• Definición, epidemiología, fisiopatología, clasificación(según severidad, momento de aparición, simétrico v/s asimétrico, pronóstico, factores de riesgo y diagnóstico de la restricción de crecimiento fetal
• Criterios de derivación, evaluación de progresión y severidad, manejo, pronóstico y complicaciones de la restricción de crecimiento fetal

 

La Restricción del Crecimiento Fetal Intrauterino (RCIU) constituye una de las principales complicaciones del embarazo, asociándose con un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal, asimismo se asocia a efectos negativos a largo plazo que se extienden hasta la vida adulta.

La Restricción de Crecimiento Intrauterino se ha definido como la incapacidad de lograr un crecimiento intrauterino óptimo dado por su potencial genético.

El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos ha optado por definir RCIU como ‘’un feto con un peso estimado por debajo del décimo percentil para la edad gestacional’’, porque la mortalidad y la morbilidad perinatal aumentan cuando el peso al nacer es inferior a este percentil.

Se considera que 2/3 de los fetos RCIU (bajo pc10 para la EG) serían constitucionales, y solo 1/3 corresponderían a verdaderos RCIU. (Manual PUC 2014)

Para ser considerado RCIU verdadero:

• Crecimiento fetal por debajo del percentil 10 para la edad gestacional con signos de compromiso fetal que incluyen anormalidades de la circulación feto placentaria identificadas por Doppler, disminución del líquido amniótico o alteraciones en las pruebas de bienestar fetal (Perfil biofísico fetal, monitoreo no estresante).
• El feto con un peso inferior al percentil 3 para la edad gestacional calculado por ecografía.
• Feto con circunferencia abdominal por debajo del percentil 2,5 para la edad  gestacional sin alteraciones de otros parámetros biomét

Un feto pequeño para la edad gestacional (PEG) es aquel cuyo peso fetal está entre el percentil 3 y 10, muestra una valoración anatómica por ultrasonido normal, presenta pruebas de bienestar fetal normales y al realizar una valoración prospectiva persiste en similares percentiles de crecimiento.

Según:

Proporcionalidad del cuerpo fetal	–          Simétrico (tipo I): proporcionado, todos los segmentos corporales son de menor tamaño. –          Asimétrico (tipo II): feto enflaquecido, perímetro abdominal disminuido, pero craneano y fémur normal.
Gravedad del compromiso de crecimiento (severidad)	–          Leve pc 5-10 –          Moderado pc 3-5 –          Severo,  bajo percentil 3 **severo <pc3 según guía Perinatal 2015. Manual PUC considera severo pc<2.
Momento de aparición	–          Precoz , antes de las 28 semanas –          Tardío, después de las 28 semanas

	Tipo I o simétrico	Tipo II o asimétrico
Causa	Constitucional, genético, infecciones o drogas	Insuficiencia placentaria, patología materna
Frecuencia	20%	80%
Inicio	Precoz (<24 semanas)	Tardío(>24 semanas)
Compromiso fetal	Peso, talla, cráneo	Peso
Características celulares	Hipoplasia	Hipotrofia
Malformaciones	Frecuentes, especialmente pc<2	Infrecuentes
Aspecto clínico	Proporcionado	Desproporcionado
DBP	pequeño	Normal
CA	pequeña	Pequeña
CC/CA	normal	>pc97
Fémur/abdomen	0.20-0.24	>0.24
Índice ponderal	normal	<pc10
Líquido Amniótico	normal	Disminuido
Tamaño placentario	normal	Disminuido
Doppler	Índice de ACM y AU aumentado	Indice AU aumentado y ACM disminuido
Crecimiento/Pronóstico	Pobre/depende de la etiología	Bueno/bueno, sin hipoxia fetal.

El RCIU podría ser considerado un síndrome, con múltiples etiologías, y cuyo pronóstico depende de su causa.

Las causas de RCIU las podemos agrupar de acuerdo al mecanismo de daño en: Hipóxicas, malformaciones, infecciones, y eventualmente a una variante normal del  crecimiento fetal, es decir fetos que cumpliendo a cabalidad su potencial genético de crecimiento, se encuentran bajo el percentil 10.

Causas Fetales

1. Anomalías cromosómicas y síndromes genéticos: trisomías 21, 18, y 13, o monosomía (Sd. De Turner) suelen crecer bajo el pc 10.
2. Malformaciones congénitas: casi 1/3 de ellas presenta RCIU
3. Infecciones: como TORCH (toxoplasmosis, otros como varicela y sífilis, rubéola, citomegalovirus, y herpes simple); suelen presentar RCIU severo antes de las 24-26 semanas.
4. Gestación Múltiple: 20-25% presenta RCIU.

Causas Placentarias:

1. Insuficiencia Placentaria: es la incapacidad de la placenta para ejercer correctamente sus funciones de nutrición y oxigenación fetal. Se puede identificar mediante el Doppler de la arteria umbilical, con un aumento de la resistencia.

Causas Maternas:

1. Patologías Médicas Crónicas: pueden producir RCIU mediante insuficiencia placentaria (HTAc, diabetes previa al embarazo, insuficiencia renal), por bajo aporte de nutrientes, o por hipoxia crónica materna (cardiopatía materna cianótica).
2. Desnutrición y bajo peso materno
3. Tóxicos

–          PE

–          Cardiopatía materna

–          Enfermedades renales maternas

–          Diabetes pregestacional

–          Bajo nivel socioeconómico

–          Colagenopatías

–          Trombofilias

–          Desnutrición materna

–          Gestación múltiple

–          Consumo de alcohol

–          Tabaquismo (se asocia a un incremento del 35% del riesgo de RCIU)

–          Obesidad (IMC>29 aumenta 4 veces el riesgo de RCIU)

En mujeres con factores de riesgo, debe realizarse estudio Doppler de arterias uterinas durante la ventana de 11-13 semanas+6 días y seguimiento a las 20-24 semanas. (Guía Perinatal 2015)

Se realiza mediante ultrasonido, ya que es el método más preciso y sensible. Algo muy importante a considerar es que se debe tener una estimación lo más exacta posible de la edad gestacional.  (Guía Perinatal 2015)

Para el diagnóstico de RCIU se requiere de patrones de crecimiento intrauterino (Curvas de Peso para la edad gestacional) contra los cuales comparar el peso fetal estimado mediante le ecografía.  (Manual PUC 2014)

En Chile existen 2 curvas de uso frecuente

 

Se centrará en la fisiopatología por insuficiencia placentaria.

Respuesta fetal a la:

La mejor manera de evaluación es  mediante Doppler de territorios vasculares:

Doppler de:	Mide
Arteria uterina	Resistencia del territorio placentario
Arteria umbilical	Resistencia del territorio placentario
Arteria cerebral media	Resistencia del territorio cerebral
Ductus	Resistencia del ventrículo derecho.

En RCIU se habla de fases o momentos de medición:

1. Fase arterialà se evalúa arteria uterina y arteria umbilical
2. Fase de redistribuciónà evalúa arteria cerebral media
3. Fase venosaàevalúa vena umbilical, vena cava inferior, y ductus venoso
4. Fase cardíacaà es considerada terminal o irreversible.

El progreso del  compromiso en un RCIU sería en este orden: aumento de la resistencia en arteria uterina y umbilical, luego cuando se produzca redistribución del flujo, se observará un aumento del flujo diastólico en la arteria cerebral media. Si el compromiso continúa, se verá comprometida la capacidad contráctil del corazón, y se verá afectado el territorio venoso (vena cava inferior, vena umbilical, y ductus venoso). Si finalmente el compromiso es tal, que cuando el corazón se contrae, la sangre se devuelve hacia el territorio venoso, se verá un ductus venoso con flujo reverso.

 (tomado de clases Occidente y clase Dr. Muñoz Norte 2015)

Dentro del estudio Doppler de la RCF, es posible identificar cambios tempranos y cambios tardíos.  Los cambios precoces preceden en 7-10 días la aparición de hipoxemia y acidemia fetal; mientras que los cambios tardíos preceden en 4 o 5 días la muerte fetal.

Cambios tempranos:

–          Aumento de los índices en arteria umbilical debido al aumento de la resistencia vascular placentaria

–          Reducción de los índices en arteria cerebral media (ACM): el feto se adapta a la

hipoxemia, redistribuyendo flujo hacia áreas críticas (cerebro, corazón, adrenal), y disminuyendo el flujo hacia otras áreas (genera menor crecimiento y oligoamnios). La redistribución de flujo hacia al cerebro (brain-sparing), vasodilatación de la arteria cerebral media, es identificable en el Doppler de ACM.

–          Pérdida del flujo diastólico de la arteria umbilical (FDA).

Cambios tardíos:

–          Pérdida de la onda de contracción auricular en el ductus venoso, reflejando

compromiso de la función miocárdica.

–          Alteración del RBNE y del PBF

–          Inversión del flujo de arteria umbilical (FDR).

–          Inversión de la onda atrial a nivel del ductus venoso.

–          Flujo pulsátil en la vena umbilical

–          Perdida de los mecanismos de autorregulación cerebral (brain-sparing), generando una aparente normalidad en la morfología del Doppler de la ACM.

(tomado de Manual PUC 2014)

Una vez realizado el diagnóstico de RCIU se debe:

–          Realizar correcta clasificación

–          Búsqueda de enfermedades maternas o fetales subyacentes

–          Realizar pruebas de bienestar fetal

Todo esto con el fin de definir diagnóstico y momento oportuno para la finalización de la gestación.

El manejo de cada feto con RCIU debe ser individualizado y depende de la probable etiología del mismo.

 

 

Dependiendo del grado disfunción hemodinámica al momento del diagnóstico se propone:

	Hospitalización	Seguimiento (Doppler)	Pruebas de Bienestar Fetal Complementarias	Resolución
RCIU SIN signos de insuficiencia placentaria. Doppler normal	No requiere	Semanal	RBNE y PBF semanal	-Criterio obstétrico al término – Vigilar FCF cada 30 minutos en fase latente, y cada 15 minutos en fase activa.
RCIU CON Doppler alterado. Aumento de la resistencia en arteria umbilical	No imprescindible	Semanal	RBNE y PBF semanal	-Resolución ante criterios de severidad en las pruebas o a las 37 semanas.
RCIU CON DOPPLER ALTERADO Aumento de la resistencia en arteria umbilical y vasodilatación cerebral	Individualizar caso según necesidad de vigilancia estrecha	Cada 48-72 horas	RBNE y PBF cada 48-72 horas	Resolución ante criterios de severidad en las pruebas o en semana 34.
RCIU con Doppler alterado Flujo ausente/reverso en arteria umbilical Alteración en ductus venoso Flujo pulsátil vena umbilical	Requerida	Diario	RBNE y PBF diario	Mayor o igual a 34 semanas, interrupción inmediata. 28-34 semanas: maduración pulmonar e interrupción. <28 semanas, evaluar viabilidad fetal según PEF, UTIN. Corticoides.

También existe un manejo de acuerdo a la adaptación fetal a la hipoxia.

*** Cuando el diagnóstico se realiza antes de las 24 semanas, la conducta es controversial y requiere un manejo interdisciplinario entre Obstetricia, Neonatología y la familia.

**Seguimiento y manejo tomado de la guía Perinatal 2015, que se diferencia enormemente de los recomendado por el Manual PUC 2014.

Existe un aumento de la morbimortalidad perinatal en fetos o recién nacidos por RCIU, que se ve aumentado en la medida que desciende el pc de peso, y hay mayor prematurez.

Los fetos o RN con RCIU de etiología placentaria tienen mortalidad perinatal 7-8 veces mayor que los fetos con crecimiento normal.

Morbilidad asociada a RCIU
Morbilidad perinatal (aguda)	Morbilidad a mediano plazo (secuelas)	Enfermedades del Adulto
Asfixia perinatal Hipoglicemia e hipocalcemia Hipotermia Policitemia Trastornos de la coagulación Hemorragia pulmonar y cerebral Enterocolitis necrotizante Parálisis cerebral Convulsiones Retardo mental Retraso del aprendizaje HTA crónica Diabetes Enfermedad cerebro-vascular Enfermedad coronaria

Inmediatamente al nacimiento deben evitarse las pérdidas de calor colocándoles bajo un calor radiante secándoles, debido a que tienen una área de superficie corporal relativamente grande en relación al peso con un escaso panículo adiposo y por lo tanto propensos a perder calor.

Es más frecuente especialmente en RN PEG con RCIU severo.

La hipoglicemia resulta muy frecuente en RN PEG. Se produce debido a la disminución del glicógeno hepático y muscular acompañado de reducidas concentraciones de sustratos como ácidos grasos y lactato. La liberación de catecolaminas es deficiente durante los periodos de hipoglicemia. La glicemia debe ser medida precozmente a las 2 horas de vida y se debe mantener en valores mayores de 45 mgrs/ dl. La alimentación enteral precoz puede prevenir su aparición y en RN menos maduros o con problemas agregados se debe infundir glucosa con cargas de 4-8 mgrs /kg/minuto y ajustarse según respuesta.

Probablemente relacionada a la hipoxia crónica in útero que conduce a aumento de la eritropoyesis. La frecuencia de esta situación en este grupo de recién nacidos aumenta de un 5 a un18% en comparación con la población general en RN. Esta patología puede contribuir a hipoglicemia, hipoxia y un aumento del riesgo de enterocolitis necrotizante.

**tomado de Manual Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile 2005.

Algunos PEG por predisposición familiar a talla pequeña puede ser esperado obtener un completo crecimiento potencial del desarrollo neurológico. Por otro lado, si un RN tuvo restricción de crecimiento tardío tiene un razonable potencial de crecimiento acelerado y desarrollo normal.

Los RN con errores cromosómicos específicos o infecciones congénitas significativas probablemente experimenten fallas de crecimiento y desarrollo irrecuperable. Los RN que tienen restricción de crecimiento simétrico pueden tener pocas posibilidades de lograr crecimiento acelerado. Deficiente crecimiento craneano fetal o microcefalia al nacer tienen pobre pronóstico del desarrollo neurológico. Si a los 8 meses de vida no ha ocurrido crecimiento craneano acelerado es un predictor negativo en los test de inteligencia a los 3 años. Esta correlación parece ser independiente de otros riesgos ambientales.

Así́ como el pronóstico neurológico, el crecimiento a largo plazo probablemente depende de la etiología y severidad de la restricción de crecimiento. Muchos recién nacidos continúan con peso y talla baja aún en la adolescencia.

En tanto los RN normales presentan un rápido crecimiento durante los primeros tres años. Los PEG moderadamente afectados (restricción de crecimiento tardío) siguen el patrón durante el crecimiento normal, pero tienden a tener una aceleración de la velocidad de crecimiento durante los primeros seis meses de vida, y algunos continúan con este ritmo hasta el año de edad.

• Definición, epidemiología, fisiopatología, clasificación(según severidad, momento de aparición, simétrico v/s asimétrico, pronóstico, factores de riesgo y diagnóstico de la restricción de crecimiento fetal
• Criterios de derivación, evaluación de progresión y severidad, manejo, pronóstico y complicaciones de la restricción de crecimiento fetal

 

La Restricción del Crecimiento Fetal Intrauterino (RCIU) constituye una de las principales complicaciones del embarazo, asociándose con un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal, asimismo se asocia a efectos negativos a largo plazo que se extienden hasta la vida adulta.

La Restricción de Crecimiento Intrauterino se ha definido como la incapacidad de lograr un crecimiento intrauterino óptimo dado por su potencial genético.

El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos ha optado por definir RCIU como ‘’un feto con un peso estimado por debajo del décimo percentil para la edad gestacional’’, porque la mortalidad y la morbilidad perinatal aumentan cuando el peso al nacer es inferior a este percentil.

Se considera que 2/3 de los fetos RCIU (bajo pc10 para la EG) serían constitucionales, y solo 1/3 corresponderían a verdaderos RCIU. (Manual PUC 2014)

Para ser considerado RCIU verdadero:

• Crecimiento fetal por debajo del percentil 10 para la edad gestacional con signos de compromiso fetal que incluyen anormalidades de la circulación feto placentaria identificadas por Doppler, disminución del líquido amniótico o alteraciones en las pruebas de bienestar fetal (Perfil biofísico fetal, monitoreo no estresante).
• El feto con un peso inferior al percentil 3 para la edad gestacional calculado por ecografía.
• Feto con circunferencia abdominal por debajo del percentil 2,5 para la edad  gestacional sin alteraciones de otros parámetros biomét

Un feto pequeño para la edad gestacional (PEG) es aquel cuyo peso fetal está entre el percentil 3 y 10, muestra una valoración anatómica por ultrasonido normal, presenta pruebas de bienestar fetal normales y al realizar una valoración prospectiva persiste en similares percentiles de crecimiento.

Según:

Proporcionalidad del cuerpo fetal	–          Simétrico (tipo I): proporcionado, todos los segmentos corporales son de menor tamaño. –          Asimétrico (tipo II): feto enflaquecido, perímetro abdominal disminuido, pero craneano y fémur normal.
Gravedad del compromiso de crecimiento (severidad)	–          Leve pc 5-10 –          Moderado pc 3-5 –          Severo,  bajo percentil 3 **severo <pc3 según guía Perinatal 2015. Manual PUC considera severo pc<2.
Momento de aparición	–          Precoz , antes de las 28 semanas –          Tardío, después de las 28 semanas

	Tipo I o simétrico	Tipo II o asimétrico
Causa	Constitucional, genético, infecciones o drogas	Insuficiencia placentaria, patología materna
Frecuencia	20%	80%
Inicio	Precoz (<24 semanas)	Tardío(>24 semanas)
Compromiso fetal	Peso, talla, cráneo	Peso
Características celulares	Hipoplasia	Hipotrofia
Malformaciones	Frecuentes, especialmente pc<2	Infrecuentes
Aspecto clínico	Proporcionado	Desproporcionado
DBP	pequeño	Normal
CA	pequeña	Pequeña
CC/CA	normal	>pc97
Fémur/abdomen	0.20-0.24	>0.24
Índice ponderal	normal	<pc10
Líquido Amniótico	normal	Disminuido
Tamaño placentario	normal	Disminuido
Doppler	Índice de ACM y AU aumentado	Indice AU aumentado y ACM disminuido
Crecimiento/Pronóstico	Pobre/depende de la etiología	Bueno/bueno, sin hipoxia fetal.

El RCIU podría ser considerado un síndrome, con múltiples etiologías, y cuyo pronóstico depende de su causa.

Las causas de RCIU las podemos agrupar de acuerdo al mecanismo de daño en: Hipóxicas, malformaciones, infecciones, y eventualmente a una variante normal del  crecimiento fetal, es decir fetos que cumpliendo a cabalidad su potencial genético de crecimiento, se encuentran bajo el percentil 10.

