido extracelular mediante la evaporación de agua¹⁰. Estas alteraciones afectan prácticamente la totalidad de órganos y sistemas del organismo, dividiéndose clásicamente en dos fases¹¹:

–          Fase aguda (primeras 48-72 hrs): shock hipovolémico con vasocontricción periférica y esplácnica, disminución del gasto cardiaco por depresión miocárdica, insuficiencia renal aguda, alteraciones hidroelectrolíticas, broncoconstricción y polipnea (pudiendo causar un síndrome de distress respiratorio del adulto), ulceras gastroduodenales por estrés, entre otras.

–          Fase sub-aguda (agravado cuando no se realiza un adecuado manejo): colapso cardiovascular, aumento del catabolismo calórico y protéico, inmunodeficiencia relativa e infecciones.

Se debe entender al paciente gran quemado como un síndrome con afectación sistémica, de alta morbi-mortalidad, que requiere un manejo integral y multidireccional.

3. Diagnostico

En el diagnóstico del paciente quemado es fundamental evaluar una serie de características de la lesión que nos ayudaran a determinar la gravedad de esta, y con esto el pronóstico del paciente. De acuerdo a esto se tomarán las decisiones en cuanto a tratamiento, monitorización y disposición final del paciente.

Valoración inicial

Al primer contacto con el paciente se debe actuar rápido, haciendo una anamnesis abreviada y un examen físico eficiente, con el fin de tomar las medidas terapéuticas adecuadas en el menor tiempo posible. Dentro de la valoración inicial se debe considerar:

1. Contexto y agente causal: la sospecha clínica cambiara dependiendo del contexto de la quemadura, por ejemplo una quemadura en contexto de un incendio en un espacio cerrado nos debe hacer sospechar lesión de vía aérea o intoxicación por monóxido de carbono (CO), no así una escaldadura por agua hirviendo. También radica importancia en el agente causal, ya que cada uno tiene lesiones asociadas por ejemplo, las arritmias en contexto de quemadura por electricidad o la quemadura de vía aérea cuando el agente es el fuego.
2. Extensión: la superficie de piel quemada tiene directa relación con la gravedad de la quemadura. Siempre debe reevaluarse la extensión de la quemadura ya que no siempre es fácil determinarla con fidelidad en una primera evaluación, ya que la inflamación y eritema de las primeras horas puede generar una sobreestimación de la extensión.

Existen diversas formas de evaluar la extensión¹², las más útiles en la práctica son:

– Superficie de la palma: incluyendo los dedos, la superficie de la palma equivale a un 1% de la superficie corporal. Útil en quemaduras pequeñas o muy grandes (evaluar superficie no quemada).       

– Regla de los 9 de Wallace: Dividiendo el cuerpo en áreas equivalentes al 9% (o múltiplo de 9) de la superficie corporal (ver figura 1). Útil en quemaduras medianas, pero imprecisa en niños debido a la variable envergadura de sus segmentos corporales durante el desarrollo.

3.Profundidad: Existen distintas clasificaciones, sin embargo la más usada en nuestro medio es la de la asociación americana de quemaduras (Tabla 1). También debe reevaluarse constantemente ya que, dependiendo de lo adecuado del manejo inicial, las lesiones pueden profundizarse en el tiempo. La profundidad define el pronóstico y tratamiento necesario para la lesión.

 4. Localización: existen localizaciones “especiales” que se deben tener en consideración debido a que suelen evolucionar con secuelas estéticas o funcionales importantes. Estas son: Cara, cuello, manos, pies, pliegues articulares, periné, genitales y mamas.

También se debe tener en cuenta las lesiones “en maguito”, es decir, lesiones que comprometan en forma circunferencial un segmento corporal, ya que por la retracción e inflamación del tejido pueden comprometer la circulación de la extremidad o provocar dificultad respiratoria en caso de lesiones abdominales y torácicas. Está indicada la escarotomía en forma precoz o incluso preventiva en estos casos.

5.Edad y sexo: En las edades extremas (menores de 2 y mayores de 65 años) el pronóstico de las quemaduras es menos favorable. En relación al sexo, la mujer presenta un menor grosor cutáneo por lo cual son más susceptibles a presentar quemaduras mas profundas.

6.Comorbilidades: Siempre se deben tener en cuenta ya que, al ser un síndrome de afectación sistémica, suele provocar descompensaciones de las comorbilidades tales como EPOC, insuficiencia cardiaca, diabetes, etc.

7.Lesiones concomitantes: Según el tipo de quemadura, se deben buscar lesiones asociadas:

–          Fuego: Asociada a quemadura de vía aérea e intoxicación por CO, especialmente cuando se dan en contexto de incendios en lugares cerrados.

–          Electricidad: Asociada a la aparición de arritmias y a los politraumatismos debido a caídas de altura (en contexto laboral). En este tipo de quemaduras pueden existir lesiones profundas no evaluables al examen físico inicial, aumentando el riesgo de síndrome compartimental por edema muscular, lesiones óseas y articulares. Además de esto, la lesión muscular (rabdomiolisis) puede causar insuficiencia renal aguda debido a la mioglobinuria.

–          Ácidos/bases: Especialmente en lesiones en cara, descartar compromiso ocular para su manejo expedito. Recordar que la lesión se seguirá produciendo en la medida que el agente siga en contacto con la piel por lo cual está indicado un aseo copioso con suero fisiológico.

–          Frio: Prevenir y tratar la hipotermia.

Evaluación de la gravedad

Considerando todo lo anterior, debe determinarse la gravedad de la quemadura para así decidir el destino y tratamiento del paciente. Actualmente, en la práctica se utiliza el índice de Garcés (Tabla 2) como medida objetiva de la gravedad de la quemadura según la edad, superficie corporal quemada (%SCQ) y profundidad de la quemadura.

Según el puntaje, se clasificará al paciente según gravedad (Tabla 3):

Además de esto, se considerar como paciente grave a los pacientes que cumplan alguno de los siguientes criterios¹³:

–          Edad mayor a 65 años y quemadura AB o B mayor al 10% de la superficie corporal

–          Quemadura de vía aérea

–          Quemadura eléctrica

–          Quemadura asociada a politraumatismo

–          Comorbilidades graves asociadas

–          Quemadura en sitio especial (mencionados anteriormente)

Se debe hospitalizar en UPC a todo paciente clasificado como grave o mayor, incluyendo también a pacientes con un menor índice de gravedad que evolucionen en forma desfavorable¹⁴.

4. Manejo

Cuando se enfrenta a un paciente gran quemado, existen una serie de medidas que deben realizarse en forma expedita y adecuada, ya que en gran parte, de esto depende el pronóstico del paciente en cuanto a su sobrevida y a las secuelas estéticas o funcionales que pueda presentar en el futuro.

El manejo de este tipo de pacientes es homologable al de los pacientes politraumatizados, siguiendo el clásico lineamiento del ABCDE de la reanimación inicial, el cual representa un tratamiento que debe ser realizado en forma ordenada, simultánea y rápida. A continuación se mencionarán los aspectos más importantes:

–          Vía aérea (A): Asegurar la permeabilidad de la vía aérea con control de columna cervical. En este punto debe evaluarse la permeabilidad a través del examen físico. Si el paciente ventila adecuadamente es poco probable que su vía aérea esté obstruida, si no lo hace, se debe descartar compromiso de conciencia, traumatismos de macizo facial o un cuerpo extraño en la vía aérea (dientes o la misma lengua). Se debe realizar la maniobra de subluxación mandibular y retirar los cuerpos extraños que estén al “alcance de la mano”. Siempre se debe tener a la mano un equipo de intubación rápida en caso de necesidad. Todo esto se debe realizar con control de la columna cervical manteniéndola inmóvil y en posición neutra debido a la posibilidad de una lesión cervical que pueda complicarse con una lesión medular.

–          Ventilación (B): Se debe evaluar con examen físico, a través de la inspección de los movimientos respiratorios y la auscultación del murmullo pulmonar. Además se debe apoyar con el uso del oxímetro de pulso para buscar una saturación de oxigeno adecuada. Tratar la hipoxia con oxígeno suplementario a través de naricera o mascarilla según se necesite. En el contexto del paciente quemado se deben descartar ciertos escenarios que puedan comprometer las ventilación del paciente:

–          Intoxicación por CO: sospechar en todo paciente que sufre quemadura por fuego, especialmente si ocurre en un lugar cerrado. Los síntomas que pueden presentar son cefalea, nauseas, vómitos, confusión, agitación y compromiso de conciencia en contexto de un paciente que ventila bien pero no logra una saturación adecuada de oxígeno. El tratamiento es con oxigenoterapia con FiO2 al 100% por mascarilla o tubo endotraqueal y ventilación mecánica de ser necesario.

–          Quemadura de vía aérea: Se debe sospechar en el mismo tipo de paciente descrito en el párrafo anterior. Los signos clínicos que deben aumentar la sospecha son quemaduras en cara, cuello o tronco alto, vibrisas chamuscadas, esputo carbonáceo, edema o eritema de orofaringe, disfonía o tos intensa, estridor, taquipnea, disnea franca o broncorrea. Ante la sospecha clara, está indicada la intubación precoz para proteger la vía aérea hasta la confirmación con fibrobroncoscopía. El manejo en el servicio de urgencias es de soporte.

–          Lesiones torácicas: No debe olvidarse, en el contexto de un paciente politrumatizado, la posibilidad de existir lesiones torácicas complicadas con neumotórax, hemotórax o tórax volante, las que deben tratarse oportunamente según sea el caso.

–          Circulación (C): Se debe indicar la instalación de 2 vías venosas permeables desde el primer contacto con el paciente, ya que la reanimación con fluidos es una parte fundamental del tratamiento. Debe privilegiarse la instalación de las vías en áreas de piel sana, aunque no está contraindicada la punción en piel quemada. Ante un paciente en shock hipovolémico la reanimación debe ser agresiva desde el inicio, indicando solución  de cristaloides en bolo rápido hasta la estabilización hemodinámica del paciente.

En este mismo punto se debe evaluar el posible compromiso circulatorio de extremidades secundario a quemaduras en manguito. Se debe buscar la presencia de un síndrome compartimental, especialmente en contexto de quemadura eléctrica. Los signos clínicos son dolor intenso de la extremidad, asimetría en la coloración, temperatura y pulsos, generalmente asociado a un aumento de volumen de la extremidad afectada. En estos casos está indicada la escarotomía y fascitomía respectivamente.

En el caso particular de las quemaduras eléctricas, se debe monitorizar estrechamente la aparición de arritmias cardiacas, y tratarlas adecuadamente.

–          Déficit neurológico (D): Aplicar la escala de Glasgow en todos los pacientes, con el fin de monitorizar la función neurológica. Ante deterioro de esta, descartar intoxicación por CO, hipovolemia, TEC, etc. Todo paciente con un puntaje de Glasgow igual o menor a 9, o con deterioro progresivo tiene indicación de intubación endotraqueal.

–          Exposición (E): En este punto se debe descubrir completamente al paciente para evaluar la extensión total de la quemadura, descartar lesiones asociadas o hemorragias externas, con el fin de determinar el manejo posterior. Posteriormente se debe cubrir las lesiones con material estéril hasta su manejo definitivo. No olvidar el riesgo de hipotermia, por lo que al terminar el examen físico siempre se debe cubrir con mantas con el fin de abrigar al paciente.

Reanimación con fluidos: Una vez concluida la evaluación y reanimación inicial del paciente, se debe iniciar la reanimación con fluidos como parte fundamental y más importante del tratamiento. Debido a que dentro de la fisiopatología del gran quemado la alteración de la permeabilidad y la hipoperfusión sistémica juegan un rol protagónico, son estos mecanismos los que se intentan revertir con el manejo hídrico. La hidratación del paciente debe ser lo más exacta posible en relación a su necesidad, cuidando de no producir una sobrehidratación que pueda resultar deletérea. Esto puede determinarse en parte con la diuresis del paciente, la cual se debe monitorizar a través de sondeo vesical, y debe mantenerse en torno a los 0.5 ml/kg/hora.

Para el cálculo de las necesidades hídricas del paciente existen diversas fórmulas. La más frecuentemente utilizada en la práctica es la fórmula de Parkland¹⁵: 3-4 ml x Peso (kg) x % SCQ. El volumen que resulta de esta fórmula debe darse al paciente en 24 horas, indicando el 50% del volumen en las primeras 8 horas posteriores a la quemadura, y el resto en las siguientes 16 horas. La hidratación en los días siguientes se indicara según el balance hídrico medido a través de la diuresis. Si bien no se ha demostrado diferencia entre el uso de coloides y cristaloides, por su costo y disponibilidad se recomienda el uso de estos últimos¹⁶. De estos, la solución de Ringer lactato es la más recomendada actualmente, debido a que provoca menos desordenes electrolíticos cuando se usan altos volúmenes, en comparación con otras soluciones¹⁷. Debido al riesgo de hipotermia es recomendable mantener los fluidos tibios, cercanos a los 37° C.

Manejo de las heridas: Como se mencionó anteriormente, dependiendo de la gravedad de la quemadura, estas tendrán distinto potencial de recuperación espontánea. En general las quemaduras más profundas requieren un tratamiento quirúrgico que se realiza en varias etapas. Inicialmente (posterior a la estabilización del paciente) está indicado el aseo quirúrgico de las heridas, el cual debe realizarse en pabellón, con el fin de eliminar el tejido necrótico, suciedad y restos de materiales extraños (ropa, tierra, etc) y así privilegiar una mejor cicatrización y prevenir, en lo posible, la infección. En general, este aseo incluye¹³:

–          Aseo inicial con retiro de material de mayor tamaño

–          Lavado por arrastre con abundante suero fisiológico

–          Rasurado, secado y preparación de campos estériles

–          Retiro de tejido desvitalizado y contaminantes

–          Lavado con suero fisiológico abundante

–          Escarotomía y/o Fasciotomía según esté indicado

Posteriormente, se debe cubrir las lesiones con material estéril, idealmente con apósitos especiales semipermeables que permitan la exudación de la lesión y con esto favorecer la cicatrización. Se debe aplicar vendajes de manera firme (no compresiva) con el fin de favorecer el retorno venoso, y las extremidades deben inmovilizarse en posición funcional y en elevación para disminuir el edema.

La antibioterapia profiláctica no está indicada en ningún contexto, no ha demostrado prevenir la infección en estos pacientes¹⁸. Solo debe usarse en caso de signos clínicos de infección activa, tales como fiebre persistente, eritema perilesional o exudado purulento. Se debe administrar vacuna antitetánica según esté indicado por los esquemas ministeriales.

El tratamiento posterior que incluye aseos quirúrgicos repetidos, amputaciones, escarectomías e injertos no se realiza en las fases iniciales, salvo que sean urgentes para la sobrevida del paciente.

Se debe considerar en quemaduras especiales: realizar aseos frecuentes (3 veces al día) en quemaduras de cara, periné o glúteos sin cubrir con ningún tipo de apósito. En quemaduras de manos o pies se debe separar con vendajes los espacios interdigitales para evitar una cicatrización y adhesión de estos, no cubrir la punta de los dedos para poder evaluar la circulación de la extremidad a través del llene capilar.

Manejo del dolor: Al ser esta una patología que afecta directamente las terminales nerviosas sensitivas en la piel, puede ser muy dolorosa para el paciente. Además de esto, el tratamiento de las quemaduras incluye procedimientos quirúrgicos repetidos que se asocian a dolor posquirúrgico importante. La terapia analgésica usada en esta patología no es distinta de la usada en otras, siguiendo el uso secuencial de analgésicos de la OMS. Se debe tener en cuenta que, debido a la gran intensidad del dolor en las quemaduras, en general se iniciará el tratamiento analgésico con fármacos potentes, como los opioides, dentro de los que se utilizan frecuentemente encontramos el Fentanil, con alta potencia y acción rápida por lo que se utiliza en las fases iniciales, titulándose luego con Morfina para mantener la acción analgésica, ajustando la dosis según la respuesta del paciente. No se deben olvidar los efectos adversos que se pueden presentar tales como depresión respiratoria, confusión, constipación y retención aguda de orina. Asociado a esto, están indicados otro tipo de analgésicos coadyuvantes como los AINE´s y Paracetamol que deben indicarse en dosis plena.

5. Conclusiones

Las quemaduras son un problema a nivel de salud pública debido a su frecuencia, el rango etario de población en que ocurren y la morbimortalidad que representan.

En el contexto de la atención de urgencias es donde se tiene, en general, el primer contacto hospitalario del paciente donde se puede realizar un tratamiento inicial que cambie directamente el pronóstico del paciente.

En relación a lo anterior, existen puntos importantes que le médico de urgencia siempre debe tener en cuenta:

–        La valoración y clasificación de los pacientes es un paso fundamental para definir su tratamiento y disposición final, sea está dirigida a una atención ambulatoria u hospitalizada.

–        La primera evaluación siempre debe ser dirigida por el ABCDE del trauma, con el fin de identificar y tratar las complicaciones que afecten en forma inmediata la vida del paciente.

