Hipertensión

Hipertensión en Pediatría

•   Introducción:

Cada vez es más claro que ciertos tipos de hipertensión comienzan en la niñez y adolescencia contribuyendo esto al desarrollo temprano de enfermedades CV. Esto demostrado a través de estudios que evidencian cambios estructurales y funcionales en el Sistema CV de niños con HTA además de estudios de anatomía patológica que demuestra asociado entre la PA y cambios ateroescleróticos a nivel de ahora y corazón en niños y adultos jóvenes.

Como diversa literatura lo demuestra el tratamiento riguroso de la PA en adultos se asocia a beneficios CV con disminución de la morbimortalidad, por lo mismo, se puede extrapolar que en niños el tratamiento oportuno de la HTA podría tener un impacto importante a largo plazo en relación a enfermedades CV, siempre teniendo en cuenta que un tratamiento adecuado irá a la causa subyacente de la HTA siempre y cuando esta sea identificada.

•  Epidemiología

En USA la prevalencia de HTA entre el 2011 y 2012 fue de 1.6% basados en los datos de “ the National Health and Nutrition Examination Survey “(NHANES) de jóvenes entre 8 y 17 años. Si bien estas cifras han mostrado un descenso en comparación a años anteriores (que llegaron hasta 2.9% entre los años 2001-2004 en el mismo rango etario), las cifras definidas como pre hipertensión han aumentado levemente durante la última década. Hecho que se ve en mayor medida en jóvenes con sobre peso y obesidad.

Se estima que en Chile  hasta un 1% de población pediátrica estaría afectada por HTA. Sabiendo esto resulta fundamental una pesquisa precoz de esta patología para realizar un tratamiento oportuno y apropiado con el objetivo de reducir la morbimortalidad cardiovascular asociada.

•  Definición:

Los valores de PA aumentan progresivamente en condiciones fisiológicas y varían según la edad, por lo que es esencial contar con tablas estandarizadas de valores de PA según edad, sexo y talla de los pacientes. Durante el primer mes de vida la PA sistólica aumenta de forma rápida, enlenteciéndose posteriormente hasta los 5 años. Entre esta edad y el inicio de la pubertad, la PA sistólica aumenta a un ritmo de 1-2 mmhg y la PA diastólica de 0,5-1 mmhg por año, con mínimas diferencias entre niños y niñas. La edad comprendida entre 13 y 18 años se caracteriza por un notable incremento de los valores de PA, siendo más evidente en los niños que en las niñas. Teniendo siempre presente que los valores de PA también estarán determinado por el desarrollo corporal por lo que debemos tener en cuenta el tamaño del individuo (Talla)

Tener en cuenta que tanto la medición de la PAS como la PAD son igual de importantes, por lo que con tan solo una de las dos elevadas será determinante de HTA. A continuación se presentara los distintos estadios según en nivel de PA (utilizados a nivel nacional e internacional)

National High Blood Pressure

Education Program Working Group (NHBPEP) 2004

Esta clasificación nos determinara un plan de seguimiento para las distintas categorías, siempre y cuando sean descartadas causas subyacentes.

Si bien cada paciente requiere un seguimiento individualizado según las patologías encontradas, factores de riesgo, comorbilidades y severidad de la PA, una pauta general que se puede seguir es: En pacientes con PA normal se evaluarán en control sano anual, los pre hipertensos se reevaluarán cada 6 meses y los hipertensos en estadio 1 deben reevaluarse en 1 a 2 semanas o antes si el paciente presenta síntomas asociados. Si la PA permanece elevada en 2 ocasiones más se debe iniciar evaluación o referir a un especialista dentro del período de 1 mes y en estadio 2 iniciar evaluación o referir al especialista dentro de 1 semana o inmediatamente si el paciente está sintomático. La sospecha de HTA por delantal blanca hace necesario continuar el estudio con una monitorización ambulatoria de la PA (MAPA).

•  Mediciones:

A continuación se abordara en los métodos de toma de PA en pediatría:

1. i) Auscultatorio:

Requiere: Esfingomanómetro (de mercurio) + Fonendoscopio.

Es necesario un ambiente tranquilo, temperado, cómodo. Deber permanecer al menos 5 minutos en reposo previo y sin ninguna toma de medicamentos, con espalda apoyada, pies en el piso (En lactantes se acepta la posición supina). Se le debe explicar al niño el procedimiento que se realizará y siempre medir en brazo derecho, teniendo especial énfasis en poner la fosa cubital a la altura del corazón. Siempre utilizando un brazalete adecuado.

