Condiciones clínicas

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: sospecha. Tratamiento: inicial. Seguimiento: no requiere.

Aspectos esenciales

• Glasgow 3-8 grave o descenso de 3 puntos en forma progresiva.

• El examen de elección para lesiones intracraneales es el TAC.

• Derivar a especialista.

• Manejo en UCI, intubar.

• Importante es mantener normotensión, normotermia y buena oxigenación y ventilación.

Caso clínico tipo
Paciente de 22 años que presenta importante compromiso de conciencia tras accidente de tránsito cuando iba manejando una moto. Durante el accidente se identificó el fallecimiento de uno de los pasajeros. Ingresa a urgencia con Glasgow 7. Se realiza TAC cerebral, que muestra hematoma subdural de localización frontoparietal derecha.

Definición
Intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneal (compromiso de conciencia, amnesia, sd. vertiginoso, etc.), provocado por fuerzas de aceleración y desaceleración. Definido como Escala de Glagow < 8 puntos (TEC Grave).    

• TEC leve: 14-15

• TEC moderado: 9-13 moderado

• TEC grave: 3-8 grave

Etiología-Epidemiología

Es de tipo traumática, siendo la causa más frecuente los accidentes de tránsito. Es la 1° causa de pérdida del conocimiento en la población general. Afecta más a hombres que a mujeres, teniendo una relación de 2:3. El TEC tiene una incidencia de 200 por cada 100.000 habitantes, por cada 300 TEC leve hay 10 graves.

Fisiopatología

Existe una transmisión de energía mecánica durante el impacto del cráneo contra objetos contundentes. Esta transmisión de energía se transmite al contenido intracraneal, con efecto distinto para el mecanismo de energía.
Se considera daño primario, a aquel producido directamente por el golpe (fractura craneales, contusión, laceración cerebral y daño axonal difuso) y daño secundario, al que es consecuencia de eventos que acompañan al trauma (por ejemplo, alteraciones provocadas por hipoxia e hipotensión, y lesiones de origen vascular como los hematomas subdurales, hematomas epidurales y la hemorragia subaracnoídea)

Se produce un aumento de neurotransmisores excitatorios como acetilcolina, glutamato, aspartato y producción de radicales libres que llevan a daño secundario. El glutamato provoca activación de receptores AMPA que alteran la permeabilidad de la membrana, aumentando el agua intracelular que estimula producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas, llevando a apoptosis celular.

Diagnóstico
El antecedente del traumatismo y nivel de conciencia del paciente evaluado con la Escala de coma de Glasgow (14-15 leve, 9-13 moderado, < 8 grave). Es recomendable examinar orientación, memoria, concentración. Considerar los factores de riesgo que pueden hacernos suponer la presencia de un TEC que aún con clínica leve puede evolucionar a un TEC grave en las próximas horas. Es importante buscar signos de focalidad neurológica, tamaño pupilar, reflejos troncoencefálicos (corneal, oculocefálicos, oculovestibulares, nauseoso, etc.) y realizar pruebas radiológicas para diagnosticar lesiones intracraneales asociadas. TAC cerebral con ventana ósea es examen radiológico de elección. La RNM se utiliza en pacientes en los cuales persisten con secuelas postraumáticas.

Tratamiento
Manejo prehospitalario: lo principal es prevenir hipotensión e hipoxia. Además, se debe derivar a un centro neuroquirúrgico y avisar que va el paciente, dado que la mortalidad es muy elevada en pacientes con TEC grave

• Asegurar Vía Aérea: intubación endotraqueal y oxigenación al 100% (paciente Glagow <8, Aquellos >8 con traslado a centro lejano, presencia de insuficiencia respiratoria, compromiso circulatorio). No se recomienda el uso de Cánulas Orofaríngeas (causa vómitos por reflejo estimulado). Instalar collar de inmovilización cervical.

• Ventilación: Descartar lesiones vitales graves en tórax (Neumotórax a Tensión, Hemotórax Masivo, Tórax Volante), Aportar Oxígeno para asegurar SatO2 95% y vigilar Capnografía.

• Circulación: Restitución de Volemia con dos vías periféricas en extremidades superiores con solución Isotónica (Solución Fisiológica 0,9%) y asegurar PAM mayor a 80.

• Exposición y Evaluación Neurológica: Clasificar según Glasgow y evaluación pupilar.
  Investigar consumo de OH, sustancias tóxicas, fármacos o presencia de alteraciones metabólicas.

Manejo de urgencia
ABCDE y reevaluación de Escala de Glasgow y Evaluación pupilar.
TAC, hospitalización en UCI, medidas generales de neuroprotección. El resto va a depender de la evaluación del neurocirujano

• Posición 30° en paciente hemodinámicamente estable.

• Mantener estabilidad hemodinámica (solución salina isotónica) y eventual uso de drogas vasoactivas.

• Optimizar oxigenación cerebral: Mantener SatO2 95%, Hb mayor a 10gr/dl y evitar hipercapnia mayor a 35.

• Mantener analgesia y eventualmente sedación con BZD, propofol o tiopental.

• Control de glicemia, natremia y temperatura (mantener normotermia).