–        Posteriormente, la evaluación de las características de la quemadura y la gravedad de esta son el paso más importante para decidir el tratamiento.

–        Dentro de los aspectos más fundamentales del tratamiento, se encuentra la terapia de fluidos, la cual debe ser entregada al paciente con la mayor exactitud posible, evitando tanto el déficit como los excesos. Para esto, la monitorización estrecha de la diuresis es la clave.

–        El manejo de las heridas es otra parte importante del tratamiento inicial, con el fin de evitar la sobreinfección de la lesión, que agrega importante morbimortalidad al cuadro.

–        No debe olvidarse el manejo analgésico y la prevención de la hipotermia en todos los pacientes quemados.

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Introducción 

La Diarrea aguda en el paciente pediátrico reviste un gran problema de salud debido a la frecuencia de estos cuadros y al riesgo mayor de deshidratación que presentan estos pacientes respecto del adulto. La diarrea aguda se define como una enfermedad infecciosa causada por agentes enteropatogénicos (virus, bacterias o protozoos) que origina pérdida electrolítica de intensidad variable. Se caracteriza por disminución de la consistencia de las heces y aumento de su frecuencia a más de 3 veces en 24 horas; se puede asociar a fiebre y vómitos. Su duración es de alrededor de 7 días. La presencia de sangre en las heces, independientemente de la frecuencia de las deposiciones, también puede ser parte del cuadro clínico de la diarrea aguda.

Por otro lado, la diarrea da lugar a grandes pérdidas de agua y electrolitos, sobre todo de sodio y potasio, y suele complicarse con acidosis sistémica grave. En aproximadamente el 70-80% de los pacientes las pérdidas de sodio y agua son proporcionadas apareciendo deshidratación isotónica. La deshidratación hiponatrémica se ve en cerca del 10%-15% de todos los pacientes con diarrea. Ello ocurre cuando se pierden grandes cantidades de electrolitos (en particular sodio) por las heces en mayor proporción de la pérdida de agua. Esto ocurre con mayor frecuencia con la disentería bacilar o el cólera. La hiponatremia puede aparecer o empeorar si durante el periodo de diarrea se ingiere líquidos con bajo contenido de electrolitos o sin ellos de manera considerable. Las pérdidas netas de agua desproporcionadamente grandes en comparación con las pérdidas de electrolitos dan lugar a deshidratación hipernatrémica. Esto se ve en el 10-20% de los pacientes que presentan diarrea y puede ocurrir si durante el cuadro clínico se inicia tratamiento con soluciones orales caseras con altas concentraciones de sal o cuando los lactantes son alimentados a base de leche desnatada hervida, que aumenta la carga renal de soluto y aumenta las pérdidas urinarias de agua. El riesgo de hipernatremia también aumenta en el caso de que existen pérdidas insensibles de agua aumentada, como puede ser en el caso de presentarse fiebre, alta temperatura ambiental o hiperventilación, todo ello con restricción al acceso de agua libre.

Epidemiología

En los países menos desarrollados y más pobres del mundo la diarrea es una de las tres causas más comunes de muerte en los niños menores de cinco años, junto con las enfermedades neonatales y respiratorias. Se estima que en el mundo, es causa de aproximadamente 120 millones de consultas ambulatorias y 9 millones de hospitalizaciones. Sus tasas de mortalidad han disminuido gradualmente desde el inicio de la década de 1980, sin embargo diversos autores estiman que cada año fallecen 1,8 millones de pacientes menores de 5 años secundario a diarrea, lo que representa aproximadamente el 19% de las 10 millones de muertes ocurridas en ese grupo etario. El 50-70% de estas muertes se debe a la deshidratación característica de estos cuadros.

En Chile, la prevalencia de diarrea es de 2,7 episodios por niño, en los 2 primeros años de vida. La mortalidad ha tenido una tendencia histórica al descenso, con menos de 50 niños fallecidos anualmente desde 1994. A menor edad del niño, hay mayor susceptibilidad de presentar diarrea, siendo ésta de mayor intensidad y con mayores posibilidades de producir deshidratación. En Chile, la diarrea en niños es una enfermedad típicamente estacional, con mayor expresión en los meses de calor.

La realización de campañas intensivas de higiene, programas de control de niño sano, la terapia de rehidratación oral en la década de 1980, mejora en la calidad del agua, las campañas de estímulo de la lactancia materna y recientemente la incorporación de la vacuna contra Rotavirus han contribuido a disminuir la mortalidad infantil por diarrea.

Etiologías

En los países desarrollados, aproximadamente el 70% de los casos agudos son causados por virus (rotavirus y norovirus). En el 20% de ellos es posible identificar algún agente bacteriano (Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella, E. Coli o Clostridium difficile) y en menos del 5% de los casos, un parásito (Giardia Lamblia, Entamboeba histolytica, Cryptosporidium). En la Tabla 1 se describe la frecuencia relativa de estos enteropatógenos en niños.

Dentro de los patógenos mencionados destacaremos el Rotavirus.

Es la causa más frecuente de diarrea en la comunidad intrahospitalaria, especialmente entre los 4 y 24 meses. En RN puede producir cuadros oligosintomáticos e incluso asintomáticos, siendo además un factor asociado a enterocolitis necrotizante en prematuros. En Chile es responsable del 40% de las hospitalizaciones, 30% de las consultas en servicios de urgencia y el 13% de consultas en atención primaria por gastroenteritis.

Tiene un periodo de incubación de 2 a 4 días y clínicamente se caracteriza por fiebre alta (1 a 2 días), vómitos de cuantía variable (1 a 3 días), seguido de deposiciones líquidas frecuentes. El cuadro completo se resuelve habitualmente en 5 a 6 días.

Existen dos vacunas disponibles actualmente en Chile que han demostrado ser seguras y efectivas (Rotarix® y Rotateq®)

Fisiopatología.

La diarrea se produce cuando el volumen de agua y electrolitos presentado al colon excede su capacidad de absorción, eliminándose de forma aumentada por las heces. Esto puede deberse a un aumento en la secreción y/o a una disminución de la absorción a nivel de intestino delgado, o, más infrecuentemente, a una alteración similar a nivel de colon. Estas alteraciones son secundarias a la afectación intestinal que resulta de la interacción entre el agente infeccioso y la mucosa intestinal. En este sentido, se distinguen 4 mecanismos fundamentales:

1.-Diarrea osmótica: solutos osmóticamente activos (sobre todo hidratos de carbono) arrastran agua al interior del lumen intestinal. pH en deposiciones ácido (menor a 5) y sustancias reductoras (+). El sodio fecal es <70 mEq/l.

2.- Diarrea secretora: secreción activa de cloruro y bicarbonato, con secreción pasiva de agua. PH en deposiciones es > 6 y las sustancias reductoras son (-). El Sodio fecal es > 70 mEq/l.

3.- Diarrea invasiva o exudativa: diarrea con moco, sangre y tenesmo, con in ación y ulceración de la mucosa ileocólica o cólica.

4.- Diarrea por alteración de la motilidad: por hiper o hipo motilidad (en este caso puede haber sobre crecimiento bacteriano).

La gran pérdida de líquidos y electrolitos puede derivar en un cuadro de deshidratación. Esto es más frecuente en el niño pequeño, por tener una mayor área de superficie corporal en relación con el peso que el adulto por lo que presentará unas mayores pérdidas insensibles. En estas edades hay también un mayor riesgo nutricional, por una gran respuesta catabólica frente a las infecciones y una depleción de las reservas nutricionales más rápida que en el adulto. Otros factores que influyen en la afectación nutricional son la disminución de la ingesta calórica, por la hiporexia concomitante y la restricción alimentaria habitualmente indicada, y la posible existencia de malabsorción de nutrientes secundaria a la lesión intestinal.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

El diagnóstico de este tipo de cuadro es eminentemente clínico, con énfasis en la anamnesis presentada por la madre y niño y el examen físico. Recordar que para estar en presencia de un cuadro de diarrea aguda se debe referir una historia de menos de 14 días de evolución de aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia de las deposiciones, con o sin otros síntomas acompañantes y asociada a grados variables de deshidratación o sin ella. La presencia de sangre y mucosidades en las deposiciones, acompañada de fiebre alta, cólicos, pujo y tenesmo nos orientaran a etiologías relacionadas con diarreas disentéricas como son la infección por Shigella y E. Coli enteroinvasiva.

Valoración rápida

En la anamnesis es importante poner énfasis en cuantificar objetiva (pérdida de peso) o subjetivamente las pérdidas de líquidos por deposiciones, vómitos y pérdidas insensibles (fiebre) y consultar por características de deposiciones (énfasis en elementos patológicos). Por otro lado, es importante indagar en la presencia de síntomas neurológicos como alteración de conciencia, irritabilidad y convulsiones. Finalmente, determinar la respuesta a hidratación oral (tolerancia oral) y tratamientos recibidos previos a la consulta.

El examen físico debe ser completo, siendo el objetivo principal determinar el grado de deshidratación, incluidos signos directos o indirectos de shock (ver tabla 2). Signología abdominal, importante en el diagnóstico diferencial con algunos cuadros de abdomen agudo y signología neurológica.

En resumen, la valoración de la gravedad de la deshidratación se podría describir como:

-Deshidratación leve: 3 a 5% de déficit de líquidos. Cursa con sed, sequedad de mucosas y disminución de la diuresis.

-Deshidratación moderada: 6 a 8% de déficit de líquidos. Se acompaña de sed y sequedad de mucosa, además de irritabilidad, ojos hundidos, pliegue cutáneo (< 2 segundos) y marcada reducción del volumen urinario.

-Deshidratación severa: más del 9% de déficit de líquido. Se acompaña de letargia, disminución de conciencia, disminución de la sed, pliegue cutáneo (> 2 segundos) y enlentecimiento del llenado capilar.

-Shock: se acompaña de taquicardia, cianosis periférica por mala perfusión e hipotensión arterial.

Tabla 2. Evaluación clínica del estado de hidratación

Pruebas Diagnósticas.

El diagnóstico de estos cuadros es eminentemente clínico, por lo que las pruebas diagnósticas estarán orientadas a determinar la etiología de estos cuadros en particular en situaciones puntuales, como son las diarreas disentéricas o en casos de infección intrahospitalarias.

En este sentido debemos recordar que la gran mayoría de los cuadros diarreicos agudos son de etiología viral, destacando en este grupo el Rotavirus. El diagnóstico se puede realizar con técnica de Elisa en deposiciones o con electroforesis de proteínas (rotaforesis). Se sugiere realizar el estudio luego de 48 horas de diarrea ya que en este periodo mejora el rendimiento diagnóstico.

El coprocultivo debe solicitarse antes de iniciar tratamiento antibiótico, en pacientes inmunocomprometidos, en neonatos, en cuadros disentéricos y ante sospecha de bacteriemia o infección diseminada. En estos casos, el aislamiento del germen y el conocimiento de la sensibilidad antibiótica es de utilidad para adecuar el tratamiento.

En caso de sospecharse infección por agentes parasitarios se debe solicitar el examen parasitológico seriado en deposiciones.

Exámenes complementarios

En los casos de ausencia de deshidratación o deshidratación leve no es necesario estudios de laboratorio, salvo estudio etiológico. En cuadros más severos o ante la presencia de deshidratación moderada a severa es necesario evaluar estado hidroelectrolítico y ácido base, función renal y repercusión sistémica de la infección.

Criterios de Ingreso

Los criterios de gravedad y las recomendaciones para iniciar un tratamiento hospitalario son: Shock, deshidratación grave (> 9% del peso corporal), alteraciones neurológicas (letargo, crisis convulsivas, etc.), vómitos persistentes o biliosos, problemas sociales que impiden el manejo adecuado en el domicilio, fracaso del tratamiento con soluciones de rehidratación oral (SRO) y sospecha de proceso quirúrgico.

Manejo

El tratamiento se basa en 7 principios básicos:

1. Uso de soluciones de hidratación oral (SHO) para la rehidratación
2. Tratamiento con SHO debe establecerse rápida y precozmente
3. Pronta realimentación, sin restricciones, de acuerdo a la edad del paciente
4. Mantener lactancia materna
5. Los niños que reciben fórmula láctea, no deben recibir fórmulas diluidas. Las fórmulas especiales habitualmente no son necesarias.
6. Las SHO se deben administrar mientras se mantenga la diarrea
7. Los estudios de laboratorio y medicaciones antidiarreicos habitualmente no son necesarios.

El uso de soluciones de hidratación oral es la medida más eficaz para evitar las complicaciones y mortalidad por gastroenteritis aguda. Su uso se basa en optimizar la absorción de electrolitos, glucosa y aminoácidos y el transporte pasivo de agua a nivel del enterocito. Existe una proporción ideal de Na/glucosa que permite optimizar el funcionamiento de la bomba, recomendándose soluciones hipoosmolares con 60 mEq de sodio y 111 mOsm de glucosa por litro (ver tabla 3).

Tabla 3. Composición de SHO y otras soluciones usadas frecuentemente

El manejo, por otro lado, se basará en el grado de deshidratación que presente el paciente.

–          Sin deshidratación: El objetivo en este caso se mantener el estado, lo que se puede puede lograr aportando SHO según las pérdidas que presente. Se recomienda aportar 10 ml/kg después de cada deposición alterada

–          Deshidratación leve-moderada: Se debe considerar un periodo de rehidratación rápida de 2 a 4 horas con SHO, aportando volúmenes entre 50 a 100 ml/kg, observando tolerancia oral. De no presentarse debe considerarse como opción la gastroclisis y, eventualmente, considerar hidratación endovenosa y hospitalización. Luego de reponer lo perdido se pasa a una etapa de mantención similar a lo descrito en el manejo del niño no deshidratado.

–          Deshidratación severa: Es considerada una urgencia y debe manejarse agresivamente con hidratación endovenosa de manera de estabilizar hemodinámicamente al paciente. Se debe administrar 10-20 ml/kg de manera rápida en 20-30 min de soluciones isotónicas (solución fisiológica, Ringer lactato).

Tratamiento Farmacológico

–   Zinc: numerosos estudios demuestran que los suplementos de Zinc en dosis de 10 a 20 mg por 10 a 14 días disminuyen la gravedad y la duración de la diarrea en niños menores de 5 años.

–   Antibióticos: Sólo serían de utilidad en diarreas disentéricas donde estaría autorizada la utilización de antibióticos de manera empírica dada la alta frecuencia y virulencia de Shigella, previa toma de cultivos. Dentro de este grupo destaca el Ciprofloxacino debido a su perfil farmacocinético, permitiendo terapias abreviadas (10 mg/kg/dosis cada 12 horas por 3 dias)

–   Probióticos: El uso precoz (24 a 48 horas de evolución) de Lactobacillus casei o Sacharomyces boulardii por 5 a 6 días (250 mg cada 12 horas), reduce la duración de la diarrea en 1 a 2 días.

–   Antieméticos-Antidiarreicos: No existe evidencia que avale el uso de estos fármacos. El uso de ondansentrón en servicio de urgencia ha demostrado una leve disminución de los ingresos por hiperémesis asociada a gastroenteritis aguda.

–   Racecadotrilo: Inhibidor específico de la encefalinasa intestinal que ejerce una acción antisecretora fisiológica. Su utilización en combinación con SHO sería útil en reducir la duración de la diarrea.

Monitorización

En pacientes cursando con deshidratación moderada a severa se debe controlar constantemente signos vitales y realizarse permanentes reevaluaciones clínicas del estado de hidratación hasta su estabilización.

Conclusión

El síndrome diarreico agudo y la deshidratación que conlleva es un problema de salud muy frecuente en la población pediátrica y motivo de consulta frecuente en servicios de urgencia, en particular en el periodo de verano en nuestro país. La adecuada evaluación del estado de hidratación del paciente y el uso precoz de SHO son las medidas más importantes para el manejo de estos cuadros. Cabe destacar la labor preventiva de estos cuadros, insistiendo en cada oportunidad en las adecuadas medidas de higiene dentro del hogar como es el lavado de manos y la posibilidad de administrar a lactantes menores la vacuna contra el Rotavirus, principal agente etiológico en estos cuadros.

Conceptos Fundamentales

–          El síndrome diarreico agudo en pediatría es un problema de salud frecuente y potencialmente grave en particular en niños menores debido a su menor reserva fisiológica.

–          Este puede ser causado por múltiples etiologías, siendo la más frecuente la causa viral y dentro de este grupo, el virus Rotavirus.

–          El diagnóstico es eminentemente clínico, siendo muy relevante la anamnesis y el examen físico para la evaluación del estado de deshidratación del paciente a consecuencia del cuadro diarreico.

–          Los exámenes de laboratorio por lo general no son necesarios, salvo en deshidrataciones moderadas a severas donde podrían ayudar a evaluar alteraciones hidroelectrolíticas asociadas al cuadro. El estudio etiológico se debe evaluar según la sospecha clínica del agente y disponibilidad del centro.

–          El pilar del manejo de estos cuadros es el uso precoz y adecuado de sales de hidratación oral. Por otro lado, se debe insistir en la realimentación precoz según tolerancia.