Causas Fetales

1. Anomalías cromosómicas y síndromes genéticos: trisomías 21, 18, y 13, o monosomía (Sd. De Turner) suelen crecer bajo el pc 10.
2. Malformaciones congénitas: casi 1/3 de ellas presenta RCIU
3. Infecciones: como TORCH (toxoplasmosis, otros como varicela y sífilis, rubéola, citomegalovirus, y herpes simple); suelen presentar RCIU severo antes de las 24-26 semanas.
4. Gestación Múltiple: 20-25% presenta RCIU.

Causas Placentarias:

1. Insuficiencia Placentaria: es la incapacidad de la placenta para ejercer correctamente sus funciones de nutrición y oxigenación fetal. Se puede identificar mediante el Doppler de la arteria umbilical, con un aumento de la resistencia.

Causas Maternas:

1. Patologías Médicas Crónicas: pueden producir RCIU mediante insuficiencia placentaria (HTAc, diabetes previa al embarazo, insuficiencia renal), por bajo aporte de nutrientes, o por hipoxia crónica materna (cardiopatía materna cianótica).
2. Desnutrición y bajo peso materno
3. Tóxicos

–          PE

–          Cardiopatía materna

–          Enfermedades renales maternas

–          Diabetes pregestacional

–          Bajo nivel socioeconómico

–          Colagenopatías

–          Trombofilias

–          Desnutrición materna

–          Gestación múltiple

–          Consumo de alcohol

–          Tabaquismo (se asocia a un incremento del 35% del riesgo de RCIU)

–          Obesidad (IMC>29 aumenta 4 veces el riesgo de RCIU)

En mujeres con factores de riesgo, debe realizarse estudio Doppler de arterias uterinas durante la ventana de 11-13 semanas+6 días y seguimiento a las 20-24 semanas. (Guía Perinatal 2015)

Se realiza mediante ultrasonido, ya que es el método más preciso y sensible. Algo muy importante a considerar es que se debe tener una estimación lo más exacta posible de la edad gestacional.  (Guía Perinatal 2015)

Para el diagnóstico de RCIU se requiere de patrones de crecimiento intrauterino (Curvas de Peso para la edad gestacional) contra los cuales comparar el peso fetal estimado mediante le ecografía.  (Manual PUC 2014)

En Chile existen 2 curvas de uso frecuente

 

Se centrará en la fisiopatología por insuficiencia placentaria.

Respuesta fetal a la:

La mejor manera de evaluación es  mediante Doppler de territorios vasculares:

Doppler de:	Mide
Arteria uterina	Resistencia del territorio placentario
Arteria umbilical	Resistencia del territorio placentario
Arteria cerebral media	Resistencia del territorio cerebral
Ductus	Resistencia del ventrículo derecho.

En RCIU se habla de fases o momentos de medición:

1. Fase arterialà se evalúa arteria uterina y arteria umbilical
2. Fase de redistribuciónà evalúa arteria cerebral media
3. Fase venosaàevalúa vena umbilical, vena cava inferior, y ductus venoso
4. Fase cardíacaà es considerada terminal o irreversible.

El progreso del  compromiso en un RCIU sería en este orden: aumento de la resistencia en arteria uterina y umbilical, luego cuando se produzca redistribución del flujo, se observará un aumento del flujo diastólico en la arteria cerebral media. Si el compromiso continúa, se verá comprometida la capacidad contráctil del corazón, y se verá afectado el territorio venoso (vena cava inferior, vena umbilical, y ductus venoso). Si finalmente el compromiso es tal, que cuando el corazón se contrae, la sangre se devuelve hacia el territorio venoso, se verá un ductus venoso con flujo reverso.

 (tomado de clases Occidente y clase Dr. Muñoz Norte 2015)

Dentro del estudio Doppler de la RCF, es posible identificar cambios tempranos y cambios tardíos.  Los cambios precoces preceden en 7-10 días la aparición de hipoxemia y acidemia fetal; mientras que los cambios tardíos preceden en 4 o 5 días la muerte fetal.

Cambios tempranos:

–          Aumento de los índices en arteria umbilical debido al aumento de la resistencia vascular placentaria

–          Reducción de los índices en arteria cerebral media (ACM): el feto se adapta a la

hipoxemia, redistribuyendo flujo hacia áreas críticas (cerebro, corazón, adrenal), y disminuyendo el flujo hacia otras áreas (genera menor crecimiento y oligoamnios). La redistribución de flujo hacia al cerebro (brain-sparing), vasodilatación de la arteria cerebral media, es identificable en el Doppler de ACM.

–          Pérdida del flujo diastólico de la arteria umbilical (FDA).

Cambios tardíos:

–          Pérdida de la onda de contracción auricular en el ductus venoso, reflejando

compromiso de la función miocárdica.

–          Alteración del RBNE y del PBF

–          Inversión del flujo de arteria umbilical (FDR).

–          Inversión de la onda atrial a nivel del ductus venoso.

–          Flujo pulsátil en la vena umbilical

–          Perdida de los mecanismos de autorregulación cerebral (brain-sparing), generando una aparente normalidad en la morfología del Doppler de la ACM.

(tomado de Manual PUC 2014)

Una vez realizado el diagnóstico de RCIU se debe:

–          Realizar correcta clasificación

–          Búsqueda de enfermedades maternas o fetales subyacentes

–          Realizar pruebas de bienestar fetal

Todo esto con el fin de definir diagnóstico y momento oportuno para la finalización de la gestación.

El manejo de cada feto con RCIU debe ser individualizado y depende de la probable etiología del mismo.

 

 

Dependiendo del grado disfunción hemodinámica al momento del diagnóstico se propone:

	Hospitalización	Seguimiento (Doppler)	Pruebas de Bienestar Fetal Complementarias	Resolución
RCIU SIN signos de insuficiencia placentaria. Doppler normal	No requiere	Semanal	RBNE y PBF semanal	-Criterio obstétrico al término – Vigilar FCF cada 30 minutos en fase latente, y cada 15 minutos en fase activa.
RCIU CON Doppler alterado. Aumento de la resistencia en arteria umbilical	No imprescindible	Semanal	RBNE y PBF semanal	-Resolución ante criterios de severidad en las pruebas o a las 37 semanas.
RCIU CON DOPPLER ALTERADO Aumento de la resistencia en arteria umbilical y vasodilatación cerebral	Individualizar caso según necesidad de vigilancia estrecha	Cada 48-72 horas	RBNE y PBF cada 48-72 horas	Resolución ante criterios de severidad en las pruebas o en semana 34.
RCIU con Doppler alterado Flujo ausente/reverso en arteria umbilical Alteración en ductus venoso Flujo pulsátil vena umbilical	Requerida	Diario	RBNE y PBF diario	Mayor o igual a 34 semanas, interrupción inmediata. 28-34 semanas: maduración pulmonar e interrupción. <28 semanas, evaluar viabilidad fetal según PEF, UTIN. Corticoides.

También existe un manejo de acuerdo a la adaptación fetal a la hipoxia.

*** Cuando el diagnóstico se realiza antes de las 24 semanas, la conducta es controversial y requiere un manejo interdisciplinario entre Obstetricia, Neonatología y la familia.

**Seguimiento y manejo tomado de la guía Perinatal 2015, que se diferencia enormemente de los recomendado por el Manual PUC 2014.

Existe un aumento de la morbimortalidad perinatal en fetos o recién nacidos por RCIU, que se ve aumentado en la medida que desciende el pc de peso, y hay mayor prematurez.

Los fetos o RN con RCIU de etiología placentaria tienen mortalidad perinatal 7-8 veces mayor que los fetos con crecimiento normal.

Morbilidad asociada a RCIU
Morbilidad perinatal (aguda)	Morbilidad a mediano plazo (secuelas)	Enfermedades del Adulto
Asfixia perinatal Hipoglicemia e hipocalcemia Hipotermia Policitemia Trastornos de la coagulación Hemorragia pulmonar y cerebral Enterocolitis necrotizante Parálisis cerebral Convulsiones Retardo mental Retraso del aprendizaje HTA crónica Diabetes Enfermedad cerebro-vascular Enfermedad coronaria

Inmediatamente al nacimiento deben evitarse las pérdidas de calor colocándoles bajo un calor radiante secándoles, debido a que tienen una área de superficie corporal relativamente grande en relación al peso con un escaso panículo adiposo y por lo tanto propensos a perder calor.

Es más frecuente especialmente en RN PEG con RCIU severo.

La hipoglicemia resulta muy frecuente en RN PEG. Se produce debido a la disminución del glicógeno hepático y muscular acompañado de reducidas concentraciones de sustratos como ácidos grasos y lactato. La liberación de catecolaminas es deficiente durante los periodos de hipoglicemia. La glicemia debe ser medida precozmente a las 2 horas de vida y se debe mantener en valores mayores de 45 mgrs/ dl. La alimentación enteral precoz puede prevenir su aparición y en RN menos maduros o con problemas agregados se debe infundir glucosa con cargas de 4-8 mgrs /kg/minuto y ajustarse según respuesta.

Probablemente relacionada a la hipoxia crónica in útero que conduce a aumento de la eritropoyesis. La frecuencia de esta situación en este grupo de recién nacidos aumenta de un 5 a un18% en comparación con la población general en RN. Esta patología puede contribuir a hipoglicemia, hipoxia y un aumento del riesgo de enterocolitis necrotizante.

**tomado de Manual Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile 2005.

Algunos PEG por predisposición familiar a talla pequeña puede ser esperado obtener un completo crecimiento potencial del desarrollo neurológico. Por otro lado, si un RN tuvo restricción de crecimiento tardío tiene un razonable potencial de crecimiento acelerado y desarrollo normal.

Los RN con errores cromosómicos específicos o infecciones congénitas significativas probablemente experimenten fallas de crecimiento y desarrollo irrecuperable. Los RN que tienen restricción de crecimiento simétrico pueden tener pocas posibilidades de lograr crecimiento acelerado. Deficiente crecimiento craneano fetal o microcefalia al nacer tienen pobre pronóstico del desarrollo neurológico. Si a los 8 meses de vida no ha ocurrido crecimiento craneano acelerado es un predictor negativo en los test de inteligencia a los 3 años. Esta correlación parece ser independiente de otros riesgos ambientales.

Así́ como el pronóstico neurológico, el crecimiento a largo plazo probablemente depende de la etiología y severidad de la restricción de crecimiento. Muchos recién nacidos continúan con peso y talla baja aún en la adolescencia.

En tanto los RN normales presentan un rápido crecimiento durante los primeros tres años. Los PEG moderadamente afectados (restricción de crecimiento tardío) siguen el patrón durante el crecimiento normal, pero tienden a tener una aceleración de la velocidad de crecimiento durante los primeros seis meses de vida, y algunos continúan con este ritmo hasta el año de edad.

Los leiomiomas uterinos (miomas, fibromas) representan proliferación local de células musculares lisas, rodeadas de una “pseudocápsula” de fibras musculares lisas comprimidas,

Son extremadamente frecuentes (tumor ginecológico mas prevalente), demostrando manifestaciones clínicas en más de un 25% de las mujeres, incluso hay estudios que afirman que se encontraría presente en un 80% de todas las mujeres, de forma predominantemente asintomática. Son la principal causa de cirugía mayor ginecológica.

Estos factores de riesgo son resumibles en un mayor nivel de estrógenos circulantes. En cuanto a la genética lo más estudiado es la raza, y sería la raza negra, la que con mayor frecuencia presenta leiomiomas, siendo estos de mayor tamaño y aparición precoz.

Un factor confundente es que hay algunas mujeres que desarrollan múltiples miomas de pequeño tamaño, que no siempre dan síntomas y son más difíciles de identificar, en contraposición a otras, que desarrollan menos pero de gran tamaño y son quienes son diagnosticadas con mayor facilidad.

Se han estudiado diversos factores ambientales sin embargo no hay estudios de buena calidad que señalen alguna causa con seguridad.

• Macroscópicamente: es un tumor blanco nacarado y firme, de aspecto arremolinado, con un claro plano de disección, reconociéndose fácilmente del miometrio sano. puede ser único o múltiple.

Microscópicamente: hay manojos de células musculares.

Aunque raras, los miomas pueden sufrir alteraciones degenerativas, como degeneración hialina, necrobiosis, atrofia, degeneración roja  y grasa y calcifiacion (postnecrosis)

• Subseroso       10 -15%
• Submucoso     15 – 25%
• Intramural       60 – 70%
• Cervical          8%
• Pediculado
• Parásito (pediculado con irrigación de un tejido cercano)
• Intraligamentoso (en el ligamento ancho, “retroperitoneal”).

Originalmente todos son intramurales (por eso son los más frecuentes), y la mayoría permanece así pero algunos pueden protruir hacia adentro o afuera, incluso peduncularse.

Se considera que son tumores benignos sensibles a hormonas, que proliferan en respuesta a la acción de estrógenos. Los miomas crecen rápidamente con niveles altos de estrógenos y tienden a involucionar durante la menopausia.

Sin embargo, se desconoce con exactitud la fisiopatología de este cuadro, y se estima que deleciones o traslocaciones cromosómicas y factores de crecimiento como EGF o PGF pudieran tener un rol en la patogénesis.

Algunos estudios sugieren que cada leiomioma proviene de una única célula muscular lisa, que tendría origen en el musculo liso vascular en la mayoría de los casos.

El sangrado es el síntoma más frecuente, se ha descrito clásicamente para los miomas submucosos y podría deberse a:

• Alteración de la contracción normal del miometrio en las pequeñas arterias que irrigan el endometrio subyacente.
• Incapacidad del endometrio adyacente al mioma de responder adecuadamente a estímulos hormonales
• Necrosis por presión del endometrio en relación a un mioma, que expone superficie vascular.
• Los intramurales podrían contribuir al alterar la anatomía normal de la cavidad uterina.

El leiomiosarcoma, por otra parte, es una neoplasia maligna derivada del musculo liso que no corresponde a una “malignización” del liomioma, sino a una neoplasia independiente, que debe ser sospechada en mujeres postmenopáusicas (sin estimulo estrogénico).

La principal manifestación corresponde a un aumento en el sangrado menstrual, tanto en duración como en cantidad, que puede acompañarse de coágulos y que pudiera llevar incluso a la anemia ferropriva. NO dan metrorragia, que en general se asocia a patología endometrial. (Estudiar endometrio previo a histerectomía si tiene menometrorragia) Puede acompañarse también de dismenorrea secundaria, dispareunia, y/o sensación de “llenado” o “masa” pélvica, además, se ha asociado a parto prematuro y distocias de posición durante el embarazo, y, con menos fuerza,  a infertilidad y aborto espontáneo.

Al examen físico, clásicamente se palparía una gran masa pélvica (>4cm son palpables) en la línea media, que se mueve con el útero e irregular, de consistencia dura o “solida”, que usualmente se objetiva en “semanas de gestación” (como si fuera un  embarazo), en este sentido, en  leiomiomas de gran tamaño no son raros los síntomas compresivos, como poliaquiuria, urgencia y micción dificultosa, siendo la compresión del uréter y/o hidroureteronefrosis una complicación de temer.

Muy ocasionalmente, puede haber necrosis central de un mioma, o un leiomioma subseroso pedunculado puede torcerse dando un cuadro de dolor pélvico agudo, en el otro extremo, un mioma pedunculado submucoso que prolapsa a través del cérvix puede generar la sensación de “calambres” tipo pujo.

La asociación de dismenorrea e hipermenorrea es característica de la adenomiosis y debe ser esta la primera opción diagnóstica a descartar.

Si bien el diagnóstico es clínico, el ultrasonido permite confirmar el diagnóstico, al ver miomas bien definidos, con sombra acústicas entre miometrio normal. En algunos casos puede haber un componente quístico cuando los miomas se encuentran en degeneración.

Otras imágenes como TAC/RM no están indicadas, salvo que los miomas sean tan grandes que escapen del área de visible por ecografía.

El examen clínico es igual o mejor que las imágenes para la detección de miomas.

Los leiomiomas son tumores benignos que NO malignizan, sin embargo, se describe que entre un 0,1 a 0,5% de los  tumores inicialmente diagnosticados como miomas, terminan por ser sarcomas.

El sarcoma, aunque infrecuente, debe ser sospechado ante cualquier tumor uterino de crecimiento acelerado y/o en mujeres fuera de la ventana estrogénica (premenárquicas y postmenopausicas).

La histeroscopía y biopsia endometrial no están indicadas de entrada, salvo que se sospeche patología endometrial y deba ser descartada. El sangrado irregular, anormal y sin patrón reconocible (metrorragia) es orientador de patología endometrial.

La mayoría de los miomas no necesitaran tratamiento, siempre y cuando sean pequeños (<5cm), el sangrado sea tolerable y no perjudique la higiene, calidad de vida o hemograma de la paciente. Deben controlarse periódicamente para evaluar su crecimiento.

El tratamiento definitivo para las mujeres con leiomiomatosis sintomática es la histerectomía, sin embargo, actualmente se dispone de algunos tratamientos alternativos.

• AINEs: ofrece un tratamiento sintomático al disminuir el dolor y el sangrado, se indican 1 a 2 días previos a la menstruación y se continúan por 5 días
  • Ácido Mefenámico 500mg cada 8 horas por 5 días

• Anticonceptivos Hormonales: idealmente con mayor efecto progestágeno, disminuyen el sangrado al atrofiar el endometrio. Son especialmente útiles en pacientes con miomas submucosos, y el tratamiento puede prolongarse hasta la menopausia.

• Hipogonadismo Reversible: se realiza mediante fármacos con la capacidad de disminuir la secreción u oponerse a los efectos de los estrógenos y/o progesterona, con el fin del reducir el tamaño de estos tumores previo a la cirugía, especialmente indicado en pacientes anémicas o con miomas de gran tamaño. Se indican durante los 3 meses previos a la cirugía con lo que se logra una reducción entre un 30 y 60% del tamaño. Su efecto es transitorio, tienen alto costo y muchas veces efectos secundarios.

• Fármacos Hipoestrogénicos: Depo-provera, Lupron y Synarel
  • Producen un estado “pseudomenopáusico” al reducir la producción endógena de estrógenos
  • Fármacos Anti-Progestágenos: Mifepristona (RU-486)
    • sirven para el tratamiento sintomático además de disminuir el tamaño de los miomas, presuntamente al inhibir la reactividad de los receptores de progesterona.
    • Análogos de GnRh: Leuprorelina y Triporelina
      • al administrarlos exógenamente se alcanzan niveles constantes de GnRh (lo fisiológico es pulsátil), con lo que se logra inhibir el eje, generando un estado de hipogonadismo, hipogonadotrófico transitorio, que a corto plazo tiene los efectos descritos, pero si se mantiene en el tiempo produce todos los efectos adversos de la menopausia. Algunos médicos los administran junto a TRH de bajas dosis para prevenir los efectos secundarios.  Son nuevos y prometedores.

Al indicar la cirugía se deben considerar:

1. Deseo de la Paciente
2. Edad y deseo de fertilidad a futuro
3. Complicaciones
   1. Gran pérdida de sangre
   2. Formación de adherencias
   3. Aumento tiempo de recuperación
   4. Puede alterar la capacidad reproductiva de la paciente

1. Histerectomía

Como ya fue mencionado es el único tratamiento definitivo y se reserva para cuando no se desea paridad a futuro, en recidivas post miomectomía y en casos en que la paciente la prefiera y/o la miomectomía esté indicada (múltiples miomas sintomáticos).