• Sedación en caso de actividad convulsiva

Se debe consignar Glasgow, tamaño pupilar, movimiento de extremidades. Reevaluar e indicar TAC en caso necesario, por ejemplo en agitación psicomotora, reducción del Glasgow, cefalea intensa, vómitos persistentes, signos focales, etc.
En caso de herniación transtentorial o deterioro neurológico progresivo, se aconseja uso de manitol, solución hipertónica de NaCl e hiperventilación. En caso refractario considerar propofol o craniectomía descompresiva.
Evaluación por Neurocirugía para definir tratamiento según casos especiales.

Seguimiento
Por especialista.

Bibliografía

 -Evans R. (2015) Concussion and mild traumatic brain injury. (Accessed on February 02, 2017.)

 – Manual CTO de Neurología y Neurocirugía 8ª edición. Grupo CTO 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento no requiere

Aspectos esenciales

• Temblor de alta frecuencia oscilatoria (hasta 11 Hz).

• Hasta un 50% de los paciente tiene el antecedente familiar.

• Se intensifica al intentar mantener una postura o al realizar una acción.

• Tratamiento Primidona y Propranolol.

Caso clínico tipo
Paciente de 75 años que consulta por temblor cefálico horizontal y de ambas extremidades superiores, de 30 años de evolución que se ha intensificado el último año, según lo resaltado por sus familiares. Temblor es de acción y actitud y desaparece en reposo.

Definición
Temblor es un movimiento rítmico y oscilante, como resultado de contracción alternante o sincrónica de grupos musculares opuestos. El temblor es el más común de todos los trastornos del movimiento, y el temblor esencial (TE) es la causa neurológica más común de temblor postural o acción. El TE es un temblor de alta frecuencia (hasta 11 Hz) que afecta sobre todo a los miembros superiores. Puede ser temblor postural o de reposo.

Etiología-Fisiopatología

Se desconoce, aunque 50% de los casos tienen antecedente familiar, con patrón autosómico dominante, es importante el factor genético, pero el ambiente también juega un rol. Los familiares de primer grado de pacientes con TE tienen un mayor riesgo de desarrollar el trastorno, sobre todo cuando la persona afectada desarrolla TE a una edad temprana.

Se sugiere que la neuropatología estaria localizada en locus ceruleus y en cerebelo (este último más discutido).

Epidemiología

Es el trastorno del movimiento más frecuente, con una prevalencia estimada en todo el mundo de hasta el 5% de la población. La incidencia de TE aumenta con la edad, aunque a menudo afecta a las personas jóvenes, especialmente cuando es familiar. Antecedente familiar se presenta en el 30 a 70% de los pacientes.


Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, se observa un temblor de alta frecuencia en los miembros superiores que se intensifica cuando se intenta mantener una postura (temblor postural) o realizar una acción (temblor cinético). Por lo general es bilateral y simétrico. Puede también afectar la cabeza, y la voz provocando un habla trémula.  Temblor de la cabeza puede ser vertical («sí-sí») u horizontal («no-no») y por lo general se asocia con la mano o temblor de voz. Temblor en las piernas es inusual en TE. Puede también afectar la voz y menos común cara, piernas y tronco.
Por definición, el temblor debe ser la única manifestación neurológica del TE. Sin embargo, en algunos casos graves, pueden estar presentes trastorno de la marcha y del cerebelo. Algunos pacientes con TE desarrollan mayor temblor fisiológico debido a la ansiedad u otros mecanismos adrenérgicos, agravando así el temblor subyacente. El TE se suele aliviar con pequeñas cantidades de alcohol, pero, en contraste con el temblor fisiológico, no suele agravarse por la cafeína.
Se diferencia de la enfermedad de Parkinson por la ausencia de bradicinesia, rigidez, temblor de reposo, micrografía, entre otras y por su evolución prolongada sin empeoramiento clínico importante.

Tratamiento
En casos leves no se requiere tratamiento, pero si interfiere con la vida diaria del paciente, el tratamiento farmacológico estándar es con Primidona y Propranolol.
El propranolol y primidona tienen eficacia similar cuando se utilizan como terapia inicial para tratar temblor de las extremidades en en TE, cualquiera de los fármacos puede ser utilizado en función de los problemas médicos concomitantes y los efectos secundarios potenciales.
El propranolol puede utilizarse en dosis de 60 a 320 mg/día para reducir el TE, la supresión máxima del temblor es más probable que ocurra con una dosis entre 160 y 320 mg / día. Las contraindicaciones relativas para propranolol incluyen bloqueo cardíaco y enfermedad broncoespástica.
El tratamiento con primidona debe comenzar a una dosis de 12,5 y 25mg antes de dormir y ajustarse cuidadosamente durante varias semanas según la tolerancia y de acuerdo con la respuesta terapéutica, hasta 750 mg/día. El uso de primidona puede ser limitado por efectos secundarios, a menudo agudos, tales como sedación, somnolencia, fatiga, náuseas, vómitos, ataxia, malestar general, mareos, inestabilidad, vértigo, y confusión.
Cuando no hay respuesta al tratamiento médico y perjudica la calidad de vida del paciente, un especialista puede plantear cirugía (talamotomía unilateral o talámico estimulación cerebral profunda del núcleo ventral intermedio del tálamo) es un tratamiento eficaz para el temblor de la extremidad contralateral.