–          En casos severos de deshidratación se debe realizar un manejo agresivo con hidratación endovenosa hasta lograr la estabilización hemodinámica del paciente.

–          Los antibióticos sólo tendrían utilidad en diarreas disentéricas.

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1. Introducción

El corazón es un órgano torácico compuesto de 3 capas, endocardio, miocardio y epicardio, las cuales tienen distinta conformación celular de acuerdo a sus distintas funciones (irrigación, contractilidad, etc). Existe además una capa de tejido conectivo externa, el pericardio, que le brinda contención y lubricación a través del transudado de líquido extracelular. Todas estas estructuras son susceptibles a ser afectadas por distintas condiciones ya sea inflamatorias, tumorales o de otra índole. Cuando existe inflamación de estas estructuras hablamos de endocarditis, miocarditis, pericarditis, etc. Las dos últimas, por su frecuencia e importancia clínica, serán revisadas en los párrafos siguientes.

Epidemiologia: Se estima que la pericarditis es la patología pericárdica más frecuente en la práctica clínica¹. En general, no existen datos específicos de incidencia de estas enfermedades debido a que el diagnóstico no es usualmente corroborado con histología. En un estudio se estimó la incidencia de pericarditis en un 27.7 casos por 100.000 habitantes en población italiana². Además, representaría aproximadamente un 5% de las consultas por dolor torácico no isquémico³. En la caso de la miocarditis, se ha reportado un prevalencia entre 2-42% en autopsias de pacientes jóvenes con muerte de causa cardiovascular⁴. En un estudio prospectivo con 20 años de seguimiento, realizado en jóvenes militares finlandeses, se determinó una incidencia de 0.7 por cada mil pacientes/año⁵.

Etiología: Las causas de pericarditis y miocarditis son variadas, siendo más frecuentemente causadas por infecciones virales o bacterianas. En la tabla 1 se presentan algunas de las causas más frecuentes (Tabla 1). En el caso de la pericarditis, la causa más frecuentemente identificada son los virus⁶, siendo también la causa más frecuente de miocarditis⁷. Cabe mencionar que en la gran mayoría de los casos no se realiza una búsqueda exhaustiva de la causa a menos que recurran en el tiempo, o la causa no es identificada tras el estudio etiológico (pericarditis idiopática).

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Como puede apreciarse, existen causas comunes a ambas patologías, lo que explica en parte el hecho de que en gran parte de los casos se presenten en forma conjunta (miopericarditis)

2. Fisiopatología

Como se mencionó anteriormente, estas enfermedades corresponden a una inflamación del tejido conectivo que compone las estructuras del pericardio y miocardio, provocada por distintas causas. Se ha propuesto que la propia respuesta inmune del individuo participaría en forma importante en la fisiopatología de ambas enfermedades^8,10. 

En el caso de la pericarditis, la inflamación del pericardio produce dolor debido a la liberación de señales moleculares propias del proceso inflamatorio, además de esto también produce una fibrosis y cicatrización del tejido, lo que puede llevar a una disminución en la distensibilidad del tejido, afectando la mecánica ventricular, lo que se conoce como pericarditis constrictiva. Por otro lado, la inflamación puede provocar, en algunos casos, un aumento del transudado normal del pericardio, lo que provoca una aumento de la presión dentro del saco pericárdico, disminuyendo la distensibilidad ventricular y la consiguiente disminución del gasto cardiaco, lo que se conoce como taponamiento cardiaco^8,9. Estas complicaciones serán revisadas en los apartados siguientes.

En el caso de la miocarditis, la reacción inflamatoria causa una directa destrucción de la célula miocárdica a través de distintas mecanismos (necrosis, apoptosis, etc), esto lleva eventualmente a la fibrosis y cicatrización miocárdica, lo que altera la distensibilidad y contractilidad de la musculatura miocardica, llevando eventualmente a insuficiencia cardiaca. En algunos casos, posterior a un episodio de miocarditis puede desarrollarse una dilatación patológica de los ventrículos (miocardiopatía dilatada) por mecanismo nos completamente dilucidados el día de hoy¹⁰.

3. Presentación clínica, diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Clínica: La clínica de estas enfermedades se acompaña generalmente de manifestaciones propias de la causa subyacente, como por ejemplo síntomas gastrointestinales, síntomas respiratorios altos, síndrome febril, síndrome paraneoplásico, etc. Por esto siempre se debe indagar sobre síntomas compañantes, o incluso previos al cuadro. A continuación se revisara la clínica específica a los cuadros de peri y miocarditis, independiente de la etiología de base.

Pericarditis: Dentro de las manifestaciones más frecuentes encontramos¹¹:

–          Dolor torácico: siendo el síntoma más frecuente¹², retroesternal, generalmente de carácter punzante, exacerbado por la inspiración profunda y el valsalva, y atenuado en la posición “mahometana” (inclinación anterior del tórax que provoca despegamiento de las hojas visceral y parietal del pericardio)¹³.

–          Frotes pericárdicos: sonido de tonalidad alta, caracterizado como “rascado” o “frote”, que se presenta durante todo el ciclo cardiaco. Se ausculta mejor en el borde paraesternal izquierdo, con diafragma del fonendoscopio, solicitando al paciente que incline el tórax hacia adelante y contenga la respiración para aumentar la sensibilidad de la auscultación. Es un signo altamente específico de pericarditis cuando se encuentra, ya que correspondería al sonido provocado por el roce de las hojas inflamadas del pericardio¹⁴.

–          Derrame pericárdico: esta complicación de la pericarditis pocas veces es pesquisada en el examen físico, excepto en grandes exudados que provoquen un atenuamiento de los ruidos cardiacos (junto con desaparición de los frotes) o incluso un síndrome de taponamiento cardiaco (ver apartado “complicaciones”) ¹⁴.

Miocarditis: A diferencia de la pericarditis, este cuadro no tiene manifestaciones clínicas específicas, teniendo una presentación muy variable en los pacientes, dependiendo de la gravedad del cuadro y de las complicaciones que puede presentar. Por esta razón se hace muy importante la sospecha clínica. Es frecuente encontrar síntomas o signos de la enfermedad subyacente, como fiebre, síntomas respiratorios altos o gastrointestinales. Los síntomas propios de la enfermedad más frecuentes son el dolor torácico (cuando se acompaña de pericarditis), síndrome de insuficiencia cardiaca (fatigabilidad, disnea, edema de extremidades, taquicardia, tercer ruido cardiaco), arritmias y muerte súbita¹⁰. Además de esto debe tenerse especial sospecha en paciente jóvenes, sin factores de riesgo para enfermedad coronaria o con síntomas rápidamente evolutivos, ya que suele confundirse en primera instancia con un síndrome coronario agudo (SCA).

Exámenes complementarios: Existen exámenes que pueden ayudarnos a aumentar la sospecha o confirma el cuadro.

–          Exámenes de laboratorio: Al acompañarse ambos cuadros de una reacción inflamatoria sistémica, es frecuente encontrar niveles altos de PCR y VHS, así como leucocitosis, no siendo específicos de estas patologías en particular. 

–          Radiografía de tórax: no suele solicitarse por su baja especificidad y sensibilidad. En casos en que se solicita dentro del diagnóstico diferencial de dolor torácico, el hallazgos más frecuente corresponde al ensanchamiento de la silueta cardiaca, presentando un contorno hipoecogénico que representa la separación entre el epicardio y pericardio debido al derrame pericárdico ¹⁵.

–          Ecocardiograma (ECO): En el caso de la pericarditis, es frecuente que el ECO no muestre alteraciones, pudiendo mostrar el derrame pericárdico en aprox. un 60% de los casos¹². En el caso de la miocarditis, es frecuente encontrar alteraciones de la función ventricular, dilatación ventricular, asimetría de las cavidades cardiacas y alteraciones de la contractilidad¹⁶.

–          Biomarcadores cardiacos: Troponina T y Troponina I, como marcadores de daño miocárdico, suelen elevarse en cuadro de miocarditis. Cuando se encuentran elevados en cuadros de pericarditis, siempre debe sospecharse una miocarditis asociada¹⁷.

–          Resonancia magnética contrastada: útil principalmente en diagnostico deferencial de la miocarditis, mostrando un compromiso miocárdico con indemnidad del endocardio (principal diferencia con isquemia cardiaca)¹⁸. En el caso de la pericarditis, puede apreciarse un aumento de la captación del Gadolinio por parte del pericardio¹⁹. No suele solicitarse en contexto de atención de urgencias por su escasa disponibilidad y alto costo, por lo general se utiliza ante duda diagnostica o en el estudio de estos pacientes en fase crónica.

–          Electrocardiograma (ECG): Este examen es de gran utilidad ante la sospecha de una pericarditis, ya que encontramos cambios electrocardiográficos específicos. En casos de miocarditis suele tener manifestaciones poco específicas.

• Pericarditis: los cambios del ECG suelen dividirse en 4 etapas evolutivas (Fig 1). Primero ocurre una elevación difusa y convexa del segmento ST, acompañándose generalmente de depresión del segmento PR (etapa 1). Posteriormente, días después, suele haber una regresión de los cambios del ST (etapa 2) asociado posteriormente  a una inversión difusa de la onda T (etapa 3). Finalmente, semanas a meses después, el ECG vuelve al trazado normal (etapa 4)¹⁴.

Cabe mencionar, que en caso de existir derrame pericárdico significativo, pueden verse otras alteraciones en el ECG como una disminución difusa del voltaje y alternancia de la onda R.

• Miocarditis: En este caso, las manifestaciones del ECG dependerán de la gravedad y las complicaciones que presente el paciente. Pueden encontrarse manifestaciones idénticas a las vista en pericarditis (miopericarditis), taquicardia ventricular o supraventricular, bloqueo atrioventricular, bloqueos de rama, etc. Un hallazgos frecuente, ante el cual se debe tener una alta sospecha de miocarditis, es el supra o infra desnivel de ST idéntico al de la isquemia miocárdica¹⁵.

Enfrentamiento clínico y diagnóstico diferencial: Al enfrentar este tipo de patología en el servicio de urgencias, por lo general se enfrentará como un diagnostico sindromático de ingreso, siendo los más frecuentes el síndrome de dolor torácico y el de insuficiencia cardiaca. Por esta razón el medico que enfrente este tipo de paciente debe tener en cuenta los distintos diagnósticos que pueden representar dichos síndromes, incluyendo la miocarditis y pericarditis.

–          Pericarditis: Debido a que el síntoma cardinal en esta patología es el dolor torácico, en general se debe intentar definir las características del dolor en forma puntual, considerando la forma de inicio generalmente insidiosa, la localización retroesternal, el carácter punzante y la variación con los cambios de posición. En general, estas claves diagnósticas pueden ser suficientes para diferenciar de otros cuadros como el síndrome coronario agudo (SCA), que suele tener un inicio más agudo y un carácter opresivo, con una irradiación característica a la extremidad superior. Además de esto es frecuente que el paciente tenga antecedentes de tabaquismo u obesidad que nos hagan sospechar la presencia de una patología coronaria. En caso de duda diagnostica se deben utilizar los exámenes diagnósticos, considerando especialmente las manifestaciones electrocardiográficas de ambos cuadros^{9, 20}:

• Segmento ST: la morfología del ST en la pericarditis conserva su convexidad normal, además que la elevación del segmento es discreta y difusa en todas las derivadas. En cambio en el SCA el ST suele tener una elevación mayor, cambia su morfología a una concavidad superior y se ubican específicamente en las derivadas representantes del territorio coronario afectado.
• Cambios recíprocos: las derivadas que representan la las pared cardiaca no afectada por el SCA suele presentar una imagen en espejo con un infradesnivel del ST, lo que no ocurre en la pericarditis.
• Onda T: como se mencionó anteriormente, la inversión de la onda T en pericarditis suelen se tardía, en cambio en el SCA puede presentarse en forma contemporánea o en etapas previas a la alteración del ST. Además son características del SCA las ondas T hiperagudas, no así en la pericarditis.
• Ondas Q patológicas: son propias del SCA y no de la pericarditis.
• Segmento PR: suele haber una depresión de este segmento en pericarditis, no así en el SCA.

Otras causas de dolor torácico también deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial. Entre ella se pueden mencionar el síndrome aórtico (disección aortica, aneurisma aórtico roto), tromboembolismo pulmonar, neumonía, síndrome de Tietze, etc. Estas, en general, pueden diferenciarse de la pericarditis a través de la clínica.

–          Miocarditis: Las variadas manifestaciones clínicas de este cuadro promueven un diagnóstico diferencial amplio, presentándose como un síndrome de insuficiencia cardiaca en gran parte de los casos. En general la clínica no bastara para determinar el diagnostico, pero deben rescatarse los antecedentes que nos ayuden a disminuir el abanico de posibilidades. Siempre se debe preguntar por antecedentes de riesgo cardiovascular pensando en patología coronaria. En el examen físico, la presencia de un soplo cardiaco no conocido puede ser signo de una complicación de un SCA como también de una valvulopatía cardiaca descompensada no estudiada anteriormente. Siempre se debe tener una alta sospecha de miocarditis en casos en que se acompañe de síntomas sistémicos como fiebre y mialgias (relacionadas con infección viral) y especialmente en paciente jóvenes sin otros factores de riesgo. 

Es de vital importancia la sospecha clínica para diferenciar entre un SCA y miocarditis, debido a que clínica, electrocardiografía e imagenológicamente pueden ser muy similares, sin mencionar que ambos presentan elevación de los biomarcadores cardiacos. En más de una ocasión, el diagnóstico diferencial solo se resolverá luego de una coronariografía que muestre ausencia de patología coronaria. Cabe mencionar que el Gold Standar para el diagnóstico de la miocarditis es la biopsia endocárdica, la que no suele solicitarse en contexto de urgencias.

Complicaciones: A continuación se mencionaran las complicaciones más frecuentes de ambos cuadros, las que deben ser buscadas dirigidamente por el médico de urgencias.

–          Derrame pericárdico: Aumento patológico  del volumen del líquido pericárdico, causado por un aumento del transudado o por un exudado patológico (pericarditis bacterianas mayormente). Las manifestaciones clínicas dependerán del tiempo de evolución, siendo más sintomáticos mientras más rápido sea el desarrollo del derrame²¹. Clínicamente se presenta como dolor torácico, disnea y síntomas compresivos locales como nauseas (diafragma), disfagia (esófago), disfonía (nervio laríngeo recurrente), etc. Al examen físico suele haber taquicardia, ruidos cardiacos apagados, ingurgitación venosa y pulso paradójico (disminución mayor a 10 mmHg de la presión arterial en inspiración)²². El diagnostico se realiza a través de la ECO, pudiendo cuantificarse la cantidad de líquido. El tratamiento del derrame es el de la causa de base, siendo necesario realizar pericardiocentesis en casos de causa no conocida (fines diagnósticos), derrames refractarios o derrames sintomáticos de gran volumen⁶.

–          Taponamiento cardiaco: Expresión máxima del derrame pericárdico, cuando este es de gran volumen o se desarrolla en forma abrupta (hemopericardio, por ejemplo). Clínicamente se presenta como un paciente hemodinamicamente comprometido, encontrándose al examen físico taquicardia, hipotensión, pulso paradójico, ingurgitación yugular y ruidos cardiacos apagados²². Puede sospecharse a través del ECG o de la radiografía de tórax, y confirmarse a través de la ECO²². El taponamiento cardiaco es una emergencia médica y siempre está indicada la pericardiocentesis evacuadora, reservándose la pericardiotomía para casos especiales como derrame purulento o hemático (por la eventual necesidad de cardiocirugía)²³.

–          Pericarditis constrictiva: Complicación que se presenta en forma subaguda o crónica posterior a un episodio de pericarditis. Se presenta clínicamente como disfunción diastólica e insuficiencia cardiaca derecha (síndrome edematoso)²⁴. El diagnóstico suele realizarse a través de la clínica y confirmación imagenológica con ECO. El tratamiento es farmacológico para tratar la causa y los síntomas de insuficiencia cardiaca, siendo el tratamiento definitivo la pericardiectomia¹.

–          Insuficiencia cardiaca aguda: Puede ser consecuencia tanto de una pericarditis complicada como de una miocarditis. Se debe tener en cuenta que un paciente estable hemodinamicamente puede tener una evolución impredecible a la falla cardiaca aguda, por lo cual la monitorización cardiovascular es indispensable para estos pacientes⁷. En caso de presentarse como insuficiencia cardiaca, se debe dar un tratamiento adecuado que incluya monitorización, oxigenoterapia, drogas vasoactivas, diuréticos, etc.

–          Muerte súbita: Debido al daño al sistema exitoconductor cardiaco en los episodios de miocarditis, estos pacientes pueden evolucionar con arritmias cardiacas de distintos tipos, incluyendo arritmias malignas que pueden evolucionar como muerte súbita del paciente⁷. Por esta razón la monitorización y adecuado manejo de estas arritmias se debe considerar en todo paciente con sospecha de miocarditis. En caso de arritmias hemodinámicamente inestables el tratamiento debe ser rápido con Desfibrilación o Cardioversión eléctrica sincronizada según esté indicado.

