Infecciones Bacterianas de Piel y Tejidos Blandos

 Infecciones Bacterianas De Piel

Y Tejidos Blandos 

Introducción

Las infecciones de piel y partes blandas son una respuesta a agentes bacterianos, y se clasifican de acuerdo a la profundidad del compromiso de esta, independiente del microorganismo que las produce. Así, las infecciones de piel afectan a la epidermis, dermis o tejido celular subcutáneo, mientras que las infecciones de partes blandas afectan a la fascia profunda o al músculo. Pueden producirse por infección local primaria, exotoxinas, mecanismos inmunológicos, entre otros.

Son un motivo de consulta frecuente en Pediatría por facilidad de diseminación y frecuencia de lesiones cutáneas. Sin embargo, los datos de la epidemiología local de estas infecciones son escasos; Staphylococcus aureus y Streptococcus beta-hemolítico grupo B son los principales agentes etiológicos. Se describe una emergencia en los últimos años, de cepas de S. aureus meticilino resistentes provenientes de la comunidad.

Clasificación

1.- Impétigo – Se define como infección de la epidermis por un microorganismo. Es la infección cutánea más frecuente en pediatría, con máxima incidencia entre 2-5 años.

a) Impétigo Vulgar

Factores de riesgo: Higiene precaria, hacinamiento, bajo nivel socioeconómico, lesiones pruriginosas previas como eccema, pediculosis, sarna.

Etiopatogenia: Al existir una puerta de entrada se puede produce una infección local primaria por la microbiota normal de la piel. Streptococcus beta-hemolítico grupo A es el principal agente y en menor frecuencia Staphylococcus aureus y se produce una replicación in situ de la bacteria provocando las lesiones típicas de impétigo por daño en la epidermis. Altamente contagiosa y se transmite por contacto directo entre niños.

Clínica: Forma de impétigo más frecuente (70%), que precisa solución de continuidad (heridas, picaduras, varicela). Se caracteriza por lesiones vesículo-pustulosas con base eritematosa, que evolucionan a costras amarillentas (melicéricas), especialmente en cara, región periorificial y extremidades. Puede presentar prurito, sin dolor. Altamente contagiosa

Diagnóstico: Es clínico, principalmente por la edad del paciente, factores de riesgo, y lesiones típicas de impétigo vulgar. El cultivo de la lesión tomado debajo de las costras permite identificar el agente.

Diagnósticos diferenciales: Dermatitis de contacto, infecciones virales como herpes, varicela, sarna. Aunque todas ellas pueden desarrollarlo si se sobreinfectan.

Tratamiento:
Medidas generales: Suele resolverse espontáneamente sin tratamiento y sin dejar cicatriz en 2 semanas. Se debe realizar aseo con suero fisiológico y descostraje.

Tratamiento farmacológico: Antibiótico tópico (Mupirocina, Acido Fucídico, Bacitracina) 2 veces al día por 7 días en caso de lesiones únicas. En caso de varias lesiones o lesiones sistémicas se utiliza Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 horas o Cloxacilina 50 mg/kg/día cada 6 horas por 7 días vía oral. Si el niño es alérgico a betalactámicos utilizar macrólidos.     

Seguimiento recomendado/ Derivación: En general es una patología autolimitada, que sin tratamiento resuelve espontáneamente en 2 semanas. 

b) Impétigo Bulloso o Ampuloso:

Factores de riesgo: Higiene precaria, hacinamiento, bajo nivel socioeconómico.

Etiopatogenia: Afección superficial causada por disrupción de las uniones intercelulares de las células epidérmicas del estrato granuloso a causa de una toxina exfoliativa A y B secretada por Staphylococcus aureus. Afecta sólo epidermis.

El Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica corresponde al traspaso de las toxinas al torrente sanguíneo, sobre todo en menores de 5 años ya que no se han desarrollado anticuerpos protectores frente a toxinas y clearance renal menos efectivo. Corresponde a la expresión sistémica de impétigo bulloso

Clínica: Común en RN y menores de 5 años. Se caracteriza por lesiones ampulosas o grandes bulas con exudado turbio en interior, muy frágiles, rodeado de piel sana, que al romperse dejan una zona eritematosa y se cubre con una costra. Se ubica preferentemente en área periumbilical, axilas o zona del pañal.