Seguimiento
Por especialista.

Bibliografía

-Tarsy D. (2016) Essential tremor: Clinical features and diagnosis. (Accessed on February 02, 2017.)

– Manual CTO de Neurología y Neurocirugía 8ª edición. Grupo CTO 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento derivar

Aspectos esenciales
Dificultad para conciliar o mantener el sueño.

• Somnolencia diurna.

• Evaluar consumo de fármacos y drogas.

• Tratar comorbilidades.

• Promover higiene del sueño.

• Derivar al especialista.

Caso clínico tipo
Paciente obeso de 45 años que refiere quedarse dormido en varios lugares durante el día. Además refiere fatiga y que a pesar de dormir lo necesario despierta cansado.

Definición
Procesos que alteran la iniciación, consolidación, calidad y cantidad del sueño, deteriorando la calidad de vida. Se estima la cantidad de horas de sueño según la edad de los pacientes siendo en adulto lo normal entre 4,5 a 8,5 horas, en adolescentes 9 a 9,5 horas y en escolares y preescolares 12 a 14 horas.  

• Disomnias: Trastornos primarios como dificultad de inicio y mantenimiento (Insomnios), como somnolencia diurna excesiva (hipersomnias).

• Parasomnias: eventos que perturban el sueño nocturno, y se dividen de acuerdo al momento de aparición. (Sonambulismo, terrores nocturnos, pesadillas).

• Trastornos del ciclo sueño-vigilia: Jet-lag.

• Trastornos del sueño asociado a Movimientos.

• Trastornos del sueño asociados a enfermedades médicas o psiquiátricas: Como por ejemplo SAOS, Narcolepsia, hipersomnia idiopática, Sd. de Kleine-Levine.

• Trastorno del sueño asociado a medicamentos

Etiología

Variada, puede asociarse a comorbilidades, trastornos psiquiátricos, enfermedades respiratorias asociadas (SAHOS), fármacos, uso de sustancias ilícitas, estrés psicológico, ambiente, eventos laborales (Turnos) etc.

Epidemiología

Aprox. 30% de la población de EEUU afirma haber tenido algún trastorno del sueño, aumentando la prevalencia con la edad. El insomnio es el trastorno más común, principalmente en mujeres. La apnea obstructiva del sueño es más común en hombres. En general aumentan con la edad.

Fisiopatología

Los organismos poseen un ritmo circadiano, mantenido por la secreción cíclica de melatonina influenciada por la luz y la oscilación circadiana, que permite mantener al SNC en funcionamiento para mantener el orden de los diferentes sistemas. Este control homeostático permite la generación del sueño y de la vigilia con duración adecuada según los requerimientos del organismo. Alteraciones ya sea por sustancias externas, alteraciones orgánicas internas o psiquiátricas modifican la secreción de melatonina o evitan una correcta homeostasis del ciclo circadiano lo que produce alteración en la calidad, cantidad, inicio y consolidación del sueño.

Diagnóstico
Motivos de consulta: Incapacidad de dormir adecuadamente; somnolencia y fatiga crónica. Se puede evidenciar cambios en la conducta (apatía, trastornos del ánimo) e impedimento cognitivo con afectación del rendimiento laboral.
Los síntomas principales son el insomnio (de conciliación, mantenimiento o terminal), movimientos anormales, alteraciones conductuales durante el sueño o despertares nocturnos, somnolencia diurna excesiva. SAHOS: en pacientes generalmente con sobrepeso, no siempre asociado a roncopatía, cefalea.
Se debe identificar en que momento se presenta la alteración del sueño: inicio, consolidación, duración, calidad. Es importante preguntar por ingesta de medicamentos, hábitos de higiene de sueño, alteraciones psiquiátricas, alcohol, síndrome apnea hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS), Patrones anormales de sueño, evidencia de alteraciones orgánicas (movimientos anormales del dormir, síntomas respiratorios, ronquidos), preguntar por estilo de vida (turnos), viajes recientes.

• Patrones anormales de sueño: Síndrome de sueño retardado (Adolescentes: insomnio vespertino, somnolencia matinal), Síndrome del sueño adelantado (Adulto Mayor: Somnolencia vespertina, Insomnio Matinal).

• Alteraciones del Ciclo Sueño-Vigilia: Jet-lag, Síndrome por trabajo de Sistema de Turnos, Síndrome de Ciclo sueño vigilia diferente de 24 horas.

• Parasomnias: Fenómenos anormales durante el sueño:

• Trastornos del Despertar: Despertar confusional, Sonambulismo, Terrores Nocturnos.

• Trastornos de la Transición Sueño-vigilia:  Movimientos Rítmicos, Hablar nocturno, Calambres nocturnos en EEII.

• Trastornos Asociados al Sueño REM: Pesadillas, Parálisis del Sueño, Erecciones Dolorosas.
  Otras: Bruxismo, Enuresis, Distonía Paroxística

• Asociados a Patología Respiratoria: SAHOS, con Apneas que pueden ser de origen Central o Obstructiva o Mixtas.

