Cuarto Nivel

1. Introducción:

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico en el que se producen alteraciones estructurales o funcionales del corazón, causando una mala perfusión que impiden cumplir con las exigencias metabólicas del organismo. Cuando los síntomas y signos de IC ocurren habitualmente en el transcurso de las primeras 24 horas se denomina Insuficiencia Cardiaca Aguda.

a. “Epidemiología”:

La insuficiencia cardíaca aguda es una enfermedad de creciente preocupación para la salud pública. En nuestro país afecta en mayor proporción al género masculino y la edad promedio de presentación es a los 69 años. Durante el año 2014, el 0,7% del total de los egresos hospitalarios se debieron a IC, y de ellos el 74% se presentó en pacientes sobre 65 años, constituyendo la principal causa de hospitalizaciones en servicios de Medicina Interna en mayores de 65 años. Sumado a lo anterior, esta enfermedad tiene una alta tasa de letalidad, con una sobrevida a del 50% a los 5 años de efectuado el diagnóstico. La mortalidad a mediano plazo alcanza hasta un 30% al primer año de la hospitalización índice y además, las cifras de rehospitalización pueden alcanzar el 50% a los 6 meses, lo que involucra un alto costo en utilización de servicios médicos y recursos financieros, particularmente en relación con la alta tasa de rehospitalizaciones, así como un deterioro progresivo de la calidad de vida.

 b. “Etiologías”

Se han determinado variadas patologías que desencadenan fallas en la función sistólica y/o diastólica del corazón. En el mundo, los determinantes para una disfunción sistólica son enfermedad coronaria (isquémica), miocardiopatía dilatada idiopática, hipertensión arterial, enfermedad valvular. En cambio, para una disfunción diastólica, se le han atribuido a la hipertensión arterial, enfermedad coronaria (isquémica), cardiopatía hipertrófica obstructiva y cardiomiopatía restrictiva.

En Estados Unidos, el 50% de los casos se debe a enfermedad coronaria (isquémica) , luego le siguen la hipertensión arterial, enfermedad valvular, sustancias tóxica y miocardiopatías. En cambio, en nuestro país, las etiologías más importantes fueron, en orden decreciente: hipertensión arterial, enfermedad coronaria (isquémica) y enfermedad valvular. En el 86% corresponde a una descompensación de una IC crónica.

En cuanto a las causas de descompensación, en Chile las causas más frecuentes son falta de adherencia al tratamiento o transgresión alimentaria(sobrecarga de volumen o sodio), infecciones y fibrilación auricular. Aunque también existen otros factores desencadenantes, tales como infarto o isquemia miocárdica, progresión de valvulopatía, bradicardia y trastornos de la conducción, insuficiencia renal, consumo de alcohol o drogas ilícitas, hipertensión arterial severa, embolía pulmonar, fiebre, anemia y alteración en la función tiroídea.

2. “Fisiopatología”

El corazón es una bomba que entrega flujo sanguíneo al resto del organismo deacuerdo a sus requerimientos metabólicos. Esto lo hace mediante cambios en el volumen sistólico y/o frecuencia cardiaca.

Cuando la precarga aumenta, se ven beneficios como aumento del volumen sistólico con el aumento de la contractibilidad ventricular, pero crónicamente la contractibilidad disminuye y se produce la insuficiencia cardiaca por la incapacidad de manejar el aumento de volumen y presión.

El desajuste hemodinámico va produciendo el remodelado ventricular que se manifiesta como un aumento del diámetro y/o de la masa del ventrículo. Esto, a largo plazo produce una reducción significativa en la fracción de eyección, conduciendo a un gasto cardiaco insuficiente para la demanda sistémica.

Existen variados mecanismos compensatorios para mantener el gasto cardíaco. Se aumenta la producción de hormonas del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), produciendo una vasoconstricción sistémica y retención del sodio, y con ello se retiene fluido en el intravascular. Esto incrementa la poscarga, disminuyendo posteriormente la actividad del SRAA. Sumado a esto, la aldosterona y angiotensina II producen activación del sistema nervioso simpático, aumentando las catecolaminas circulantes y con ello la contractilidad miocárdica. Además, existe mayor liberación de vasopresina.

Finalmente estas vías hormonales generan una toxicidad celular directa, fibrosis, arritmias y falla de bomba, conllevando a la reducción del gasto cardiaca y con su consiguiente hipoperfusión sistémica y congestión venosa, pulmonar y sistémica.

3. “Diagnóstico y diagnósticos diferenciales”

Para realizar el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda se debe realizar una anamnesis y examen físico acucioso, en búsqueda de signos y síntomas clínicos. Estos deben corresponder, por los menos, a 2 criterios mayores o  1 mayor más 2 menores (Ver tabla 1). El síntoma más común es la disnea, el edema periférico y malestar torácico, y se debe considerar que este cuadro  puede deberse a una descompensación de una IC ya establecida o gatillarse en forma aguda.