Cuando se hace sistémico se genera una descamación cutánea a distancia del foco inicial. Se caracteriza por lesiones localizadas hasta afectación de toda la superficie cutánea. Puede comenzar con conjuntivitis y edema facial, queposteriormente aparece fiebre y las lesiones ampulosas que al romperse causan dolor (Signo Nikolski) y posterior descamación. En la fase de convalecencia se produce descamación en grandes hojas, tipo guante o calcetín.

Diagnóstico: Es clínico. Los cultivos tienen bajo rendimiento por ser una infección mediada por toxinas. En el caso de infección sistémica se puede aislar S. Aureus en cultivo nasal, faríngeo o conjuntival. Realizar biopsia cutánea en caso de dudas.

Diagnósticos diferenciales: impétigo bulloso, varicela, herpes zoster, enfermedades ampulosas autoinmunes, necrólisis epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson, quemaduras, escarlatina.

Tratamiento:

Medidas generales: En general requiere cuidados locales importantes, sobre todo en formas sistémicas por el gran riesgo de sobreinfección. Utilizar analgésicos o antipiréticos en caso de dolor o fiebre.

Tratamiento farmacológico:

Localizado: Flucloxacilina 50-100 mg/kg/día, c/6 horas por 10 días vo.

Sistémico: Se debe hospitalizar al paciente para terapia endovenosa. Utilizar Cloxacilina, o Cefazolina intravenosa por 2-3 días y luego vía oral hasta completar 10 días.

Seguimiento recomendado/ Derivación: La mortalidad en niños es baja, alrededor de un 5%, y la recuperación completa con adecuado tratamiento farmacológico a los 10 días. En caso de sospecha de Síndrome de Piel Escaldada derivar a SU para hospitalización.

2.- Ectima – Es una infección en la dermis de la piel.

Factores de riesgo: Inmunosuprimidos, falta higiene, hacinamiento, humedad, lesiones previas, impétigo no tratado.

Etiopatogenia: Los agentes más frecuentes son S. Aureus y S. Pyogenes, Ocasionalmente puede producirse por P. Aeruginosa en inmunosuprimidos.

Clínica: La lesión es inicialmente una vesícula con base eritematosa de 3 a 4 cm que penetra en la dermis y que posteriormente forma una úlcera costrosa amarilla grisácea con bordes elevados, de aspecto en sacabocados. Localizada principalmente en extremidades inferiores y nalgas. Deja cicatriz o zona hiperpigmentada. En inmunosuprimidos puede alcanzar planos musculares presentándose como úlcera necrótica.

Diagnóstico: Es clínico. Sin embargo, en inmunosuprimidos se debe realizar biopsia y cultivo.

Diagnósticos diferenciales: varicela, impétigo, forúnculo.

Tratamiento:
Medidas generales: Manipulación de lesión con medidas asépticas. Se debe hospitalizar a pacientes inmunosuprimidos para tratamiento endovenoso.

Tratamiento farmacológico: Cloxacilina 50-200 mg/kg/día cada 6 horas o Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 horas por 7 días vo. En caso de P. Aeruginosa se debe iniciar tratamiento endovenoso con Amikacina asociado a Ciprofloxacino por 14 días.

3.- Erisipela – Infección que compromete epidermis, dermis y vasos linfáticos regionales. Afecta con mayor frecuencia a niños mayores.

Factores de riesgo: Trauma, lesiones previas, diabetes mellitus, obstrucción venosa o linfática, síndrome nefrótico.

Etiopatogenia: Por puerta de entrada como por ejemplo picadura de insecto, heridas, piercings, entre otros que se coloniza por Streptococcus beta hemolítico grupo A.

Clínica: A partir de la solución de continuidad se genera lesión tipo pápula eritematosa, indurada, brillante, de bordes netos con cambios de piel adyacentes (microvesículas). Muy dolorosas y se localizan preferentemente en extremidades inferiores. Puede haber compromiso del estado general, fiebre y adenopatías regionales.

Diagnóstico: Es clínico. Se puede realizar cultivo en borde de lesión.

Diagnósticos diferenciales: Celulitis, reacción alérgica, dermatitis.

Tratamiento:
Medidas generales: No se manipula lesión. En general uso antipiréticos y analgesia. Se debe hospitalizar a paciente para inicio terapia antibiótica.