• Narcolepsia (hipersomnia): Ataque de sueño o somnolencia excesiva (no se puede reprimir, en cualquier situación, sueño se inicia con REM). Se caracteriza por la triada: cataplexia (caída brusca o pérdida del equilibrio por hipotonía), parálisis del sueño (escuchan todo pero no pueden moverse) y alucinaciones hipnagógicas (alucinaciones del despertar).
  
  

Dentro del estudio, está el laboratorio del sueño. La polisomnografía permite el diagnóstico de SAHOS (lo realizan en algunos hospitales), narcolepsia, movimientos periódicos de las piernas, epilepsia nocturna, terrores nocturnos, insomnio. El test de latencias múltiples de sueño (TLMS): para somnolencia diurna excesiva, narcolepsia.

Tratamiento
Siempre recomendar hábitos de higiene del sueño:

• Horarios regulares de acostarse y despertar.

• No dormir durante el día (máx. siesta 10-15 mins.).

• Levantarse inmediatamente al despertar.

• No consumir líquidos al menos 1 hora previo al dormir.

• No usar estimulantes (café, cigarros, bebidas cola) ni beber alcohol antes de dormir.

• No auto-medicarse con fármacos para dormir.

• No realizar actividades en dormitorio (trabajo, comida, TV).

• Aumentar la actividad durante el día: ejercicio 20-30 minutos/día.

• Dormitorio ventilado, oscuro, silencioso.

• Relajarse un tiempo antes de dormir.

• Evaluar comorbilidades, consumo de fármacos o sustancias que puedan causar los trastornos y evaluar la disminución de dosis durante 2 semanas en dosis bajas o suspensión.

Seguimiento
Derivar al especialista.

Bibliografía

 -Wyatt J. (2016) Overview of circadian sleep-wake rhythm disorders. (Accessed on February 02, 2017.)

– Judde B. , Sateia M. (2015) Classification of sleep disorders. (Accessed on February 02, 2017.)

 – Manual CTO de Neurología y Neurocirugía 8ª edición. Grupo CTO 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: completo. Seguimiento: completo.

Aspectos esenciales

• Escala Glasgow mide respuesta verbal, motora y ocular.

• Glasgow 14-15: TEC leve.

• El examen de elección para lesiones intracraneales es el TAC craneal.

• Radiografía simple si no es posible realizar TAC.

• Pacientes asintomáticos, sin factores de riesgo y que no presentan pérdida de conciencia (Glasgow 15) pueden ser dados de alta con indicaciones

 Caso clínico típico

Paciente de 11 años presenta herida contusa de localización frontal tras golpearse con el canto de una puerta. Refiere cefalea intensa. Se ingresa a urgencia con Glasgow 15.

Definición
El trauma encefalocraneano es definido como un intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneal. Se consigna como alteración del contenido encefálico:

• Compromiso de conciencia.

• Cefalea holocránea persistente y progresiva (con o sin vómitos).

• Amnesia postraumática.

• Síndrome vertiginoso o mareos persistentes.

Se distingue así TEC de contusión cerebral, que corresponde al impacto mecánico de la bóveda craneana sin alteración del contenido craneano. La definición de TEC leve es aquél cuyo Glasgow es de 14-15.

Epidemiología
El TEC es una importante causa de morbimortalidad en la población general, sobretodo en varones jóvenes, en estrecha relación con los accidentes de tránsito. Corresponden a la primera causa de pérdida de consciencia en la población general y a la primera causa de muerte en la población de 20-40 años en Chile. En la población infantil, el TEC constituye un 3% de las consultas en urgencia y es la causa de muerte de alrededor de un tercio de los pacientes menores de 18 años que fallecen por un traumatismo.
Se estima que tiene una incidencia de 200 por cada 100.000 habitantes, máximo riesgo en personas entre 15 a 30 años.

Las lesiones del encéfalo pueden ser primaria (herida cuero cabelludo, fractura de cráneo y contusión cerebral) o secundarias (hematoma extradural, hematoma subdural agudo o crónico y contusiones hemorrágicas). Las secundarias son potencialmente evitables o tratables con alta prevalencia en los TEC graves. Según la indemnidad meníngea se clasifican en:

• TEC abierto: lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas.

• TEC cerrado: lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.
  
  

Diagnóstico
El nivel de consciencia es el principal factor pronóstico en el TEC. Para su evaluación se utilizada la escala de coma de Glasgow, que evalúa 3 parámetros clínicos: apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. Según el grado de compromiso en cada categoría se asigna un puntaje total (Tabla 1). Dicho puntaje comprende desde los 3 puntos (máximo compromiso) a 15 puntos (mínimo compromiso).

Es importante buscar signos de focalidad neurológica, tamaño pupilar (normal 2-5 mm), reflejos troncoencefálicos (corneal, oculocefálicos, oculovestibulares, nauseoso, etc.) y respuesta motora. En general, el estudio imagenológico de elección corresponde al TAC craneal. Cuando no puede realizarse, deben tomarse radiografías simples de cráneo si Glasgow <15 o Glasgow 15 con pérdida de consciencia, amnesia postraumática, herida contusa o hematoma subgaleal importante.

También debe realizarse estudio de imágenes si el mecanismo involucrado es de alta energía, como caídas de altura o accidentes automovilísticos, pese a una clínica poco alarmante, o si la clínica es poco clara. El estudio de imágenes debe incluir radiografía de columna cervical de tres proyecciones.