Criterios Mayores	Criterios Menores
Disnea Paroxística Nocturna u Ortopnea	Edemas en Extremidades Inferiores
Ingurgitación Yugular	Tos Nocturna
Estertores Crepitantes Pulmonares (>10 cm desde la base pulmonar)	Disnea de Esfuerzo
Cardiomegalia clínica o en Radiografía de Tórax	Hepatomegalia
Edema Pulmonar Agudo o en Radiografía de Tórax	Derrame Pleural
Ritmo de Galope (tercer ruido o R3)	Capacidad Vital ⅓ de la Prevista
Reflujo Hepatoyugular	Taquicardia (frecuencia cardíaca >120 lat/min)

Tabla 1

En cuanto a diagnóstico diferencial, la presentación de esta patología da para confusiones, debiendo descartar algunas enfermedades que presenten clínica en común

• Tromboembolismo Pulmonar: Disnea súbita, dolor pleurítico y tos. Depende del electrocardiograma y de la radiografía de tórax diferenciarlo de Insuficiencia cardiaca aguda.
• Neumonía: Disnea, hipoxemia y un examen pulmonar poco específico. La radiografía de tórax es útil para diagnóstico diferencial
• Asma: Tos, fatiga, disnea. Se puede confundir con insuficiencia cardiaca. Importante la anamnesis. 
• Edema pulmonar no cardiogénico: Puede deberse a otro tipo de causas como infección viral, trombosis venosa, etc.

a. “Valoración rápida”

Cuando llega un paciente al servicio de urgencias, inicialmente se deben medir sus signos vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno y diuresis), además de indagar en signos de expansión de volumen extracelular y/o manifestaciones de bajo gasto cardíaco.

Con la sospecha diagnóstica, a través del examen físico se puede determinar el tratamiento de mayor beneficio para el paciente, y esto se logra clasificándolo según el predominio de congestión y de su estado de perfusión. Por lo que, se puede estar frente a un paciente de tipo húmedo (congestivo) o seco (sin congestión); y a su vez  ser de tipo tibio (adecuada perfusión) o frío (inadecuada perfusión). La utilización de cuadrantes según su presentación clínica permite una estratificación y orientación diagnóstica- terapéutica (Ver Figura 1).

Figura 1. Fuente: Guía Clínica Insuficiencia Cardíaca MINSAL 2015

Simultáneamente, se debe indagar sobre factores de descompensación y realizar la corrección oportuna de ellos, en particular si conllevan a riesgo vital a corto plazo, tales como arritmias ventriculares o síndrome coronario agudo.

b. “Pruebas Diagnósticas”

El diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda es fundamentalmente clínico, por lo que se recomienda el uso de electrocardiograma y radiografía de tórax para determinar el diagnóstico y descartar otras patologías.

• Electrocardiograma (ECG): Un ECG normal sugiere fuertemente revisar el diagnóstico de insuficiencia cardíaca ya que su  valor predictivo negativo para disfunción ventricular es mayor al 90%. En este examen debe buscarse dirigidamente evidencias de infarto al miocardio, signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación auricular, trastornos de conducción (bloqueo completo de la rama izquierda se asocia a daño estructural del miocardio y asincronía de la conducción intraventricular) y arritmias (fibrilación auricular).
• Radiografía de Tórax: Deben ser tomadas en Posteroanterior y lateral. La presencia de un índice cardiotorácico >0,5 y la presencia de congestión venosa pulmonar son indicadores de anomalía en la función cardíaca y sugieren la presencia de elevación en la presión de llenado ventricular.  Sin embargo, la ausencia de cardiomegalia no descarta la insuficiencia cardíaca. Otro hallazgo frecuente es el derrame pleural. Finalmente, la radiografía de tórax permite realizar el diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares. 

Además, en todo paciente con sospecha de insuficiencia cardíaca se deben tomar exámenes de laboratorio que incluyen hemograma, función renal, función hepática, glicemia, electrolitos plasmáticos, albúmina, ácido úrico, orina completa y función tiroídea.  Estos resultados orientarán al pronóstico y/o a la causa gatillante de la falla de bomba. Un nitrógeno ureico en plasma (BUN) >43 mg/dl es el mejor predictor de mortalidad hospitalaria, seguido por la presión sistólica <115 mmHg y Creatinina sérica >2.75mg/dl. Esos tres parámetros en conjunto determinan una mortalidad de un 20%.

En cuanto a los biomarcadores sanguíneos, estos juegan un rol de apoyo para el diagnóstico. Para ello, los más usados son El péptido natriurético tipo B (BNP) o su precursor pro-péptido natriurético tipo B (Pro-BNP).

• Péptido Natriurético tipo B (BNP): Niveles elevados de este marcador se correlacionan con disfunción ventricular izquierda. Un valor >400 pg/mL en un paciente con disnea es altamente compatible con insuficiencia cardíaca y un valor <100 pg/mL tiene un valor predictivo negativo de un 96%. (<40 sin tratamiento de insuficiencia cardíaca  tiene una probabilidad del 2% de serlo)
• PRO-BNP: Es el precursor de BNP.  Valor >2000 pg/mL es altamente probable, y con <400 pg/mL se debe buscar otras opciones diagnósticas. Valores <25 pg/ml sin tratamiento de insuficiencia cardíaca tiene una probabilidad de 2% de ser insuficiencia cardíaca aguda.