La histerectomía puede ser total o sub total (reserva el cérvix, se deben seguir haciendo PAP), y se puede realizar por laparotomía, laparoscopía o vía transvaginal.

La leiomiomatosis es la primera causa (60%) de histerectomías a nivel mundial.

1. Miomectomía

Consiste en extraer solamente el mioma, preservando el resto del útero. En globo tiene un 20 a 30% de recidivas (pueden quedar miomas pequeños que crezcan posteriormente), siendo menor (15%) si la mujer se embaraza posteriormente.  No se aconseja en pacientes con múltiples miomas por la dificultad técnica que conlleva y el alto riesgo de sangrado.

• Procedimientos mínimamente invasivos: permiten extraer o necrosar miomas sintomáticos, con menor riesgo de las complicaciones ya mencionadas
  • Embolización: debido a que los miomas no tienen su irrigación propia, se emboliza la arteria uterina con pellets de alcohol poli vinílico, esta arteria se alcanza a través de la arteria femoral. Con esta disminución violenta de la irrigación se consigue una reducción del 80% del tumor y una disminución significativa de la sintomatología en un 79 – 92% de las pacientes. La eficacia al largo plazo no ha sido probada y NO se recomienda en pacientes que deseen preservar su fertilidad.

Cirugía endoscópica: se puede hacer vía laparoscópica (subserosos) o histeroscópica (submucosos). Es un procedimiento ambulatorio que reduce el tiempo de recuperación y la pérdida de sangre a la mitad, pero solo se pueden extirpar miomas fácilmente visibles y tampoco se recomienda para mujeres que deseen fertilidad, porque es difícil de reparar el miometrio por esta vía. No hay estudios a largo plazo

• Miomectomía Abierta: permite al cirujano palpar el útero y encontrar así miomas intramurales y/o otros más pequeños, con el advenimiento de la cirugía láser se ha logrado disminuir el sangrado y las demás complicaciones, deja una cicatriz uterina.

Cuando una mujer portadora de miomas se embaraza, tiene 1/3 de posibilidades de que el mioma crezca, otro 1/3 de que disminuya  y el último 1/3 de que no cambie. Puede ocurrir, que el crecimiento acelerado inducido por los estrógenos termine en necrosis central de este, por irrigación insuficiente, en lo que se denomina “degeneración roja” y que clínicamente se manifiesta por dolor abdominal agudo.

Durante el embarazo, los miomas pueden provocar distocias de posición al deformar la cavidad, o pueden actuar como tumor previo si están en una ubicación más próxima al OCI que la presentación. Además se ha asociado a abortos tardíos, DPPNI, parto prematuro, inercia uterina durante el puerperio y dolor agudo por necrosis durante el postparto inmediato.

Producirían infertilidad al alterar el endometrio, dificultando la implantación, deformar la cavidad uterina, que además se encuentra con sangre y coágulos e incluso, obstruir el ostium tubario.

Si bien es una práctica frecuente resecar los miomas con el fin de aumentar las probabilidades de éxito reproductivo en una pareja que consulta por infertilidad, no hay evidencia de cuál es el real impacto de los leiomiomas sobre la fertilidad de una pareja.

Es la presencia de tejido endometrial (glándulas y estroma) en el espesor del miometrio (más allá de 2,5mm). Puede ser difusa (microscópica) o nodular, formando adenomiomas (sin pseudocápsula).

Macroscópicamente se se aprecian islotes ligeramente deprimidos, de color rosado amarillendo o pardo, en un miometrio aparentemente hispertrófico. Frecuentemente en pared posterior y/o cuernos. La union endomiometrial es irrregular y no tiene capa muscular de la mucosa.

Es una condición muy frecuente, afecta principalmente a mujeres entre la 4ta y 5ta décadas de vida. Se estima que afecta entre el 15 a 20% de las pacientes en edad fértil, y se ha encontrado hasta en el 65% de los úteros histerectomizados. Se asocia en un 80% a miomas uterinos

La invasión del músculo por parte del endometrio se debería a la disrupción miometrial producida por los embarazos, partos y legrados.

El mecanismo mediante el cual produce sangrado no esta claro pero pudiera ser el aumento de la superficie endometrial (al aumentar el tamaño ueterino) y el compromiso de la función contráctil del miometrio

Aunque puede ser asintomática, 2/3 de las pacientes presentan síntomas, que suelen ser hipermenorrea, menometrorragia y dismenorrea progresivas.

No se asocia a problemas reproductivos.

Al examen se aprecia un útero grande, blando y congestivo, de consistencia firme, similar a un leiomioma en el caso de un adenomioma. Puede ser sensible, especialmente durante la menstruación.

La ecografía transvaginal sería un muy buen método de aproximación diagnóstica con una sensibilidad del 80% y una especificidad del 74%, siendo útil en el diagnóstico diferencial con miomas.  La adenomiosis afecta principalmente el miometrio posterior, sin límite 

Sin embargo el diagnóstico definitivo se hará mediante el estudio histológico del útero una vez histerectomizado, aunque las biopsias obtenidas mediante técnicas endoscópicas han mostrado buenos resultados últimamente.

En mujeres con fertilidad cumplida el tratamiento de elección es la histerectomía, preservando los anexos.

Cuando esta no pueda ser llevada a cabo puede realizarse una miometrectomía, sin embargo es una técnica quirúrgica compleja, u otras técnicas como ablación o embolización del miometrio afectado, etc..

Además se puede intentartratamiento médico (sintomático) con AINES, ACO o análogos de GnRH, que disminuye los síntomas de forma transitorio y tiene los problemas detallados mas arriba.

El uso del DIU con Levonogestrel ha dado buenos resultados, este actuaria mediante su efecto progestágeno sobre el endometrio ectópico y eutópico, atrofiándolo y disminuyendo así el sangrado.

Son tumores malignos que derivan del estroma uterino, son solo un 1% de los cánceres ginecológicos y <7% de los cánceres que se originan en el útero, sin embargo, la mayoría tiene un componente agresivo.

• Leiomiosarcoma: es el más frecuente de este grupo, se manifiesta con metrorragia, masa palpable y dolor en el hipogastrio, tiene diseminación dirécta y hematógena, con mal pronsóstico. El tratamiento de elección es la histerectomía total con anexetomía bilateral
• Carcinosarcoma: tiene componente epitelial y estromal es muy agresivo
• Adenosarcoma: además del componente estromal maligno, posee compnente glandular benigno. Es menos agresivo que los otros
• Sarcoma del estroma endometrial: pueden ser de alto o bajo grado, lo que definirá su agresividad.

• Obstetricia y Ginecología, Beckmann, 2008
• Manual Ginecología y Obstetricia, PUC, 2014
• Clase “patología del Cuerpo Uterino” del Dr. Eduardo Baeriswyl, HBLT (sede SUR), 2015
• “Patología Benigna del Útero”, David Calfucura, 2014 (Adenomiosis)
• Adenomiosis, una afecccion uterina frecuente, JL Gallo et al, Hospital virgen de las nieves, Granada, España, 2005.

Tomás Pérez-Luco A.

                                                               

 

• Histología normal del endo y exocérvix, zona de transformación
• Definición, etiopatogenia y diagnóstico de los huevos de Nabot
• Definición, etiopatogenia, diagnóstico y manejo de los pólipos cervicales
• Definición, etiopatogenia, diagnóstico clínico, macroscópico y microscópico, manejo del ectropion
• Definición, fisiopatología y clasificación de la neoplasia intraepitelial cervical; screening por Papanicolaou, conducta según resultados y criterios de derivación; indicaciones de colposcopia y biopsia; nociones del manejo (observación, destrucción del epitelio, asa LEEP, cono, histerectomía); seguimiento y condiciones de alta
• Definición de cáncer cervicouterino; evolución desde NIE; concepto de microinvasión; clasificación histológica, vías de diseminación; conceptos generales de etapificación clínica y tratamiento quirúrgico y radioterapia; conducta oncológica durante el embarazo; cáncer cervicouterino terminal, falla orgánica y sangrado

 

Sobre el estroma fibroso del cérvix se encuentra el epitelio cervical, que es de 2 tipos (1):

–          Columnar (glandular) (en endocérvix)à consiste en una capa de células secretoras de mucus que se encuentran en criptas.

–          Epitelio escamoso estratificado no queratinizado (en exocérvix)

Existe un área en donde estos dos tipos de epitelios se encuentran es llamada la unión escamo-columnar (UEC). Esta zona es importante clínicamente, ya que es el sitio en donde aparece el 90% de las neoplasias del tracto genital femenino.

Durante la infancia, la UEC se ubica justo dentro del orificio cervical externo (OCE).

Bajo la influencia de las hormonas y la acidificación vaginal durante la pubertad, se estimula la metaplasia de las células subcilíndricas.  Esta metaplasia hace que la UEC se “desenrolle” o evierta, desde su posición original a una posición en la superficie cervical. El epitelio columnar también es desenrollado hacia el mismo lugar. El área entre la UEC original y la UEC activa se llama zona de transición (TZ).

A medida que la metaplasia continúa, el epitelio metaplásico cubre y eventualmente se vuelve indistinguible del epitelio escamoso original. Las glándulas dentro del epitelio columnar pueden quedar atrapadas durante este proceso, generando los quistes de Naboth.

Las células metaplásicas dentro de la zona de transición representan las células más nuevas y menos maduras del cérvix, y se piensa que son las más vulnerables a cambios oncogénicos.

La tasa de metaplasia es más alta durante la adolescencia y el embarazo temprano.

Durante la perimenopausia, la nueva UEC vuelve al canal endocervical.

Corresponden a glándulas secretoras de mucus que se obstruyen. Se observan como protuberancias redondas y lisas sobre el cuello uterino. No son malignos. (1)

Es una protrusión hiperplásica focal de los pliegues endocervicales de aspecto digitiforme.

Tienen mayor incidencia entre los 40 y 60 años. Pueden manifestarse como aumento del flujo genital (hipersecreción de mucus) o alteraciones del flujo rojo (sangrado por ulceración).  En el coito pueden producir sinusorragia (diagnóstico diferencial con neoplasia).

Habitualmente son redondeados, elongados, únicos, y de 2-3 cms de diámetro. La gran mayoría son benignos.  (2)

Corresponde a la exteriorización del epitelio columnar del endocérvix.  Se puede observar como una zona rojiza grande en el exocérvix que rodea al OCE.

Es un proceso normal, y fisiológico. Se produce por estimulación Estrogénica, y suele presentarse durante el embarazo. (1)(2)

(3) El Papanicolaou (PAP) es una técnica de estudio histológico que evalúa las características de las células escamosas y columnares obtenidas mediante visualización directa del cuello del útero. La muestra se toma con una paleta (exocérvix) y con un cepillo o tórula (endocérvix) y se fija en portaobjeto.

El objetivo de la pesquisa con PAP es prevenir el cáncer de cuello uterino mediante la detección de lesiones microscópicas de la etapa preinvasora.  El cáncer de cuello uterino demora por lo menos 6 años en evolucionar desde las lesiones preinvasoras a carcinoma.

El PAP tiene una sensibilidad de 62% y una especificidad de 95% para lesiones preinvasoras de alto grado o más.

El MINSAL recomienda la toma de PAP cada 3 años a las mujeres desde los 25 hasta los 64 años, por una relación costo-efectividad mejor.  (idealmente debiera realizarse al comenzar la vida sexual, ya que el riesgo comienza ahí por la posible infección del virus papiloma humano (VPH)).

Coberturas de PAP  iguales o superiores al 80%, presentan reducciones superiores al 70% en la incidencia y mortalidad por cáncer cervicouterino.

Los resultados del PAP en Chile se informan de acuerdo a la  clasificación de Bethesda. Permite evaluar calidad de la muestra, descripción general (positivo o negativo para células neoplásicas) y características específicas. Incluye una descripción detallada para el grupo de citologías atípicas, que corresponden a aquellas que no impresionan al examen como absolutamente normales, pero no presentan elementos específicos de anormalidad. (Códigos Diagnósticos para Citologías tomado Guía GES Cáncer Cervicouterino 2010; Anexo 1)

La clasificación de Bethesda 2001 incluye el grupo de PAP atípico y lo subdividió en 2 grupos:

–          PAP atípico o de significado indeterminado (ASC-US)à 5-17% tiene un NIEII o III

–          PAP atípico de células escamosas que no puede descartar una lesión de alto grado (ASC-H)à24-94% tiene un NIE II o III.

Se define como caso sospechoso cualquiera de las siguientes situaciones:

PAP POSITIVO (alguna de estas situaciones): –          PAP sugerente de cáncer invasor –          PAP sugerente de Neoplasia Intraepitelial (NIE I, II y III o Ca In Situ) –          Primer PAP atípico que no pueda descartar lesión de alto grado o mayor –          Primer PAP Atípico Glandular –          Segundo PAP atípico inespecífico

SOSPECHA CLÍNICA Visualización a la Especuloscopía de lesión exocervical proliferativa, sangrante y/o friable.

La mujer que presente alguna de ellas, debe ser derivada a Unidad de Patología Cervical. (UPC)

Es el primer procedimiento para confirmación diagnóstica, en todas las pacientes, excepto en aquellas con lesión macroscópica evidente.

El colposcopio es una lupa con aumento (10 a 40 veces) que permite mirar con detenimiento aquello que a ojo desnudo se ve normal. Si se usan tinciones especiales como lugol o ácido acético pueden hacerse evidentes algunas lesiones que pasaron desapercibidas. Con el ácido acético las lesiones se tiñen blancas (son el positivo), mientras que con el lugol el cuello sano se tiñe y las lesiones no (son el negativo). Así mismo, se pueden ver zonas blanquecinas normales que corresponden a fenómenos evolutivos del cuello, determinados por cambios del epitelio endocervical (columnar) a escamoso (área de metaplasia o zona de trasformación).

Ciertas alteraciones en la colposcopía sugieren lesiones de mayor grado del epitelio. Las alteraciones colposcópicas ordenadas de menor a mayor probabilidad de cáncer de cuello son:

1. Epitelio blanco
2. Punteado base
3. Mosaico
4. Vasos atípicos

Siempre que existan lesiones visibles en la colposcopía se debe tomar una biopsia.

Debe realizarse en caso de :

–          colposcopía es insatisfactoria

–          lesión que se extiende hacia el canal endocervical

–          presencia de lesión no identificable que explique citología alterada

–          alteración citológica corresponde a atipia glandular

Se realiza siempre que se sospeche microinvasión o disociación colpo-citohistológica.

Corresponde a un procedimiento diagnóstico y eventualmente terapéutico.

Embarazadas: Evaluar con colposcopía y postergar el estudio histológico hasta al término del embarazo, siempre que no se sospeche un cáncer invasor. Si la citología es sugerente de una lesión de alto grado es recomendable una evaluación por especialista, previa al parto, es imprescindible una evaluación cito-colposcópica a las 6 semanas post parto (según evolución del puerperio). Si la lesión es de bajo grado se sugiere evaluación citológica a las 6 semanas post parto.

Embarazadas con sospecha de cáncer invasor: se debe efectuar biopsia de lesión, la conización se reserva para casos especiales por el riesgo de complicaciones, es imprescindible en estos casos el consentimiento informado de la paciente y su análisis por el Comité́ Oncológico

Pacientes con patología concomitante: Postergar su confirmación hasta que la paciente presente las condiciones médicas para someterse a los procedimientos requeridos.

Neoplasia Intraepitelial: es la proliferación de células neoplásicas dentro del epitelio, sin invadir el estroma. (no atraviesa membrana basal).  Puede ser:

–          NIE Ià leveà invade tercio más basal del epitelio

–          NIE IIà moderadaà invade 2 tercios del epitelio

–          NIE IIIàseveraà invade todo el espesor del epitelio.

NIE I es considerada de bajo grado. NIE II y III son consideradas de alto grado.

Las terapias para neoplasia intraepitelial pueden ser ablativas o escisionales. La decisión de utilizar una u otra depende fundamentalmente de la naturaleza y extensión de la enfermedad.

–          Terapia ablativaà láser, crioterapiaà en pacientes con colposcopía satisfactoria (cuando la zona de transformación es visible), sin signos de lesión microinvasora o invasora, sin signos de compromiso glandular y correcta relación cito histológica.

–          Terapia escisionalà conización con bisturí, conización con láser, escisión con asa (cono LEEP)à pacientes que no cumplen criterios para terapia ablativa.

El cáncer de cuello constituye un problema importante a nivel mundial. Anualmente, mueren cerca de 270.000 mujeres por cáncer de cuello de un total de 500.000, ya que la mayoría no llega a condiciones tratables quirúrgicamente. En Chile se mueren 2 mujeres al día por cáncer de cuello uterino.

***Microinvasiónà definición no encontrada. Se preguntó a PEC, no respondió. ¬¬

Lo más común es epidermoide (70-75%) , luego el adenocarcinoma (20-25%).

• Directa (parametrios: ligamentos cardinales, ligamentos útero-sacros)
• Linfática (ganglios pélvicos, ganglios peri-aórticos)
• Hematógena (pulmones, hígado, hueso)

La etapificación del cáncer de cuello es clínica. Según la etapa en la que se presente se planifica el tratamiento.

Etapa	Sobrevivencia a los 5 años
IA	>95%
IB1	90%
IB2	80-85%
IIA/B	75-78%
IIIA/B	47-50%
IV	20-30%

Se hace de acuerdo al tamaño tumoral, etapa, deseos de paridad, y condición de la paciente.

La cirugía para el cáncer de cuello es la Histerectomía Radical, incluyendo los parametrios (tejidos vecinos), tercio superior de la vagina y los ganglios pélvicos bilaterales. Una excepción a esto es el cáncer de cuello micro invasor (etapa muy precoz), donde se puede plantear una Histerectomía Extrafascial.

En pacientes con deseo de paridad futura se puede plantear la realización de una traquelectomía radical (extirpación del cuello, parametrios y ganglios) con preservación del cuerpo del útero.

Etapa	Terapia Recomendada
IAI sin compromiso vascular ni linfático	Histerectomía total Extrafascial o tipo I de Piver
IAI sin compromiso vascular ni linfático con deseos de fertilidad	Conización
IAI y IA2 con contraindicación de cirugía	Radioterpia intracavitaria exclusiva
IA2 con deseos de fertilidad	Traquelectomía radical
IB1	Histerectomía radical tipo Piver II o III+linfadenectomía pelviana completa bilateral, o radioterapia
IB2 a IV A	Radioterapia+quimioterapia con cisplatino
IVB	Terapia paliativa

¿??? Se preguntó a PEC , no respondió. ¬¬ 

Frecuencia recomendada para los controles en el seguimiento (clínica + PAP).

–          Control c/ 3 meses los dos primeros años.

–          Control c/ 6 meses del 3°a 5°año.