Tratamiento farmacológico: Penicilina Sódica 100.000 UI/kg/día cada 6 horas por 2-3 días intravenosa y luego traslape oral a Amoxicilina 50 mg/kg/día o Cefadroxilo hasta completar 10 días en total.

Seguimiento recomendado/ Derivación: Al sospechar la lesión se debe derivar a SU para hospitalización. En general con tratamiento adecuado la lesión es autolimitada.

4- Celulitis: Corresponde a infección e inflamación de epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo.

Factores de riesgo: Traumatismo, heridas, infecciones persistentes de la piel, diabetes mellitus, inmunosuprimidos, humedad.

Etiopatogenia: Existe inoculación de S. Aureus y S. pyogenes mediante puerta de entrada. Sin embargo, en ciertas circunstancias como celulitis de pie a través del zapato se origina por P. Aeruginosa, mordedura por Pasteurella y anaerobios, relacionado con inmersión en agua por Aeromonas o Vibrio. Además, puede producirse por contigüidad de un impétigo por bacteriemia por S. pneumoniae y H. influenzae tipo b que puede generar celulitis periorbitaria.

Clínica: Se describe lesión inflamatoria eritematosa, limites mal definidos, aumento de calor y dolor a la palpación. Puede tener adenopatía satélite, fiebre y malestar general. Se localiza en cualquier sitio, y las de origen bacterémico prefieren la región periorbitaria y cara.

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico. Sin embargo, es posible realizar punción de la lesión para aislamiento de germen.

Diagnósticos diferenciales: Erisipela, dermatitis de contacto, picadura de insecto, linfedema, reacciones adversas a drogas, gota, paniculitis, eritema nodoso.

Tratamiento:

Medidas generales: No se manipula lesión. En general uso antipiréticos y analgesia. Se debe hospitalizar a paciente en caso de celulitis periorbitaria y evaluar en otras ya que si es inicial el tratamiento puede ser ambulatorio.

Tratamiento farmacológico:

En extremidades: Ambulatorio con Amoxicilina-Ácido Clavulánico 45 mg/kg/día cada 8 horas vo. En caso de hospitalización se recomienda Cloxacilina asociado a Penicilina Sódica 2-3 días y luego completar con Cloxacilina o Cefadroxilo por 10 días.

Celulitis perirobitaria: Hospitalizar, se utiliza Cloxacilina más cefalosporina de tercera generación.

P. Aeruginosa: Agregar al esquema Amikacina y luego completar tratamiento con Ciprofloxacino por 10 días.

Por mordedura: Utilizar Amoxicilina- Ácido Clavulánico.

Seguimiento recomendado/ Derivación: Se debe derivar oportunamente a pacientes con celulitis periorbitaria por el riesgo de infección en SNC. Al igual que refractariedad o inicio de tratamiento antibiótico.

5.- Foliculitis: Infección superficial del folículo piloso sebáceo.

Factores de riesgo: Mala higiene, humedad, uso prolongado de antibióticos, hipertricosis, adolescencia, SOP, androginia, uso de rasuradora.

Etiopatogenia: Infección de la dermis en relación a folículo piloso ocasionada por de S. Aureus. En ocasiones puede estar producido por Malassezia o P. Aeruginosa en usuarios de sauna. Puede originar una forunculosis por infección.

Clínica: Inicialmente es una pápula eritematosa, dolorosa, con halo eritematoso que evoluciona a pústula centrada por un pelo y posteriormente drena pus.  Se localiza en zonas pilosas como barba, surco nasogeniano, axila, glúteo, espalda y zona genital. Preferentemente en adolescentes. En el caso de no ser tratado puede evolucionar a forúnculo, que es un nódulo inflamatorio profundo, dentro o alrededor de un folículo piloso, cursa con supuración y necrosis que conlleva a destrucción del folículo y cicatriz residual.

Diagnóstico: Es clínico.

Diagnósticos diferenciales: Impétigo, acné, pseudofoliculosis, varicela, dermatitis herpetiforme.

Tratamiento:

Medidas generales: Se realiza drenaje con medidas sépticas, evitar maniobras compresivas. Utilizar compresas húmedas y calientes para favorecer drenaje espontáneo.

Tratamiento farmacológico: Cloxacilina 50-200 mg/kg/día cada 6 horas o Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 horas por 7 días vo.