Finalmente, se debe considerar que existen condiciones por las cuales los péptidos natriuréticos pueden variar en sus valores, como se muestra en la Tabla 2:

Aumentan el nivel de péptidos natriuréticos	Disminuyen el nivel de péptidos natriuréticos
Edad	Inhibidores de la Enzima de Conversión
Insuficiencia Renal	Antagonistas Receptores de Angiotensina II
Género Femenino	Diuréticos de Asa
Enfermedades pulmonares: EPOC, Neumonía, TEP	Betabloqueadores de uso Crónico
Betabloqueadores en uso agudo	Espironolactona
Hipertensión Arterial	Hidralazina
Cirrosis Hepática con Ascitis	Isosorbide
Fibrilación Auricular	Obesidad

Tabla 2.

c. “Exámenes complementarios”

Dentro de los exámenes que se recomienda en la evaluación inicial de un paciente con sospecha de insuficiencia cardíaca aguda se encuentran:

• Ecocardiograma Doppler-Color: Aporta datos desde el punto de vista del diagnóstico, la orientación etiológica y para seguimiento. Informa sobre la función ventricular, caracterizando el tipo de falla (sistólica vs diastólica), severidad y potenciales causas. Además, permite detectar otras anomalías como alteraciones de la motilidad regional compatibles con patología coronaria, alteraciones estructurales, anatómicas, etc. La sensibilidad y especificidad para diagnosticar disfunción sistólica es de un 80 y 100% respectivamente.
• Coronariografía (CAG): Está indicada cuando existe mediana o alta sospecha de enfermedad coronaria concomitante y que tiene posibilidad de revascularización. Por lo tanto, se recomienda realizar si existe antecedente de infarto al miocardio, angina u otra evidencia de compromiso coronario de acuerdo con el resultado de los exámenes mencionados (ondas Q en ECG, trastornos segmentarios de motilidad en el ecocardiograma). También se recomienda en pacientes diabéticos o con factores de riesgo coronario que se presentan con insuficiencia cardíaca de función sistólica reducida.
• Tomografía Axial Computarizada Multicorte Coronario (Angio-TAC coronario): Sirve para descartar enfermedad coronaria obstructiva en pacientes seleccionados, con baja sospecha de enfermedad coronaria. Se recomienda en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda con dolor torácico atípico en ausencia de factores de riesgo coronario y con condiciones que no permitan una adecuada interpretación de CAG (ausencia de ritmo sinusal, frecuencia cardíaca no controlable y alta probabilidad de calcificaciones coronarias).
• Resonancia Magnética Cardíaca (RM): Es útil para evaluar la función y volúmenes ventriculares, motilidad regional, isquemia, viabilidad, espesor, engrosamiento miocárdico, masa ventricular, evaluación de defectos congénitos, algunas miocardiopatías específicas o enfermedades infiltrativas, valvulopatías y enfermedades del pericardio. En pacientes con sospecha de miocarditis aguda es el examen imagenológico de mayor rendimiento diagnóstico y pronóstico.

d. “Criterios de Ingreso”

Un paciente con diagnóstico de Insuficiencia cardíaca aguda, inicialmente es manejado en la unidad de urgencia en donde se busca una estabilización inicial. En esta etapa se deberían admitir a pacientes que cumplen lo siguiente:

• Clase Funcional IV
• Inestabilidad hemodinámica
• Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg) esté acompañada o no de hipercapnia
• Anasarca o derrame pleural masivo

 Posteriormente, se hospitaliza de acuerdo a los criterios de hospitalización:

• Paciente con Insuficiencia cardíaca aguda, hipotenso y/o con signos de mala perfusión. Se recomienda derivar a unidades de mayor complejidad, tales como Unidad de Paciente Crítico o Unidad Coronaria.
• Paciente con Insuficiencia cardíaca aguda, normotenso, que presenta características que se asocian a un mayor riesgo de mortalidad, como: Incremento rápido de peso, antecedente de descompensaciones previas de Insuficiencia cardíaca, antecedente de fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) disminuída, BUN o Creatinina elevadas, hiponatremia, ECG con signos de isquemia o infarto, o elevación de troponinas. En caso que no presente ninguna de las condiciones mencionadas anteriormente, se recomienda ajustar terapia y observar por 24 horas en servicio de urgencia.
• Paciente con Insuficiencia cardíaca aguda, hipertenso, que inicialmente no responde efectivamente con vasodilatadores y diuréticos, o si tiene factores de mayor riesgo de mortalidad (Hipoxemia, requerimiento de oxígeno suplementario para saturación  ≥ 92% o de apoyo de asistencia ventilatoria, diuresis inadecuada en relación con terapia depletiva, BUN y/o nivel de creatinina elevado, troponinas elevadas)

e. “Algoritmo diagnóstico”

4. Manejo

El manejo debe instaurarse en forma rápida para cumplir con variados objetivos, tales como: mejorar la calidad de vida del paciente y aliviar los síntomas, mejorar los signos de congestión, identificar y tratar factores desencadenantes, investigar etiología, optimizar la terapia médica con el objetivo de prevenir la progresión de la enfermedad y prolongar la sobrevida, y reducir el tiempo de hospitalización y la tasa de rehospitalizaciones.

En caso de que su saturación de oxígeno sea menor a 92%, se debe administrar oxígeno, y si el paciente presenta mucha ansiedad, se puede considerar la indicación de opiáceos (Morfina 1-3 mg) luego de realizado el diagnóstico.