–          Control anual desde el 5°año en adelante.

1. Obstetrics and Gynecology, Beckman cap 43 Cervical Neoplasia and Carcinoma
2. Manual Obstetricia y Ginecología PUC 2014
3. Guía Ges Cáncer Cervicouterino 2010, Minsal

A	Probable lesión intraepitelial de Bajo Grado (NIE I)
A 1	Cambios Celulares asociados a infección por VPH
B	Probable lesión intraepitelial de alto grado (NIE II)
C	Probable lesión intraepitelial de alto grado (NIE III o Ca in situ)
D	Probable adenocarcinoma
D0	Probable adenocarcinoma endocervical in situ
D1	Probable adenocarcinoma de origen endocervical
D2	Probable adenocarcinoma de origen endometrial
D3	Probable  Carcinoma adenoescamoso
E	Probable Carcinoma Escamoso
E1	Probable Carcinoma Indiferenciado
E2	Probable Tumor Maligno Extra Cervical
F1	Frotis Atrófico
F9	Nota: El índice de maduración no corresponde a la edad de la paciente
G0	Muestra Inadecuada: Contiene sólo células endocervicales
G1	Muestra Inadecuada: escasa
G2	Muestra Inadecuada: hemorrágica
G3	Muestra Inadecuada: inflamatoria
G4	Muestra Inadecuada: mal fijada
G5	Muestra Inadecuada: escasa y hemorrágica
G6	Muestra Inadecuada: escasa e inflamatoria
G7	No se observan células endocervicales ni metaplásicas
G8	Muestra Satisfactoria
H1	Células Escamosas Atípicas de significado indeterminado
H2	Células escamosas atípicas sugerente de LIE alto grado o Ca invasor
H3	Células glandulares atípicas sugerente de origen endocervical o reactivas
H4	Células glandulares atípicas sugerente de Neoplasia Maligna de origen Endocervical, endometrial o no definido.
I	Negativo para Células Neoplásicas
J1	Reacción inflamatoria inespecífica
J2	Reacción inflamatoria por tricomonas
J3	Reacción inflamatoria sugerente de infección por virus herpes simplex
J5	Reacción Inflamatoria por Candida
J6	Presencia de Actinomyces
K	Alteraciones degenerativas por efecto de radiación
N	Presencia de células endometriales normales
O3	Se sugiere tratar condiciones locales y repetir en 6 meses
O5	Se sugiere tratar condiciones locales y repetir en 2 meses
S	Se sugiere controlar en 1 año
T	Citar a UPC para completar estudio

1. Definición, clasificación, diagnóstico y manejo de la mastalgia, nódulos benignos específicos (fibroadenoma, tumor Phylloides, mastopatía fibroquística, tumores papilares, adenomas del pezón, hamartomas) e inespecíficos: mastopatía fibroquística, quistes mamarios, descarga por el pezón, mastitis aguda no puerperal, ectasia ductal y mastitis periductal
2. Definición, factores de riesgo, diagnóstico clínico e imagenológico, diagnóstico histológico, vías de diseminación y etapificación del cáncer de mama.

 

En este apartado, se analizarán algunos aspectos generales de anatomía, histología y semiología mamaria que si bien fueron vistos en el capítulo correspondiente, son importantes para entender la patología mamaria.

La mama corresponde a una glándula exocrina par, relativamente simétrica en volumen y posición cuyo máximo desarrollo se alcanza durante la vida reproductiva y en especial durante la lactancia. Fuera del período de la lactancia, la mayor proporción de tejido es tejido graso.

La mama se ubica sobre el músculo pectoral entre 2° y 6° costilla, y separada de éste por una aponeurosis, de la cual emergen bandas fibrosas de tejido conectivo que separan los lóbulos y que en su conjunto forman los ligamentos suspensorios de Cooper. Con fines clínicos, cada mama es dividida en cuatro cuadrantes (superior-externo e interno, inferior externo e interno) quedando la mayor parte de tejido glandular dentro del cuadrante superior-externo (2).

Está compuesta por 12-20 lóbulos, cada uno con un conducto galactóforo que posee una dilatación, llamada seno galactóforo, previo a su drenaje en el pezón. Éste se rodea por una porción de piel pigmentada (areola) y que contiene glándulas sebáceas y accesorias de Morgagni, las que forman pequeñas eminencias llamadas tubérculos de Morgagni (2).

Su irrigación está dada por ramas perforante de las arterias torácica interna, intercostales y de la arteria axilar (torácica superior, torácica lateral y ramas de la acromiotorácica). Las venas circulan paralelas a las arterias. La inervación es sensitiva es abundante y proviene de los nervios intercostales (2°-6°). El drenaje linfático, muy importante en la diseminación del cáncer, drena en un 70% finalmente hacia nódulos axilares, los que clásicamente se han clasificado en tres niveles: I, II y III según su posición con respecto al músculo pectoral menor. El resto del drenaje va hacia linfonodos subclaviculares y accesorios a la arteria torácica interna (2).

 

Se compone de acinos glandulares conformado por un epitelio cúbico o columnar rodeado por células mioepiteliales y una membrana basal, que la separa del estroma y el tejido adiposo. Los acinos drenan en conductos lobulillares, que luego convergen en el conducto interlobulillar y éste en el conducto galactóforo.

La histología mamaria varía notoriamente según la etapa en que se encuentre la mujer, siendo prácticamente sólo conducto en etapas sin lactancia, y con importante masa glandular durante la lactancia.

A continuación, se hablan de los tres principales síntomas asociados a la mama como enfoque para orientar la etiología. En los siguientes apartados, se tratarán las causas específicas mencionadas.

Corresponde al dolor mamario y es un síntoma muy frecuente, con una prevalencia de vida entre 45 y 85% de las mujeres. Suele causar mucha preocupación en la mujer al asociarlo con cáncer de mama, sin embargo, en la mayoría de los casos el cáncer de mama no produce dolor (excepción son el cáncer inflamatorio y cánceres localmente avanzados) (4).

La mastalgia tendría un origen multifactorial, siendo el factor más aceptado el edema del estroma de la mama secundario a las fluctuaciones de los niveles de estrógeno y progesterona, provocando inflamación y aumento de la consistencia mamaria. Otros factores que se han asociado son la ansiedad y estrés.

clasificación

La mastalgia puede ser clasificada en:

• Mastalgia cíclica: es la forma más frecuente y se caracteriza por presentarse unos 7-10 días antes de la siguiente menstruación. Generalmente es bilateral, pero puede comprometer más a una mama. El dolor puede ser agudo o punzante, irradiado a axila o brazo y suele ceder espontáneamente al comenzar la menstruación.
• Mastalgia no cíclica: es menos frecuente (26% de las mastalgias) y su peak de incidencia está sobre los 40 años. No guarda relación con el ciclo menstrual
• Mastalgia de causa extra–mamaria: dolor referido a la mama que puede ser de origen cardíaco, pulmonar, gastrointestinal o musculoesquelético (especialmente el Síndrome de Tietze o costocondritis).

estudio y manejo

Lo primero es determinar la severidad e impacto de la mastalgia, distinguiéndola del dolor fisiológico asociado al ciclo menstrual (dolor EVA <3 que aparece 5 días antes de la menstruación). En casos de dolores severos, primero debe descartarse una causa extra-mamaria.

El manejo del dolor varía según la causa de dolor (especialmente en los casos de causa extra-mamaria), pero a modo general:

• Medidas generales, destacando el cese del tabaco y evitar el consumo de Metilxantinas (café, té, chocolate) y tiraminas. Esto porque teóricamente aumentan las catecolaminas y con ello el dolor mamario. La eficacia de estas medidas como tratamiento de la mastalgia no ha sido demostrada (4)
• Medidas tendientes a disminuir la ansiedad (dado su rol en el desarrollo de la mastalgia) (4)
• Analgésicos tradicionales (AINES). Son especialmente útiles en caso de dolor mamario.
• Medidas específicas según la etiología

Representa el 7% de las consultas por patología mamaria. El punto más importante en la anamnesis es precisar las características de la descarga en cuanto a consistencia, espontaneidad y color. La mayoría de las veces está asociada a patología benigna, siendo la ectasia ductal y los papilomas lo más frecuente. La secreción unilateral, espontánea, y clara o sanguinolenta es sugerente de malignidad.

–          Secreción lechosa (galactorrea): debe sospecharse hiperprolactinemia. Otras causas a pensar son una involución glandular deficiente en caso de lactancia reciente y uso de ciertos fármacos como fenotiacinas, reserpina o metildopa

–          Secreción café: cuando es café-verdosa y se asocia a dolor es sugerente de cambios fibroquísticos, mientras que si es café-azulosa orienta ectasia ductal. En este último caso, es habitual encontrar bacterias en la secreción (60% de los casos), pero se desconoce si esto es causa o consecuencia de la ectasia ductal

–          Secreción sanguinolenta: la causa más frecuente es el papiloma, sin embargo, debe descartarse un carcinoma

En el examen, debe distinguirse y contarse el o los conductos en que haya secreción. La secreción por un único conducto es sugerente de malignidad.

estudio

Debe solicitarse mamografía a toda mujer con descarga por el pezón para evaluar posibilidad de lesión maligna u otra causa de la secreción. Se recomienda también la ecografía, con la cual se pueden detectar lesiones intraductales, como los papilomas, y guiar la biopsia en caso de encontrar elementos sólidos. Otras técnicas disponibles para el estudio son la citología de la descarga (alta tasa de falsos negativos para lesiones malignas), galactografía (útil más bien en determinar extensión de una lesión que para diagnosticar/descartar un cáncer) y endoscopía con fibra óptica minúscula.

manejo

En caso que la biopsia core muestre elementos papilares o lesiones premalignas, está indicada la resección quirúrgica de el/los conductos afectados.

Constituye el 70% de las consultas por patología mamaria, con una frecuencia en aumento gracias al uso de exámenes radiológicos de screening. El principal desafío ante un nódulo mamario es distinguir aquellos de origen maligno, lo que frecuentemente requiere confirmación histológica, aunque sólo el 25% de los nódulos mamarios biopsiados resultan en cáncer (5).

etiologías

Los nódulos mamarios pueden ser producidos principalmente por:

–          Fibroadenoma: neoplasia benigna frecuente, siendo la principal causa de nódulo mamario en mujeres entre 15 y 30 años

–          Macroquistes: pueden presentarse a cualquier edad, pero habitualmente se detectan entre los 40 y 55 años y frecuentemente son múltiples. En la mamografía se ven como nódulos densos de bordes bien delimitados. Se requerirá de ecografía o punción con aguja final para confirmar su diagnóstico

–          Cambios fibroquísticos: se puede palpar áreas de mayor densidad formando placas o cordones, sin un contorno claramente demarcado en el cuadrante supero-externo.

–          Cáncer de mama: se presenta habitualmente en mujeres mayores de 40, y especialmente en la 6° y 7° década de vida. Su principal manifestación es el nódulo mamario, el que es duro, irregular, adherido a planos vecinos y a veces con compromiso cutáneo. A la mamografía se ve un nódulo denso de contornos irregulares con forma estrellada o espiculada y a veces con microcalcificaciones  irregulares agrupadas

estudio y manejo

Dependerá de la sospecha diagnóstica, lo que a su vez estará determinado por la anamnesis (especialmente en relación a los factores de riesgo de cáncer de mama), el examen físico, el uso de imágenes y diagnóstico histológico:

–          Mamografía

–          Ecografía: su principal utilidad es distinguir entre nódulos sólidos y quísticos

–          Resonancia Magnética (RNM): muy sensible, pero poco específico. Su principal utilidad está en el estudio de mujeres con prótesis, estudio de recidiva local o tumor multicéntrico

–          Punción con aguja final: permite distinguir quistes de lesiones sólidas

• Lesiones quísticas: si el contenido es seroso, lo más probable es que sea un quiste simple y la punción puede ser terapéutica. Requerirá control para evaluar recidiva. Si el contenido es hemático y/o queda masa residual post punción debe pensarse en papiloma o carcinoma papilar intraquístico, por lo que se sugiere biopsia. En ambos casos debe enviarse el líquido extraído a estudio citológico
• Lesión solida: se debe enviar la muestra a citología, examen de alto valor predictivo positivo, pero alta tasa de falsos negativos (15%)

–          Biopsias percutáneas: biopsia core (Trucut, o aguja gruesa) y biopsia por mamótomo. Son técnicas percutáneas guiadas por ecografía que permiten obtener cilindros de tejido para estudio citológico. Es ambulatoria y requiere solo anestesia local. Primera elección en estudio de cáncer de mama

–          Biopsia estereotáxica: permite localizar una lesión no palpable (“con ayuda de un robot”). Es de costo elevado, ambulatoria y con anestesia local

–          Biopsia quirúrgica abierta: etapa final del estudio de un nódulo. En caso de sospecha de benignidad puede realizarse tumorectomía, pero si hay sospecha de malignidad, debe dejarse márgenes oncológicos (1 cm) y en lo posible enviar a biopsia rápida para decidir manejo

El BI-RADS es un instrumento útil para determinar conducta según los hallazgos imagenológicos, especialmente útil en nódulos no palpables.

BI-RADS 0 y 3 se derivan con especialista y deben ser estudiados con ecografía (debe recordarse que es un examen complementario que no reemplaza a la mamografía), 1 y 2 se considera normal. BI-RADS 4 y 5 deben ser derivados por especialista con criterio GES. En caso de lesión BI-RADS 3 puede plantearse el seguimiento en 6 meses y si crece ir a cirugía o ir a biopsia. En caso de BI-RADS 4 ó 5 debe irse a biopsia.

Dentro de la patología benigna de mama, podemos encontrar:

1. Patología congénita
2. Patología del desarrollo
3. Patología traumática
4. Patología infecciosa-inflamatoria (mastitis no puerperal y puerperal)
5. Patología de origen hormonal (condición fibroquística, mastalgia cíclica)
6. Tumores benignos (fibroadenoma, tumor filoides, papiloma)

• Politelia: presencia de pezones supernumerarios en la “línea de la leche”. La ubicación submamaria es la más frecuente y puede ser confundido con un nevus. Su importancia es sólo estética.
• Polimastia: presencia de tejido mamario ectópico en la línea de la leche, siendo la ubicación más frecuente la axilar. Puede ser confundida con sobrepeso, especialmente en casos bilaterales. Por ser tejido mamario, presenta los mismos síntomas que la mama
• Atelia/amastia: ausencia de aréola-pezón y glándula mamaria respectivamente. Puede darse dentro del Síndrome de Poland, en el que también hay agenesia del músculo pectoral

• Hipertrofia virginal, mamaria o gigantomastia: crecimiento mamario excesivo. No hay causa clara. No se correlaciona con alteración en los niveles hormonales. Puede llevar a problemas estéticos y musculoesqueléticos. Su resolución es quirúrgica.
• Pezón umbilicado: pezón de aspecto umbilicado. Puede ser parcial, si al traccionarlo toma una posición normal, o total si ello no sucede.

En la mama pueden producirse contusiones, hematomas y heridas como en todo tejido, pero además, existe un fenómeno característico de la mama: la liponecrosis.

La Liponecrosis corresponde al infarto (necrosis) del tejido adiposo, en este caso, de la mama. Su importancia es que su cicatriz en la mamografía puede simular una lesión maligna, lo que obliga a tomar biopsia. El antecedente de liponecrosis NO aumenta el riesgo de cáncer.

Dentro de este grupo, las patologías más frecuentes son la mastitis y absceso puerperal, la mastitis no puerperal y otros cuadros raros como tuberculosis o sífilis mamaria.

Mastitis Puerperal

Es la patología mamaria más frecuente y una de las complicaciones frecuentes de la lactancia (ver capítulo correspondiente). NO contraindica la lactancia.

Etiopatogenia: su origen es multifactorial, siendo la mala técnica de lactancia el principal factor, junto con la mala higiene de manos y la estasia de los conductos galactóforos. Los agentes etiológicos más frecuentes son la flora bacteriana de la piel (Staphylococcus 98% y Streptococcus).

Clínica: Se presenta como un cuadro de mialgias, cefalea, fiebre y síntomas locales unilaterales como eritema, dolor y aumento de volumen mamario. Puede presentarse secreción purulenta por el pezón

Manejo: mantener lactancia, con tomas más frecuentes (y de menor volumen), mejorar la técnica de lactancia, uso de AINES, paracetamol y antibióticos (flucloxacilina 500 mg/8h x 10 días).

absceso mamario

Complicación relativamente frecuente de la mastitis puerperal.

Clínica: mastitis puerperal sin tratamiento o con tratamiento irregular que evoluciona con encapsulamiento de la infección, con aumento de volumen fluctuante, eritema y dolor mamario.

Manejo: suspensión de la lactancia y resolución quirúrgica con drenaje. Idealmente en pabellón.

mastitis aguda no puerperal inespecífica

La clínica es muy similar a la mastitis puerperal, pero se da en una mujer no lactante. Generalmente se asocia a infección sobre una lesión de otra causa como una lesión traumática, infecciones de piel o de las glándulas de Montgomery, forúnculos, intertrigo, otras.

Ectasia ductal, comedomastitis o mastitis periductal

Cuadro que se presenta en mujeres sobre los 40 años y que se debe a la dilatación de los conductos mamarios que puede llevar a ruptura de éste y salida del contenido luminal con activación de un fenómeno inflamatorio. Es causal de entre 2-4% de las consultas por patología mamaria, pero se detecta entre 11-75% de las autopsias de mujeres (3).

Clínica: Se presenta dolor sordo o punzante, no cíclico localizado en región central o retroareolar, descarga por el pezón, generalmente de tipo serosa, retracción del pezón y aumento de volumen mamario. Se habla de comedomastitis en caso de secreción blanquecina no láctea (pus aséptico) y aunque para algunos en una entidad distintas, puede considerarse una forma evolutiva de la ectasia ductal. Puede complicarse con un absceso mamario, por ruptura del conducto y formación de un proceso inflamatorio sobreinfectado en el tejido vecino al conducto roto (3).

Diagnóstico: es difícil, pues es difícil de diferenciar de un cáncer inflamatorio, por lo que se requiere habitualmente de mamografía y/o de ecografía que demuestre la dilatación de los conductos, aunque a veces puede ser necesaria la biopsia para descartar cáncer (3).

Manejo: el ideal es la detección precoz con control clínico y mamográfico. Cuando aparecen síntomas, el manejo es con AINES y la desaparición de los síntomas, junto con la reaparición suspendida la terapia permite confirmar el diagnóstico. En caso de absceso se requiere drenaje quirúrgico y antibioterapia (cubriendo anaerobios además Staphylococcus aureus) (3).