–          Miocardiopatía dilatada: complicación crónica de la miocarditis en la que existe una dilatación patológica del corazón que determina una disminución en su contractilidad. Suele presentarse clínicamente como insuficiencia cardiaca, arritmias, fenómenos cardioembólicos o muerte subita²⁵. El pronóstico de esta enfermedad es muy variable y el tratamiento médico es de soporte. El tratamiento definitivo es el trasplante cardiaco.

Criterios de ingreso: Por lo general, ambas patologías suelen resolverse en un ambiente hospitalizado con monitorización cardiovascular estricta. En el caso de la pericarditis, podría ser susceptible a un manejo ambulatorio en casos que se descarten complicaciones y que la sintomatología no sea tan intensa, siempre y cuando exista la posibilidad de un control estricto del paciente y con rápida consulta al servicio de urgencia en caso de agravar la clínica. Se han propuesto factores pronóstico que determinan una peor evolución de la enfermedad y que por lo tanto podrían ser indicación de hospitalización²⁶:

–          Fiebre y leucocitosis

–          Signos de taponamiento cardiaco

–          Derrame pericárdico mayor a 20 mm

–          Inmunosupresión

–          Uso de antagonistas de vitamina K

–          Trauma reciente

–          Falla de tratamiento ambulatorio

–          Elevación de biomarcadores cardiacos (sospecha de miopericarditis)

En el caso de la miocarditis, en general el estudio y tratamiento debe realizarse con el paciente  hospitalizado, debido a la impredecible evolución que puede presentar, lo que implica la necesidad de monitorización cardiovascular estricta⁷.

4. Manejo

A continuación se presentará el tratamiento abalado por guías y consensos internacionales (véase en detalle en ¹ y ⁷). Se hará mención a los tratamientos de fase aguda que son atingentes a la atención de estas patologías en el servicio de urgencias.

Pericarditis: Como se mencionó anteriormente, en la mayoría de los casos no se perseguirá una búsqueda exhaustiva de la etiología del cuadro de pericarditis, a menos que esta sea recurrente o refractaria, por esta razón se suele indicar un tratamiento empírico apuntando a las causas más frecuentes, viral o idiopática. El tratamiento empírico consiste en lo siguiente:

–          Reposo: Se recomienda reposo relativo hasta la resolución del cuadro debido a que la actividad física puede provocar recurrencia de los síntomas.

–          AINE’s: Suponen una acción analgésica y anti-inflamatoria, existiendo distintos regímenes aprobados actualmente. Ibuprofeno 600-800 mg c/8 horas o Aspirina 750-1000 mg c/8 horas han sido probados con efectividad en pacientes con un primer episodio de pericarditis¹¹. Se recomienda mantener el tratamiento hasta la remisión del cuadro, añadiendo, en casos de riesgo de ulcera péptica, terapia con inhibidores de bomba de protones para protección gástrica.

–          Colchicina: Se ha demostrado que el uso conjunto de Colchicina y AINE’s promueve una mayor remisión de los cuadros de pericarditis aguda, además disminuye la incidencia de pericarditis recurrente ¹¹. El principal efecto adverso de este fármaco es la intolerancia gatrointestinal (diarrea, náuseas y vómitos). La dosis recomendada es de 0.5-1 mg al día, por 3 meses.

–          Corticoides: Indicados en caso de falla de tratamiento con AINE’s, contraindicaciones de estos, o indicación de corticoides por otra razón (Pericarditis en contexto de enfermedad del tejido conectivo, por ejemplo). El riesgo del tratamiento con estos fármacos es el de cronificar el cuadro generando una corticodependencia y aumentar el riesgo de recurrencia^27,28, además de sus conocidos efectos adversos (hipertensión, diabetes millitus, etc). Por estas razones se deben usar en dosis bajas y siempre en combinación con Colchicina. La dosis recomendada es de 0.2-0.5 mg/kg/día de prednisona o equivalente.

Miocarditis: En la mayoría de los casos en que se enfrente esta patología en el contexto de urgencias, el tratamiento será dirigido a manejar las secuelas inmediatas que puede causar este cuadro. Dentro de estas, destacamos el manejo de la insuficiencia cardiaca aguda y las arritmias (revisar capítulos específicos del manejo de estas patologías). A continuación se mencionan las medidas terapéuticas que se deben tener en cuenta:

–          Oxigenoterapia: como en cualquier patología cardiovascular, evitar la hipoxia es fundamental.

–          Betabloqueadores: En caso de fracción de eyección disminuida, carvedilol, metoprolol y bisoprolol han demostrado disminución de la morbimortalidad en insuficiencia cardiaca.

–          IECA o ARAII: Además de su indicación en insuficiencia cardiaca, se ha planteado que podrían tener efectos benéficos a nivel molecular para el tratamiento de la miocarditis²⁹.

–          Antiarrítmicos: En caso de arritmias auriculares o ventriculares hemodinamicamente estables. Los medicamentos más usados son la amiodarona, betabloqueadores y antagonistas de canales de calcio. En casos de bloqueos auriculoventriculares o bradicardias sintomáticas se puede utilizar marcapasos transcutáneo en forma transitoria.

–          Anticoagulación: Indicados en caso de trombos intra-cavitario o fibrilación auricular persistente.

5. Conclusiones

La pericarditis y miocarditis son cuadros importantes en la práctica clínica debido a su frecuencia y mortalidad asociada. Por una parte, la pericarditis aguda es la enfermedad pericárdica más frecuente, tiene un diagnóstico diferencial que la mayoría de las veces es complejo, aunque con el conocimiento de su presentación clínica en la mayoría de las vec3es puede alcanzarse el diagnostico. Es importante recordar que sus complicaciones pueden comprometer rápidamente la vida del paciente, siempre se deben buscar dirigidamente. Además de esto, el médico de urgencias debe tener claro el armamento terapéutico ampliamente disponible que sirve para el tratamiento de esta patología, sin olvidar que la monitorización cardiovascular es mandatoria especialmente en los pacientes de alto riesgo de complicaciones.

Por otro lado, la miocarditis, si bien no es un cuadro tan frecuente como el anterior, conlleva una importancia que radica en su alta morbimortalidad, además de su difícil diagnóstico clínico. Se debe recordar siempre el tipo de paciente que debe levantar la sospecha de esta patología, en relación a los factores de riesgo cardiovascular, los síntomas acompañantes, etc. Recordar que esta patología puede tener secuelas importantes para el paciente, por lo que su diagnóstico certero es fundamental, como también lo es la búsqueda de complicaciones inmediatas que se puedan presentar, tales como arritmias, edema pulmonar agudo, etc. No olvidar que su evolución puede ser impredecible en muchos casos, por lo cual la monitorización cardiovascular es de regla en estos pacientes.

Por último, recordar que ambas patologías pueden necesitar un estudio etiológico que la mayoría de las veces no será realizado en la atención de urgencias. Por lo cual estos pacientes requieren control con un cardiólogo que realice seguimiento, descarte complicaciones a mediano y largo plazo e indique un tratamiento crónico en caso que se estime conveniente.

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Introducción

El síndrome aórtico torácico se refiere al conjunto de síntomas y signos asociadas a diversas enfermedades que comparten como característica común alteraciones anatómicas de la aorta en sus distintas porciones intratorácicas, distinguiendo situaciones clínicas agudas (Síndrome aórtico agudo) de cuadros crónicos, siendo los últimos sintomáticos o asintomáticos.

El síndrome aórtico agudo constituye un proceso agudo de la pared aórtica que cursa con un debilitamiento de la capa media de la misma. Se distinguen 3 entidades clínicas:

• Disección aórtica
• Hematoma intramural
• Úlcera penetrante

Epidemiología

Los aneurismas de aorta torácica constituyen un tercio de las admisiones por aneurismas aórticos en Estados Unidos, correspondiendo el resto a aneurismas de aorta abdominal. Sin embargo, a pesar de que la prevalencia de aneurismas de aorta abdominal ha disminuido con el tiempo, los aneurismas de aorta torácica han presentada una tendencia al alza.

La prevalencia de aneurismas de aorta aumenta con la edad, siendo su presentación más frecuente entre la quinta y séptima década de la vida. Dentro de los aneurismas de aorta torácica, los más frecuentes son los aneurismas de aorta ascendente (60%), seguidos por aneurismas de aorta descendente, arco aórtico y finalmente toracoabdominales. Cabe destacar que algunos aneurismas pueden comprometer más de un segmento.

Los síndromes aórticos agudos presentan una incidencia de 3 casos por 100.000 hab., correspondiendo el 80% de estos a disecciones aórticas, 15% a hematomas intramurales y 5% a úlceras penetrantes. En una revisión de 464 casos realizada por el International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) se constató que dos tercios de los pacientes eran varones, con una edad media de 63 años. A pesar de que la prevalencia es menor en mujeres, estas poseen una edad media mayor (67 años).

El 50% de los pacientes que presentan una disección aórtica fallecen, siendo el 20% de ellos antes de llegar al hospital y 30% durante la hospitalización. Un 20% adicional fallecerá en los 10 años posteriores al evento.

Estudios han demostrado que las disecciones aórticas se presentan más frecuentemente en las mañanas y en los meses de invierno, esto debido al ritmo circadiano de la presión arterial que presenta un aumento durante las mañanas.

Finalmente, al Úlcera penetrante se presenta preferentemente en individuos mayores (Edad media 73 años), varones (60% de los casos), hipertensos e hiperlipidémicos.

Etiologías

Se han descrito una serie de factores de riesgo asociadas a la presencia de aneurismas de aorta torácica. Dentro de estos encontramos:

• Factores de riesgo para ateroesclerosis (tabaquismo, hipertensión, hipercolesterolemia)
• Aneurisma de aorta torácica conocido u otro aneurisma en otro sitio
• Alteraciones genéticas de alto riesgo (Síndrome de Marfán, Síndrome de Loeys-Dietz, Síndrome de Ehlers-Danlos, Síndrome de Turner u otras enfermedades del tejido conectivo. Estos grupos de pacientes pueden tener una mutación en genes que se conoce predisponen a aneurismas de aorta torácica (FBN1, TGFBR1, TGFBR2, ACTA2 y MYH11)
• Enfermedad valvular aórtica conocida (Válvula aórtica bicúspide, Reemplazo valvular aórtico o Estenosis aórtica).
• Historia familiar de disección aórtica o aneurisma aórtico torácico
• Aneurisma Cerebral
• Infección crónica por Treponema Pallidum

Fisiopatología

Los síndromes aórticos agudos se presentan cuando una solución de continuidad o úlcera permite el paso de sangre hacia la capa media arterial, o se genera una rotura de los vasa vasorum dentro de dicha capa. Con el paso de las horas la acumulación de sangre junto al efecto de la presión arterial sistémica pueden desencadenar una disección o ruptura aórtica.

Los síndromes genéticos así como también el resto de las etiologías comparten como mecanismo fisiopatológico la debilitación de la capa media de la aorta que asociados a una mayor tensión de la pared pueden inducir la formación de un aneurisma o bien presentarse como síndrome aórtico agudo. En este punto destaca la hipertensión arterial como mecanismo patogénico, ya que la exposición crónica a altas presiones que sufre la aorta determina engrosamiento intimal, fibrosis, calcificación y depósito extracelular de ácidos grados que puede llevar finalmente a la disrupción intimal.

La disección aórtica se define como la aparición de un falso lumen en la pared de la aorta. Actualmente se clasifica según Stanford en dos tipos, Tipo A y Tipo B.

Las disecciones tipo A implican compromiso de la aorta ascendente mientras las tipo B son rupturas distales al nacimiento de la subclavia izquierda (Aorta descendente)

Las disecciones aórticas pueden estar asociadas a insuficiencia cardiaca, esto debido al compromiso valvular aórtico (Insuficiencia aórtica), compromiso isquémico miocárdico dado por la afectación de la circulación coronaria, o taponamiento cardiaco secundario a una ruptura hacia pericardio. Por otro lado, en el caso de disecciones distales puede existir isquemia visceral dependiendo del grado de colapso del lumen verdadero, la relación de la rama arterial con el flap intimal y del nivel de perfusión aportado por el lumen verdadero o falso. La isquemia visceral es más frecuente cuando el compromiso afecta a la totalidad de la circunferencia de la aorta y existe presión elevada en el lumen falso.

El hematoma intramural corresponde una hemorragia dentro de la capa media de la aorta que se extiende hasta la adventicia, sin compromiso intimal. Su mecanismo de producción se debe probablemente a la ruptura de los vasa vasorum. Esto puede generar un pseudoaneurisma (sin compromiso de las 3 capas), una ruptura o una disección aórtica.

Finalmente, la úlcera penetrante corresponde a la ulceración profunda de una placa aórtica ateroesclerótica, desde la lámina elástica interna a la capa media. Esta ulceración puede complicarse con la formación de un aneurisma, pseudoaneurisma, disección y ruptura aórtica.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

El diagnostico precoz de los síndromes aórticos agudos es fundamental para mejorar el pronóstico debida a su alta mortalidad. En este sentido se requiere un alto nivel de sospecha en este tipo de cuadros, orientado principalmente por la valoración clínica y exámenes complementarios precoces. (Tabla 1)

Tabla 1. Principales diagnósticos diferenciales

Valoración rápida

Independiente del cuadro (Disección aórtica, hematoma intramural o ulcera aórtica) el dolor se presenta como síntoma cardinal de esta patología. Se percibe como un dolor torácico de inicio súbito, de elevada intensidad  y que suele describirse como un dolor punzante. Entre un 12% a 55% puede presentarse como dolor irradiado a dorso, cuello, hombros o abdomen dependiendo de la localización de la injuria. En este sentido el principal diagnóstico diferencial es el síndrome coronario agudo.

La ubicación y extensión de la lesión también puede determinar compromiso de otros órganos, pudiendo presentarse el cuadro con un síncope secundario a causas cardiacas, vasculares, neurológicas (respuesta vasovagal al dolor) o hipovolemia.

Al examen físico se debe evaluar la estabilidad hemodinámica, presión arterial (que suele estar elevada), pulsos periféricos y otros signos de isquemia de extremidades, examen cardiopulmonar exhaustivo en búsqueda de nuevos soplos o signos de derrame pericárdico o pleural. El hallazgo de asimetría de pulsos y presiones arteriales (Diferencia mayor a 20 mmHg) entre extremidades superiores e inferiores es altamente sugerente de una disección aórtica. Por último, identificar dentro del examen físico e historia clínica antecedentes que sugieren una genopatía de alto riesgo para aneurisma aórtico. (Tabla 2)

Tabla 2: Síntomas y signos frecuentes en disección aórtica

Pruebas diagnósticas

Dentro de la valoración inicial de estos pacientes se debe contar con un ECG de 12 derivaciones para descartar un síndrome coronario agudo. Se debe recordar sin embargo que los síndromes aórticos agudos pueden dar cuenta como mecanismo patogénico de un SCA, por lo que la presencia de un SCA con o sin elevación del segmento ST no descarta un síndrome aórtico agudo si el nivel de sospecha es alto.

Es esencial contar con una radiografía de tórax en dos proyecciones ya que si bien en menos de 30% de los pacientes existen signos inequívocos de disección aórtica en el examen, este permite realizar evaluar el diagnóstico diferencial de este tipo de cuadros.

Los signos radiográficos de disección aórtica son: borramiento o ensanchamiento del botón aórtico, derrame pleural (generalmente izquierdo), desviación de la tráquea, distancia mayor a 6 mm entre una calcificación intimal y el contorno externo de la pared aórtica, ensanchamiento mediastínico, ensanchamiento de la aorta ascendente o descendente y ensanchamiento de la línea paraespinal.

El Gold Standard del diagnóstico de los síndromes aórticos agudos es el AngioTAC de tórax y abdomen. No se han demostrado diferencias en la evaluación de pacientes con RM o AngioTAC, sin embargo se prefiere este último dada su alta disponibilidad relativa y el tiempo requerido para obtener las imágenes. El AngioTAC tiene una especificidad del 87% a 100% y sensibilidad del 96% al 100% para el diagnóstico de disección aórtica. Esta última desciende a 80% cuando la disección afecta la aorta ascendente. (Figura 1)

Fig.1: Tomografía computarizada (TC) en la disección aórtica. A. TC helicoidal en la que se observa una disección de tipo A que se inicia en la raíz aórtica y termina en la aorta abdominal con una trombosis total de la falsa luz. La flecha señala la localización de la puerta de entrada. B. Severa compresión de la verdadera luz que dificulta el llenado de la arteria mesentérica superior. C. Derrame pleural y hemomediastino (flechas) secundario como complicación de un hematoma intramural (cabeza de flecha). AMS: arteria mesentérica superior.

Otra alternativa para la evaluación de estos pacientes es el ecocardiograma transesofágico (ETE), que posee una sensibilidad, especificidad y valores predictivos por sobre el 95%. Sin embargo, la disponibilidad del centro y el hecho de ser operador dependiente limita su uso.