1. “Tratamiento Farmacológico”

a. Diuréticos:

Se deben instaurar precozmente en pacientes con evidente retención hidrosalina, cumpliendo un rol fundamental en el alivio de los síntomas. La dosis a utilizar debe ser individualizado y si es usuario crónico de diuréticos, la dosis endovenosa debe ser igual o superior a la dosis diaria habitual.

Los más recomendados son los diuréticos de asa, del tipo Furosemida o Torasemida por condicionar una mayor carga filtrada de sodio independientemente de la función renal. La dosis de Furosemida  va desde los 20-40 mg/día hasta 280 mg/día. Si la dosis inicial no genera efectos deseados, debe ser duplicada cada 2-4 horas hasta la dosis máxima necesaria.

En caso de que la respuesta a diurético no sea suficiente, se debe agregar un diurético tipo tiazida. En este caso, la hidroclorotiazida se puede iniciar en 25 mg/día a 50 mg/día y metolazona va desde 2,5 a 10 mg/día.

b. Vasodilatadores:

La mayor utilidad es para pacientes sintomáticos e hipertensos. Por lo que se recomienda en pacientes con hipertensión severa, con inadecuada respuesta a diuréticos, con insuficiencia cardiaca refractaria de fracción de eyección baja.

Las alternativas de tratamiento incluyen:

• Nitroglicerina: Los nitratos son los vasodilatadores más usados. Dentro de ellos, la nitroglicerina tiene función venodilatadora, reduciendo la precarga y mejorando la congestión pulmonar. La dosis recomendada es de 10 a 100 mcg/min.
• Nitroprusiato de sodio: Este fármaco tiene efecto vasodilatador dual, ya que actúa a nivel venoso y arterial. Dado su potente efecto hemodinámico y por la rápida reducción de la presión arterial es que se debe realizar un monitoreo hemodinámico con un catéter arterial y manejado en unidad de mayor complejidad. La dosis recomendada es desde 0.25 a 5 mcg/kg/min.

c. Inótropos

Se recomienda su uso en pacientes con falla cardíaca que tienen signos de bajo débito (hipotensión sistólica <85 mmHg), signos de deterioro de la función de órganos blanco y cuando persiste congestión a pesar de tratamiento adecuado con diuréticos.

Entre los fármacos con acción inotrópica positiva se encuentran: Dobutamina (2-20 mcg/kg/min), Dopamina que según la dosis se obtendrá efecto deseado (< 3 mcg/kg/min efecto renal, 3-5 mcg/kg/min efecto inotrópico β, > 5 mcg/kg/min efecto inotrópico β1 y vasopresor α1), Milrinona (infusión 0,375 – 0,75 mcg/kg/min), Levosimendan (0,1 – 0,2 mcg/kg/min), Norepinefrina (0,2 – 1 mcg/kg/min) y Epinefrina (0,05 – 0,5 mcg/kg/min)

Cuando el paciente usa crónicamente betabloqueadores, se recomienda de inhibidores de la fosfodiesterasa III (Milrinona) que incrementa el inotropismo miocárdico, reduce la resistencia vascular pulmonar y  sistémica,  o también el uso de los sensibilizadores de calcio intracelular (Levosimendan).

d. Antihipertensivos

Se pueden administrar IECA/ARA II, tales como: Enalapril, Captopril, Candesartán, Valsartán en dosis usuales. Se debe tener en cuenta el riesgo de provocar o aumentar un deterioro en la función renal y la aparición de la hiperkalemia.

2. “Monitorización”

Contínuamente se debe revisar la saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, las presiones arteriales, la diuresis y mantener el monitoreo cardíaco contínuo por posibles arritmias o signos de isquemia debido al aumento de consumo de oxígeno. Se sugiere monitorizar estos parámetros cada 8 horas.

Si se utilizan diuréticos, además se debe realizar un balance hídrico y observar la evolución de los síntomas. El uso de sonda urinaria sólo está indicado en caso de requerir un control estricto del volumen urinario o si se sospecha una obstrucción urinaria. Sumado a lo anterior, diariamente se debe monitorizar la función renal (BUN y Creatinina en plasma), gases arteriales y electrolitos en plasma, dado el riesgo de presentar alcalosis metabólica, hipokalemia e hipomagnesemia.