Fenómeno frecuente, especialmente en 3° y 4° década de vida y que en la actualidad se entiende como condición y no patología. Su etiología es incierta, aunque tradicionalmente se ha asociado a un desbalance hormonal

Clínica: dolor mamario (mastalgia), habitualmente en relación al ciclo menstrual y acompañado de imágenes quísticas y/o fibrosis del tejido mamario. A veces puede presentarse la palpación de nódulos mamarios en caso de presencia de Macroquistes, los cuales son blandos y de contornos más bien regulares a la palpación

Estudio: se utiliza mamografía y ecotomografía principalmente para descartar patología maligna. Debe hacerse énfasis en el estudio anual de la mama dado que puede encubrir y/o dificultan el diagnóstico de patología maligna.

Manejo: es idéntico al de la mastalgia, tranquilizando a la paciente, dejando analgésicos (AINES) por pocos días y a bajas dosis. También se aconseja el cese del hábito tabáquico, una dieta sana y el uso de ropa interior con buen sostén de la mama. En caso de quistes grandes pueden realizarse punciones para obtener un alivio sintomático (pues habitualmente reaparecen los quistes.

fibroadenoma

Es el tumor mamario benigno más frecuente. Suele presentarse en mujeres jóvenes (20-35 años).

Clínica: tumor mamario en mujer joven, generalmente único (20% múltiples y 15% bilaterales) de tamaño variable (80% entre 1 y 3 cm), asintomático y de crecimiento lento. Al examen físico se puede palpar una masa móvil de consistencia gomosa, bien delimitada, de bordes lisos y no adherida a planos.

Estudio: su confirmación se realiza con ecografía o mamografía.

–          A la mamografía se ve una lesión radiopaca, más bien sólida con un halo hipodenso en sus márgenes (halo de seguridad, característico de patología benigna)

–          A la ecografía se observa una lesión hipoecogénica y homogénea, bien delimitada. Debe recordarse que este el examen más útil en la mujer joven por la densidad de la mama

–          El examen histológico no siempre es necesario, pero de hacerse (mediante biopsia core guiada por ecografía) se encontraría tejido fibroepitelial, rodeado por una cápsula continua que lo separa del tejido glandular

Manejo: control con imágenes en forma anual para evaluar crecimiento y descartar otras lesiones. En caso de crecimiento, o de fibroadenoma grande (> 3-5 cm) o en caso que no puede descartarse patología maligna se realiza resección quirúrgica (tumorectomía).

Tumor filoides

Lesión fibroepitelial rara (<1% de todas las neoplasias mamarias) más frecuente en mujeres mayores. Representa un desafío diagnóstico por su rareza y porque existen variantes benignas y malignas de esta neoplasia, difíciles de distinguir.

Clínica: palpación similar al fibroadenoma, pero con más frecuencia puede ser multinodular. Su velocidad de crecimiento es rápido, siendo más frecuente el crecimiento rápido, sin que esto se relaciones con su benignidad o malignidad.

Estudio: se inicia con ecografía y mamografía y se completa con biopsia (difícilmente la biopsia core es suficiente). Existen tres variedades:

–          Benigno: lesión bien circunscrita, con crecimiento expansivo y casi siempre hay una pseudocápsula. No tiene atipias y las mitosis son excepcionales

–          Maligno: lesiones generalmente más voluminosas, con cambios quísticos frecuentes y celularidad similar a un sarcoma, mitosis frecuentes (>5 en 10 campos de mayor aumento) y pueden hallarse células gigantes multinucleadas como las del fibrohistiocitoma maligno. Representa hasta el 1% de los cánceres de mama

–          Limítrofe: celularidad es intermedia y mitosis <5 en 10 campos de mayor aumento. Hay mayor cantidad de células mesenquimáticas en comparación con el benigno

 Manejo: es siempre quirúrgico con márgenes oncológicos para evitar recidiva. En caso de tumores benignos basta la cirugía, en los malignos se debe evaluar necesidad de terapia adyuvante local o sistémica.

papiloma intraductal

Tumor benigno infrecuente caracterizado por la proliferación exofítica de la pared de los conductos galactóforos formado por células epiteliales sin atipia.

Clínica: la principal manifestación es la secreción por el pezón de un líquido seroso o hemático (aunque ésta es menos frecuente en la papilomatosis múltiple). La edad media de presentación son los 48 años (para papiloma solitario y 40 para la papilomatosis múltiple). Son lesiones de crecimiento lento, rara vez palpable.

Estudio y manejo: ecografía es útil para ubicarlos y para guiar la biopsia con resección del papiloma y el conducto del que origina. El estudio histológico posterior descarta malignidad.

        

El cáncer de mama es un importante problema en la actualidad. Es la principal causa de muerte por cáncer en la mujer y se estima afectará a 1 de cada 14 mujeres.

• Se estima una incidencia mundial de 37,2 por cada 100.000 mujeres y una mortalidad de 15,1 por cada 100.000 (en Chile 14,5) (1)
• Su mortalidad ha ido en disminución en los últimos años gracias a las mejoras en el tratamiento y en la implementación de instrumentos de diagnóstico precoz (1)
• Su incidencia aumenta con la edad, siendo su peak de incidencia se encuentra entre la sexta y séptima década de vida, con una edad promedio de presentación a los 60 años (5).

factores de riesgo

Clásicamente se han catalogado los factores de riesgo (FR) en mayores (aumentan el riesgo en más de 2 veces) y menores (aumentan el riesgo en menos de 2 veces).

Factores de riesgo mayores	Factores de riesgo menores
–        Antecedente personal de cáncer de mama –        Biopsia previa con hiperplasia epitelial atípica –        Historia familiar de cáncer de mama (madre o hermana)2 –        Presencia de mutación del gen BRCA-1 y 2 1 –        Radioterapia de tórax antes de los 30 –        Densidad mamográfica aumentada3	–   Edad –   Historia familiar (pariente >60 años) –   Factores reproductivos4 –   Enfermedades mamarias benignas proliferaitvas5 –   Ingesta crónica de alcohol –   Algunas TRH6

1. Explican el 5-10% de los cánceres de mama
2. Son de alto riesgo: cáncer bilateral, cáncer antes de los 50 años, cáncer de mama y ovario, cáncer de mama en dos generaciones
3. Controversial
4. Menarquia precoz y menopausia tardía; nuliparidad y 1° parto después de los 30 años
5. Adenosis esclerosante, lesiones esclerosantes radiales y complejas, hiperplasia epitelial ductal florida, lesiones papilares y fibroadenoma complejo
6. Terapias de reemplazo hormonal por el uso de ciertas progestinas (no con estrógenos aislados)

Factores protectores:

• Actividad física de 3 a 4 horas a la semana disminuye en un 30-40% el riesgo de cáncer de mama

El cáncer de mama es una patología de gran impacto en la salud pública nacional y mundial, que en etapas precoces, tiene excelente pronóstico (sobrevida >95% a los 10 años en caso de cáncer ductal in situ) y dada la existencia de exámenes ampliamente disponibles, de bajo riesgo y adecuada sensibilidad para la detección del cáncer, se justifica la realización de tamizaje universal en mujeres en cierto rango etario.

–          El examen físico mamario y autoexamen de mamas no son suficientes como métodos de screening.

–          El tamizaje de mayor impacto es con Mamografía anual o bianual entre 50 a 74 años. Entre los 40 y 50 años y en mayores de 75 años, el beneficio es menor

–          La recomendación MINSAL es realizar mamografía cada dos años en mujeres entre 50 y 74 años asociado o no a ecografía mamaria

–          Una buena recomendación sería dos mamografías entre 40 y 45 años y desde los 45 años, examen anual; sobre los 80 años el screening debe ser realizado en forma individualizada según la estimación de sobrevida de la paciente

Mamografía digital Vs clásica: la mamografía clásica es en placa radiográfica y la digital a través de sistemas computacionales. Esta última permite hacer un análisis más acabado de la imagen (variando la densidad, haciendo zoom, etc.)

Los síntomas se presentan en forma tardía, siendo asintomático en etapas iniciales, de ahí la importancia de los test de screening. Dentro de los síntomas descritos se encuentran: masa palpable (lejos lo más común), dolor mamario, descarga pezón, erosión de la piel circulante que no cicatriza, retracción del pezón y piel de naranja.

Definición de caso sospechoso

Se define como caso sospecho, el cual debe ser derivado a especialista según protocolo GES de cáncer de mama, a cualquiera de los siguientes

–          Examen físico mamario con signos clínicos de cáncer de mama

–          Mamografía sospechosa, BI-RADS 4 ó 5

–          Ecografía mamaria sospechosa BI-RADS 4 ó 5

estudio

Se basa en:

–          Mamografía: su sensibilidad es del 82%, por lo que una mamografía informada como normal no excluye el diagnóstico de cáncer de mama en caso de sospecha clínica

–          Ecografía: es un examen complementario a la mamografía

–          RNM: como se mencionó, es más sensible y puede ser útil en estudio de multicentricidad y multifocalidad. Debe ser considerada en subgrupos de pacientes con mamas densas e histología lobulillar

–          Debe realizarse determinación FISH siempre en casos de Her-2 Neu positivo

confirmación diagnóstica

El diagnóstico se confirma con informe histológico a partir de biopsia, siendo la biopsia percutánea la primera opción (biopsia core, biopsia estereotáxica, biopsia con aguda Trucut <en caso de tumores grandes o localmente avanzados> y biopsias de piel, pezón o localizaciones secundarias si corresponde). En el informe histológico es conveniente agregar la presencia de receptores hormonales y de c-erb-2.

Anatomía patológica en el cáncer de mama

Tipos histológicos (6, 7)

La forma más importante es el adenocarcinoma, de éste el 80% son ductales y un 20% son lobulillares. Otras formas más infrecuentes son los sarcomas (incluyendo el Cistosarcoma filoides, forma maligna del tumor filoides analizado anteriormente), el cáncer escamoso o el linfoma.

Dentro de los adenocarcinomas ductales, se han clasificado en distintos patrones, aunque en la actualidad la utilidad de esta clasificación es controversial. Estos patrones son:

–          Comedocarcinoma (forma con necrosis central)

–          Escirro (forma con predominio del estroma)

–          Sólido

–          Medular (de mejor pronóstico)

–          Mucoso (de mejor pronóstico)

–          Cribiforme

–          Inflamatorio (infrecuente y de mal pronóstico)

En la mayoría de estas formas, y también en el adenocarcinoma lobulillar, existen formas in situ y formas invasoras.

Factores pronósticos (6, 7)

Son importantes para determinar pronóstico:

–          Tipo histológico

–          Grado histológico (atipias nucleares, diferenciación, índice mitótico)

–          Tamaño tumoral

–          Metástasis ganglionares (mientras más niveles <I, II y III> estén comprometidos, peor es el pronóstico)

–          Receptores hormonales (si son positivos, es de mejor pronóstico)

–          HER-2 (su sobreexpresión, presente en 15-20% de los tumores, es sugerente de mayor agresividad, pero traduce sensibilidad al uso de tratamientos anti-HER-2)

etapificación

La etapificación se realiza con el clásico TNM y las etapas descritas para el cáncer de mama se resumen en la tabla siguiente.

• T definido por el tamaño tumoral estimado por imágenes y biopsia
• L definido por linfonodos axilares, lo que se realiza mediante biopsia de linfonodo centinela y/o de los linfonodos resecados (ver en tratamiento)
• M definido por la metástasis. El estudio de ellas se recomienda en caso de cáncer localmente avanzado y en pacientes con sospecha de compromiso sistémico (dolor óseo, elevación de fosfatasas alcalinas) y se realiza mediante radiografía o tomografía computada (TC) de tórax, ecografía de abdomen y pelvis y/o TC de abdomen y pelvis, cintigrama óseo y RNM (sólo cuando TC es dudoso). No se recomienda el uso de estos exámenes en cáncer en etapas I y II asintomáticos.

ESTADIOS DEL CÁNCER DE MAMA (7)
Estadio 0 o Carcinoma in situ	àCarcinoma lobulillar in situ1 àCarcinoma ductal in situ
Estadio I	Tumor <2 cm no diseminado fuera de la mama
Estadio II	àTumor <2 cm con linfonodo axilar positivo àTumor de 2-5 cm con o sin linfonodos axilares àTumor >5 cm con linfonodos axilares negativos
Estadio III Localmente avanzado	III A: àTumor <5cm con linfonodo axilar palpable o linfonodo retroesternal àTumor >5 cm con linfonodos axilares o retroesternal + III B: Tumor de cualquier tamaño que afecta la pared del tórax o piel de la mama III C: Tumor de cualquier tamaño que: -Afecte >10 linfonodos axilares -Afectación linfonodos axilares y retroesternales -Afectación linfonodos sub o supraclaviculares
Estadio IV o Metastásico	àMetástasis a distancia

1. Rara vez se convierte en carcinoma invasor (a diferencia de la forma ductal in situ), pero aumenta el riesgo de presentar un cáncer de mama tanto en la mama afectada como en la contralateral

Confirmado y etapificado el cáncer, el paciente debe ser derivado a comité oncológico para decidir el tratamiento.

Tiene 4 pilares:

–          Cirugía

–          Radioterapia

–          Quimioterapia                        adyuvantes

–          Hormonoterapia

Tratamiento quirúrgico	Mastectomía parcial o cirugía conservadora Mastectomía total Linfonodo centinela (se inyecta colorante o radiofármaco <Tc99> y se identifica el drenaje linfático, extrayendo el primer linfonodo del drenaje de la mama, donde es más probable que existiese metástasis si es que la hay) Reconstrucción mamaria inmediata o diferida (siempre debe ser realizada en caso de mastectomía siempre y cuando no haya contraindicación formal). Las alternativas son implantes, reconstrucción con colgajo abdominal o con dorsal ancho.
Radioterapia	Está indicada en la mayoría de los casos. Existen varios esquemas y tipos de radioterapia, que son de manejo por especialista.
Hormonoterapia	El principal fármaco usado es el tamoxifeno, un modulador selectivo de receptores de estrógenos, que inhibe el crecimiento tumoral en células con receptores hormonales positivos, pero con efecto agonista sobre otros órganos como útero o hueso (por ello es usado también en osteoporosis). En cáncer de mama se usa por largos períodos (5 años en general). Otros fármacos usados son los inhibidores de aromatasa (enzima que participa en la síntesis de estrógenos), que son usados principalmente en mujeres postmenopáusicas.
Quimioterapia	Está indicada según criterio del equipo tratante en base al pronóstico de la paciente. Entre los fármacos usados está doxorubicina, taxanos o antraciclina.
Terapia biológica	Trastuzumab en un tratamiento adyuvante que debe plantearse en caso de que se demuestre sobreexpresión del gen Her-2

Tratamiento Lesiones in situ (1)

–          En carcinoma ductal in situ (CDIS), la primera opción es mastectomía parcial + radioterapia, siempre y cuando se logren márgenes negativos (al menos 2-3 mm en histología). La sobrevida global sobre el 95% a 10 años

–          EN CDIS debe considerarse mastectomía total en caso de lesión extensa (>4 cm), multicéntrica, persistencia de márgenes positivos tras cirugía conservadora, contraindicación de radioterapia o preferencia de la paciente

–          En CDIS, realizar linfonodo centinela en caso de lesiones extensas, invasión o microinvasión en la histología o en caso de masa palpable

–          Considerar terapia hormonal adyuvante (tamoxifeno) en caso de CDIS o NLIS con receptores de estrógeno positivo, especialmente en premenopáusicas

–          La neoplasia lobulillar in situ (NLIS) corresponde a una proliferación dentro del lobulillo mamario e incluye un espectro de lesiones desde la hiperplasia lobulillar atípica al carcinoma lobulillar in situ. Son lesiones infrecuentes, pero se asocian a mayor riesgo de cáncer invasor, pero muchos casos no evolucionan. Por esto, la necesidad de tratamiento quirúrgico debe ser evaluada caso a caso según la presencia de otros factores imagenológicos-histológicos sugerentes de mayor riesgo de neoplasia maligna

Tratamiento Cáncer de Mama Temprano (Estadios I, II y IIIa) (1)

–          El tratamiento de elección es la mastectomía conservadora siempre que no haya contraindicación formal (lesión extensa, microcalcificaciones sospechosas difusas, contraindicación de radioterapia, por ejemplo, por antecedente de radioterapia de mama o tórax previa o embarazo. Junto con la mastectomía, debe realizarse biopsia de linfonodo centinela si la axila es clínicamente negativa y el tumor <3cm (en caso contrario ir  a resección axilar) y radioterapia adyuvante

–          Está indicado el uso de tamoxifeno en todas las pacientes con receptores positivos para estrógeno y/o progesterona

–          Considerar el uso de Trastuzumab (anti Her-2) en caso de sobreexpresión del gen Her-2 confirmado por FISH/RT-PCR en caso de cáncer temprano y tumor mayor a 1 cm

–          El uso de quimioterapia debe ser evaluado según el pronóstico de la paciente

tratamiento cáncer de mama localmente avanzado (1)

Corresponden a las formas T3N1, cualquier cáncer con T4, N2 o N3, incluyendo el cáncer inflamatorio. El tratamiento dependerá si la lesión es resecable o no al momento del diagnóstico, sin embargo, en general, se considera la quimioterapia neoadyuvante + cirugía en caso resecable + radioterapia.

tratamiento cáncer de mama metastásico (1)

Corresponde sólo al 5,5% de los cánceres de mama al momento de diagnóstico, sin embargo, muchas mujeres recaerán en este estado de la enfermedad. El tratamiento es exclusivamente paliativo, apuntando a mejorar la calidad de vida, paliar los síntomas y en lo posible prolongar sobrevida. Dentro de los tratamientos usados, los más importantes son la quimioterapia paliativa (siendo los principales, los inhibidores de aromatasa en mujeres postmenopáusica), radioterapia local en metástasis óseas y cerebrales (según pronóstico de la paciente)

Después de tratado el cáncer, se recomienda el seguimiento con examen físico más mamografía anual, con una primera mamografía al año del diagnóstico (pero no antes de 6 meses de finalizada la radioterapia). La mamografía permite la detección precoz de recurrencias locales (cuya tasa es de 1 – 1,5% por año) siendo de mejor pronóstico la detección sólo por mamografía que la detección clínica de las recurrencias. En caso de que la paciente use tamoxifeno, debe agregarse seguimiento ginecológico anual y realizar ecografía transvaginal el caso de metrorragia.