Técnica: Se ubica el pulso cubital y se insufla suavemente a 20 ó 30 mm de Hg hasta el momento en que desaparece el pulso y luego se hace lentamente la deflación. Se registra el menor valor obtenido luego de dos o tres determinaciones. Consignar los pulsos. Si el paciente tiene valores altos, tomar la PA en tres oportunidades diferentes y los pulsos en las cuatro extremidades, acostado o sentado y de pie.

• Presión sistólica: 1° ruido de Korotkoff.
• Presión diastólica: 5° ruido de Korotkoff.

1. II)  Oscilométrico (Dynamap):

Principalmente utilizado en lactantes. Es un método ampliamente difundido, especialmente en los pacientes hospitalizados, ya que este método elimina errores del operador, permite múltiples mediciones, puede programarse y entrega PA sistólica, diastólica, media y pulsos. Se estima que puede subestimar la PA sistólica en 6 mmhg y la PA diastólica sobreestimarla en 3 mmhg. Cada vez que nos encontremos frente a una toma de PA por sobre el percentil 90 para edad, sexo y talla se debe corroborar con método de auscultación

•  Cuándo medir PA:

Todo RN requiere una toma de PA a las 48hrs (quedando este dato registrado junto al resto de los signos vitales y el peso de la placenta en el carnet del infante)

– Niños > 3 añosàEn cada control médico  (mínimo 1 vez al año)

– Niños < 3 añosàCuando tienen FACTORES DE RIESGO:

• Historia de prematuridad, PEG o complicación neonatal (uso de catéter umbilical)
• Cardiopatía Congénita
• Infección urinaria recurrente, hematuria o proteinuria
• Enfermedad renal conocida o malformación urológica
• Historia familiar de enfermedad renal congénita, HTA o cardiopatía congenita
• Transplante de órgano sólido
• Transplante de medula ósea o neoplasia
• Medicamentos
• Enfermedades sistémicas: neurofibromatosis, Esclerosis tuberosa, Sd. Turner
• Presión intra craneal elevada

•  Etiología de la HTA:

Al enfrentar a un paciente pediátrico con HTA siempre deberemos tener en cuenta dos grandes grupos, aquellos con HTA primaria o esencial y aquellos cuya HTA se debe a una patología subyacente (ANEXO 1). A partir de la evaluación médica surgirán datos en la anamnesis, signos al examen físico y hallazgos de laboratorio o imagenología que no harán sospechar alguna patología de base o no (ANEXO 2), teniendo siempre en cuenta que la HTA primaria en un diagnóstico de exclusión tras un estudio determinado. Es así como nos guiaremos por ciertas variables para sospechar uno u otro grupo.

Algunas pistas claves para la determinación etiológica serán:

• Mientras más pequeño el niño, y más severa la HTA más probable una causa secundaria (siendo lo más frecuente: Renal (vascular o parenquimatoso) 70-80% )
• Además la edad de comienzo orientará a  las diversas causas, es así como los RN y lactantes difieren en etiología a los niños mayores y adolescentes.
• Si es adolescente o post puberal y además es obeso con HTA leve, la opción más probable es que sea de origen primario (aunque siempre se debe descartar otras patologías)
• Prepuberales son generalmente secundarias.
• HTA severa (Fase 2) son generalmente secundarias
• HTA diastólica o nocturna se ven principalmente en causas secundarias
• Obesidad y/o antecedentes familiares de HTA se asocian a HTA primaria.
• También podemos encontrar síntomas o signos que son sugerentes de HTA secundara como sintomatología catecolaminérgica o alteraciones de la función renal al laboratorio.

Ante la sospecha o confirmación diagnostica de una HTA secundaria la conducta adecuada en derivar a un nefrólogo pediatra o pediatra con experiencia en HTA.

A continuación se presenta un cuadro con las etiologías principales según edad:

• HTA Primaria:
  • o Es un dg de exclusión
  • o En niños mayores, post puberales es la principal causa de HTA
  • o En general HTA leve, estadio 1
  • o Antecedentes: Obesidad (30%), Historia familiar de HTA y enfermedades CV, Trastornos del sueño, raza negra

En pacientes menores de 15 años estudios han demostrado que hasta en un 98% la causa de HTA es debido a una patología subyacente. Mientras que en adolescentes hasta un 75% es debido a HTA primaria. Se abordaran brevemente las causas secundarias más frecuentes:

1. Parénquima Renal: 60-80%

• Nefropatía del Reflujo
• Alteraciones congenitas
• Uropatías obstructivas
• Cicatrices renales post PNA

2. HTA renovascular: 5-25%

• Displasia fibromuscular (fibroplasia intimal): Genética, o inducida por uso de Cocaína por madre durante embarazo
• Arteritis: Takayasu o PAN
• Neurofibromatosis
• Injuria de Arteria renal: Trombosis post cateterización de arteria umbilical.