5. Conclusión:

1. “Conceptos Fundamentales”
2. La insuficiencia cardíaca es una patología común, de importancia para la salud pública debido a su alta morbimortalidad y al gasto de recursos, tanto humano como económico, para el sistema de salud en nuestro país. En especial en el grupo etario de personas sobre los 65 años.
3. La insuficiencia cardíaca aguda generalmente se presenta con disnea de tipo agudo, asociada a elevadas presiones y puede estar asociado a edema pulmonar. Y se debe considerar que este evento agudo puede ser producto de la descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica.
4. La evaluación y manejo inicial deben ser realizados de manera rápida, focalizada en la historia y el examen físico para evaluar potenciales factores y comorbilidades gatillantes del cuadro.
5. Los factores desencadenantes pueden ser de etiología cardíaca o no cardíaca, por lo que es esencial solicitar electrocardiograma, radiografía de tórax y exámenes de laboratorio que permitan distinguir etiología y/o pronóstico del paciente.
6. Entre las enfermedades con similitud clínica se encuentran el tromboembolismo pulmonar, la neumonía y el asma, los cuales deben considerarse al momento del diagnóstico.
7. En el caso de encontrarse en un escenario de insuficiencia cardíaca aguda dudosa, los biomarcadores sanguíneos, tales como BNP o PRO-BNP, son de gran utilidad para su confirmación o descarte.
8. Los exámenes complementarios permiten, por ejemplo, descartar patología coronaria, por lo que en sospecha de oclusión arterial se debe realizar coronariografía (CAG) en forma precoz.
9. Todo paciente con insuficiencia cardíaca aguda debiera tener, en forma precoz o diferida, un ecocardiograma para evaluar funcionamiento y anatomía cardíaca.
10. Se debe vigilar continuamente sus signos vitales, diuresis, clínica y  contar con monitoreo cardíaco contínuo.
11. El monitoreo hemodinámico invasivo no es recomendado para todos los pacientes que cursan con esta patología, sin embargo sí se debe indicar en quienes requieren vasodilatadores como el Nitroprusiato.
12. El manejo de la insuficiencia cardíaca aguda es complejo, por lo que requiere de una aproximación sistemática y multidisciplinaria.
13. En el manejo agudos se debe determinar el estado hemodinámico y la presencia de congestión, con ello se determinará un manejo óptimo para cada paciente.
14. Dentro del tratamiento farmacológico se incluyen diuréticos, vasodilatadores, y en algunos casos inótropos.
15. A los pacientes que sean hospitalizados se les debe indicar medidas antitrombóticas por su mayor riesgo de sufrir evento de tromboembolismo venoso. En ellos se debe iniciar tromboprofilaxis farmacológica si es que no cuentan con tratamiento anticoagulante y no tienen contraindicación de anticoagulación. Pero en caso de que esté contraindicado, se recomienda el uso de medidas mecánicas.
16. Finalmente, la educación para el paciente y el manejo de las patologías concomitantes determinará una disminución de su reingreso hospitalario y conjuntamente en su morbimortalidad.

Referencias:

1. Evaluation of Acute decompensated heart failure. Up to Date. 2016
2. Belargo A, Jiménez L, Constenla S, Álvarez M, Montero F.. Insuficiencia Cardíaca. En: Jiménez L. Medicina de urgencias y emergencias. 5ª Ed. Elsevier; 2015. 17: p 137-141.
3. Determining the etiology and severity of heart failure or cardiomyopathy. Up to Date. 2016
4. Hammond D, Smith M, Lee K, Honein D, Quidley A. Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Intensive Care Medicine. 2016.
5. Shane J. LaRue, Susan M. Joseph y Gregory A. Ewald. Insuficiencia cardíaca y miocardiopatía. En: Godara H, Hirbe A, Nassif M, Otepka H, Rosenstock A. Manual Washington de Terapéutica Médica. 34ª ed. España: Lippincott Wolters K; 2014. p.171-184.
6. Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular y Ministerio de Salud. Guía Clínica Insuficiencia Cardíaca. 2015
7. Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy. Up to Date. 2016

1. INTRODUCCIÓN

La cocaína, conocida popularmente como “nieve”, “coca”, “perico” o “farlopa”, es una droga con efectos estimulantes, extraída de las hojas de la planta de coca (Erythroxylum coca), originaria de Sudamérica. Las poblaciones indígenas locales masticaban sus hojas para disminuir la fatiga. (1)

Su uso ha variado con el tiempo, utilizado antiguamente como anestésico local con efecto vasoconstrictor en el siglo XIX, y un ingrediente principal en la Coca-Cola original. A pesar de los intentos por erradicarla, siendo ilegal desde principios del siglo XX, la cocaína se mantiene como una droga de abuso común y riesgosa en la actualidad. (1)

Al ser extraída de la planta, inicialmente se presenta como una pasta o base de coca (sulfato de cocaína), posteriormente es transformada en clorhidrato de cocaína, un polvo blanco y cristalino, su forma más frecuente de presentación. Antes de llegar al consumidor se altera con varias sustancias, comúnmente azúcares, anestésicos locales, levamisol (inmunomodulador) y clembuterol (anabolizante). Su pureza varía entre 10-95%. (2)

El crack es una forma de presentación más económica, cuya prevalencia es casi nula en nuestro país. Se presenta en forma de pequeños cristales que crujen al ser calentados, dando origen a su nombre. (2)

La vía de administración puede ser inhalada, intravenosa, fumada o masticada, dependiendo de su forma de presentación. Los efectos fisiológicos y psicoactivos son similares independiente del tipo y vía utilizada, aunque existen mayores complicaciones cuando es inhalada o administrada intravenosa. (2)

Entre las formas utilizadas para el tráfico de drogas ilícitas, está el transporte en paquetes en el interior del intestino, envuelto en látex u otros materiales aislantes, a éstas personas se les denomina “body packers” o “mulas”. El ingreso de estos paquetes se hace vía oral, y menos frecuentemente por vía rectal. El término “body stuffers” se utiliza en los casos en que se esconde la droga ingiriéndola, vía rectal o vaginal en el momento que van a ser descubiertos. (3)