Complicaciones del tratamiento

–          Síntomas derivados de la falta de estrógenos (bochornos, osteoporosis), especialmente significativos en aquellas mujeres que han usado inhibidores de la aromatasa o como menopausia iatrogénica por el uso de quimioterapia. La terapia de reemplazo hormonal es controversial, pero en la guía clínica se sugiere no indicarla

–          Linfedema de brazo, en caso de haberse realizado una disección axilar (10% y hasta 40% si se ha asociado radioterapia de axila y fosa supraclavicular)

–          Efectos secundarios de la quimioterapia. Siendo los más graves el riesgo de leucemias y mielodisplasias, y el riesgo de toxicidad cardíaca (los que han ido disminuyendo con el uso de esquemas de quimioterapia más seguros)

1. Guía Clínica MINSAL Cáncer de Mama. MINSAL, Gobierno de Chile
2. L Vinagre. Anatomía Quirúrgica de la Mama. Revisado 11/11/2015 en: http://www.aecirujanos.es/publicados_por_la_AEC/guia_cirugia_mama/capitulo1_guia_cirugia_mama.pdf
3. Pérez JA, Barrientos L, Henning E, Uhrek F, Salem C, Shultz C, Hernández P. Procesos Inflamatorios Benignos de la Mama. Cuadernos de Cirugía Vol 14 N°1 2000. 70-79. Disponible en: http://mingaonline.uach.cl/scielo.php?pid=S0718-28642000000100013&script=sci_arttext
4. Acevedo J, Aliaga N. Patología Benigna de la Mama: Información Para el Médico General. Rev Med Clin Condes 2009. 20 (1): 75-83
5. Camus M, León A, Pattillo JC, Razmilie D, Navarro ML. Nódulo Mamario. Manual de Patología Quirúrgica, Pontifica Universidad Católica de Chile. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/publ/manualcirugia/indice.htm
6. Etchart M. Tumores de Mama. Lecciones de Anatomía Patológica, Pontifica Universidad de Católica Chile. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/07mama/7tumores.html
7. Cáncer de Mama. Sociedad Española de Oncología Médica SEOM. Disponible en: http://www.seom.org/en/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos-cancer/cancer-de-mama-raiz/cancer-de-mama
8. Doctor Francisco Rodríguez. Clase Patología Benigna de Mama. HCUCH. Cirugía 2014
9. Doctor Francisco Rodríguez. Clase Patología Maligna de Mama. HCUCH Cirugía 2014

Guillermo Lorca Ch.

En casos de trauma placentario o disrupción de la interfase feto materna, por su asociación a hemorragias feto maternas extensas, se recomienda la determinación de células fetales en sangre materna mediante el test de Kleihauer.

Se recomienda que en la embarazada en la que se demostró su primera sensibilización, se determinen los títulos de anticuerpos de forma mensual, y aquellas con títulos ≥1:64 deben ser evaluadas con Doppler de la ACM semanalmente.

En mujeres con antecedentes de embarazo previo en el que haya cursado con isoinmunización Rh, si no ha cambiado de pareja (o la nueva pareja es Rh (+)), debe ser evaluada con doppler de ACM desde la semana 18, semanalmente. (Sin medir títulos).

Si el doppler tiene un peak sistólico >1,5 MoM, se debe indicar una cordocentesis para medir el hematocrito y la primera transfusión fetal en caso de que este sea menor al 30%, usando sangre O Rh (-), irradiada y sin leucocitos, con un hematocrito de 75%.

Se transfunde un volumen estimado por la fórmula EPF (estimación de Peso fetal) x 0,02, con lo que se espera subir el hematocrito un 10% y conseguir una Hb >14g/dL.

Esta transfusión se debe hacer intravascular, en la inserción placentaria del cordón.

Después de la segunda transfusión, la tercera (y subsiguientes) debe indicarse estimando la pérdida diaria de  hemoglobina, que es alrededor de 0,3g/dL diario.

El momento del parto debe ser, idealmente, entre las 37 y 38 semanas, o entre las 34 y 35 si hay hídrops fetal,  o antes si se demuestra sufrimiento fetal (RBNE + TTC/Doppler), una vez comprobada (o inducida) la madurez pulmonar. La vía del parto debe ser elegida según criterios obstétricos.

Un RN que recibió trasfusiones intraplacentarias no presenta un riesgo agregado de tener secuelas neurológicas a largo plazo.

Son condiciones congénitas o adquiridas que predisponen a trombosis venosas o arteriales a edades más tempranas, o en territorios inhabituales.

Más que una enfermedad, son factores de riesgo para presentar complicaciones trombóticas, principalmente venosas (TVP y TEP), más aun en el embarazo, y además se asocian con muerte fetal, aborto recurrente, preeclampsia severa, RCIU y DPPNI, presuntamente por micro o macrotrombosis fetoplacentarias. El riesgo aumenta entre 1,5 a 5 veces, dependiendo de la trombofilia.

El embarazo de por si se considera una condición protrombótica, por aumento en la síntesis hepática de factores de la coagulación, disminución de los factores anticoagulantes y más éstasis venoso.

En general 1 de cada 1.000 embarazos tienen complicaciones trombóticas, aumentando el riesgo de trombosis 5 a 10 veces, y 15 a 35 veces en el embarazo. Este riesgo aumenta cuando hay factores asociados, como cirugías, reposo prolongado, tabaquismo y aún más en presencia de trombofilias.

Estas condiciones deben sospecharse en mujeres que hayan sufrido eventos trombóticos sin factores precipitantes externos, especialmente en personas jóvenes (< 40 a 50 años), ante eventos recurrentes o severos, o con fuerte historia de enfermedad trombótica (más aún si fue cuando jóvenes)

En estas personas (y no en la población general), está indicado el estudio de trombofilias, que generalmente se hace mediante ensayos inmunológicos, funcionales o determinación de mutaciones (ver en Anexo), estos exámenes son de alto costo. Una condición aparte es el SAAF que será tratado en un apartado distinto.

El momento ideal para realizar el estudio no es el embarazo, ni el puerperio. Se recomienda hacerlo al menos 6 semanas post parto y sin  el uso de anticoagulantes.

El tratamiento se realiza con Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) que no atraviesan la placenta, y se puede revertir en caso de urgencias usando plasma fresco congelado. Estos fármacos pueden indicarse en dosis profilácticas o terapéuticas, según los antecedentes trombóticos y el riesgo de cada condición.

Para el parto el tratamiento se debe suspender al menos 24 horas, o 12 horas si es solo profilaxis. En caso de urgencia se da PFC y anestesia general. Posteriormente el esquema se reanuda a las 6 horas si fue parto vaginal o 12 horas después si fue cesárea.

Durante el puerperio se puede cambiar a TACO (excepto déficit de Prot C y S), buscando un INR entre 2 y 3

El embarazo debe ser manejado por un equipo multidisciplinario que incluya al obstetra medicina materno fetal y el hematólogo. Debe vigilarse la aparición de trombocitopenia (RAM de HPBM)  y el bienestar materno y fetal. Si existe historia reproductiva adversa el embarazo debe interrumpirse antes de las 39 semanas.

El síndrome anti fosfolípido es una enfermedad autoinmune, que puede presentarse por sí solo (primario) o acompañando a otra enfermedad reumatológica, especialmente al LES.

Se distingue de las otras trombofilias porque para su diagnóstico si requiere elementos clínicos.

El tratamiento se realiza con Heparina y aspirina (100mg/día VO) durante el todo el embarazo, y con TACO en el puerperio, con lo que se reduce el riesgo de un nuevo aborto en un 54%.

Se define como un edema subcutáneo generalizado que se visualiza en la ecografía como un espesor de la piel >5mm o presencia de líquido en al menos 2 cavidades (pericardio, ascitis o pleura). A pesar de ser poco frecuente, su mortalidad es elevada, entre 50 a 95% según etiología.

Clásicamente se ha dividido en dos formas, la inmune, por isoinmunización, y la no inmune, que puede ser por distintas causas como cardiopatías, alteraciones del ritmo, infecciones, alteraciones metabólicas, etc. Actualmente, por la profilaxis de la isoinmunización Rh, las causas no inmunes serían responsables del 87% de los hidrops.

Ver isoinmunización

Actualmente el diagnóstico de hidrops suele hacerse antenatalmente, debido al alto riesgo se debe hacer una búsqueda exhaustiva de la causa, para intervenir de forma de salvarle la vida al feto.

La ecografía además de diagnóstica puede ser útil al pesquisar malformaciones cardiacas, alteraciones del ritmo o presencia de tumores como teratomas o hemangiomas que estén causando insuficiencia cardiaca.

Mediante el estudio, se podría identificar la causa y con ella el pronóstico y manejo, el cual puede ser:

• Enfermedades cuyo tratamiento es inútil
• Enfermedades que son susceptibles a intervención en el periodo intrauterino
• Enfermedades cuyo tratamiento debe ser al momento del parto

La batería de exámenes (2005) es la siguiente.

Si bien puede responder a múltiples etiologías, se detallaran algunas de las más frecuentes.

Son las causas más diagnosticadas de hidrops, producen edema por insuficiencia cardiaca y dentro de este grupo las más frecuentes son las alteraciones del ritmo.

Bradiarritmias

Las que más frecuentemente causan hidrops son la extrasístole auricular con bloqueo y el bloqueo atrio ventricular completo congénito (BAVCC), este ultimo suele aparecer en contexto de cardiopatía congénita o por mesenquimopatía materna (anti-ro y anti-la), suele aparecer entre las semanas 16 y 24. Su tratamiento es con corticoides pero es controversial.

Taquiarritmias

La taquicardia supra ventricular es la más frecuente, y siempre debe tratarse, idealmente antes del hidrops con digoxina (a través de la madre). En caso de no responder existen otros esquemas farmacológicos alternativos.

Afecta característicamente a los niños produciendo 5ta enfermedad, en el feto puede producir hidrops por compromiso hematopoyético o miocarditis. Se la atribuye el 10% de los hidrops fetales no inmunes.

La transmisión vertical ocurre en un 25 a un 33% de las veces, pero solo un 5% llega a generar hidrops fetal. El diagnóstico se hace con IgM en sangre materna desde los 12 días de inoculación (presente hasta 10 meses). Si hay solo IgG indica infección previa.

Cuando una embarazad es expuesta se le debe buscar la IgM, en caso de ser positiva debe hacerse ecografías seriadas cada 1 a 2 semanas para pesquisar el hidrops, en cuyo caso está indicada la transfusión sanguínea por cordocentesis. Hay estudios que muestran que el hidrops severo por esta sin tratamiento podría llevar a resolución espontanea con RNT sin secuelas (2005).

Autosómica recesiva por déficit de beta glucoronidasa, en sus formas graves hay hidrops fetal y muerte temprana.

Déficit cualitativo de hemoglobina, con hemolisis acelerada. Hay un espectro clínico desde silente hasta grave anemia hemolítica intrauterina, que en la mayoría de los casos termina en MFIU.

• Guía Perinatal, MINSAL, 2015
• Manual Ginecología y Obstetricia, PUC, 2014
• Manual Obstetricia, HCUCH, 2005

Tomás Pérez-Luco A.

• Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido: taquipnea transitoria, enfermedad de membrana hialina, síndrome aspirativo meconial, bronconeumonía neonatal
• Estudio inicial con radiografía de tórax y gases
• Nociones del manejo hospitalario
• Diagnóstico diferencial según clínica
• Causas extra pulmonares de dificultad respiratoria (trastornos de la termorregulación, poliglobulia, cardiopatía congénita, hernia diafragmática, error congénito del metabolismo)

 

El SDR es un síndrome que afecta al 7% de los RN de término, y en mayor porcentaje a los menores de 34 semanas. Está caracterizado por:

–          Taquipnea : FR>60  respiraciones por minuto.

• es un mecanismo compensatorio de hipercarbia, hipoxemia o acidosis.

–          Retracción: es el uso de la musculatura accesoria

• Cuando hay una alteración en la compliance
• Cuando hay aumento en la resistencia de la vía aérea

–          Quejido: es el sonido espiratorio por cierre de glotis durante la espiración para mantener la capacidad residual funcional y prevenir la atelectasia alveolar.

–          Aleteo nasal: es un signo de compensación para aumentar el diámetro de la vía aérea y reducir la resistencia y trabajo respiratorio

80-90%: –          Taquipnea transitoria –          Síndrome aspirativo meconial –          Bronconeumonía –          Enfermedad de membrana hialina

10-15% –          Escape aéreo –          Malformaciones de la vía aérea –          Malformaciones pulmonares –          Hernia diafragmática –          Alteraciones extrapulmonares (cardiopatía congénita, poliglobulia, alteraciones NSNC, hipoglicemia) –          Otras

Es la más grave de las primeras 4 causas.

Su incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional. Se presenta en un 80% en RN de 24 semanas.  

–          >80%  24 semanas

–          70%    27 semanas

–          25%    32 semanas

–          5%      36 semanas

La EMH se debe a una síntesis insuficiente de surfactante.

La síntesis de surfactante, una sustancia que es básicamente fosfolípidos,  comienza a las 24 semanas y termina a las 36 semanas, su función es evitar el colapso alveolar.

El déficit de surfactante produce una baja distensibilidad, lo que produce atelectasia progresiva. Disminuye el volumen corriente y la capacidad residual funcional.

–          Prematurez  ***

–          Sexo masculino

–          Asfixia perinatal

–          Segundo gemelar

–          Diabetes maternaà insulina frena el desarrollo de surfactante

–          Eritroblastosis fetal

–          Cesárea sin trabajo de parto

–          Raza blanca

–          Hidrops fetal

Es posible realizar un estudio de madurez pulmonar fetal en líquido amniótico (LA) mediante algunos test como:

1. Test de Clementsà (+) en 3 tubos, riesgo de EMH <1%
2. Indice lecitina/esfingomielina (L/E)à <1 riesgo de EMH 100%, >2 riesgo de EMH 0.5%
3. Fosfatidil glicerol (FDG)à³1% de fosfolípidos, riesgo de EMH <0.05%
4. Indice L/E >2 y FDG³1%: sin riesgo de EMH

Los dos cambios en mortalidad se deben al uso de corticoides antenatal, y al uso de surfactante postnatal.  Actualmente el uso del CPAP precoz también está tomando mucha importancia.

1. Prevenir parto prematuro
2. Acelerar maduración pulmonar fetalà esteroides antenatales (revisar en detalle apunte prematurez, y parto prematuro)
3. Optimizar tratamiento postnatalà CPAP, surfactante exógeno, ventilación mecánica

Manejo neonatal: la EMH requiere de un cuidadoso manejo en una unidad de cuidados intensivos; resulta fundamental considerar ciertas medidas generales tales como mantención de un adecuado ambiente térmico neutral, equilibrio hidroelectrolítico (idealmente mantener un balance hídrico ligeramente negativo en las primeras 48 horas o hasta obtener diuresis importante, evitando cambios bruscos de volemia por mayor riesgo de hemorragia intraventricular, mantener adecuado equilibrio ácido-base, evitar anemia y pesquisar oportunamente infecciones. Se debe cuidar y apoyar función renal y miocárdica. (2)

La oxigenoterapia es claramente beneficiosa a pesar que existen grandes cortocircuitos de derecha a izquierda, pero para revertir los procesos de atelectasia progresiva suele no bastar el aporte de adecuada Fi0 sino que surge la necesidad habitual de apoyo ventilatorio que puede ser convencional o de alta frecuencia. (2)

Profiláctico (inmediatamente después del nacimiento en Rn considerados de alto riesgo de desarrollar EMH) à Beneficioso en < 30 sem; 15 minutos siguientes al nacimiento; distribución más homogénea; evitaría inactivación de proteínas producidas por daño epitelial precoz

Rescate (en RN con EMH ya establecida)à Evita tratamiento y costo innecesario; Idealmente uso precoz        (< 2 horas de vida); 1 ó 2 dosis (3 y 4º dosis no producirían beneficios significativos)(OSIRIS, The Lancet 1992)

En Chile los usados son: Exosurf (sintético), Survanta (natural bovino modificado), Curosurf (natural porcino)

Agudas: –          Ruptura alveolar –          Infección –          Ductus arterioso persistente –          HIV –          HPP

Crónica –          Displasia broncopulmonar –          Retinopatía del prematuro

Es la causa más común de SDR.

Es un cuadro de dificultad respiratoria, también llamado “pulmón húmedo”, de curso habitualmente leve y autolimitado, más frecuente en RN de término o cercano al término (34-37 semanas) y en parto por cesárea.  (esto porque en el parto se elimina 1/3 del líquido pulmonar)

Edema pulmonar transitorio originado por un retardo en la reabsorción del líquido pulmonar.

• Falla inhibición de la secreción 2ª a un aumento de la concentración de catecolaminas.
• Falla en reabsorción:
• Pasiva: por diferencia en Pr. Oncótica entre espacio aéreos,  intersticio y  vasos sanguíneos
• Activa: transporte activo de Na hacia el exterior del espacio aéreo (Canales epiteliales de Na sensible Amilorida, ENaCs)

• Prevenciónàprogramar cesárea electiva idealmente a las 39 semanas; uso de corticoides antenatal
• Suele ser conservadoràHospitalizar

ü  Adecuada monitorización y aporte de 02 de acuerdo a  requerimientos

ü  Mantener adecuado equilibrio hídrico

ü  Régimen cero según severidad de taquipnea

ü  Uso de diuréticos no aporta beneficios significativos

ü  Ocasionalmente puede requerir conexión a  nCPAP

ü  Deben descartarse EMH, neumonía, cuadros post asfícticos

Es propio del RNT y RN post término.  (podría verse en prematuros, y suele asociarse a infección por listeria monocitogenes). Consiste en la aspiración de meconio en la vía aérea más fina.  Tiene una incidencia de 0.2%

–          Aumento de resistencia pulmonar

–          Atrapamiento de aire con aumento de CRF

–          Disminución de la distensibilidad pulmonar

–          Reacción inflamatoria (neumonitis química)

–          Compromiso de la relación V/Q: hipoxemia, hipercapena, y acidosis

–          Hipertensión pulmonar persistente

Prevención

ü  Adecuado manejo embarazo de alto riesgo

ü  Aspiración orofaríngea opcional

ü  Aspiración ET en RN no vigoroso: sin evidencias

Manejo intensivo

En general, debe ser agresivo y rápido evitando o corrigiendo precozmente la hipoxia y/o acidosis que predisponen a la complicación más grave que es la hipertensión pulmonar (3).

ü  General

ü  Oxigenoterapia y Ventilación mecánica

ü  KTR

ü  Surfactante exógeno

 

Vías de infección:

–          Connatal:

• hematógena  (raraà listeria, sífilis)
• ascendente
• canal del parto (SBHGB)

–          postnatal o adquirida

• Estafilococo aureus, epidermidis; Klebsiella, pseudomonas, enterococos, etc.

Prevención ATB para el SGBà cultivo entre 35-37 semanas.

Tratar:

–          Pacientes con cultivo +

–          Pacientes con factores de riesgo: antecedente de RN anterior con sepsis a SGB, bacteriuria asintomática, RPM>18 horas, fiebre materna >38º C, prematurez.

Es importante que la prevención de ampicilina debe pasar por lo menos 4 horas previo al parto, disminuyendo la colonización de SGB en el RN desde un 47% a un 1.2%.