3. Coartación aortica: Más común en el lactante pequeño
4. Alteraciones Endocrinológicas:

• Glucocorticoides:
  • o Cushing
  • o Exceso aparente (defecto 11ß hidroxi esteroide dehidrogenasa)
• Mineralocorticoides:
  • o Adenoma productor de aldosterona
  • o HTA suprimible con CC (Defecto en zona fasciculata: normalmente produce glucocorticoides. Anormalmente, produce aldosterona inducido por ACTH, se frena con glucocorticoides)
  • o Hiperplasia Suprarrenal Congénita: Defecto 11ß hidroxilasa (virilizante), defecto 17 α hidroxilasa
• Síndrome de Liddle: defecto en canal de Sodio, reabsorción aumentada a pesar de hipervolemia.
• Hormonas tiroideas (endógenas o exógenas)

5. Tumoral:

• Feocromocitoma o neuroblastoma
  • o Determinar catecolaminas en sangre y orina
  • o Imágenes: RM, TAC, MIBG, PET-SCAN
  • o Tratamiento: quirúrgico.
•  Factores de riesgo

Se han identificado factores de riesgo genético, metabólico y ambiental  para una futura PA elevada, debiendo éstos ser conocidos y manejados por el pediatra para prevenir la aparición de la HTA o bien retardarla

Cuando ambos padres son hipertensos, 50%de los hijos heredará la condición; si uno solo lo es, la cifra cae al 20-30%, demostrando una importante carga genética de la patología. Frente a antecedentes familiares de HTA, se ha relacionado la elevación de la PA con la resistencia a la insulina (RI), ya que 40% de los pacientes hipertensos tienen hiperinsulinemia (existe una relación directa entre en nivel de PA y los niveles de insulina en ayuno medidos en escolares y adolescentes, debido al aumento de absorción a nivel del TD y la estimulación de secreción de catecolaminas producidos por la insulina).

                Además se ha demostrado que la PA diastólica en la primera década de la vida se correlaciona inversamente con el peso de nacimiento y que esta relación aumenta con la edad, probablemente asociado al estado de RI, hiperlipidemia y aumento de catecolaminas asociados a estos niños. El desarrollo de preclampsia también se ha relacionado directamente con la presencia de HTA en la edad pediátrica.

Otro factor importante a considerar es la relación entre el tamaño de la placenta y el riesgo de HTA pediátrica, sabiendo que existe una  asociación entre placenta aumentada de tamaño y déficit de peso del recién nacido que sugiere una desnutrición materna, luego podemos deducir que para reducir la tasa de HTA pediátrica  de una población se debería comenzar por mejorar la nutrición de embarazadas y niños, disminuyendo así la discordancia entre peso de la placenta y del RN.

Al igual que en la población adulta diversos estudios demuestran que una carga disminuida en la ingesta de sodio a la edad pediátrica resultaría en una diminución de los niveles de PA, con rangos de descenso de la PA sistólica  sobre 25 mmhg (solo disminuyendo el consumo de sodio)

Otro factor clásicamente relacionado con la prevalencia de HTA es la comdicion de sobrepeso y/u obesidad definidas para edades entre 2 a 20 años

Fuente: Kelly AS, Barlow SE, Rao G, Inge TH, et al. Severe obesity in children and adolescents: Identification, associated health risks, and treatment approaches. A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2013; 128:1689.

Estudios de USA muestra un incremento de 6.9 a 24.6% de HTA en niños con IMC < p85 versus niños en >p95 respectivamente). Junto con este aumento del IMC se ve un alza de la dislipidemia (sumando asi factores de riesgo CV)

El consumo de tabaco, si bien es menos prevalente en la población pediátrica, con respecto a la adulta, también se ha relacionado con niveles más elevados de PA.

Género: En USA y Canadá se ha visto una asociación significativa entre el sexo masculino y la prevalencia de HTA en pediatría.