En Estados Unidos (EEUU) la cocaína es la primera causa de consulta en urgencia relacionada al uso de drogas excluyendo el alcohol, atribuible al 40.3% de las consultas por estas causas el año 2011. (4) En nuestro país, la prevalencia del uso de cocaína al año 2014, fue de un 1.4% para clorhidrato de cocaína y 0.5% para pasta base de cocaína. (5) En un estudio sobre drogas en consultantes de salas de urgencia realizado el 2010 se observó una asociación entre su consumo y edad, siendo mayor en los tramos entre 19 y 25 años y los adultos entre 35 y 44 años. Además, junto al alcohol, su consumo se asoció significativamente con el motivo de ingreso a la urgencia, con un mayor porcentaje de resultados positivos en ingresados por violencia. (6) En el estudio de consumo de drogas en detenidos realizado el 2012 el 52,2% de las muestras de orina analizadas resultó positiva para cocaína/pasta base. (7) Estudios norteamericanos dan cuenta de que aproximadamente un 40% de las consultas en urgencia relacionadas al consumo de cocaína se deben a dolor torácico, pero solo un 6% presentan elevación de biomarcadores consistentes con un infarto al miocardio. (1)

2. FISIOPATOLOGÍA

El efecto de la cocaína ocurre principalmente a través de 3 mecanismos:

• Bloqueo de la recaptación de catecolaminas: Siendo un simpaticomimético indirecto aumenta la biodisponibilidad de catecolaminas en receptores adrenérgicos al bloquear la recaptación presináptica, lo que produce actividad simpática exagerada.  Estimula receptores alfa-1, alfa-2, beta-1 y beta-2 por aumento de norepinefrina y en menor medida epinefrina. El efecto alfa-adrenérgico genera vasoconstricción en vasculatura cardiaca y periférica. (1,3) Las propiedades eufóricas se originan en la inhibición de la recaptación de serotonina a nivel central, mientras que la adicción se atribuye a efectos sobre la recaptación de dopamina. (1)
• Bloqueo de canales de sodio: enlentece o bloquea la conducción nerviosa y actúa como anestésico local al bloquear los canales de sodio. En altas dosis esto puede producir a nivel de células cardiacas bloqueo del inicio y conducción del impulso nervioso y alterar la contractilidad cardiaca, manifestándose clínicamente como disminución del inotropismo mientras que en el ECG se puede observar ensanchamiento del complejo QRS. (1,3)
• Aumento de concentración de neurotransmisores excitatorios: aumenta la concentración de glutamato y aspartato en el cebrebro, particularmente en el nucleo accumbens. (1)

La cocaína es absorbida al estar en contacto con la mucosa oral, nasal, gastrointestinal, rectal, vaginal o por vía pulmonar tras su inhalación. Su efecto vasoconstrictor prolonga su absorción y retarda su máximo efecto cuando es absorbido por mucosas.

      La cocaína es metabolizada en el hígado y eliminada por la orina, como benzoilecgonina y una pequeña cantidad de cocaína libre, donde puede ser detectada 24-36 horas después de su administración. Su vida media es de 1 hora y su farmacocinética varía según su vía de administración (tabla 1). (2, 3)

Tabla 1: Cinética de la cocaína según vía de administración

Vía de administración	Latencia	Pico de acción	Duración de efecto
Intravenosa	<1 minuto	3-5 minutos	30-60 minutos
Nasal	1-5 minutos	20-30 minutos	60-120 minutos
Fumada	<1 minuto	3-5 minutos	30-60 minutos
Gastrointestinal	30-60 minutos	60-90 minutos	Desconocido

El uso de cocaína intranasal o inhalatoria se asocia a neumotórax, neumomediastino o neumopericardio debido a la maniobra de valsalva realizada al evitar exhalar la droga.

El rango de toxicidad de la cocaína varía ampliamente según la tolerancia individual, además del uso concomitante de otras drogas y la vía de administración. Se describen dosis letales de 1.200 mg con reportes de muertes a dosis tan pequeñas como 20 mg por vía intravenosa. (2,3) Los efectos deletéreos sistémicos de la cocaína se producen principalmente a través de sus efectos hemodinámicos. (1) La muerte por cocaína puede producirse por diferentes causas, como paro cardiaco o respiratorio, infarto agudo al miocardio (IAM), disección aórtica, arritmia, estatus epiléptico, edema pulmonar agudo (EPA), accidente cerebrovascular (ACV), hiperactividad muscular. (1,3)

El consumo de cocaína con alcohol da lugar a un metabolito con vida media más larga y mayor toxicidad: el cocaetileno, que tiene larga duración de acción (hasta 13 horas), y al igual que la cocaína es vasoconstrictor, cardiotóxico, arritmogénico y neurotóxico. (1,3)

3. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Las manifestaciones clínicas del uso de cocaína derivan de sus efectos simpaticomiméticos, son dosis-dependientes y afecta diversos sistemas, a dosis bajas disminuye la fatiga, se controla el hambre, aumenta la resistencia física y se obtiene sensación de bienestar. A mayores dosis se presenta euforia, aumento de confianza, ansiedad, agitación psicomotora, taquicardia, elevación de la presión arterial, midriasis, sudoración profusa e hipertermia. En casos más graves puede presentarse como crisis convulsiva, coma, ACV, arritmias, IAM o coagulación intravascular diseminada (CID). Su uso generalmente se acompaña por una ansia de más droga. Produce toxicidad en todos los sistemas del organismo a través de sus efectos hemodinámicos y puede llevar a la muerte por colapso cardiovascular. (1,2)