Seguimiento recomendado/ Derivación: Es una patología autolimitada al no ser manipulada la lesión. En caso de refractariedad de tratamiento puede ser necesario derivación para drenaje quirúrgico.

6.- Linfangitis: Inflamación de los vasos linfáticos subcutáneos.

Factores de riesgo: Solución de continuidad, Infección aguda bacteriana previa, infección crónica previa.

Etiopatogenia: Se produce por S. pyogenes, Pasteurella por mordedura de perro o gato, Spirillum por mordedura de rata. Puede ser una complicación de otra infección cutánea como celulitis o iniciarse a partir de una solución de continuidad.

Clínica: Se caracteriza por un cordón lineal doloroso, caliente y eritematoso, que va desde la puerta de entrada hasta los ganglios linfáticos regionales, que suelen también estar inflamados

Diagnóstico: Es clínico. Se puede realizar hemocultivo.

Diagnósticos diferenciales: Dermatitis, eritema nodoso, flebitis superficial, TVP, quemadura solar, gangrena isquémica, gangrena de origen central.

Tratamiento:

Medidas generales: En general no manipular la lesión.

Tratamiento farmacológico: Penicilina o cefalosporina de tercera generación 

Seguimiento recomendado/ Derivación: Se debe considerar tratamiento endovenoso si coexiste clínica sistémica, en lactantes y niños pequeños.

7.- Fasceítis Necrotizante: Infección aguda y rápidamente progresiva del tejido celular subcutáneo hasta la fascia, pudiendo en ocasiones afectarla. Es una emergencia en infectología.

Factores de riesgo: Solución de continuidad previa como varicela, trauma, cirugías, quemaduras.

Etiopatogenia: Principalmente causado por S. Pyogenes, sin embargo, también se produce por etiología polimicrobiana (anaerobios y aerobios) y Clostridium perfringens. Comienza con afectación local que posteriormente invade tejido celular subcutáneo, incluyendo fascia y tejido graso, asociándose a shock, falla multisistémica y alta letalidad.

Clínica: Comienza con edema difuso, eritema y calor local en relación a la solución de continuidad asociado a dolor desproporcionado a los síntomas locales. Evoluciona en pocas horas a una coloración azulada violácea con aparición de bulas hemorrágicas y necrosis. Sin tratamiento progresa invadiendo fascias. Se asocia a compromiso del estado general, fiebre, afectación multisistémica llegando a shock. En pacientes no tratados tiene alto riesgo de mortalidad.

Diagnóstico: Es clínico, principalmente destaca el dolor desproporcionado a la lesión. Se confirma con exploración quirúrgica. Los exámenes de laboratorios destacan leucocitosis con desviación a la izquierda, aumento de PCR, pudiendo llegar a alteraciones de compromiso sistémico. Imágenes como ecografía, TAC o RM pueden ayudar a definir la profundidad de la lesión. Realizar gram, cultivo y biopsia para definir etiología.

Diagnósticos diferenciales: Erisipela, celulitis, piomiositis, vasculitis, púrpura fulminante, mionecrosis clostridial.

Tratamiento:

Medidas generales: Es una emergencia antibiótica, ya que se caracteriza por morbilidad y alta mortalidad, necesita múltiples procesos quirúrgicos, drenaje y resección amplia. Además, manejo de shock.

Tratamiento farmacológico: Utilizar cefalosporinas de tercera generación asociado a Clindamicina o Metronidazol. PNC sódica 200.000 UI/kg/día cada 6 horas endovenoso asociado a clindamicina 25-40 mg/kg/día cada 6 horas.

Seguimiento recomendado/ Derivación: Es necesario hospitalizar al paciente administrando terapia antibiótica de forma precoz y desbridamiento amplio y agresivo de zonas necróticas.

Conclusión

Las infecciones de piel y partes blandas son una consulta frecuente en pediatría. Es necesario como médico general conocerlas patologías más frecuentes para su tratamiento, así como también es importante reconocer patologías tan importantes como fasceítis necrotizante por su alta tasa de mortalidad si no se diagnostica a tiempo. La mayoría de las infecciones son causadas por S. Pyogenes o S. Aureus, principales agentes de microbiota normal de la piel. Se debe realizar un examen físico exhaustivo en la búsqueda de puerta de entrada como principal causa de infección, así como caracterizar la lesión para el diagnóstico certero.

Bibliografía

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