Tratamiento
Manejo prehospitalario: clasificar según Glasgow.

• Considerar alcohol, sustancias tóxicas, alteraciones metabólicas y fármacos, si es posible.

• Realizar control hemodinámico precoz.

• Instalar collar de inmovilización cervical en paciente que presenten factores de riesgo de lesión de columna cervical: Glasgow <15, dolor o rigidez cervical, daño neurológico focal, parestesias en extremidades, otra sospecha de daño de columna cervical.

Manejo de urgencia:

Los pacientes asintomáticos, sin factores de riesgo y que no presentan/presentaron alteración del nivel consciencia alguna pueden ser dados de alta sin estudio imagenológico, pero bajo observación domiciliaria por persona responsable.

Debe educarse e indicarse el regreso al servicio de urgencia ante signos de posible lesión intracraneal. En aquellos pacientes asintomáticos pero que sí presentan factores de riesgo (coagulopatías, abuso de drogas, antecedentes neuroquirúrgicos, epilepsia, edad avanzada, factores sociales, etc.) se recomienda la realización de TAC para decidir el manejo. Pacientes sintomáticos (amnesia postraumática, convulsiones, vómitos, cefalea progresiva, etc.) o que presentan/presentaron alteración del nivel de consciencia alguna deben estudiarse con TAC craneal y hospitalizarse para observación durante algunas horas.
Se puede dar alta si:

• El paciente presenta Glasgow 15.

• No persiste efecto residual de depresores del SNC (alcohol, drogas).

• No hay factores de riesgo (shock, pérdida de LCR, lesión no accidental en niños, accidente con mecanismo de alta energía, antecedentes de epilepsia, edad mayor de 65 años, terapia anticoagulante, alcoholismo, abuso de drogas, escasa red social de apoyo).

• No hay signos neurológicos no tratados.

• Se debe educar y entregar indicaciones por escrito especificando los signos/síntomas ante los cuales debe consultar precozmente y cuidado en domicilio. (compromiso de conciencia progresivo, cefalea progresiva, vómitos, déficit neurológico)
  
  

Seguimiento
Derivar a especialista: Se derivan a especialista si Glasgow <14, deterioro de nivel de conciencia post-ingreso, signos focales progresivos, heridas penetrantes, fístula de LCR, imágenes de complicaciones intracraneales, etc.

Bibliografía

 -Evans R. (2015) Concussion and mild traumatic brain injury. (Accessed on February 02, 2017.) Disponible en Uptodate

-Alted. E. (2008) Actualizaciones en el manejo del traumatimo craneoencefálico. Disponible en www.medintensiva.org

 – Manual CTO de Neurología y Neurocirugía 8ª edición. Grupo CTO 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento derivar

Aspectos esenciales

• Debe considerarse en todo paciente politraumatizado.

• Afecta a hombres jóvenes.

• Pueden tener lesiones en otros sistemas.

• El diagnóstico es fundamentalmente clínico.

• Imágenes permiten complementar sobre el nivel de la lesión.

• Requiere manejo inmediato.

Caso clínico tipo
Paciente hombre de 25 años que sufre accidente automovilístico. Llega al SU luego de un buen manejo en el lugar del accidente. En el examen neurológico se constata paresia de EESS e inferiores con mayor afectación de las extremidades superiores, además de pérdida de la sensibilidad variable.

Definición
Trauma de la columna vertebral que como consecuencia genera lesión, compresión o sección de estructuras nerviosas, ya sea médula espinal, raíces o envolturas medulares.

Epidemiología

Habitualmente afecta a personas jóvenes en etapa productiva. La mayoría de los casos son hombres. La causa más frecuente es debida a accidentes de tránsito (48%), también se observa secundaria a caídas de altura (16%), violencia por heridas de bala (12%), por deportes (10%) y otras (14%). Su incidencia es de 40 por 1 millón de personas al año. Los hombres representan del 77-80% de los casos, y el alcohol presenta un rol fundamental en al menos un 25%.

Fisiopatología

Los segmentos móviles cervical y lumbar, son los más afectados. Las fracturas cervicales ocurren por angulación aguda del cuello en sacudidas de flexo-extensión (accidentes automovilísticos) o en flexión marcada (caídas de altura). El trauma daña la médula por compresión directa (por hueso, ligamento, disco) o por interrumpir su irrigación o por tracción o sección propiamente por tracción de las estructuras secundarias. En la mayoría de las lesiones medulares, pequeños vasos intramedulares son lesionados, lo cual produce hemorragia disminuyendo el flujo tisular, hay isquemia y luego necrosis de la sustancia gris central y posteriormente de la sustancia blanca. Debe tenerse en cuenta además el daño que ocurre posterior al trauma el que es debido a alteraciones metabólicas secundarias al trauma, hipoxia, isquemia, edema, apoptosis y disrupciones en la homeostasis, esto ocurre de minutos a horas posteriores.

Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico y requiere además de estudio imagenológico (Rx y TAC). Se debe sospechar traumatismo raquimedular en toda víctima de trauma de cierta importancia (antecedente de muerto en accidente, choque de alta velocidad, trauma mayor visible, pérdida total del vehículo, Eyección desde el vehículo). Si hay traumatismo con compromiso de conciencia, o un trauma menor con síntomas referidos espinales (cervicalgia, dolor, paresia, parestesias)

Se deben buscar signos de lesión medular (respiración abdominal, priapismo, nivel sensitivo claro, alteración en control de esfínteres). El estudio clínico permite diferenciar diferentes tipos de lesión:

• Completa: cuando no hay función motora o sensitiva más de tres niveles bajo el nivel de lesión. 3% de pacientes puede tener alguna recuperación en las primeras 24 horas, pasado ese plazo no desarrollan recuperación.

• Incompleta: preservan función motora o sensitiva más de tres niveles bajo la lesión: sensación táctil o postural, función sacra, reflejo del control de esfínteres. Considerar siempre durante el inicio del cuadro la posibilidad de Shock Espinal.

• Síndrome medular central: alteración sensitiva termalgésica bilateral en el nivel afectado, con preservación de la propiocepción, paresia y compromiso de los reflejos en el segmento motor y disfunción vesical. En casos de hiperextensión severa cervical, se produce cuadriplejia, de predominio distal de miembros superiores, con nivel sensitivo y disfunción vesical

• Síndrome de Brown-Sequard o de hemisección medular: Contralateral a la lesión hay pérdida sensitiva disociada, conserva tacto fino. Ipsilateral sin propiocepción y hay parálisis motora. Mejor pronóstico.
  Síndrome medular anterior: paraplejia y pérdida sensitiva disociada (preserva propiocepción, pierde termoalgesia). Es de mal pronóstico.

• Es importante considerar también dentro del inicio del cuadro posterior a un trauma raquimedular, el shock neurogénico que debuta con bradicardia e hipotensión secundario a la alteración del SNA.

Estudio radiológico
La radiografía: de columna cervical, torácica y lumbar así como de pelvis y huesos largos de regla y de acuerdo al grado de traumatismo. La tomografía computada: complementa el estudio de la lesión y debe solicitarse en los pacientes cuya radiografía no permite descartar lesión ósea. A diferencia de la RNM, tiene mejor visualización de los cuerpos óseos. El gold estándar es la RNM de médula, cumple un rol indispensable en la visualización de lesiones ligamentosas, discales y medulares. Es un examen imprescindible en TRM, aunque más caro.

Tratamiento
Manejo inicial: Debe iniciarse en el sitio del accidente. CAB del trauma.

• Inmovilización cervical inmediata y asegurar vía aérea permeable, evitar el movimiento y lateralización de columna cervical.

• Ventilación y aporte de oxígeno, evaluación de lesiones a nivel de tórax que comprometan mecánica ventilatoria.

• Control de hemorragia y aporte de volúmen con dos vías periféricas de grueso calibre y control de la presión arterial media con meta PAM >80.

• Evaluación en el sitio de alteraciones neurológicas.

• Traslado rápido y cuidadoso a un centro médico con la infraestructura adecuada.

• Siempre considerar la posibilidad del paciente en shock neurogénico con hipotensión y bradicardia, por lo que en algunos casos se requerirá incluso manejo con drogas vasoactivas.

El tratamiento farmacológico: dependerá de las normas de cada centro.
Metilprednisolona (NASCIS2-NASCIS3): durante las primeras 8 horas. Si fue entre 0 y 3 horas mantener aporte por 24 horas, si fue entre 3 y 8 horas, mantener por 48 horas.
Tratamiento quirúrgico

• Cirugía descompresiva: tiene como objetivo descomprimir el canal medular, alinear el raquis si no ha sido posible por medios ortopédicos y estabilizar la columna vertebral lo que va a permitir una rehabilitación precoz. Se sugiere en lesiones de carácter incompletas que se evidencien al momento del accidente. Contraindicada en lesión completa de más de 24 horas de evolución; medicamente inestable o por posible síndrome medular central.
  
  

Seguimiento
Derivar con especialista para manejo de complicaciones asociadas. Tratamiento multidisciplinario para maximizar calidad de vida.

Bibliografía

 -Hansebout R., Kachur E. (2015) Acute traumatic spinal cord injury. (Accessed on February 02, 2017.). Disponible en Uptodate

 – Manual CTO de Neurología y Neurocirugía 8ª edición. Grupo CTO 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento derivar

Aspectos esenciales

• El adenoma es el tumor más frecuente de la región selar.

• Los adenomas pueden ser funcionantes (más frecuentes) o no funcionantes.

• Entre los funcionantes el más común es el prolactinoma.

• Tumor selar con quistes y calcio orienta a craneofaringeoma.

• El tratamiento es esencialmente quirúrgico.

Caso clínico tipo
Mujer de 24 años consulta por amenorrea de 3 meses a lo que se suma en el último mes galactorrea. Al examen físico se evidencia leve hemianopsia heterónima bitemporal. Paciente se encontraba con uso de ACO y trae dos test de Embarazo Negativo, además de BHCG intedectable.

Definición
Corresponden a tumores cerebrales primarios. Dentro de esta clasificación se engloban diferentes tipos de tumores como los adenomas, el craneofaringeoma, carcinoma hipofisiario y el tumor de células granulares. Se presentan en general como detección incidental, por síntomas neurológicos o por anormalidades hormonales.