La intoxicación crónica inicia con una fase de euforia, hipervigilancia, hipersexualidad e insomnio; tras pocas horas sigue una fase de disforia (angustia, tristeza, agresividad, anorexia, apatía sexual). Después se pueden presentar alucinaciones visuales, táctiles, auditivas u olfativas. Tras varios días de consumo puede presentarse psicosis delirante. Entre las complicaciones por el uso crónico se encuentran neumotórax, aceleración de arteriosclerosis, neumomediastino, EPA, hemorragia alveolar difusa, neumonitis intersticial, isquemia mesentérica, falla renal por rabdomiolisis o hipotensión, trombosis, hemorragias retinianas y desprendimiento placentario. (3)

Cuando un paciente joven sin factores de riesgo presenta un cuadro sugerente de cardiopatía isquémica debe descartarse el uso de cocaína. Su uso debe sospecharse en paciente jóvenes (20-40 años), con un cuadro de ansiedad y agitación, HTA, dolor torácico, crisis convulsivas o ACV isquémico o hemorrágico. (2)

La necrosis del tabique nasal es un signo común en los consumidores habituales de cocaína inhalada, mientras que los consumidores de crack podrían presentar quemaduras en la zona distal de los pulgares. (2)

En los pacientes “body packers” puede presentarse un cuadro de obstrucción intestinal o tras rotura de los paquetes en el interior del tracto presentarse como un cuadro de intoxicación ya descrito, con la posibilidad de que exista isquemia intestinal y disminución de la absorción de la sustancia. (3)

Los exámenes complementarios deben incluir según el escenario clínico:

• Cocaína o metabolitos en orina: la presencia de benzoilecgonina puede ser detectada en orina por varios días luego de consumo intermitente o hasta 10 días luego de uso intenso. Su positividad confirma el consumo de cocaína pero no confirma que el cuadro clínico deba ser atribuido a su toxicidad. (1)
• Hemograma, glicemia, BUN, creatinina, electrolitos plasmáticos, CK y CK-MB/Troponina (en sospecha de cardiopatía isquémica), gases arteriales, pruebas de función hepática, orina completa, mioglobina en orina (ante sospecha de rabdomiolisis), estudios de coagulación
• Electrocardiograma: para detectar complicaciones cardiacas como elevación del segmento ST, arritmias o presencia de QRS ancho.
• Radiografía de abdomen: en caso de sospecha de paciente “body packer” o “mula”. Se podrían observar los paquetes como imágenes ovaldas, de densidad homogénea, borde liso y halo periférico radiolúcido. En caso de alta sospecha y no visualizarse o sospecha de alguna otra complicación quirúrgica se puede realizar TC de abdomen.
• Radiografía de tórax: en caso de presentar dolor torácico o ante sospecha de neumotórax, neumomediastino, pulmón de crack (infiltrados bilaterales con eosinofilia) o EPA.
• TC de cerebro para descartar accidente cerebrovascular o hemorragia cerebral en pacientes con alteración del estado de conciencia o focalidad neurológica.

Los diagnósticos diferenciales de la intoxicación por cocaína son variados, según su forma de presentación podrían plantearse:

• Abuso de anfetaminas
• Abuso de fenciclidina
• Hipoglicemia
• Hipoxia
• Síndrome de deprivación de alcohol/sedantes
• Síndrome serotoninérgico
• Síndrome neuroléptico maligno
• Enfermedad relacionada al calor
• Tormenta tiroidea
• Hemorragia subaracnoidea
• Meningitis/Encefalitis
• Crisis convulsiva/Epilepsia
• Trastornos psiquiátricos

Los pacientes con síntomas severos de intoxicación por cocaína o cualquier evidencia de daño de órgano blanco deben ser hospitalizados y manejados en un nivel de complejidad adecuado según sus complicaciones.

En general los pacientes que se presentan con síntomas agudos autolimitados por intoxicación por cocaína se observan 6 a 8 horas. Pacientes que vuelven a su estado basal en este periodo de tiempo pueden ser dados de alta con las referencias pertinentes.

Paciente que presentan dolor torácico asociado al consumo de cocaína con ECG normal al ingreso y que el dolor cede, son observados 8 a 12 horas, para repetir enzimas cardiacas y electrocardiogramas seriados. Si los exámenes de control resultan normales pueden ser dados de alta.

4. MANEJO

El tratamiento de la intoxicación por cocaína debe centrarse principalmente en medidas generales, monitorización y manejo de los síntomas y complicaciones específicas según se presenten:

• Manejo de vía aérea y soporte ventilatorio: oxigenoterapia según se requiera. En caso de ser necesaria la intubación, no se recomienda el uso de succinilcolina ya que su metabolismo y el de la cocaína comparten enzimas que podrían prolongar el efecto de ambas drogas. En cuanto a la inducción es aceptable el uso de benzodiacepinas, etomidato o propofol.
• Crisis hipertensiva: Considerando el mecanismo adrenérgico del compromiso cardiovascular se recomienda manejo con benzodiacepinas junto a bloqueadores alfa, como fentolamina. Se recomienda evitar el uso de beta bloqueadores en el tratamiento de las complicaciones cardiovasculares de la intoxicación por cocaína ya que tiene el riesgo de generar la presencia de un agonismo alfa adrenérgico no antagonizado por efecto beta, asociándose a vasoconstricción coronaria e isquemia de órgano blanco. Su uso debiese ser excepcional y administrarse en conjunto a un alfa bloqueador.
• Hipotensión: puede generarse por bloqueo de canales de sodio, arritmias o isquemia. Inicialmente se maneja con volemización con suero fisiológico, si persiste tras 2-3 litros pueden utilizarse drogas vasoactivas (norepinefrina o fenilefrina). Puede utilizarse bicarbonato de sodio si existe ensanchamiento del complejo QRS.
• Agitación psicomotora: considerar el uso de contención física, siempre acompañándose de sedación farmacológica con benzodiacepinas, para no elevar el riesgo de desarrollar hipertermia, rabdomiolisis y arritmias. En caso de psicosis tóxica debe evitarse el uso de neurolépticos típicos con efecto anticolinérgico que podrían interferir con la sudoración y  favorecer la hipertermia.
• Crisis convulsivas: manejo con benzodiacepinas. En caso de status epiléptico sospechar que se trata de un “body packer”.
• ACV: generalmente por vasoespasmo o trombosis. Elevado riesgo de sangrado con el uso de fibrinolíticos, pueden utilizarse antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores.
• Dolor torácico: es una forma frecuente de presentación en la intoxicación aguda por cocaína, pero su asociación con IAM es relativamente infrecuente. Se recomienda el manejo inicial con benzodiacepinas y uso de nitroglicerina en pacientes hipertensos. Deben realizarse estudios orientados a descartar causas graves de dolor torácico y tratarse según los hallazgos, tomando en cuenta que debe evitarse el uso de beta bloqueadores.
• Pulmón de crack: síndrome de alveolitis hemorrágica secundaria al uso de cocaína inhalatoria. Deben realizarse medidas de soporte con oxigenación y manejo sintomático, puede requerir eventual intubación (evitando el uso de succinilcolina). 
• Hipertermia: grave complicación consecuencia de la agitación, temblor, crisis convulsiva y la intensa vasoconstricción que impide la eliminación de calor corporal. El manejo consiste en altas dosis de benzodiacepinas junto a medidas físicas, puede llegar a ser necesaria la relajación muscular anestésica y consecuente intubación.
• Rabdomiolisis: su tratamiento se basa en la administración de soluciones cristaloides, bicarbonato de sodio y furosemida. (2)
• Descontaminación: cuando la sustancia ha sido ingerida el uso de carbón activado puede ser útil. No se debe inducir el vómito. En pacientes “mulas” con sintomatología de intoxicación, obstrucción o perforación intestinal está indicada la intervención quirúrgica inmediata (laparotomía). (3) El paciente asintomático debe dejarse en observación con monitorización, la ruptura de un paquete es potencialmente fatal. Se recomienda lavado gastrointestinal con polyetilenglicol vía oral o por sonda nasogástrica, administrándose 2 litros por hora en adultos. En caso de ingestión de paquetes, no se recomienda lavado gástrico ni extracción manual transanal ni endoscópica ya que puede ocasionar rotura del paquete y absorción masiva de la droga. (2)

5. CONCLUSIÓN

La intoxicación por cocaína tiene el potencial de generar daño en todos los órganos del cuerpo a partir de sus efectos hemodinámicos. Como en toda patología de urgencia es imprescindible una adecuada evaluación inicial para determinar las medidas de manejo necesarias y estudios a solicitar. No existe un antídoto específico para la intoxicación por cocaína, por lo que abordaje debe centrarse en el alivio sintomático y manejo de sus complicaciones, donde es fundamental el conocimiento de su fisiopatología con tal de evitar el uso de fármacos o medidas que podrían tener un efecto deletéreo. La detección de benzoilecgonina en orina es un buen método para confirmar el consumo reciente de cocaína, pero su presencia no confirma que las manifestaciones clínicas sean secundarias a la droga, por lo que es fundamental la obtención de una buena anamnesis y la evaluación del paciente para poder discernir entre los numerosos diagnósticos diferenciales.

6. REFERENCIAS

1. Lewis Nelson, MD. Cocaine: Acute intoxication. En: UpToDate. Accedido el 14 de Agosto de 2016)
2. F.J. Montero Pérez y L. Jiménez Murillo, Medicina de Urgencias y Emergencias. Capítulo 122: Intoxicación aguda por cocaína.
3. Ministerio de la Protección Social, Viceministerio de Salud y Bienestar. Jairo Télez Mosqueta, M.D. Guías para el manejo de Urgencias Toxicológicas, 3.2. Cocaína. Bogotá, Colombia, 2008.
4. Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Drug Abuse Warning Network, 2011: National Estimates of Drug-Relates Emergency Department Visitis. HHS Publication No. (SMA) 13-4760, DAWN Series D-39. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2013.
5. SENDA, Ministerio del Interior y Seguridad Pública. Décimo primer estudio nacional de drogas en población general, Resultados Principales. Observatorio Chileno de Drogas. Julio, 2015. Disponible en senda.gob.cl
6. SENDA. Estudio Sobre de Drogas en Consultantes de Salas de Urgencia, Informe Final. Chile, Diciembre 2010. Disponible en senda.gob.cl.
7. Fundación Paz Ciudadana, SENDA, Ministerio del Interior y Seguridad Pública, Gobierno de Chile. Consumo de Drogas en Detenidos: Estudio I-ADAM 2012. Santiago, Chile, 2013.