Exámenes complementarios

Otros exámenes complementarios incluyen un perfil bioquímico completo que incluya ácido láctico, hemograma para evaluar anemia y su magnitud y biomarcadores séricos de isquemia miocárdica como CK-MB, CK total y troponinas.

Durante los últimos años se ha investigado diversos biomarcadores que puedan orientar el diagnóstico del síndrome aórtico agudo. En ese sentido el Dimero-D ha demostrado su utilidad en el diagnóstico del SAA, especialmente después de las primeras 6 hrs.

Criterios de Ingreso

Todo cuadro sugerente de síndrome aórtico agudo debe ser ingresado para su estudio y manejo. Dependiendo de la estabilidad hemodinámica del paciente  y del compromiso de la disección aórtica este ingresará o no a cirugía urgente tras lo cual se derivará a una unidad coronaria o UCI hasta su estabilización.

Manejo

El manejo del síndrome aórtico agudo, desde un punto de vista fisiopatológico, tiene como objetivo principal disminuir el shear stress sobre la pared aórtica mediante el control de la presión arterial y el dP/dt.

Tratamiento Farmacológico

El tratamiento de primera línea es con fármacos hipotensores, dentro ellos los betabloqueadores se perfilar como la primera elección. (Ej: Labetalol, propanolol). En aquellos pacientes en los que este contraindicado el uso de betabloqueadores se pueden utilizar bloqueadores de canales de calcio endovenosos (ej: verapamilo, diltiazem)

El objetivo es manetener una PAS entre 100 y 120 mmHg y un rango de frecuencia cardiaca entre 60 y 80 lpm.

Por otro lado, se debe poner acento en el control del intenso dolor de estos pacientes siendo el uso de análgesicos opioides altamente recomendados (por ej. Morfina) para atenuar la descarga simpática secundaria al dolor.

Tratamiento de disecciones aórticas según clasificación

La disección aórtica tipo A debido a localización de la lesión es considerada una urgencia quirúrgica, por lo que una vez aclarado el diagnóstico se debe iniciar manejo y derivar prontamente para cirugía en un centro adecuado. El objetivo es la prevención de la ruptura y posteriores complicaciones de ella, como lo es el taponamiento cardiaco. También se hace necesario reparar otras alteraciones asociadas como lo es reemplazo valvular aórtico en caso de estar indicado. En series chilenas se describe una mortalidad operativa alta (27%), estimando que el 55% de los pacientes que sufren una disección aórtica tipo A retornan a su vida independiente.

Respecto de la disección aórtica tipo B el tratamiento dependerá de la presencia de complicaciones, sin embargo el manejo es eminentemente médico. En este sentido se toma en cuenta que la alta mortalidad de la cirugía reparadora sobrepasa los beneficios de la misma en comparación con el manejo conservador.

Las principales complicaciones de la disección aórtica tipo B se pueden dividir en 2 grupos, en primer lugar aquellas relacionadas con la ruptura misma y en segundo lugar aquellas derivadas de complicaciones de tipo isquémico. En ambos grupos se plantea el procedimiento endovascular como alternativa expedita y menos invasiva para el tratamiento de estos pacientes. Se describe mortalidades asociadas menores del 10% y riesgo de paraplejia menor a 3%.

Monitorización

Aquellos pacientes con sospecha de síndrome aórtico agudo deben ser monitorizados con ECG seriado y monitor de signos vitales. Considerar la monitorización invasiva de la presión arterial con línea arterial en centro o servicio de mayor complejidad.

Según evolución del paciente considerar control seriado de exámenes y control estricto de diuresis en grupos seleccionados de pacientes.

Conclusión

El síndrome aórtico torácico, en particular en su presentación aguda, se considera una urgencia vital y debe manejarse como tal desde el momento en que la exploración clínica y la historia de indicios de aquello. En este sentido es fundamental conservar un alto grado de sospecha de manera de iniciar la cadena de intervenciones de manera precoz recordando que el manejo quirúrgico de los pacientes con disecciones aórticas tipo A es el gold standard en su manejo.

Conceptos Fundamentales

• El síndrome aórtico agudo es un conjunto de patologías que comparten signos y síntomas en común, revistiendo todas ellas una urgencia vital.
• Estas patologías son: Disección aórtica, Hematoma Intramural y Úlcera penetrante
• Los factores de riesgo más importantes son aquellos relacionados con la ateroesclerosis (tabaquismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia), como también antecedentes personales y familiares de primer grado de aneurismas y algunos síndromes genéticos.
• Se debe realizar diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico, siendo el principal diagnóstico diferencial el síndrome coronario agudo. Para ello, es fundamental la evaluación de todos los pacientes con ECG y Rx. De Tórax.
• El gold standard para el diagnóstico del síndrome aórtico agudo es el AngioTAC de tórax y abdomen. Otras alternativas son la RM y ecografía transesofágica.
• El manejo está orientado a disminuir el sheer stress, esto a través de hipotensores como betabloqueadores y bloqueadores de canales de calcio y analgesia con opioides como primera elección.
• El manejo de las disecciones tipo A es quirúrgico, siendo la cirugía de alto riesgo. Las disecciones tipo B el manejo es médico, siendo como principal alternativa de tratamiento de las complicaciones los procedimientos endovasculares.

Bibliografía

• Evangelista A. (2007) Avances en el síndrome aórtico agudo. Rev. Esp Cardiol 60;428-39. Recuperado el 3 de enero de 2017 de http://www.revespcardiol.org/es/avances-el-sindrome-aortico-agudo/articulo/13101646/
• Vega S, Javier, Zamorano G, Jaime, Pereira C, Nicolás, & Galleguillos G, Alfonso. (2014). Síndrome aórtico agudo: Revisión de la literatura y actualización del tema. Revista médica de Chile, 142(3), 344-352. https://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872014000300009
• Selman R, Kursbaum A, Ubilla M, Turner E, Espinoza C, Espinosa J, et al. Disección aórtica tipo A: Resultados operatorios y seguimiento a mediano plazo. Rev Med Chile 2010; 138: 982-7
• Willoteaux S, Nedelcu C, Bouvier A, Hoareau J, Biere L, Thouveny F, et al. Acute aortic syndrome: which type of imaging to use? Presse Med 2011; 40 (1 Pt 1): 43-53
• Soto J. Dolor Toráxico. Rev Med Clin Condes 2011; 22 (5): 655-64
• Olsson C, Thelin S, Stahle E, Ekbom A, Granath F. Thoracic aortic aneurysm and dissection: increasing prevalence and improved outcomes reported in a nationwide population-based study of more than 14000 cases from 1987 to 2002. Circulation 2006; 114: 2611-8
• Nienaber C, Powell J. Management of acute aortic syndromes. Eur Heart J 2012; 33: 26-35
• Trimarchi S, Nienaber C, Rampoldi V, Myrmel T, Suzuki T, Bossone E, et al. Role and results of surgery in acute type B aortic dissection: insights from the International Registry of Acute Aortic Dissection(IRAD). Circulation 2006; 114: I357-64
• Y Joseph. (2016) Clinical manifestations and diagnosis of thoracic aortic aneurysm. Uptodate Post TW (ed), Waltham, MA. (Acceso el 05/01/2016)
• Y Joseph. (2016) Management of thoracic aortic aneurysm in adults. Uptodate Post TW (ed), Waltham, MA. (Acceso el 05/01/2016)

Introducción

El síndrome aórtico torácico se refiere al conjunto de síntomas y signos asociadas a diversas enfermedades que comparten como característica común alteraciones anatómicas de la aorta en sus distintas porciones intratorácicas, distinguiendo situaciones clínicas agudas (Síndrome aórtico agudo) de cuadros crónicos, siendo los últimos sintomáticos o asintomáticos.

El síndrome aórtico agudo constituye un proceso agudo de la pared aórtica que cursa con un debilitamiento de la capa media de la misma. Se distinguen 3 entidades clínicas:

• Disección aórtica
• Hematoma intramural
• Úlcera penetrante

Epidemiología

Los aneurismas de aorta torácica constituyen un tercio de las admisiones por aneurismas aórticos en Estados Unidos, correspondiendo el resto a aneurismas de aorta abdominal. Sin embargo, a pesar de que la prevalencia de aneurismas de aorta abdominal ha disminuido con el tiempo, los aneurismas de aorta torácica han presentada una tendencia al alza.

La prevalencia de aneurismas de aorta aumenta con la edad, siendo su presentación más frecuente entre la quinta y séptima década de la vida. Dentro de los aneurismas de aorta torácica, los más frecuentes son los aneurismas de aorta ascendente (60%), seguidos por aneurismas de aorta descendente, arco aórtico y finalmente toracoabdominales. Cabe destacar que algunos aneurismas pueden comprometer más de un segmento.

Los síndromes aórticos agudos presentan una incidencia de 3 casos por 100.000 hab., correspondiendo el 80% de estos a disecciones aórticas, 15% a hematomas intramurales y 5% a úlceras penetrantes. En una revisión de 464 casos realizada por el International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) se constató que dos tercios de los pacientes eran varones, con una edad media de 63 años. A pesar de que la prevalencia es menor en mujeres, estas poseen una edad media mayor (67 años).

El 50% de los pacientes que presentan una disección aórtica fallecen, siendo el 20% de ellos antes de llegar al hospital y 30% durante la hospitalización. Un 20% adicional fallecerá en los 10 años posteriores al evento.

Estudios han demostrado que las disecciones aórticas se presentan más frecuentemente en las mañanas y en los meses de invierno, esto debido al ritmo circadiano de la presión arterial que presenta un aumento durante las mañanas.

Finalmente, al Úlcera penetrante se presenta preferentemente en individuos mayores (Edad media 73 años), varones (60% de los casos), hipertensos e hiperlipidémicos.

Etiologías

Se han descrito una serie de factores de riesgo asociadas a la presencia de aneurismas de aorta torácica. Dentro de estos encontramos:

• Factores de riesgo para ateroesclerosis (tabaquismo, hipertensión, hipercolesterolemia)
• Aneurisma de aorta torácica conocido u otro aneurisma en otro sitio
• Alteraciones genéticas de alto riesgo (Síndrome de Marfán, Síndrome de Loeys-Dietz, Síndrome de Ehlers-Danlos, Síndrome de Turner u otras enfermedades del tejido conectivo. Estos grupos de pacientes pueden tener una mutación en genes que se conoce predisponen a aneurismas de aorta torácica (FBN1, TGFBR1, TGFBR2, ACTA2 y MYH11)
• Enfermedad valvular aórtica conocida (Válvula aórtica bicúspide, Reemplazo valvular aórtico o Estenosis aórtica).
• Historia familiar de disección aórtica o aneurisma aórtico torácico
• Aneurisma Cerebral
• Infección crónica por Treponema Pallidum

Fisiopatología

Los síndromes aórticos agudos se presentan cuando una solución de continuidad o úlcera permite el paso de sangre hacia la capa media arterial, o se genera una rotura de los vasa vasorum dentro de dicha capa. Con el paso de las horas la acumulación de sangre junto al efecto de la presión arterial sistémica pueden desencadenar una disección o ruptura aórtica.

Los síndromes genéticos así como también el resto de las etiologías comparten como mecanismo fisiopatológico la debilitación de la capa media de la aorta que asociados a una mayor tensión de la pared pueden inducir la formación de un aneurisma o bien presentarse como síndrome aórtico agudo. En este punto destaca la hipertensión arterial como mecanismo patogénico, ya que la exposición crónica a altas presiones que sufre la aorta determina engrosamiento intimal, fibrosis, calcificación y depósito extracelular de ácidos grados que puede llevar finalmente a la disrupción intimal.

La disección aórtica se define como la aparición de un falso lumen en la pared de la aorta. Actualmente se clasifica según Stanford en dos tipos, Tipo A y Tipo B.

Las disecciones tipo A implican compromiso de la aorta ascendente mientras las tipo B son rupturas distales al nacimiento de la subclavia izquierda (Aorta descendente)

Las disecciones aórticas pueden estar asociadas a insuficiencia cardiaca, esto debido al compromiso valvular aórtico (Insuficiencia aórtica), compromiso isquémico miocárdico dado por la afectación de la circulación coronaria, o taponamiento cardiaco secundario a una ruptura hacia pericardio. Por otro lado, en el caso de disecciones distales puede existir isquemia visceral dependiendo del grado de colapso del lumen verdadero, la relación de la rama arterial con el flap intimal y del nivel de perfusión aportado por el lumen verdadero o falso. La isquemia visceral es más frecuente cuando el compromiso afecta a la totalidad de la circunferencia de la aorta y existe presión elevada en el lumen falso.

El hematoma intramural corresponde una hemorragia dentro de la capa media de la aorta que se extiende hasta la adventicia, sin compromiso intimal. Su mecanismo de producción se debe probablemente a la ruptura de los vasa vasorum. Esto puede generar un pseudoaneurisma (sin compromiso de las 3 capas), una ruptura o una disección aórtica.

Finalmente, la úlcera penetrante corresponde a la ulceración profunda de una placa aórtica ateroesclerótica, desde la lámina elástica interna a la capa media. Esta ulceración puede complicarse con la formación de un aneurisma, pseudoaneurisma, disección y ruptura aórtica.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

El diagnostico precoz de los síndromes aórticos agudos es fundamental para mejorar el pronóstico debida a su alta mortalidad. En este sentido se requiere un alto nivel de sospecha en este tipo de cuadros, orientado principalmente por la valoración clínica y exámenes complementarios precoces. (Tabla 1)

Tabla 1. Principales diagnósticos diferenciales

Valoración rápida

Independiente del cuadro (Disección aórtica, hematoma intramural o ulcera aórtica) el dolor se presenta como síntoma cardinal de esta patología. Se percibe como un dolor torácico de inicio súbito, de elevada intensidad  y que suele describirse como un dolor punzante. Entre un 12% a 55% puede presentarse como dolor irradiado a dorso, cuello, hombros o abdomen dependiendo de la localización de la injuria. En este sentido el principal diagnóstico diferencial es el síndrome coronario agudo.

La ubicación y extensión de la lesión también puede determinar compromiso de otros órganos, pudiendo presentarse el cuadro con un síncope secundario a causas cardiacas, vasculares, neurológicas (respuesta vasovagal al dolor) o hipovolemia.

Al examen físico se debe evaluar la estabilidad hemodinámica, presión arterial (que suele estar elevada), pulsos periféricos y otros signos de isquemia de extremidades, examen cardiopulmonar exhaustivo en búsqueda de nuevos soplos o signos de derrame pericárdico o pleural. El hallazgo de asimetría de pulsos y presiones arteriales (Diferencia mayor a 20 mmHg) entre extremidades superiores e inferiores es altamente sugerente de una disección aórtica. Por último, identificar dentro del examen físico e historia clínica antecedentes que sugieren una genopatía de alto riesgo para aneurisma aórtico. (Tabla 2)

Tabla 2: Síntomas y signos frecuentes en disección aórtica

Pruebas diagnósticas

Dentro de la valoración inicial de estos pacientes se debe contar con un ECG de 12 derivaciones para descartar un síndrome coronario agudo. Se debe recordar sin embargo que los síndromes aórticos agudos pueden dar cuenta como mecanismo patogénico de un SCA, por lo que la presencia de un SCA con o sin elevación del segmento ST no descarta un síndrome aórtico agudo si el nivel de sospecha es alto.

Es esencial contar con una radiografía de tórax en dos proyecciones ya que si bien en menos de 30% de los pacientes existen signos inequívocos de disección aórtica en el examen, este permite realizar evaluar el diagnóstico diferencial de este tipo de cuadros.

Los signos radiográficos de disección aórtica son: borramiento o ensanchamiento del botón aórtico, derrame pleural (generalmente izquierdo), desviación de la tráquea, distancia mayor a 6 mm entre una calcificación intimal y el contorno externo de la pared aórtica, ensanchamiento mediastínico, ensanchamiento de la aorta ascendente o descendente y ensanchamiento de la línea paraespinal.

El Gold Standard del diagnóstico de los síndromes aórticos agudos es el AngioTAC de tórax y abdomen. No se han demostrado diferencias en la evaluación de pacientes con RM o AngioTAC, sin embargo se prefiere este último dada su alta disponibilidad relativa y el tiempo requerido para obtener las imágenes. El AngioTAC tiene una especificidad del 87% a 100% y sensibilidad del 96% al 100% para el diagnóstico de disección aórtica. Esta última desciende a 80% cuando la disección afecta la aorta ascendente. (Figura 1)

Fig.1: Tomografía computarizada (TC) en la disección aórtica. A. TC helicoidal en la que se observa una disección de tipo A que se inicia en la raíz aórtica y termina en la aorta abdominal con una trombosis total de la falsa luz. La flecha señala la localización de la puerta de entrada. B. Severa compresión de la verdadera luz que dificulta el llenado de la arteria mesentérica superior. C. Derrame pleural y hemomediastino (flechas) secundario como complicación de un hematoma intramural (cabeza de flecha). AMS: arteria mesentérica superior.