Etiología

• Adenoma: Es un tumor benigno de la adenohipófisis. Puede ser funcionante (situación dada en el 70%, siendo el más frecuente el prolactinoma) o no funcionante. Microadenoma cuando es menor a 1 cm y macroadenoma cuando es mayor a 1cm.

• Craneofaringioma: Es un tumor benigno, parcialmente quístico, que se origina en el epitelio de la bolsa de Rathke.

• Carcinoma: tumor maligno con capacidad de diseminación metastásica intra o extracraneal.

• Tumor de células granulares: Tumor epitelial benigno originado a partir de pituicitos granulares de la neurohipófisis.

Epidemiología

• Los adenomas son la tercera neoplasia intracraneal más frecuente (con una prevalencia de aproximadamente el 10% en la población general) y los más frecuentes de la región selar. Aparecen típicamente en la edad adulta, y son más frecuentes en mujeres. El 70% son funcionantes (Prolactinomas) y 30% no funcionantes (etiología correspondiente a gonadotropinomas)

• El craneofaringeoma representa aproximadamente el 4% de los tumores intracraneales, (incidencia global de 0,5-2,5 por millón de habitantes al año); es igual de frecuente en ambos sexos; la edad más frecuente de aparición es la infancia (mayor distribución de 5 a 14 años) representando el 5 a 10% de los tumores intracraneales y adolescencia temprana, aunque también pueden aparecer en adultos de 50 a 75 años (distribución bimodal); su localización más frecuente es la región supraselar; surge habitualmente del tallo hipofisario y se extiende hacia el hipotálamo.

• El carcinoma es muy infrecuente y afecta a adultos principalmente.

• Tumor de células granulares se presenta habitualmente en la edad adulta (quinta y sexta década), con mayor incidencia en mujeres; son muy infrecuentes.

Fisiopatología

Depende de la funcionalidad del tumor en el caso de los Adenomas, se puede presentar clínica de acuerdo al aumento de secreción de la hormona correspondiente. En el caso de los Prolactinomas la hipersecreción de Prolactina explica los síntomas y signos clínicos. En el caso de los tumores no funcionantes, los productores de gonadotropinas, secretan una cantidad muy baja de hormonas no detectable por laboratorio ni funcional, por lo que son tumores biológicamente ineficientes. Su clínica se explica por el aumento de secreción a nivel de Hipófisis secundario a la inhibición del tono inhibitorio de la Dopamina dado por el Hipotálamo sobre la Hipófisis en las células productoras de Prolactina. Por otro lado la compresión de la Hipófisis puede traducirse en una deficiencia hormonal lo que también se evidenciará en la clínica dependiendo del grupo afectado (TSH, ACTH, FSH, LH).  

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, de laboratorio y neuroimagenológico (TAC o RM).
Las manifestaciones clínicas son disfunción o hiperfunción endocrina, alteraciones visuales (hemianopsia heterónima bitemporal o alteración de la agudeza visual progresiva) y cefalea (efecto mecánico compresivo o invasivo sobre la silla turca, la hipófisis, el quiasma óptico y/o el diencéfalo). En relación a las manifestaciones endocrinas se reconocen cuatro síndromes relevantes:

• Síndrome galactorrea-amenorrea-disminución de líbido, por hiperproducción de prolactina.

• Gigantismo en niños y la Acromegalia en adultos.

• Enfermedad de Cushing.

• Panhipopituitarismo (evidenciable también en casos de Apoplejía Hipofisiaria).

• Cuando hay compromiso de la neurohipófísis puede producir alteraciones en la secreción de ADH causando Diabetes Insípida. Importante tener en cuenta que los adenomas frecuentemente dan síntomas endocrinos y que los craneofaringiomas pueden provocar obstrucción al flujo de LCR y causar hidrocefalia.

• Cuando son tumores grandes pueden provocar panhipopituarismo, apoplejía hipofisiaria (cefalea, oftalmoplejia, y disminución de la conciencia)

Las pruebas de laboratorio incluyen estudio hormonal para comprobar si existe hipersecreción hormonal por parte del tumor y para evaluar la función del resto del tejido hipofisario. En el caso de los Prolactinomas su secreción suele ser sobre 200 ng/ml, en el caso de lo tumores no funcionantes suele ser menor de 100 ng/ml. Suelen determinarse de forma rutinaria los niveles de prolactina, TSH, T4 libre, FSH, LH, IGF-1, testosterona (en hombres), estradiol (en mujeres) y cortisol basal.
En cuanto a la neuroimagen: es de elección la RM hipofisaria, por sobre el TAC con contraste.

Tratamiento
El tratamiento de elección es quirúrgico y consiste en la extirpación del tumor, generalmente vía transesfenoidal.

En el caso de los microprolactinomas, el tratamiento de elección es el tratamiento médico, ya que algunos de éstos mediante el tratamiento con agonistas dopaminérgicos disminuirá el tamaño del tumor. En cambio, en los macroprolactinomas se puede iniciar tratamiento médico y seguimiento. Se decidirá de acuerdo a la respuesta clínica.