Etnia: al igual que en la población adulta se ha visto una mayor prevalencia de HTA en niños y niñas de raza negra que caucásicos o latinos. Los primero además tienen mayor incidencia de complicaciones asociadas a HTA como el daño renal.

HTA de delantal blanco: A pesar de poder ser un hallazgo inofensivo hay que tener en cuenta que gran parte de los niños que presentan HTA de delantal blanco tienen una mayor prevalencia de padres hipertensos y por ende mayor riesgo de HTA a futuro.

Lactancia materna: se ha relacionado la lactancia materna con cifras más bajas de PA en edades pediátricas, volviéndolo un factor protector con respecto a la HTA

Otros factores de riesgo que se relacionan con la HTA pero que además sumados generan un aumento importante del riesgo CV en niños que permanecerá hasta adultos serán: DM1 o 2, ERC, trasplante de órgano, enfermedad cardiaca, enfermedad de kawasaky, enfermedades  autoinmune, hipercolesteloremia familiar, cáncer, Trastornos del sueño (SAHOS), dislipidemia, antecedentes familiares de enfermedad CV temprana. Por este motivo habrá que buscar dirigidamente estas patologías al pesquisar a un paciente pediátrico con hipertensión.

•  Clínica:

Si bien la gran mayoría de los pacientes serán asintomáticos, el clínico deberá estar familiarizado  con la posible sintomatología que se pudiese presentar, en busca de posibles daños en órganos blancos o en sintomatología proveniente de una enfermedad basal que este provocando la HTA. Si llegan a presentar síntomas relacionados a la HTA en si misma, estos suelen ser escasos e  Inespecíficos, como lo son la cefalea, vómitos, tinnitus, epistaxis, taquicardia, y síntomas de la enfermedad de base (en caso de ser secundaria).

Examen físico:

El examen físico deberá ser completo y minucioso, al igual que la sintomatología, muchas veces no encontraremos hallazgos destacables, sin embargo será importante buscar ciertos signos específicos asociados al daño en órgano blanco o enfermedad de base. En el Anexo 3 podemos encontrar una tabla resumen de los principales hallazgos al examen físico y la patología asociada a éstos.

Control de peso y estatura  (pudiendo verse comprometidos en HTA severa)

Piel: lesiones sugerentes de neurofibromatosis o estrías, también podemos buscar signos de enfermedades sistémicas como vasculitis o LES

Pulsos y PA en 4 extremidades, permitirá la sospecha de enfermedad de la aorta como lo es la coartación aórtica.

Soplos cardiacos, en cuello, dorso y abdomen, fundamental ante la sospecha de enfermedad cardiaca o vascular de base.

Examen abdominal en busca de masas debido a alteraciones vasculares, tumores o alteraciones renales.

Fondo de ojo: Imprescindible para evaluar severidad. Por lo general NO alterado en niños (Anexo 4)

•  Diagnóstico Diferencial

– Algunas series recomiendan un abordaje de diagnóstico organizado, en este contexto se ha propuesto la nemotecnia “MONSTER” para iniciar una evaluación.

• Medicamentos: anfetaminas, corticoides, ACO, ciclosporina
• Obesidad: 3 veces mas riesgo de HTA
• Historia Neonatal: apgar, asfixia, catéter arteria umbilical, trombosis vena renal, drogas maternas
• Síntomas o Signos: disparidad en extremidades de pulso y PA, masa o soplo abdominal, DBP
• Historia familiar (Trends in the family).
• Causas Endocrinas: Aspecto Cushing, Exoftalmo
• Causas Renales: Hematuria, ITU, edema, fatiga.

•  Estudio

Siempre orientado a la edad del paciente, antecedentes (personsales y familiares), hallazgos al examen físico y cifras de PA objetivadas. El estudio entendra como meta los siguientes objetivos:

1. a) Identificar causas secundarias que pueden ser tratadas específicamente(hasta curadas), evitando un tratamiento de por vida
2. b) Identificar otros factores de riesgo CV o comorbilidades (obesidad, dislipidemia, DM)
3. c) Buscar dirigidamente posible daño de órganos blancos
4. d) Identificar que pacientes requieren inicio precoz de tratamiento farmacológico.