Otra alternativa para la evaluación de estos pacientes es el ecocardiograma transesofágico (ETE), que posee una sensibilidad, especificidad y valores predictivos por sobre el 95%. Sin embargo, la disponibilidad del centro y el hecho de ser operador dependiente limita su uso.

Exámenes complementarios

Otros exámenes complementarios incluyen un perfil bioquímico completo que incluya ácido láctico, hemograma para evaluar anemia y su magnitud y biomarcadores séricos de isquemia miocárdica como CK-MB, CK total y troponinas.

Durante los últimos años se ha investigado diversos biomarcadores que puedan orientar el diagnóstico del síndrome aórtico agudo. En ese sentido el Dimero-D ha demostrado su utilidad en el diagnóstico del SAA, especialmente después de las primeras 6 hrs.

Criterios de Ingreso

Todo cuadro sugerente de síndrome aórtico agudo debe ser ingresado para su estudio y manejo. Dependiendo de la estabilidad hemodinámica del paciente  y del compromiso de la disección aórtica este ingresará o no a cirugía urgente tras lo cual se derivará a una unidad coronaria o UCI hasta su estabilización.

Manejo

El manejo del síndrome aórtico agudo, desde un punto de vista fisiopatológico, tiene como objetivo principal disminuir el shear stress sobre la pared aórtica mediante el control de la presión arterial y el dP/dt.

Tratamiento Farmacológico

El tratamiento de primera línea es con fármacos hipotensores, dentro ellos los betabloqueadores se perfilar como la primera elección. (Ej: Labetalol, propanolol). En aquellos pacientes en los que este contraindicado el uso de betabloqueadores se pueden utilizar bloqueadores de canales de calcio endovenosos (ej: verapamilo, diltiazem)

El objetivo es manetener una PAS entre 100 y 120 mmHg y un rango de frecuencia cardiaca entre 60 y 80 lpm.

Por otro lado, se debe poner acento en el control del intenso dolor de estos pacientes siendo el uso de análgesicos opioides altamente recomendados (por ej. Morfina) para atenuar la descarga simpática secundaria al dolor.

Tratamiento de disecciones aórticas según clasificación

La disección aórtica tipo A debido a localización de la lesión es considerada una urgencia quirúrgica, por lo que una vez aclarado el diagnóstico se debe iniciar manejo y derivar prontamente para cirugía en un centro adecuado. El objetivo es la prevención de la ruptura y posteriores complicaciones de ella, como lo es el taponamiento cardiaco. También se hace necesario reparar otras alteraciones asociadas como lo es reemplazo valvular aórtico en caso de estar indicado. En series chilenas se describe una mortalidad operativa alta (27%), estimando que el 55% de los pacientes que sufren una disección aórtica tipo A retornan a su vida independiente.

Respecto de la disección aórtica tipo B el tratamiento dependerá de la presencia de complicaciones, sin embargo el manejo es eminentemente médico. En este sentido se toma en cuenta que la alta mortalidad de la cirugía reparadora sobrepasa los beneficios de la misma en comparación con el manejo conservador.

Las principales complicaciones de la disección aórtica tipo B se pueden dividir en 2 grupos, en primer lugar aquellas relacionadas con la ruptura misma y en segundo lugar aquellas derivadas de complicaciones de tipo isquémico. En ambos grupos se plantea el procedimiento endovascular como alternativa expedita y menos invasiva para el tratamiento de estos pacientes. Se describe mortalidades asociadas menores del 10% y riesgo de paraplejia menor a 3%.

Monitorización

Aquellos pacientes con sospecha de síndrome aórtico agudo deben ser monitorizados con ECG seriado y monitor de signos vitales. Considerar la monitorización invasiva de la presión arterial con línea arterial en centro o servicio de mayor complejidad.

Según evolución del paciente considerar control seriado de exámenes y control estricto de diuresis en grupos seleccionados de pacientes.

Conclusión

El síndrome aórtico torácico, en particular en su presentación aguda, se considera una urgencia vital y debe manejarse como tal desde el momento en que la exploración clínica y la historia de indicios de aquello. En este sentido es fundamental conservar un alto grado de sospecha de manera de iniciar la cadena de intervenciones de manera precoz recordando que el manejo quirúrgico de los pacientes con disecciones aórticas tipo A es el gold standard en su manejo.

Conceptos Fundamentales

• El síndrome aórtico agudo es un conjunto de patologías que comparten signos y síntomas en común, revistiendo todas ellas una urgencia vital.
• Estas patologías son: Disección aórtica, Hematoma Intramural y Úlcera penetrante
• Los factores de riesgo más importantes son aquellos relacionados con la ateroesclerosis (tabaquismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia), como también antecedentes personales y familiares de primer grado de aneurismas y algunos síndromes genéticos.
• Se debe realizar diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico, siendo el principal diagnóstico diferencial el síndrome coronario agudo. Para ello, es fundamental la evaluación de todos los pacientes con ECG y Rx. De Tórax.
• El gold standard para el diagnóstico del síndrome aórtico agudo es el AngioTAC de tórax y abdomen. Otras alternativas son la RM y ecografía transesofágica.
• El manejo está orientado a disminuir el sheer stress, esto a través de hipotensores como betabloqueadores y bloqueadores de canales de calcio y analgesia con opioides como primera elección.
• El manejo de las disecciones tipo A es quirúrgico, siendo la cirugía de alto riesgo. Las disecciones tipo B el manejo es médico, siendo como principal alternativa de tratamiento de las complicaciones los procedimientos endovasculares.

Bibliografía

• Evangelista A. (2007) Avances en el síndrome aórtico agudo. Rev. Esp Cardiol 60;428-39. Recuperado el 3 de enero de 2017 de http://www.revespcardiol.org/es/avances-el-sindrome-aortico-agudo/articulo/13101646/
• Vega S, Javier, Zamorano G, Jaime, Pereira C, Nicolás, & Galleguillos G, Alfonso. (2014). Síndrome aórtico agudo: Revisión de la literatura y actualización del tema. Revista médica de Chile, 142(3), 344-352. https://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872014000300009
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• Willoteaux S, Nedelcu C, Bouvier A, Hoareau J, Biere L, Thouveny F, et al. Acute aortic syndrome: which type of imaging to use? Presse Med 2011; 40 (1 Pt 1): 43-53
• Soto J. Dolor Toráxico. Rev Med Clin Condes 2011; 22 (5): 655-64
• Olsson C, Thelin S, Stahle E, Ekbom A, Granath F. Thoracic aortic aneurysm and dissection: increasing prevalence and improved outcomes reported in a nationwide population-based study of more than 14000 cases from 1987 to 2002. Circulation 2006; 114: 2611-8
• Nienaber C, Powell J. Management of acute aortic syndromes. Eur Heart J 2012; 33: 26-35
• Trimarchi S, Nienaber C, Rampoldi V, Myrmel T, Suzuki T, Bossone E, et al. Role and results of surgery in acute type B aortic dissection: insights from the International Registry of Acute Aortic Dissection(IRAD). Circulation 2006; 114: I357-64
• Y Joseph. (2016) Clinical manifestations and diagnosis of thoracic aortic aneurysm. Uptodate Post TW (ed), Waltham, MA. (Acceso el 05/01/2016)
• Y Joseph. (2016) Management of thoracic aortic aneurysm in adults. Uptodate Post TW (ed), Waltham, MA. (Acceso el 05/01/2016)

Introducción

El cianuro es la sal resultante de la combinación del ácido cianhídrico con distintos compuestos. El cianuro sódico se utiliza con fines industriales, como por ejemplo, en la metalurgia de plata y oro. El cianuro de hidrógeno se produce en la combustión de materias plásticas y espumas de poliuretano y en la hidrólisis del laetril, sustancia encontrada en las almendras amargas, nísperos, ciruelas, laurel, cerezas y otras plantas. También es formado al quemar materiales como lana, seda, poliuretano o vinilo y algunas formas pigmentadas de Pseudomona aeruginosa y determinados fármacos como el nitroprusiato sódico también pueden producir intoxicación por cianuro.

La importancia de conocer el manejo de este tipo de intoxicación, radica en que se trata de uno de los venenos letales conocidos por el hombre que actúan de forma más rápida, razón por la que debe ser reconocida y tratada de forma precoz.

Epidemiología

De acuerdo al Sistema de vigilancia de intoxicaciones tóxicas, hubo  3165 exposiciones al cianuro entre 1993 y el 2002, de los cuales un 2.5% fueron fatales.

Fisiopatología

Dentro del metabolismo celular, la mayor parte del ATP es generado por fosforilación oxidativa. Una parte importante de este proceso es la cadena transportadora de electrones, dentro de la cual se encuentra la citocromooxidasa, la última enzima de esta cadena.

Dada su gran afinidad al ion férrico (Fe+3) de la citocromooxidasa, el cianuro se une con mucha facilidad a este, bloqueando la acción de la cadena transportadora de electrones de la mitocondria, y por ende, la fosforilación oxidativa. Por lo tanto, la célula debe realizar un metabolismo anaeróbico de la glucosa para generar ATP, lo que conduce a la formación de ácido láctico y una consecuente acidosis metabólica con anión GAP aumentado.

Entonces, a pesar de los niveles adecuados de oxígeno, las células no pueden utilizarlo, condicionando que la saturación de oxígeno en la sangre arterial y venosa sea la misma. Este tipo de hipoxia funcional es particularmente dañina para el sistema cardiovascular y sistema nervioso central.

Por otra parte, el cianuro se une inespecíficamente a varios antioxidantes, lo que resulta en la acumulación de radicales libres y un aumento del daño cerebral. Además estimula a los receptores NMDA induciendo a la muerte celular por apoptosis y disminuye los niveles de GABA aumentando el riesgo de convulsión.

Un pequeño porcentaje de cianuro se une a hierro ferroso (Fe2+), formando cianohemoglobina, impidiendo el transporte de oxígeno y exacerbando la hipoxia tisular.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Valoración rápida

El abordaje inicial del paciente intoxicado debe partir con el reconocimiento adecuado de la situación. Debemos sospechar una intoxicación con cianuro en los pacientes que se hayan expuesto a lo mencionado anteriormente en la introducción y que presenten un cuadro clínico sugerente.

Entre las manifestaciones clínicas encontramos:

• Sistema nervioso central: Cefalea, ansiedad, confusión, vértigo, coma, convulsiones.
• Sistema cardiovascular: Arritmias, hipotensión, shock.
• Sistema respiratorio: Taquipnea, bradipnea, edema pulmonar.
• Gastrointestinal: Vómitos, dolor abdominal, náuseas.
• Piel: Eritema generalizado, dermatitis.
• Renal: Daño renal.
• Hepático: Necrosis hepática.

Pruebas diagnósticas

• Gases arteriales y electrolitos plasmáticos (Cloro, sodio y potasio): La presencia de acidosis metabólica con un anión GAP aumentado es esperable en este tipo de intoxicación.
• Niveles de lactato plasmático. La constatación de acidosis láctica puede sugerir el diagnóstico de intoxicación por cianuro, por lo tanto, niveles normales de lactato plasmático debieran orientar a otros diagnósticos diferenciales. Por otra parte, la concentración del lactato sérico se correlaciona directamente con la gravedad del cuadro.
• Si es posible, analizar saturación venosa central de oxígeno. De ser correcto el diagnóstico, en sangre venosa periférica se observaría una presión parcial de oxígeno superior a 40 mmHg, una saturación de oxígeno superior al 70%, o disminución de la gradiente arterio-venosa.

Es importante considerar el diagnóstico de intoxicación por cianuro a todos los pacientes con historia reciente de inhalación de humo, que presenten dos o más de los siguientes:

• Material carbonáceo en orofaringe
• Alteración neurológica
• Acidosis metabólica en gases arteriales
• Lactato sérico >8 mmol/L

Exámenes complementarios

• Electrocardiograma: Para estudiar alteraciones que podrían generarse por efecto de la intoxicación. Es importante buscar en el electrocardiograma trastornos del ritmo cardiaco (bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares, taquicardia, bradicardia), cambios isquémicos o asistolia.
• Radiografía de torax: Realizar en caso de sospechar un edema pulmonar agudo o broncoaspiración.
• Glicemia mediante tira reactiva: Necesario para descartar la hipoglicemia como causante de las alteraciones neurológicas en los pacientes con alteración de conciencia.

Criterios de ingreso

 Todo paciente con intoxicación aguda por cianuro debe ingresar en una unidad de cuidados intensivos.

Diagnósticos diferenciales

Considerando la gran variedad de manifestaciones clínicas posibles, entre los diagnósticos diferenciales de este cuadro se encuentran:

• Paciente con alteración de conciencia, convulsiones, hipotensión y niveles elevados de ácido láctico: Podría presentar intoxicación por antidepresivos triciclicos, isoniazida, organofosfatos, salicilatos o agentes productores de metahemoglobina.
• Paciente que repentinamente colapsa luego de una exposición a un gas: Podría presentar intoxicación por monóxido de carbono, sulfuro de hidrógeno, fosfano, arsano o metano.

Manejo

El tratamiento debe ser rápido una vez que se sospecha el diagnóstico, de otra manera puede llegar a la letalidad en poco tiempo. Entre las medidas generales y sintomáticas encontramos:

• Oxigenoterapia mediante mascarilla con reservorio al 100%. De ser necesario, proceder a la intubación endotraqueal y ventilación mecánica. La ventilación boca a boca está contraindicada.
• Canalización de una vía venosa periférica, preferentemente con Drum, y administración de suero fisiológico a un ritmo inicial de 7 gotas/min.
• Si la exposición ha sido por vía respiratoria, se debe desvestir completamente al paciente para evitar la absorción del tóxico, y lavar completamente la piel y los ojos con agua o suero fisiológico.
• Si la exposición ha sido por vía oral y ha transcurrido menos de una hora, realizar un lavado orogástrico antes de la intubación endotraqueal y de la administración de carbón activado en dosis de 1g/kg.

Tratamiento farmacológico

Se basa en las siguientes pautas terapéuticas (Según orden de preferencia)

1. Hidroxicobalamina (Vitamina B12) asociada a tiosulfato sódico: La hidroxicobalamina se une al cianuro formando cianocobalamina, la cual se elimina por la orina sin causar ningún daño. Actúa de forma sinérgica con el tiosulfato sódico y carece de los efectos secundarios de los nitritos y del edetato dicobáltico. Se administra en dosis de70 mg/kg (La dosis en adultos es en general 5 gramos) por vía intravenosa, diluidos en 250 ml de suero glucosado al 5% en 1 hora. La dosis pediátrica recomendada es de 70 mg/kg, con una dosis máxima de 5 g.

Su efecto secundario más importante es la coloración rojiza transitoria de piel, mucosas y orina. En las primeras 7 horas de administración se puede detectar hiperbilirrubinemia (hasta 7 veces) y disminución de los valores séricos de la GOT y creatinina.

2. Antídotos para cianuro: Nitrito de amilo, Nitrito sódico, Tiosulfato sódico:

• Nitrito de amilo: Se administran 300 mg vía intravenosa, diluidos en 50 ml de suero fisiológico en 10 min.
• Nitrito sódico y Tiosulfato sódico: Se administran 300 mg de nitrito sódico y 12,5 de tiosulfato sódico. A los 30 minutos de la dosis inicial se puede repetir la mitad de las respectivas dosis iniciales de ambos antídotos.                                                                                         
  

3. Edetato dicobáltico y nitrito de amilo:

• El edetato dicobáltico se administra por vía intravenosa en dosis de 20 ml en 1 minuto. Si no hay respuesta en 5 minutos, volver a administrar 300 mg en 1 minuto, misma vía y dilución.
• El nitrito de amilo se administra por vía inhalatoria, 0,2 ml cada 5 minutos. Debido a su rápida y fácil administración, se administra mientras se preparan los antídotos restantes, sin embargo, su eficacia es dudosa.

4. En caso de convulsiones, tratar con benzodiacepinas.

5.En caso de hipotensión, tratar con fluidos y vasopresores según necesidad.

Monitorización

Realizar una monitorización continua del ritmo y la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial y saturación arterial de oxígeno.

Conclusión. Conceptos fundamentales:

• El cianuro inhibe a la citocromooxidasa, bloqueando a la cadena transportadora de electrones y la fosforilación oxidativa de forma irreversible, lo que conduce a la formación de ácido láctico y una acidosis metabólica con anión GAP aumentado.
• Las manifestaciones clínicas más importantes son cefalea, confusión, convulsiones, coma, arritmias, hipotensión, taquipnea o bradipnea, edema pulmonar y síntomas gastrointestinales en caso de ser ingerido.
• Entre los exámenes específicos se encuentran:
  • Gases arteriales y electrolitos plasmáticos (Cl, Na, K) en donde esperaríamos encontrar acidosis metabólica con anión GAP aumentado.
  • Lactato plasmático > 8 mmol/L
  • Saturación venosa central de oxígeno, donde observaría una presión parcial de oxígeno superior a 40 mmHg, una saturación de oxígeno superior al 70%, o disminución de la gradiente arterio-venosa.
• Entre los exámenes complementarios es importante realizar un ECG, una radiografía de tórax y toma de glicemia mediante tira reactiva.
• Todo paciente con intoxicación aguda por cianuro debe ingresar en una unidad de cuidados intensivos.
• Entre las medidas generales y sintomáticas encontramos: Oxigenoterapia, canalización de vía venosa periférica y administración de suero fisiológico.
• Entre los planes terapéuticos tenemos la administración de Hidroxicobalamina asociada a tiosulfato sódico (terapia de elección), los antídotos para cianuro (Nitrito de amilo, Nitrito sódico y Tiosulfato sódico) y la administración de Edetato dicobáltico y nitrito de amilo.
• Es importante realizar una monitorización continua del ritmo y la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial y saturación arterial de oxígeno.