 

 

El tratamiento con antibióticos se debe iniciar tan pronto como se plantea la posibilidad diagnóstica; el esquema a usar depende del perfil de la flora bacteriológica de la Unidad y se debe cubrir un espectro lo más amplio posible. Ante sospecha connatal se suele iniciar con Ampicilina (200 mg/k/día) más un aminoglicósido (Amikacina 15 mg/k/día o Gentamicina 5 mg/k/día) y si es infección nosocomial se debe cubrir el estafilococo (Cloxacilina más aminoglicósido) que cuando es multiresistente se debe preferir Vancomicina. La duración es de 10-14 días. (2)

(sólo nombrarlas)

1. trastornos de la termorregulaciónà es lo primero a sospechar
2. poliglobulia
3. cardiopatía congénita
4. hernia diafragmática
5. error congénito del metabolismo

1. Clase SDR , Dr. Ramirez 2015
2. Capítulo SDR Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile
3. Guías Nacionales Neonatología 2005

La mayoría de las veces la gestación múltiple se debe a una ovulación múltiple, es menos frecuente que se produzca por al división del cigoto. En los embarazos múltiples las complicaciones tanto maternas como fetales son más frecuentes, por lo que es considerado un embarazo patológico (alto riesgo). El pronóstico y conducta estaran dados por la corionicidad.

El diagnóstico debe sospecharse con una altura uterina exagerada para la edad gestacional durante el segundo trimestre y se confirma con la ecografía de las 11 -13+6 semanas.

La incidencia a aumentado en el último tiempo devido a las técnicas de fertilización asistida, que no solo aumentan la frecuencia de los dicigóticos, si no que también de los monocigóticos, por razones que se desconocen.

De los embarazos inicialmente dombles la mitad finaliza en el parto de dos fetos viables, aun así los partos gemelares tienen una frecuencia de un 1%. Sin embargo, la mortalidad perinatal es significativamente superior en embarazos gemelares, siendo este tipo de embarazo responsable del 25% de los recién nacidos de bajo peso al nacer y de un 10% de los casos de parálisis cerebral.

• Dicigóticos o “Mellizos”: se originan porovulación doble. Todos son bicoriales biamniótios y tienen menos riesgo que los monocigóticos
  • Mayor incidencia: mujeres de raza negra, embarazo gemelar previo, paridad mayor a tres, edad materna superor a 35 años y uso de técnicas de fertilización asistida. Suspension aco de larga data
• Monocigóticos o “Gemelos”: se originan en la división de un huevo fecundado.
  • Espontáneos tienen una incidencia  de 4 en 1000, similar en todos los grupos étnicos y no cambia con la edad materna.
  • Según el momento de la división serán
    • 1 a 3° día: Bicorial biamniótico (20 a 30%)
    • 4 a 8°día: Monocorial biamniótico (70 a 80%)
    • 9 a 12° día: Monocorial Monoamniótico (1%)
    • >12° día: Gemelos fusionados

En embarazos gemelares bicoriales las complicaciones mas frecuentes son el parto prematuro, la restriccion al crecimiento fetal y la RCF selectiva.

Los monocoriales tienen el problema de repartir la placenta, que puede o no ser equitativa, y además, los problemas derivados de compartir vasculatura a nivel de ésta, que seria responsable de agregar  el síndrome de transfusion feto fetal, la secuencia TRAP y las secuelas neurológicos al pool de posibilidades.

Las comunicaciones pueden ser anastomosis verdaderas, “vaso a vaso” en el que se unene arterias con arterias o venas con venas y no hay flujo porque la presion es muy similar, o las anastomosis falsas, donde un cotiledon es irrigado por la arteria de un feto pero la sangre vuelve por la vena de otro, estas comunicaciones tienen flujo constante y se pueden diagnósticar por festocopia.

Se diagnostican con la ecografía, siendo más fácil en la precoz (7 -12 semanas) o en la 11-14 semanas. Al momento del diagnóstico es importante objetivar.

• Corionicidad:
  • Bicorial: signo de Lambda
  • Monocorial: signo de T

• Asignar un número a cada feto: se le asigna el número 1 al feto que se encuentre más cerca del OCI. Aunque es poco frecuente que se muevan, es importante consignar otras características que permitan reconocer a cada uno (sexo, posición de la placenta, lado materno, etc..)

El control dependerá si el embarazo es bicorial o monocorial, en general con control ecografico

-Bicorial: si no tienen patologías deben ser derivados a un centro secundario a las 18 semanas de gestación. En caso de tener patologías se derivará de inmediato a un centro terciario. Los controles seran cada 3 semanas  desde 22 -24 semanas

-Monocorial: se deben derivar de inmediato a un centro de alta complejidad, donde se controlarán según el esquema

En el tercer trimestre se busca el momento idoneo para interrumpir el embarazo si este no ocurre por su cuenta, según si existen o no patologías. Sin embargo no existen estudios randomizados ni consensos para tomar esta decisión.

En relación al número de fetos, mas que a la corionicidad. La principal complicación es el SHE.

• Sd. Hipertensivo del Emabarazo: más precoz y más severo, en el 10 a 20% de los gemelos, 25 a 50% de los triples y en todos los de alto orden.
• Edema pulmonar agudo: por exageración de los cambios fisiológicos del embarazo, puede ser desencadenado por tocolíticos.
• Anemia: por hemodilución
• Hemorragia Post parto: por inercia uterina debida a la sobredistención.
• Placenta previa, vasa previa y DPPNI
• Hiperémesis gravídica: hasta en un 50%, por altos niveles de gonadotrofina coriónica. Siempre buscar embarazo múltiple y mola (enfermedades trofoblásticas).
  • Manejo Hospitalizada: en caso de deshidratación, mala tolerancia oral, etc. Clorpromazina
  • Manejo Ambulatorio: antihistaminicos gástricos como pluriamin.
  • Hígado graso agudo y Colestacia intrahepática del embarazo
  • Diabetes Gestacional

Es la complicación mas frecuente e importante, se da en el 50%. Como predictor se recomienda usar la cervicometría, digital o ecografica transvaginal (idealmente), tambien se podría objetivar la presencia cervicovaginal de fibronectina fetal, aunque no se recomienda de rutina.

Ni el reposo en cama, hospitalizado, el cese de actividad laboral, el cerclaje ni el uso de progesterona han demostrado ser utules en la prevencion del parto premauro en mujeres con embarazo múltiple. Sin embargo se les da licencia desde las 26 a 28 semanas por las molestias que genera la sobredistension.

El manejo del parto prematuro en estas embarazadas debe realizarse igual que en un amabarazo unico

La mayoría de los embarazos gemelares presentan restriccion del crecimiento fetal, entendida como estimacion ecografica del peso menor al percentil 10 para la edad gestacional. Habitualmente es simietrico por lo que se le ha llamado “fisológico” sin embargo  conlleva los mimos riesgos que un RCF en un embarazo único

En esta situación existe uno de los fetos con RCF y el otro no, entendida como peso estimado menor de p10, y en muchos casos la diferencia entre ambos fetos es mayor del 25% ( (feto grande – feto pequeño)x100/feto grande). La “verdadera” se debe a insuficiencia placentaria para el feto afectado y debe ser diferenciado de otras condicones que puedan estar afectandolo.

En el caso de los gemelos bicoriales, si el RCF es severa y de inicio temprano, antes de las 24 semanas, no se hace nada  con lo que se maximizan las posibilidades del gemelo sano a expensas de la muerte del gemelo pequeño. Si por el contrario es de inicio tardío, se maneja como un RCF en una gestación única, según la ecografía.

En el caso de la RCFs en gemelos monocigótico, la presencia de comunicaciones vasculares permiten que mejorar un poco la oxigenacion del feto enfermo a pesar de tener una “mala placentación” a expensas de arriegar al feto sano, por lo que aumenta la morbimortalidad de ambos.

Se clasifica según el doppler en arteria umbilicar del feto con RCF

Tipo 1: arteria umbilical normal

Buen pronóstico , progresión infrecuente con nula o escasa secuela neurológica, manejo expectante con seguimiento ecografico semanal o bisemanal por si porgresa a tipo 2

Tipo 2: flujo ausente o reverso a finde diástole persistente

Deterioro precoz intrautero, tiene una mortalidad de 29% para el feto afectado y del 22% para el sano,  frecuentemente requiere interrupción del embarazo a las 30 semanas.

Manejo expectante con doppler semanal en caso de tener ductus venoso normal y puede plantearse el manejo activo con fotocoagulación láser de las comunicaciones, pero hay un aumento de la mortalidad para el feto pequeño. Como no hay estudios randomizados lo mejor es la consejería para que los padres tomen la desición.

Tipo 3: flujo ausente o reverso  a fin de diástole intermitente

El manejo expectante puede plantearse, al igual que en el tipo 2 si el ductus venoso es normal, con ecografia semanal. Por otra parte el manejo activo con mejores resultados para el sano es la coagulación del cordón del gemelo RCF, que tiene una mortalidad del 75% para éste, pero reduce significativamente la mortalidad para el sano.

Ocurre en un 30% de los embarazos durante el primer trimestre del embarazo, siempre que esto ocurra antes de las 20 semanas no genera ningun riesgo para el sobreviviente o la madre (salvo la parte emocional).

Sobre las 20 semanas el riesgo de que uno muera es del 2 al 6%, mayor en monocoriales. Estas pueden deberse a las mismas razones por las que morría un feto unico pero tambien las propias del embarazo múltiple. El principal riesgo siempre es la prematuridad, por decisión médica o por parto espontáneo

• Bicoriales: como cada uno tiene suplacenta la muerte de uno no afecta al otro, pero pudiera generar una CID en la madre, 4 semanas despues de que esta ocurra (mas de 20 semanas).
• Monocoriales: el riesgo de secuelas neurológicas o muerte en el otro es alta, debida a tromboembolismo desde el feto muerto al otro y/o hipotensión por perdida de resistencia vascular en el feto muerto (particularmente alto el riesgo de secuelas neurológicas).

Al igual que el SAP se debe a una distribución desigual del flujo en la placenta, lo que determina que el feto que recibe menor flujo (donante), disminuya si diuresis  desarrollando inevitablemente oligo/anhidroamnios e incluso insuficiencia renal y muerte, y en el feto receptor (quien recibe mas flujo) genera un estado de hipervolemia, que inicialmente es compensado con un aumento de la diuresis (polihidroamnios) pero finalmente llevara al feto a une stado de insuficiencia cardiaca con hidrops fetal (derrames en 2 o mas compartimientos) y finalmente su muerte. Tambien se genera alta morbilidad y secuales neurológicas.

En la ecografía de las 11-14 semanas se puede preveer el riesgo de STFF con una dieferencia en la tranlucencia nucal mayor o igual a 0,6mm intergemelar. Sin embargo la enfermedad como tal aparece desde la 16-26 semanas, donde se diagnostica en la presencia de un embarazo gemelar monocorial, donde uno de ellos tiene oligoamnios (Bolsillo vertical mayor menor o igual a 2cm) y disminucion o ausencia de la vejiga y el otro presenta polihidroamnios (BVM mayor o igual a 8cm).

El tratamiento de elección es la fotocoagulación láser de las anastomosis placentarias, con una superviviencia de 80 a 90% para almenos uno de los fetos. En caso de no poder realizarse, como segunda alternativa está el amniodrenaje agresivo seriado, extrayendo 3 a 4 L por vez, con lo que se logra la superviviencia de almenos un feto en 50 a 60% de ñlos casos con muchas secuelas neurológicas (hasta 35%).

Definida como discordancia severa en la concentración de hemoglobina fetal entre ambos fetos secundaria a comunicaciones vasculares placentarias unidireccionales en vasos de pequeño calibre sin discordancia del liquido amniótico.

 Se presenta en un 3 a 5% de los monocoriales y es complicación del tercer trimestre, puede ocurrir tambien como complicacion al tratamiento láser del STFF. Debe buscarse activamente en la ecografia doppler de la ACM.

No existe evidencia en el manejo óptimo de esta patología, las transfusiones intravasculares no han demostrado cambiar el pronósticoincluso asociandose a complicaciones en el gemelo poliglobúlico. Actualmente hay estudios con fotocoagulacion no selectiva de placenta.

En general el pronóstico es bueno (peor en la iatrogénica)

Situación extrema de STFF, donde el gemelo bomba envía sangre al gemelo receptor (acárdico, sin corazón) a traves de uniones arterio arteriales y se devuelve desoxigenada al gemelo bomba a través de uniones veno venosas. Esto trae como consecuencia alteracion en el desarrollo de la cabeza, corazon y extremidades superiores del gemelo acárdico.

Plantear siempre la posibilidad de desarrollar trap posterior a la muerte de un gemelo durante el primer trimestre en gestaciones monocoriales.

El tratamiento de eleccion es la coagulación vascular del cordon del feto acárdico idealmente entre las semanas 16 a 18. Otra técnica es la coagulación intrafetal con alcohol, coagulación láser o bipolar.

….

Lo ideal es entre las 37 y 38 semanas, por vía vaginal.

En promedio los gemelos nacen a las 36 semanas, los triples entre las 33 y las 34 y los cuadruples entre las 30 y las 31. Para que se pueda hacer el parto vaginal se requieren una serie de requisitos, incluyendo que esten ambos en presentación cefálica, lo que ocurre en un 40% de los casos. Aún mas, durante el periodo expulsivo un 30% de las veces el feto que queda adentro cambia de posición, en estos casos estan indicadas las maniobras de versión interna. Lo ideal en estos casos es espaciar los partos en 15 a 30 minutos, o inccluso 60 a 70 min siemprq eu tenga monitorización continua que no demuestre alteraciones.

Son indicaciones habituales de cesárea electiva en estos casos

• Alguno de los fetos en presentación no cefálica
• Cesárea previa
• Malformacion de alguno de los fetos que impida el parto vaginal
• Gemelos monoamnióticos
• Gemelos fusionados
• Embarazo con mas de 2 fetos.

Guia Perinatal MINSAL, 2015

Manual de Ginecología y Obtetricia PUC, 2014

Clase 2015 Dr. Parra                                                                                      Tomás Pérez-Luco A.

• Definición de edad gestacional dudosa
• Definición y clasificación del embarazo en vías de prolongación
• Determinación de edad gestacional y madurez pulmonar
• Manejo del embarazo de edad gestacional dudosa y embarazo en vías de prolongación
• Nivel: +

 

La edad gestacional (EG)  es el número de días transcurridos desde el primer día de la última menstruación  del ciclo concepcional (FUR), hasta la fecha actual.

Se expresa en semanas y días, ejemplo 27+4 son 27 semanas y 4 días. La gestación dura en promedio 280días (40 semanas) con una DS de ±2 semanas ( 38 a 42 semanas), sin embargo, el periodo de menor riesgo perinatal es entre 38 y 41 semanas.

Se obtiene mediante la anamnesis, para poder realizar el control prenatal y dar una fecha probable de parto, esta FUR debe ser segura y confiable

• Segura: la paciente recuerda la fecha con precisión
• Confiable: la paciente tiene ciclos irregulares, no uso ACO en los últimos 3 meses y se descartaron otras causas de amenorrea.

Otros elementos clínicos que podrían orientarnos un poco en relación a la edad gestacional son  la palpación de movimientos fetales (desde 20 semanas en primigestas, 18 en multíparas), la altura uterina (palpable desde las 12 semanas, a las 20 semanas en el ombligo) y la auscultación de LCF (desde 20 semanas con estetoscopio de pinard)

Cuando una medición objetiva difiere significativamente de la FUR entregada por la madre, se “crea” artificialmente una FUR para el manejo prenatal y predicción del parto. Este parámetro objetivo se establece mediante la ecografía, idealmente la precoz (7 a 11 semanas) o la de las 11-14. Mientras más precoz la medición, es más confiable, y el margen de error es menor.

• 6 a 12 semanas de gestación:

• Longitud Céfalo-Nalgas (LCN): es el mejor parámetro ecográfico para el diagnóstico de la edad gestacional. Se mide en un plano sagital que incluya el cráneo, el dorso y las nalgas. Se considera que tiene un margen de error ±4 días.
  • Como nemotecnia: EG = LCN (cm) + 6,5

• Si durante el primer trimestre la FUR entregada por la madre difiere en más de 5 días con la FUR operacional (LCN) se utiliza esta última.

• 14 a 20 semanas de gestación:

• Diámetro Biparietal (DBP): en un corte axial de la cabeza fetal, que vea los talamos, el cavum del septum pellucidum y la hoz, se mide entre la tambla externa del hueso proximal y la interna del distal. Contituye el mejor parámetro en este periodo, el margen de error es ± 14 días.

• Longitud Femoral (LF): se mide en toda su extensión, es útil desde las 10 semanas, con margen de error creciente.  En este periodo el margen de error es de ± 14 días.

• Desde el segundo trimestre, se reemplaza la FUR entregada por la madre por la FUR operacional si estas difieren en más de 10 días

• Más de 20 semanas
  • Longitud Femoral: con margen de error de ± 21 días.

Entonces, para el cálculo de la edad gestacional se recomienda usar la LCN medida en la primera ecografía (11-14 semanas), en el caso de no ser posible utilizar los otros parámetros, clínicos y imagenológicos, se puede apoyar también en la aparición de centros de osificación.

La madurez pulmonar se puede predecir mediante el estudio del líquido amniótico que se obtiene mediante amniocentesis, con esto, se extrapola el riesgo que tiene un RN de hacer EMH.

Todas las pruebas disponibles se basan en cuantificar los fosfolípidos en el liquido amniótico, que provienen desde la producción pulmonar de surfactante, y relacionarlos con otras moléculas para estimar el grado de madurez pulmonar alcanzada.

Algunas de las pruebas disponibles son:

• Relación surfactante/ albúmina (S/A)
  • >55mg/g                    Pulmón maduro                     0% EMH
  • 55 – 39 mg/g               Madurez intermedia
  • <39mg/g                    Ausencia de madurez            30%
• Relación Lecitina-Esfingomielina
  • >2                   2% EMH
  • 2 -1,5               40% EHM
  • <1,5                 73%
• Test de Clement: principalmente útil en >36 semanas
  • Maduro          0% EMH
  • Intermedio      8% EMH
  • Inmaduro        27% EMH

Embarazo prolongado: embarazo que ha alcanzado las 42 semanas

Embarazo en vías de prolongación: embarazo que se extiende entre las 41+1 a 42+0

 La incidencia varía mucho de una población a otra, sobre todo entre  aquellas en las que existe diagnóstico preciso de la edad gestacional con ecografía precoz y las que no. Las incidencias van desde 11-15% hasta 1,5- 4%.

El embarazo prolongado aumenta la mortalidad y la morbilidad perinatal, siendo el principal riesgo la asfixia intrauterina por insuficiencia placentaria.

La morbimortalidad que se presente dependerá de la suficiencia placentaria

• Placenta funcional: el crecimiento fetal se mantiene y el peso aumenta
  • Macrosomía fetal: >4Kg
    • Trabajo de parto prolongado
    • Desproporción céfalo-pélvica
    • Distocia de hombro
    • Aumento de cesáreas
    • Complicaciones metabólicas: hipoglicemia, policitemia.

• Insuficiencia placentaria: se deteriora la alimentación y oxigenación fetal
  • RCIU
  • Oligohidroamnios: bolsillo amniótico mayor <2cm
    • Compresión del cordón
    • Sufrimiento fetal intraparto
    • Aumento de SAM
    • Síndrome aspirativo meconial (SAM): mayor riesgod e obstrucción.
    • Síndrome Post-Madurez fetal: hipoglicemia, hipotermia, policitemia e hiperviscosidad, hay disminución de los depósitos de grasa . se desconocen consecuencias a largo plazo, los RN se recuperan rápidamente y exhiben pocas secuelas neurológicas.