El tratamiento médico consiste en la administración de Bromocriptina (agonista dopaminérgico) o Cabergolina en el caso del prolactinoma y el octreótido o análogos en los secretores de GH. Esto con el fin de disminuir el volumen del tumor previo a ser extirpado. En los casos en los que se debuta con insuficiencia endocrina hipofisiaria, es importante considerar la reposición hormonal correspondiente previo a la cirugía.

La radioterapia suele ser un tratamiento coadyuvante luego de la citoreducción quirúrgica en los tumores más agresivos; se emplea en pacientes con resección de difícil acceso.

Seguimiento
Por especialista.

Bibliografía

 -Snyder P. (2015) Causes, presentation, and evaluation of sellar masses .(Accessed on February 03, 2017.). Disponible en Uptodate.

 – Manual CTO de Neurología y Neurocirugía 8ª edición. Grupo CTO 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: sospecha. Tratamiento: inicial. Seguimiento: no requiere.

Aspectos esenciales

• Síntomas principales: desequilibrio, cefalea, síntomas focales, nistagmo espontáneo y de posición.

• Dg: Prueba de VIII par e imágenes.

• Definir etiología: Síndromes de línea media de tronco cerebral, Sd. del ángulo pontocerebeloso, Sd. cerebeloso.

• Frente a un síndrome vertiginoso, lo primero es diferenciar si se trata de una alteración central o periférica (la siguiente tabla reúne las principales diferencias)

Caso clínico tipo
Mujer de 30 años aquejado de mareos, ataxia, nistagmo de rebote, dismetría ocular y aleteo ocular. Además presenta dismetría y disdiadococinesia de miembro superior izquierdo. No refiere otras focalidades neurológicas al examen físico ni a la anamnesis.

Definición
Lesión que ocurre a nivel de sistema vestibular en tronco encefálico o cerebelo, cuyos síntomas principales son mareos, vértigo (la ilusión de movimiento, generalmente rotacional) y desequilibrio.

Etiología-Epidemiología:

• Síndromes de línea media del tronco encefálico (patología cerebrovascular, esclerosis múltiple, tumores compresivos por vecindad)

• Síndrome del Ángulo Pontocerebeloso: principalmente tumoral: neurinoma del VIII (80%), meningioma, colesteatoma, etc.

• Síndrome Cerebeloso: isquemia u hemorragia, Tumores, Afecciones congénitas o inflamatorias (cerebelitis infecciosa o esclerosis múltiple), degenerativas (alcohólica, paraneoplásica, hereditaria),

• Hidrocefalia.  
  
  

• Corresponden al 20% del total de vértigos

Fisiopatología

Los estímulos ambientales de movimientos angulares y lineales son sensados inicialmente por los órganos sensoriales a nivel del Oído interno (Canales semicirculares, Utrículo y Sáculo) en forma bilateral. Cada uno mantiene una estimulación tónica (durante la ausencia de movimiento) o estimulación-inhibición (durante los movimientos en forma secuencial) desde ambos órganos sensoriales los cuales posteriormente son transmitidos por el VIII Par Vestibular hasta su ingreso al Tronco encefálico en la Zona del Puente inferior por Anterior, hacia los Núcleos Vestibulares. A nivel Central se procesa dicha información asociada con la información obtenida en forma visual y posteriormente procesada a nivel de Cerebelo.

Cualquier lesión considerada a nivel de Tronco Encefálico (ingreso del VIII Par, lesiones a nivel de núcleos vestibulares, lesiones de vías vestíbulo-oculares o lesiones de vías vestíbulo-espinales) o a nivel de cerebelo, producirá una alteración en el procesamiento de la Información que se transmitirá como una deficiencia en el estímulo tónico o incapacidad de estimularse durante el movimiento, traduciéndose así en vértigo.

Diagnóstico
Habiendo diferenciado el origen del vértigo, (con las diferencias previamente mencionadas) se debe buscar otros síntomas que orienten al diagnóstico etiológico, como la presencia cefalea, alteración de conciencia, signos de focalidad neurológica (disartria, diplopia, disfagia)

Tratamiento
Dependiendo de la Etiología se definirá tratamiento por especialista:

• Manejo de Factores de riesgo Cardiovascular en aquellos de origen Vascular y dependiendo de la etiología Manejo con AAS y Atorvastatina y eventual anticoagulación según etiología de ACV.  

• Extirpación de Tumores del Ángulo pontocerebeloso (Schwanoma del VIII Par)

• Manejo de soporte en caso de Hidrocefalia en casos de infartos cerebelosos

• Manejo con Corticoides y terapia secundaria en los casos de Esclerosis Múltiple.  

• Manejo Sintomático puede realizarse con Metoclopramida, Ondasentrón, Antihistamínicos, clorhidrato de Difenidol 1-4 compr./ día cada 12 horas hasta 2 semanas, Dimenhidrato 100mg vo 2-4 veces/día por 2 semanas (inhibición parcial de estímulos a nivel central).

Seguimiento
Derivar.

Bibliografía

-Furman J. (2015) Pathophysiology, etiology, and differential diagnosis of vertigo. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

 – Manual CTO de Neurología y Neurocirugía 8ª edición. Grupo CTO