Bibliografía

1. Ramírez AV. Toxicidad del cianuro: Investigación bibliográfica de sus efectos en animales y en el hombre. Anales de la Facultad de Medicina. marzo de 2010;71(1):54–61.
2. ToxFAQsTM: Cianuro (Cyanide) | ToxFAQ | ATSDR [Internet]. [citado 6 de octubre de 2016].
3. Cyanide poisoning – UpToDate [Internet]. [citado 6 de octubre de 2016
4. L. Jiménez Murillo, F. J. Montero Pérez. Medicina de Urgencias y emergencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ta Edición. 2005. Pág.656-657
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1.      Introducción

El cianuro es la sal resultante de la combinación del ácido cianhídrico con distintos compuestos. El cianuro sódico se utiliza con fines industriales, como por ejemplo, en la metalurgia de plata y oro. El cianuro de hidrógeno se produce en la combustión de materias plásticas y espumas de poliuretano y en la hidrólisis del laetril, sustancia encontrada en las almendras amargas, nísperos, ciruelas, laurel, cerezas y otras plantas. También es formado al quemar materiales como lana, seda, poliuretano o vinilo y algunas formas pigmentadas de Pseudomona aeruginosa y determinados fármacos como el nitroprusiato sódico también pueden producir intoxicación por cianuro.

La importancia de conocer el manejo de este tipo de intoxicación, radica en que se trata de uno de los venenos letales conocidos por el hombre que actúan de forma más rápida, razón por la que debe ser reconocida y tratada de forma precoz.

a.      Epidemiología

De acuerdo al Sistema de vigilancia de intoxicaciones tóxicas, hubo[R1] 3165 exposiciones al cianuro entre 1993 y el 2002, de los cuales un 2.5% fueron fatales.

2.      Fisiopatología

Dentro del metabolismo celular, la mayor parte del ATP es generado por fosforilación oxidativa. Una parte importante de este proceso es la cadena transportadora de electrones, dentro de la cual se encuentra la citocromooxidasa, la última enzima de esta cadena.

Dada su gran afinidad al ion férrico (Fe+3) de la citocromooxidasa, el cianuro se une con mucha facilidad a este, bloqueando la acción de la cadena transportadora de electrones de la mitocondria, y por ende, la fosforilación oxidativa. Por lo tanto, la célula debe realizar un metabolismo anaeróbico de la glucosa para generar ATP, lo que conduce a la formación de ácido láctico y una consecuente acidosis metabólica con anión GAP aumentado.

Entonces, a pesar de los niveles adecuados de oxígeno, las células no pueden utilizarlo, condicionando que la saturación de oxígeno en la sangre arterial y venosa sea la misma. Este tipo de hipoxia funcional es particularmente dañina para el sistema cardiovascular y sistema nervioso central.

Por otra parte, el cianuro se une inespecíficamente a varios antioxidantes, lo que resulta en la acumulación de radicales libres y un aumento del daño cerebral. Además estimula a los receptores NMDA induciendo a la muerte celular por apoptosis y disminuye los niveles de GABA aumentando el riesgo de convulsión.

Un pequeño porcentaje de cianuro se une a hierro ferroso (Fe2+), formando cianohemoglobina, impidiendo el transporte de oxígeno y exacerbando la hipoxia tisular.

3.      Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

a.      Valoración rápida

El abordaje inicial del paciente intoxicado debe partir con el reconocimiento adecuado de la situación. Debemos sospechar una intoxicación con cianuro en los pacientes que se hayan expuesto a lo mencionado en el punto 1 y que presenten un cuadro clínico sugerente.

Entre las manifestaciones clínicas encontramos:

·         Sistema nervioso central: Cefalea, ansiedad, confusión, vértigo, coma, convulsiones.

·         Sistema cardiovascular: Arritmias, hipotensión, shock.

·         Sistema respiratorio: Taquipnea, bradipnea, edema pulmonar.

·         Gastrointestinal:  Vómitos, dolor abdominal, náuseas.

·         Piel: Eritema generalizado, dermatitis.

·         Renal: Daño renal.

·         Hepático: Necrosis hepática.

b.      Pruebas diagnósticas

·         Gases arteriales y electrolitos plasmáticos (Cloro, sodio y potasio): La presencia de acidosis metabólica con un anión GAP aumentado es esperable en este tipo de intoxicación.

·         Niveles de lactato plasmático. La constatación de acidosis láctica puede sugerir el diagnóstico de intoxicación por cianuro, por lo tanto, niveles normales de lactato plasmático debieran orientar a otros diagnósticos diferenciales. Por otra parte, la concentración del lactato sérico se correlaciona directamente con la gravedad del cuadro.

·         Si es posible, analizar saturación venosa central de oxígeno. De ser correcto el diagnóstico, en sangre venosa periférica se observaría una presión parcial de oxígeno superior a 40 mmHg, una saturación de oxígeno superior al 70%, o disminución de la gradiente arterio-venosa.

Es importante considerar el diagnóstico de intoxicación por cianuro a todos los pacientes con historia reciente de inhalación de humo, que presenten dos o más de los siguientes:

•       Material carbonaceo en orofaringe

•       Alteración neurológica

•       Acidosis metabólica en gases arteriales

•       Lactato sérico > 8 mmol/L

c.       Exámenes complementarios

·         Electrocardiograma: Para estudiar alteraciones que podrían generarse por efecto de la intoxicación. Es importante buscar en el electrocardiograma trastornos del ritmo cardiaco (bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares, taquicardia, bradicardia), cambios isquémicos o asistolia.

·         Radiografía de torax: Realizar en caso de sospechar un edema pulmonar agudo o broncoaspiración.

·         Glicemia mediante tira reactiva: Necesario para descartar la hipoglicemia como causante de las alteraciones neurológicas en los pacientes con alteración de conciencia.

d.      Criterios de ingreso

Todo paciente con intoxicación aguda por cianuro debe ingresar en una unidad de cuidados intensivos.

e.      Diagnósticos diferenciales

Considerando la gran variedad de manifestaciones clínicas posibles, entre los diagnósticos diferenciales de este cuadro se encuentran:

·         Paciente con alteración de conciencia, convulsiones, hipotensión y niveles elevados de ácido láctico: Podría presentar intoxicación por antidepresivos triciclicos, isoniazida, organofosfatos, salicilatos o agentes productores de metahemoglobina.

·         Paciente que repentinamente colapsa luego de una exposición a un gas: Podría presentar intoxicación por monóxido de carbono, sulfuro de hidrógeno, fosfano, arsano o metano.

4.      Manejo

El tratamiento debe ser rápido una vez que se sospecha el diagnóstico, de otra manera puede llegar a la letalidad en poco tiempo. Entre las medidas generales y sintomáticas encontramos:

·         Oxigenoterapia mediante mascarilla con reservorio al 100%. De ser necesario, proceder a la intubación endotraqueal y ventilación mecánica. La ventilación boca a boca está contraindicada.

·         Canalización de una vía venosa periférica, preferentemente con Drum, y administración de suero fisiológico a un ritmo inicial de 7 gotas/min.

·         Si la exposición ha sido por vía respiratoria, se debe desvestir completamente al paciente para evitar la absorción del tóxico, y lavar completamente la piel y los ojos con agua o suero fisiológico.

·         Si la exposición ha sido por vía oral y ha transcurrido menos de una hora, realizar un lavado orogástrico antes de la intubación endotraqueal y de la administración de carbón activado en dosis de 1g/kg.

             a.     Tratamiento farmacológico

Se basa en las siguientes pautas terapéuticas (Según orden de preferencia)

1.      Hidroxicobalamina (Vitamina B12) asociada a tiosulfato sódico: La hidroxicobalamina se une al cianuro formando cianocobalamina, la cual se elimina por la orina sin causar ningún daño. Actúa de forma sinérgica con el tiosulfato sódico y carece de los efectos secundarios de los nitritos y del edetato dicobáltico. Se administra en dosis de70 mg/kg (La dosis en adultos es en general 5 gramos) por vía intravenosa, diluidos en 250 ml de suero glucosado al 5% en 1 hora. La dosis pediátrica recomendada es de 70 mg/kg, con una dosis máxima de 5 g.

Su efecto secundario más importante es la coloración rojiza transitoria de piel, mucosas y orina. En las primeras 7 horas de administración se puede detectar hiperbilirrubinemia (hasta 7 veces) y disminución de los valores séricos de la GOT y creatinina.

2.      Antídotos para cianuro: Nitrito de amilo, Nitrito sódico, Tiosulfato sódico:

·           Nitrito de amilo: Se administran 300 mg vía intravenosa, diluidos en 50 ml de suero fisiológico en 10 min.

·           Nitrito sódico y Tiosulfato sódico: Se administran 300 mg de nitrito sódico y 12,5 de tiosulfato sódico. A los 30 minutos de la dosis inicial se puede repetir la mitad de las respectivas dosis iniciales de ambos antídotos.

3.      Edetato dicobáltico y nitrito de amilo:

·         El edetato dicobáltico se administra por vía intravenosa en dosis de 20 ml en 1 minuto. Si no hay respuesta en 5 minutos, volver a administrar 300 mg en 1 minuto, misma vía y dilución.

·         El nitrito de amilo se administra por vía inhalatoria, 0,2 ml cada 5 minutos. Debido a su rápida y fácil administración, se administra mientras se preparan los antídotos restantes, sin embargo, su eficacia es dudosa.

4.      En caso de convulsiones, tratar con benzodiacepinas.

5.      En caso de hipotensión, tratar con fluidos y vasopresores según necesidad.

             b.     Monitorización

·         Realizar una monitorización continua del ritmo y la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial y saturación arterial de oxígeno.

5.  Conclusión

Conceptos fundamentales:

·         El cianuro inhibe a la citocromooxidasa, bloqueando a la cadena transportadora de electrones y la fosforilación oxidativa de forma irreversible, lo que conduce a la formación de ácido láctico y una acidosis metabólica con anión GAP aumentado.

·         Las manifestaciones clínicas más importantes son cefalea, confusión, convulsiones, coma, arritmias, hipotensión, taquipnea o bradipnea, edema pulmonar y síntomas gastrointestinales en caso de ser ingerido.

·         Entre los exámenes específicos se encuentran:

– Gases arteriales y electrolitos plasmáticos (Cl, Na, K) en donde esperaríamos encontrar acidosis metabólica con anión GAP aumentado.

-Lactato plasmático > 8 mmol/L

-Saturación venosa central de oxígeno, donde observaría una presión parcial de oxígeno superior a 40 mmHg, una saturación de oxígeno superior al 70%, o disminución de la gradiente arterio-venosa.

·         Entre los exámenes complementarios es importante realizar un ECG, una radiografía de tórax y toma de glicemia mediante tira reactiva.

·         Todo paciente con intoxicación aguda por cianuro debe ingresar en una unidad de cuidados intensivos.

·         Entre las medidas generales y sintomáticas encontramos: Oxigenoterapia, canalización de vía venosa periférica y administración de suero fisiológico.

·         Entre los planes terapéuticos tenemos la administración de Hidroxicobalamina asociada a tiosulfato sódico  (terapia de elección), los antídotos para cianuro (Nitrito de amilo, Nitrito sódico y Tiosulfato sódico) y la administración de Edetato dicobáltico y nitrito de amilo.

·         Es importante realizar una monitorización continua del ritmo y la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial y saturación arterial de oxígeno.

Bibliografía

1.                  Ramírez AV. Toxicidad del cianuro: Investigación bibliográfica de sus efectos en animales y en el hombre. Anales de la Facultad de Medicina. marzo de 2010;71(1):54–61.

2.                  ToxFAQsTM: Cianuro (Cyanide) | ToxFAQ | ATSDR [Internet]. [citado 6 de octubre de 2016].

3.                  Cyanide poisoning – UpToDate [Internet]. [citado 6 de octubre de 2016].

4.                  L. Jiménez Murillo, F. J. Montero Pérez. Medicina de Urgencias y emergencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ta Edición. 2005. Pág.656-657

5.                  A. Rodríguez Fernández, C. del Pozo Hessing. Intoxicación por cianuro. MEDISAN 2001;5(4):103-107

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Introducción
El monóxido de Carbono (CO) es un gas toxico, menos denso que el aire por lo cual es de fácil dispersión, además de ser inodoro, incoloro y no producir irritación de las mucosas, es por todas estas características físico-químicas que se le denomina un homicida silencioso e invisible^1,2.
Etiología
Dentro de las fuentes más importantes a nivel intradomiciliarios están las estufas a gas, calefones en mal estado, braseros y calderas, además existen fuentes frecuentes a nivel extradomiciliario como son el humo de incendio, el mal funcionamiento de los motores de automóviles³.  No es necesario que este componente esté en el ambiente para producir toxicidad por CO dentro del organismo, ya que, existen los llamados vapores de cloruro de metileno, usados como solvente industrial y componente importante de los removedores de pintura, este tipo de compuesto cuando es ingerido o bien inhalado, tiene una fácil absorción a nivel pulmonar y en la piel, por donde pasa al torrente sanguíneo, siendo metabolizado a CO en el hígado, produciendo toxicidad por CO sin tener que estar este último en el ambiente⁴.
Epidemiología
A nivel mundial es una de las causas más frecuentes de envenenamiento, llegando a producir más de 40000 consultas en urgencias, y entre 5000 a 6000 muertes al año en Estados Unidos.4 Aun así la incidencia de Intoxicación por CO es normalmente subestimada debido a que su presentación clínica no tiene signos ni síntomas patognomónicos. En chile, para el año 2011 la Región Metropolitana se encontraba en el primer lugar con 95 casos al año, en segundo lugar la décima región con 19 casos⁵.

Fisiopatología
Cuando hablamos de la toxicidad del CO en el organismo humano, se debe fundamentalmente a su extrema capacidad de unirse a los grupos hem de la hemoglobina, formando la molécula resultante de esta unión, la carboxihemoglobina (CO-hemoglobina). La cual en sí, no es toxica, es más bien las consecuencias de su alta concentración en la sangre lo que provoca el daño celular por distintas vías, que dan como resultado la denominada hipoxia celular anóxica¹. Si bien es cierto, normalmente en nuestro organismo existen pequeñas cantidades de carboxihemoglobina, estos niveles no superan el 3% en personas no fumadoras, y el 10-15% en personas fumadoras, y también se ha visto concentraciones similares en personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica⁴. Estos niveles no son tóxicos para nuestro organismo, debido a que permiten una concentración óptima de oxihemoglobina (O-hemoglobina), la cual se encarga de la oxigenación de los tejidos.
Para entender mejor este concepto, debemos tener claro que la hemoglobina es la molécula transportadora de oxigeno hacia los tejidos, en su forma de O-hemoglobina, lo grandioso de esta molécula es que es lo suficientemente fuerte como para captar oxígeno a nivel pulmonar pero lo suficientemente débil como para soltarlo a nivel periférico y de este modo permitir la entrega de oxígeno a los tejidos. Es este equilibrio el que se pierde cuando las concentraciones de CO aumentan, esto se debe, a que el CO tiene una alta afinidad con los grupos hem de la hemoglobina, se sabe que tiene una afinidad 240 veces mayor que la del O₂³. La hemoglobina  está conformada por cuatro de estos grupos hem, es decir, luego de que el CO se une a uno de ellos, los otros tres grupos quedan ávidos de O2, por lo tanto ésta gran afinidad impide que estas moléculas de O₂ sean entregados a nivel periférico, disminuyendo aún más la oxigenación celular⁴.
A pesar de esta enorme afinidad del CO por la hemoglobina, ésta sigue siendo una unión reversible, aunque competitiva. La reversibilidad de esta unión depende primero que todo del abandono a la exposición del CO, y luego del aumento persistente de la concentración de O₂ circulante en el torrente sanguíneo. Esta unión es de lenta reversión, ya que, la vida media de la CO-hemoglobina es de 320 min, sin embargo, se puede acelerar esta eliminación con la administración exógena de O₂ al 100%, de este modo, se disminuye la vida media de la CO-Hemoglobina a 80 min, y si a esto le sumamos un aumento en la presión atmosférica de al menos unas 3 atmosferas, entonces la disminución es considerable, llegando a tener una vida media de 23 minutos¹. A esto es lo que llamamos terapia con O₂ hiperbárico, lo cual hablaremos más adelante⁶.
El CO no solo tiene afinidad por la Hemoglobina, también a otras proteínas, como las citocromos y NADPH reductasa provocando una discapacidad en la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial⁴. La mioglobina es otra proteína que se ve afectada por esta afinidad con el CO, cuyo efecto más estudiado y demostrado ha sido a nivel cardiaco, en donde dicha unión produce una alteración en la función muscular cardiaca, lo cual lleva a una miocardiopatía Hipoxica que produce además una sobre agregada mala perfusión^3,4.
La unión a los citocromos, produce una disminución de la respiración celular adicional, no solo por la falta de oxígeno, por lo tanto, la respiración anaeróbica se ve aumentada, produciendo la acidosis metabólica conocida como acidosis láctica. No obstante, estos citocromos siguen teniendo algún poder reductor, a pesar de no encontrar al O₂ para reducir, entonces se produce la reducción de otras moléculas como proteínas, e incluso la peroxidación lipídica, esto último se relaciona con la desmielinizacion reversible que ocurre a nivel del SNC, siendo responsable de la sintomatología neurológica de este cuadro^1,3. Además que la hipoxia tisular, a la cual es altamente sensible el cerebro provoca una vasodilatación compensadora, lo cual permite la extravasación de líquido al espacio intersticial, provocando un edema cerebral a nivel local².