El manejo más adecuado es la interrupción del embarazo a las 41 semanas de gestación mediante la inducción del parto.

Con lo que se previene la necesidad de cesáreas, de parto instrumental, y la alteración del trazado cardiotocográfico. No afecta la incidencia de convulsiones ni SAM.

Los criterios para inducir el parto son los mismos que en un parto normal. Con bishop mayor a 7 usar oxitocina como método de inducción. De no ser posible la inducción, se realizará una cesárea.

Son indicaciones de inducción inmediata la presencia de Oligoamnios y un registro basal no estresante (RBNE) no reactivo.

Se puede monitorizar la UFP con RBNE y evaluación ecográfica del volumen de líquido amniótico bisemanal entre la semana 41 y 42, esperando la aparición espontánea de trabajo de parto, si la madre y su médico tratante lo deciden así, teniendo en cuenta los riesgos que esto conlleva.

Hablaremos  de edad  gestacional  dudosa  (EGD) cuando estemos frente a una FUR no segura o no confiable, y/o cuando se dispone solo de una ecografía tardía (≥21 semanas).

Son situaciones que llevan a embarazo con EGD:

• Control tardío del embarazo.
• Embarazo adolescente.
• Embarazo durante el uso de ACO.
• Ausencia de control del embarazo.
• Falta de ecografía precoz.

No existen consensos sobre cuando interrumpir un embarazo con edad gestacional si no se inicia trabajo de parto de forma espontánea, un parámetro importante a evaluar será la madurez pulmonar, que puede esclarecer si el feto es “prematuro” o no.

Tomás Pérez-Luco A.

1. Composición de la leche maternas y diferencias entre el calostro y leche madura
2. Beneficios de la lactancia materna
3. Técnicas de lactancia materna
4. Contraindicaciones de la lactancia materna
5. Fórmula de leche artificial: indicaciones y características generales

 

La lactancia materna es por lejos la mejor alternativa nutricional para el bebé por 1) tener la composición nutricional ideal (salvo en Fe y vitamina D), 2) sus beneficios inmunológicos y 3) por el fomento del apego. Además, es un derecho de toda mujer, protegido por las leyes (por ejemplo, derecho a dos medias horas al día para lactancia en mujer     que trabaje). Por todo esto, la lactancia materna está indicada en toda madre, salvo que exista una contraindicación formal y por ende debe ser fomentada siempre:

–          Debe ser promovida desde el puerperio precoz, educando a la madre sobre la técnica de lactancia, cuándo alimentar (recordar que el llanto es una señal tardía de hambre, el despertar mover la boca, buscar pecho, chipar manos son más precoces) y favoreciendo el contacto de la díada

–          La lactancia debe ser supervisada en los controles posteriores, tanto de la madre, como en los controles sano del niño

Indicación durante la lactancia

–          La lactancia materna debe mantenerse todo el tiempo que sea posible, mínimo hasta los seis meses

–          La lactancia materna exclusiva debe ser indicada hasta los seis meses, desde esa fecha se inicia la alimentación complementaria

–          No debe indicarse durante los primeros seis meses ningún otro líquido que no sea la leche materna (especialmente las clásicas “agüitas de…”)

–          Inicialmente la lactancia debe ser a libre demanda (sin dejar pasar más de 3-4 horas entre mamadas) y mínimo 15 minutos por mama

–          Se dice que “la leche baja” al segundo (o tercer) día después del parto, por lo que es normal que el primer día la mujer sienta que “el bebé queda con hambre”

–          La mujer en lactancia tiene un requerimiento adicional aproximado de 500 kcal/día y de 15 g de proteínas. Se recomienda un consumo de 1,5-2 litros de agua al día, y abundante consumo de pescados por su contenido de DHA. Debe recordarse que desde el 2008 se entrega Leche Purita para las madres, las que son una buena fuente de Ca, DHA y en general para la nutrición de la mujer en lactancia

–          El alcohol está contraindicado en la lactancia pues disminuye su volumen y altera su sabor

Durante el embarazo, las mamas, que comienzan su desarrollo por acción hormonal en la pubertad, se hipertrofian, hiperplasian y diferencian lo que permite que una vez nacido el bebé (incluso unos días antes), éstas sean capaces de comenzar la secreción láctea.

Embarazo

• Durante la primera mitad del embarazo se produce la proliferación del epitelio alveolar
• Durante la segunda mitad del embarazo inicia la actividad secretora o lactogénesis primaria con producción de RNA mensajeros de la leche y relacionados con la síntesis de lactosa

Postparto

Se produce una disminución de los estrógenos y progesterona, y también de prolactina (aunque es más marcada en las dos primeras, pues la prolactina alcanza su nivel máximo en el postparto y se reduce luego progresivamente hasta el sexto mes). La disminución de esteroides sexuales permite el aumento progresivo de la secreción de leche y paralelamente, esta secreción se vuelve independiente de prolactina, lo que explica que pese a la disminución de esta hormona, aumente la secreción de prolactina

Producción celular de leche

La leche se produce en 5 etapas:

• Exocitosis (proteínas de la leche, lactosa, calcio
• Secreción del glóbulo de grasa
• Transporte de proteínas (incluidas inmunoglobulinas, en particular IgG e IgA)
• Transporte de iones monovalentes, agua, glucosa
• Transporte paracelular

Todo este proceso de producción es favorecido por la prolactina, hormona de síntesis por el lactotropo de la hipófisis y que es estimulada por la succión del niño. El efecto celular de la prolactina en la células mamaria es estimular la síntesis de lactoalbúmina y con ello aumentar la lactosa y el volumen de leche.

Reflejo liberador de prolactina

La succión es un reflejo neurohormonal que a nivel de hipotalámico disminuye la producción de dopamina y ello desbloquea la producción de prolactina. El peak de prolactina observado tras el reflejo de succión se produce a los 45 minutos y por ende participa en la producción de leche para las siguientes succiones.

Reflejo liberador de oxitocina

La otra hormona fundamental en este proceso es oxitocina, la cual se estimula también mediante el reflejo de succión (aunque también se ha visto que el contacto piel con piel y otros estímulos condicionados a la lactancia pueden inducir aumentos de oxitocina). Las células mioepiteliales de la mama tienen receptores de oxitocina que al activarse producen la contracción de estas células y con ello de los conductos y conductillos de la glándula mamaria, permitiendo la eyección de leche. Estos receptores tienen su máxima sensibilidad al final del embarazo y después del parto. La eyección de leche por acción de oxitocina es inhibida por las catecolaminas

Cesáreas y oxitocina Se ha comprobado que el aumento de oxitocina durante el trabajo de parto además de su rol en la contracción de la musculatura uterina, afecta la función de las neuronas productoras de oxitocina.

La lactancia materna es por lejos la mejor nutrición para el bebé y ésta va cambiando a lo largo de la lactancia, distinguiendo tres tipos de leche:

• Calostro: corresponde a la secreción durante los primeros 5 días después del parto. Es una secreción de menor volumen (2-20 ml por mama), de color amarillento y espeso, de alta concentración proteica y con abundante inmunoglobulinas, macrófagos y linfocitos; vitaminas y minerales, pero su aporte calórico es menor (57 kcal/100 ml; con 2,9 g de grasa, 5,7 g de lactosa y 2,3 de proteínas por cada 100 ml)
• De Transición: es un intermedio entre el calostro y la leche madura
• Madura: es de mayor volumen (700-900 ml/día) y aporte calórico (69 kcal/100 ml), de color blanquecino. Su composición varía a lo largo de cada toma, siendo más acuosa en un comienzo y al final más rica en grasa, por ello una buena lactancia debe permitir la succión completa de cada mama para consumir esta secreción final

A modo general:

–          Es rica en lactosa, baja en grasas (especialmente saturadas) y en proteínas en comparación a leche de vaca

–          En la leche materna predominan las proteínas del suero (lactoalbúmina, lactoferrina, IGs), mientras que en la de vaca hay mucha mayor concentración de proteína y predomina la caseína

–          La lactosa, abundante en la leche materna y no en la de vaca, es fundamental para la producción de galactolípidos, que son importantes en el desarrollo del sistema nervioso

–          La leche materna contiene hidratos de carbono complejos (prebióticos) que favorecen la colonización por Lactobacillus bifudus (probióticos)

–          Leche de vaca tiene mayor contenido de sodio y menor de calcio (por dilución).

A continuación se presenta una tabla con la comparación entre la leche materna y varias fórmulas lácteas artificiales:

Los principales beneficios son:

1. Nutrición óptica à contiene todos los nutrientes y en dosis necesaria (salvo Fe y vitamina D que queda corta) y se va adecuando a las necesidades del niño según su edad. Además posee enzimas y concentraciones adecuadas que facilitan digestión y absorción de nutrientes. Según la Encuesta Nacional de Salud de 2010 la lactancia materna exclusiva se asociaría a menor riesgo de desnutrición y obesidad
2. Inmunológica à la leche contiene inmunoglobulinas (IgA) y otros componentes del sistema inmunológico que disminuyen el riesgo de múltiples infecciones (diarrea, meningitis, otitis media aguda, enfermedades respiratorias) y de alergias. Además contiene prebióticos y probióticos que ayudan a la colonización por una flora bacteriana adecuada
3. Favorece el desarrollo intelectual à la lactancia materna se asocia con mejor desarrollo psicomotor, mayor capacidad de aprendizaje, mayor apego y seguridad. Además posee una composición de ácidos grasos que favorece el desarrollo del sistema nervioso
4. Favorece la calcificación de dientes y estimula el buen desarrollo facial y aparato buco-fonador
5. Menor costo à la lactancia materna es gratis, las fórmulas cuestan y harto
6. Favorece el desarrollo de un apego seguro, disminuye el riesgo de maltrato
7. Ventajas para la madre à satisfacción materna, mejor disminución del peso, disminuye riesgo de congestión y dolor mamario, prevención de cáncer de mama y ovario, menor riesgo de hemorragia del puerperio, menor riesgo de anemia, menor riesgo de osteoporosis y fractura

La técnica puede ser compleja en un comienzo, por lo que requiere educación y de ahí la importancia de las clínicas de lactancia y el apoyo que hace especialmente la matrona.

Sobre la técnica:

–          No acercar el pecho al bebé, sino que el bebé al pecho

–          Debe presentarse el pecho al RN, éste instintivamente buscará el pezón

–          Dentro de la boca del bebé debe quedar pezón y toda la areola, no sólo el pezón

–          Los labios del bebé quedan evertidos (hacia afuera, como una ventosa) con el pezón entre lengua y el paladar, con mentón y nariz rozando el peso

–          El bebé debe quedar en contacto cercano con la madre y sin la cabeza rotada hacia un lado

–          La cabeza del bebé debe quedar apoyada sobre el antebrazo materno y no el codo

–          La cabeza del bebé debe seguir la dirección del pecho materno

–          El bebé debe mamar todo lo que desee de un pecho antes de ofrecerle el otro

–          La madre y bebé deben estar cómodos, para ello se pueden usar cojines, como el cojín de lactancia entregado por el Programa de Apoyo del RN

–          Se recomienda no ofrecer chupetes ni mamaderas

 

–          Otras posiciones son:

¿Cómo saber que un bebé mama bien?

–          Se escucha un sonido al tragar

–          Moja al menos 6 pañales con orina al día

–          Tiene deposiciones amarillas fluidas

–          La mujer produce leche constantemente

–          Bebé aumenta de peso en forma adecuada

Permite mantener los beneficios de la lactancia cuando la madre no puede alimentar directamente al bebé como sucede en ciertas infecciones como el herpes activo en madre) o porque la madre debe ausentarse más tiempo. Puede realizarse de forma manual o por bombas de tipo manual o eléctrica.

La extracción se realiza directamente sobre recipiente estéril, se inclina el cuerpo al recipiente apoyado sobre superficie estable. Con la mano libre se rodea el pezón en forma de C, con el pulgar por arriba apoyado detrás de la areola y el índice y demás dedos por debajo, también detrás de la areola. Se presiona la base de la mama empujándola contra la base del tórax para exprimir la leche. Luego se comprime la mama con el pulgar y se presiona y suelta de forma intermitente y rítmica y esperar que salga la leche. Si esto no sucede, repetir con presión no más intensa sino con mayor frecuencia. Una vez que empiece a salir, caerán chorritos o gotas de leche por algunos minutos. Debe masajearse en forma circular en sentido horario por todo el contorno de la areola y cuando disminuye el flujo cambiar de mama.

 

Los tiempos recomendados para mantener la leche y poder ser dada por mamadera son los siguientes:

1. Madre portadora de HIV, HTLV 1-2
2. Madre bacilífera o con tuberculosis activa
3. Madre en quimioterapia o radioterapia
4. Patología materna importante
5. Patología metabólica del RN (galactosemia, malabsorción congénita de glucosa-galactosa, deficiencia primaria de lactasa)

La mayoría de medicamentos, drogas y químicos son excretables por la leche, por otro lado, muchas sustancias tienen acción sobre la lactancia. En los ANEXOS, se presentan las tablas con las principales drogas contraindicadas y potencialmente peligrosas durante la lactancia.

6.1 Dolor o grietas del pezón

Se produce dolor y/o fisuras que pueden sangrar, asociados a la succión. Su causa es una mala técnica de lactancia por mal acoplamiento boca-pezón y debe entenderse que el dolor altera la producción y secreción de leche, generando un círculo vicioso. El tratamiento es mejorar la técnica de lactancia, lactancia más frecuente (para disminuir congestión) y esparcir gotas de leche alrededor del pezón, en especial en las grietas y dejar secar, ello ayudará a cicatrizar.

6.2 Congestión mamaria

Mamas aumentan de consistencia, volumen y tensión, y se vuelven sensibles. Se producen por deficiente extracción de leche en relación a la producción y la solución es favorecer la lactancia y si es necesario extraer leche.

6.3 Mastitis

Inflamación/infección del tejido mamaria asociada a la lactancia y que se presenta con síntomas generales como fiebre y decaimiento (similares a un resfrío), dolor, congestión y enrojecimiento local. No contraindica la lactancia y ésta debe mantenerse. El tratamiento es con antibióticos (flucloxacilina 500 mg/8h o cloxacilina 500 mg/6h o eritromicina 500 mg/6h) y antiinflamatorios (ibuprofeno 400 mg/8h o naproxeno 550 mg/12h), aunque hay quienes no los sugieren.

El absceso mamario es una complicación de la mastitis, de mayor gravedad y que además de impedir la lactancia, obliga a una resolución por drenaje quirúrgico.

6.4 Micosis

Infección producida por Candida albicans. Se ubica en pezón y aréola generando una lesión de color rosado que puede acompañarse de dolor. El tratamiento se realiza con Miconazol 2% en crema después de cada toma por dos semanas (puede agregarse un corticoide tópico si hay mucha inflamación). Se asocia a candidiasis oral del bebé, por lo que también debe tratarse (gel de Miconazol 2% en 1 ml al primer mes y 1,5 después, mantener hasta 48 horas de que hayan desaparecido las lesiones). Además, deben eliminarse o desinfectarse todos los objetos (por ejemplo chupetes) que puedan haberse contaminado.

Son modificaciones de la leche de vaca con el fin de asemejarse a la leche materna, sin poder realizarlo del todo. Sus características fueron contrastadas en el apartado de composición de la leche materna. Existen tipos:

• Fórmulas artificiales lácteas

–          Fórmulas de Inicio: son más similares a la leche materna (y por ende más costosas), cambiando el contenido graso saturado de la leche de vaca por grasa vegetal rica en DHA, reducción del contenido proteico y agregar azúcares del tipo maltodextrina (ideal por no ser dulce, evitando la afición por los dulces) o en su defecto sacarosa. Son de elección en niños menores de 6 meses.

–          Fórmulas de continuación: son menos modificadas y por ende más económicas. Se usan en mayores de 6 meses

• Leche Purita fortificada à leche de vaca con algunas modificaciones, es la alternativa entregada por el Ministerio por ser económica y cumplir con los requerimientos nutricionales. Está fortificada con Fe, Cu, Zn y vitamina C; es hipocalórica con respecto a la leche materna (por ello deben añadirse aceite, azúcares o cereales en su preparación, ver pediatría) y tiene exceso de proteínas, calcio, fósforo y sodio
• Fórmulas artificiales especiales: las más conocidas son las fórmulas hidrolizadas usadas en la alergia a la proteína de la vaca

Indicaciones

Básicamente, corresponden a las contraindicaciones de la lactancia materna:

1. Madre portadora de HIV
2. RN con hipoglicemia o glicemias límites
3. RN con pérdidas agudas de agua, hipertermia, hipernatremia
4. RN pretérmino o de bajo peso para edad gestacional que por su condición clínica lo requieran
5. RN con enfermedades metabólicas
6. Madre con enfermedad mental severa o compromiso de conciencia
7. Madre en tratamiento con citotóxicos, radiofármacos o adición activa a drogas ilegales
8. Madre bacilífera activa, infecciones virales como varicela, herpes simple de mama, Mononucleosis infecciosa

Problemas de las fórmulas Vs la leche materna

–          Leche artificial no contiene enzimas necesarias para la buena digestión, la alta concentración de caseína dificulta la absorción, hay constipación por mayor concentración de nutrientes y sobrecarga renal por alto contenido proteico (lo que se traduce en aumento de la urea)

–          Dificultad en preparación

–          Mayor riesgo de enfermedades por contaminación de alimentos

–          Son inertes inmunológicamente y aumentan el riesgo de enfermedades alérgicas, especialmente la alergia a la proteína de la vaca

–          Mayor riesgo de diabetes mellitus 1 y 2, artritis reumatoide, enfermedad tiroidea autoinmune, enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal

–          Mayor riesgo de cáncer infantil

–          Peor desarrollo neurológico

–          Recuperación de fertilidad y mayor riesgo de embarazo

–          Alto costo

–          Riesgos del uso de mamadera y alteración funcional de la succión-deglución

–          Mayor riesgo de muerte súbita

1. Guías Nacionales de Neonatología. MINSAL, Gobierno de Chile 2005
2. Clase Lactancia Materna Matrona Laura Muñoz 2015
3. Clase Alimentación Complementaria Doctora Paulina Balboa 2015, Hospital Roberto del Río
4. Clase Lactancia Materna Doctora Claudia Torrejón 2015, Hospital Roberto del Río
5. Norma Técnica Para La Supervisión De Niños y Niñas de 0 a 9 años en la Atención primaria de Salud. Chile Crece Contigo. MINSAL. Gobierno de Chile
6. Manual Lactancia Materna 2010. MINSAL, Gobierno de Chile
7. Lozano MJ. Lactancia Materna. Protocolos de diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP. AEP. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/lm.pdf

Seguridad de los Medicamentos Durante la Lactancia