Diagnóstico y Diagnósticos Diferenciales
La sospecha inicial de una intoxicación aguda por CO es normalmente dado por la historia clínica del paciente, los factores de riesgo a los cuales ha sido expuesto y la sintomatología básica, que por ser muy inespecífica nos impide tener un patrón patognomónico fijo con respecto a la sintomatología^4,9.
a.   Valoración rápida
Basada principalmente en la historia con la cual llega el paciente, es decir, que viene derivado de algún incendio, o de algún hogar en donde todo el núcleo familiar ha sido afectado, o al menos 2 o más, presentan la misma o similar sintomatología, nos orienta a este cuadro de intoxicación aguda.
El cuadro clínico inicial depende principalmente del grado de hipoxia tisular que se esté produciendo, de este modo, se verán afectados distintos sistemas^1,3,4:
Sistema Nervioso: Este es el órgano diana principal, el que más se ve afectado, ya que, es uno de los órganos más sensibles a las concentraciones de O₂, es por ello que nos entrega una sintomatología más colorida. El cuadro se ve iniciado de forma más frecuente por cefalea opresiva sobre todo en región frontal, pulsátil comúnmente de la arteria temporal. Luego se agregan síntomas de somnolencia, movimientos atáxicos, mareos, que se traducen en un estado que el paciente interpretaría como torpeza². Producto del edema local a nivel cerebral, se puede provocar un cuadro de hipertensión endocraneana que se manifiesta clínicamente con vómitos explosivos  y nauseas.
En caso de ser una intoxicación severa, la sintomatología tiende a ser proporcional a esa severidad, por lo tanto los pacientes se presentan con cuadros de convulsiones, incluso coma².
Sistema Cardiovascular: Dentro de la sintomatología inicial y más precoz se encuentra la disnea, palpitaciones y dolor precordial opresivo. Luego se pueden agregar de forma rápida síntomas relativos al estado pro arrítmico del paciente, con extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular, bloqueos, y por supuesto, todos los cambios isquémicos que se producen consecuencia del rápido daño miocárdico, pudiendo llevar al paciente rápidamente a un paro cardiorrespiratorio. Sobre todo en pacientes con coronariopatía previa, u otros antecedentes cardiovasculares^3,4,7.
Siempre recordar que esta sintomatología suele ser más florida en pacientes adultos o adolescentes, sin embargo en pre-escolares y lactantes, los síntomas tienden a ser solo la irritabilidad, rechazo por el alimento y debilidad³.
En cuanto a la exploración física tiende a ser aún más inespecífica, es por eso que se debe tener especial énfasis al control de signos vitales del paciente, evaluar la perfusión tisular y hacer un buen examen neurológico.
En la exploración general lo más común es encontrar palidez, con cianosis, taquicardia, taquipnea, hipertermia e hipertensión o hipotensión dependiendo de la severidad del cuadro, ya que esta última nos indica que estamos frente a un cuadro más severo. Importante es la exploración oftalmológica, en donde podemos ayudarnos de síntomas como hemianopsias, amaurosis, y signos como edema de papila, hemorragias retinianas. Signo precoz que se visualiza en el fondo de ojo es ver las venas retinianas de un color rojo brillante².
b.    Pruebas Diagnósticas
Ya hemos visto que el diagnostico de sospecha debe ser por la clínica, sin embargo, es una forma inespecífica e insuficiente para establecer el diagnostico de certeza, es por eso, que el diagnóstico definitivo es analítico, y éste se puede hacer a través de distintas pruebas de laboratorio, que objetivan la presencia de CO-hemoglobina en la sangre o bien miden de forma indirecta la presencia de CO, a través del CO espirado³.

Estudios especificos:
Para la determinación sanguínea de la Carboxihemoglobina (CO-hemoglobina) no es necesaria la diferencia entre sangre venosa o arterial, ya que, la sangre venosa logra estimar de forma significativa la concentración arterial de CO-hemoglobina, por ende, ambas muestras son útiles⁸. Para confirmar un nivel tóxico de CO-hemoglobina este tiene que estar por sobre el 3% en no fumadores, y sobre el 10 – 15 % en fumadores⁴. No obstante, es necesario saber que los niveles bajos de CO-hemoglobina no descartan una intoxicación por CO, debido a que el CO intracelular persiste por más tiempo que el unido a la hemoglobina, y precisamente es el intracelular el que provoca las alteraciones fisiopatológicas que provocan la sintomatología más severa, consecuencia del daño mitocondrial y el aumento de radicales libres¹.  Sin embargo, un nivel elevado, siempre será diagnóstico aunque el paciente se encuentre asintomático, ya que, siempre un nivel elevado de CO-hemoglobina debe ser tratado².
Estudios no específicos:
El recuento de CK-total es principalmente para determinar el nivel de rabdomiolisis y las repercusiones cardiacas del CO, sin embargo para esto último, es mejor la determinación de Troponinas ultrasensible y realizar una curva enzimática. Por razones similares se solicita el sedimento urinario, para determinar la presencia de mioglobina secundaria a la rabdomiolisis, o bien, la presencia de necrosis tubular aguda².
La presencia de acidosis metabólica es posible determinarla a través de la gasometría arterial,  en donde debemos además calcular un anión gap aumentado. Debido al aumento del ácido láctico, consecuencia del metabolismo anaerobio aumentado².

c.    Exámenes complementarios
Como ya hemos hablado, la intoxicación por CO no solo afecta el nivel de carboxihemoglobina, sino que también provoca daños en órganos como el corazón, riñones, pulmones, etc. Es por ello que siempre será necesario un estudio complementario que nos permita descartar otras patologías adyacentes.

• Electrocardiograma (EKG): Lo más frecuente de encontrar es la taquicardia sinusal, sin embargo, es posible hallar signos de isquemia y arritmias, incluso en pacientes asintomáticos o sin patología cardiovascular previa. Si se llegan a encontrar signos de isquemia es necesario determinar niveles de los biomarcadores de isquemia miocárdica, y con ellos realizar una curva para descartar un cuadro isquémico agudo^2,3.
  
• Radiografía de Tórax: Es necesario pedirlo de rutina sobre todo en pacientes que han sido expuestos al CO como consecuencia de incendios, o inhalaciones masivas debido a las neumonías químicas por daño directo. Sin embargo, en todos los casos hay un riesgo de daño pulmonar por aspiración en caso de pérdida conciencia.
• TAC y/o RNM de cerebro: Se reservan para pacientes graves con compromiso neurológico, o bien en estado de coma. En donde dentro de los hallazgos más frecuentes están el edema cerebral, al menos en las primeras 24 hrs. De forma más tardía es posible ver otro tipo de lesiones que empeoran el pronóstico de los pacientes, como son la desmielinizacion, lesiones focales hipondensas de los ganglios basales, en especial del globo pálido^2,3.

d.    Criterios de ingreso
Dentro de los criterios de gravedad de una intoxicación por CO que determinaría el ingreso hospitalario son los siguientes¹:

• Criterios de laboratorio:
  • CO-hemoglobina > 20% independiente de la clínica.
  • CO-hemoglobina > 10% en embarazadas y niños, por ser más susceptibles a daño neurológico por lo inmaduro del SNC
  • Acidosis metabólica
• Criterios clínicos:
  • Clínica neurológica, transitoria o persistente, como convulsiones, ataxia, neuropatía, visión borrosa etc.
  • Clínica cardiovascular, que se manifieste como alteraciones de la repolarización, arritmias, angor, etc.
  • Paro Cardiorrespiratorio revertido.

e.    Diagnósticos diferenciales
Por lo inespecífico de la sintomatología siempre es necesario descartar un par de patologías que son igual o peor en letalidad y que tienen cuadro clínicos similares como lo son:

• Accidente Vascular encefálico (AVE)
• IAM
• Epilepsia
  

Otras patologías que deben descartarse, sin la misma premura que las anteriores pero son importantes de determinar a tiempo, son las intoxicaciones por otro tipo de tóxicos, como Benzodiacepinas, antidepresivos, neurolépticos, o bien la asociación de alguno de estos con alcohol en caso de intentos suicidas¹.

Manejo
El principal objetivo del tratamiento es identificar y sacar al paciente de la fuente emisora del CO lo más pronto posible, y evitar además las futuras exposiciones.
La única forma efectiva de eliminar el CO de nuestro organismo es a través de la espiración fisiológica, para ello además se debe someter al paciente una inspiración de Oxigeno elevado, ya sea, a presión normobárica o hiperbárica, según sea la gravedad del cuadro, y la rapidez que deseemos la respuesta clínica¹.
Si el paciente está con compromiso de conciencia, o en estado de coma, se debe proceder a la intubación de inmediato, y conectarlo a ventilación mecánica con O₂ al 100%⁴.
a.    Tratamiento con Oxigeno normobárico
Siempre el tratamiento con O₂ debe ser lo más precoz posible, es decir, ante la mínima sospecha de intoxicación por CO, el paciente debe ser conectado a una fuente de O₂ que sea capaz de entregar una FiO2 al 100%, es decir, una máscara no recirculante con reservorio de alto flujo (10-12 l/min), por no menos de 6 horas. Y debe permanecer conectado bajo este sistema normobárico siempre y cuando no tenga criterios de uso de O₂ hiperbárico, o bien, no se encuentre disponible la cámara hiperbárica. De este modo se debe monitorizar hasta la mejoría clínica y de laboratorio^1,2,4.
b.    Tratamiento con Oxigeno Hiperbárico
Este tratamiento se basa en la certeza de que la vida media del CO-hemoglobina disminuye a solo 23 minutos cuando el aporte de oxigeno es a una presión superior a 2 – 3 Atmosferas. Por lo tanto, cuando el individuo respira dentro de una cámara hiperbárica en donde hay presiones de mínimo 2 atmosferas por 90 – 120 min. Entonces la vida media debería disminuir considerablemente con una mejoría clínica más rápida. Se ha demostrado que con un mínimo de 3 sesiones en cámara hiperbárica no solo la mejoría clínica aguda mejora considerablemente, también las consecuencias a largo plazo, disminuyendo a un 25% la frecuencia de secuelas neurológicas en 6 semanas, y aún más después de los 12 meses posterior a la exposición aguda. 10 Aun así, este beneficio está comprobado en aquellos paciente que son sometidos al O₂ hiperbárico dentro de las primeras 6 horas posterior a la exposición⁴.
Dentro de los criterios de uso de O₂ hiperbárico aún no se está claro, sin embargo hay ciertas situaciones que se han determinado como criterios^4,10:

• CO-hemoglobina > 25%
• Evidencia de isquemia
• Acidosis metabólica (pH < 7.1)
• Pérdida de conciencia
• Embarazadas con CO-hemoglobina > 20% o evidencia de sufrimiento fetal

c.    Manejo según gravedad del cuadro²

d.    Monitorización
Se debe tener en cuenta que esta es una patología potencialmente mortal, por lo tanto, el tratamiento oportuno es lo principal, además de la estabilización inicial, que implica además, la instalación de vías venosas periféricas, con el objetivo de mantener una infusión continúa de líquidos para hidratación, además de la obtención frecuente de muestras sanguíneas para monitorización de:

• CO-hemoglobina en sangre
• Ácido láctico
• Gases arteriales
• Glicemia
  

Los niveles de CO-hemoglobina deben ser monitorizados con el objetivo de evaluar que lleguen a un nivel no toxico, que en teoría es < 5%. Sin embargo, es importante recordar que el daño intracelular puede persistir aun después de esta normalización, es por ello, que se debe estar midiendo el ácido láctico, ya que, un pH < 7.1 debe ser tratado con bicarbonato, no antes, ya que la Acidemia desvía hacia la derecha la curva de disociación de la hemoglobina, lo cual favorece la entrega de oxígeno a los tejidos a nivel periférico³. La  monitorización de la Acidemia también nos permite sospechar la intoxicación concomitante con otro tipo de tóxico, en caso de acidosis metabólica persistente, resistente a tratamiento con O₂^3,2.
Síndrome Neurológico Tardío
Los pacientes luego que han sido dados de alta es necesario informarles de forma muy detallada todos los sucesos que pueden provocar alarma y deben hacerlo consultar de forma oportuna. Se ha demostrado que > 40% de los pacientes que han tenido una exposición severa al  CO, dentro de 3 – 240 días posterior al alta pueden presentar un cuadro neurológico particular asociado al daño celular cerebral producido por la toxicidad del CO a nivel del SNC⁴. La clínica de este cuadro se caracteriza por:

• Déficit neurológico en grado variable
• Cambios de personalidad
• Movimientos corporales desordenados
• Focalidades neurológicas
  

Está demostrado que el uso de Oxigeno hiperbárico como tratamiento inicial disminuye la ocurrencia de este cuadro^2,3,4.

Conclusiones
La intoxicación por CO es una urgencia médica de potencial mortal, y con alto riesgo de secuelas neurológicas en caso de no haber tratamiento oportuno, debido a esto es necesario tener un alto nivel de sospecha ante cualquiera de los factores de riesgo que hemos mencionado. No solo por la necesidad de un tratamiento médico oportuno, sino también por el riesgo de futuras intoxicaciones en personas que potencialmente podrían verse afectadas por la misma fuente si ésta no es detectada a tiempo. Poner especial énfasis en pacientes más susceptibles, como son los ancianos, niños, embarazadas, pacientes con enfermedades cardiovasculares o respiratorias de base.
En caso de sospecha, es necesario, hacer un estudio acabado de cada paciente buscando no solo confirmar la intoxicación, sino también descartar las complicaciones de ésta misma, es por eso, que se deben solicitar todos los exámenes que pudieran llevar a un correcto diagnóstico. No olvidar que es un cuadro clínico de rápida evolución, por lo tanto, hay que observar detenidamente todos los hallazgos que nos pueda ir entregando la clínica, especialmente el examen físico, y recordar siempre al paciente y su familia, que una vez dada el alta se debe saber reconocer los síntomas que nos orientarían a una complicación tardía, como el síndrome neurológico tardío, por lo tanto, se debe educar e incentivar al seguimiento posterior al alta.
El pronóstico es bueno cuando hay un tratamiento oportuno y adecuado, pero se debe advertir sobre evitar futuras exposiciones, y eliminar las fuentes productoras de la intoxicación.

Bibliografía

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2. García, S; Guía de prevención, diagnóstico, tratamiento y vigilancia epidemiológica de las intoxicaciones por monóxido de carbono. – 1a ed. – Buenos Aires: Ministerio de Salud de la Nación. Programa Nacional de Prevención y Control de las Intoxicaciones, 2011.
3. De la Torre M., Molina J.C.; Intoxicaciones por Monóxido de Carbono; Capitulo 22
4. Clardy P, MD; Manaker S, MD, PhD; Perry H, MD; Carbon Monoxide Poisoning; UpToDate 2015
5. Sigweb División, difusión y comunicaciones, Portal de expertos en prevención de riesgos de Chile
6. Silver S, Smith C, Worster A; The BEEM (Best Evidence in Emergency Medicine) Team. Should hyperbaric oxygen be used for carbon monoxide poisoning?. CJEM 2006; 8: 43-6
7. Bartolomé MT et al; Intoxicación por Monóxido de Carbono: Una patología poco valorada en Urgencias. REV CLÍN MED FAM 2010; 3 (3): 220-222
8. Touger M, Gallagher EJ; Tyrell J. Relationship between venous and arterial carboxyhemoglobin levels in patients with suspected carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1995; 25: 481-3.
9. Vázquez López M, Carrasco Marina M Ll, Seijas Martínez Echevarría L, Pinto Fuentes I, Ramos Lizana J, Arregui Sierra A. Error diagnóstico inicial en la intoxicación por monóxido de carbono. An Esp Pediatr 1996; 44: 632-3
10. Piantadosi CA. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 347: 1054-5

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