Anamnesis y Examen físico: Sera determinante indagar y buscar los  siguientes factores que nos harán sospechar una causa subyacente de la HTA y por ende guiaran el estudio

• Prepuberales, particularmente menores de 10 años
• Niños pequeños sin historia familiar de HTA
• Un aumento brusco de la PA con PA anterior normal
• HTA severa (Fase 2)
• HTA fase 1 con historia o signos sugerentes de patología subyacente
• Patrones de HTA atípicos como PAD elevada o hipertensión nocturna o ausencia de DIP nocturno
• Antecedentes de ITU frecuente, particularmente PNA o historia de malformación urológica o renal
• Síntomas sugerentes de hiperactividad catecolaminérgica (Dolor de cabeza, sudoración, palpitaciones, taquicardia), vuelve esencial buscar un Feocromocitoma, neuroblastoma o uso de drogas simpaticomiméticas (descongestionantes, cocaína, anfetaminas, epinefrina, fenilefrina, terbutalina)
• Genitales ambiguos (HSRC)
• Edema y hematuria indicarían una enfermedad del parénquima renal (siempre solicitar creatinina)
• Pacientes con enfermedades sistémicas como Purpura de S-H o LES pueden presentar glomérulonefritis con su consecuente HTA
• Antecedentes familiares de enfermedad renal crónica o desordenes genéticos como neurofibromatosis o esclerosis tuberosa.
• Antecedentes de uso de fármacos (corticoides, esteroides, ACO)
• Antecedentes perinatales: Cateterismo umbilical, oligohidroamnios, anoxia
• HTA en EESS con normotension en EEII o diferencia significativa entre ambos brazos o pulsos femorales disminuidos son sugerentes de coartación de la aorta (se confirma con ecocardiograma)

Tras esta evaluación inicial podemos dividir el estudio en dos fases:

•  Exámenes de Primera Fase:

• Hemograma: descartar anemia, sugerente de enfermedad renal cónica o intoxicación por metales pesados, y trombocitopenia (asociada a SHU)
• Orina completa: Proteinuria será sugerente de glomerulopatía o enfermedad renal; hematuria se sospechosa en infección urinaria, glomerulopatía, tumor, litiasis o enfermedad renal quística. Leucocituria, orienta a infección urinaria; y glucosuria ante la sospecha de Diabetes mellitus o tubulopatía.
• Urocultivo: Ante sospecha de ITU
• Creatinina plasmática, BUN: evaluar VFG
• Gases venosos, ELP, y Electrolitos urinarios: Alteraciones del potasio como en el caso del hiperaldosteronismo (hipokalemia) primario o secundario que junto a una alcalosis metabólica orientará hacia esta sospecha. Teniendo también presente el uso de fármacos hipokalmeniantes (diuréticos, laxantes, corticoides)
• Perfil Lipídico, Tolerancia a glucosa, Curva de insulina, HbA1c: Especialmente en paciente obeso o con historia familiar de obesidad o DM
• Ecotomografía Renal: Para diagnóstico de malformaciones urológicas, litiasis, tumores, enfermedad renal quística.
• Polisomnografía: En caso de sospecha de trastorno del sueño
• Ecocardiografía y ECG: Búsqueda de HVI. Es el hallazgo más importante de daño a órgano blanco. La HVI HA SIDO REPORTADA EN 30 A 40 % DE LOS NIÑOS CON HTA Y SI ESTA PRESENTE ES UNA INDICACION DE UNA TERPIA ANTIHIPERTENSIVA ITENSIFICADA
• Fondo de ojo: Si aparecen alteraciones de los vasos retinales indicarán daño crónico o cifras muy elevadas de PA (Anexo 4)
• T3, T4, TSH: para descartar hipertiroidismo.

*Si no se ha llegado a Dg etiológico con exámenes de primera fase se deberá pasar a Segunda Fase, orientado por anamnesis, hallazgos al examen físico y estudio inicial

•  Exámenes de Segunda Fase:

• Ecotomografía Doppler Renal.
• Uretrocistografía.
• Cintigrama renal con Captopril.- DMSA renal
• Aldosterona y actividad de renina plasmática.
• Catecolaminas en orina y plasma
• Esteroides plasmáticos y urinarios.
• Arteriografía clásica, angiografía por sustracción digital, angiorresonancia nuclear magnética, Tomografía computarizada 3D. : Se recomienda en pacientes con factores  de riesgo o hallazgos sugerentes de una estenosis de arteria renal (como cateterismo umbilical, historia familiar o neurofibromatosis, soplo abdominal o una diferencia de tamaños importante de los riñones a la ecografía)
• Cintigrama Renal con Metayodobenilguanidina (MIBG).
• Biopsia renal como ultima línea

•  Estudio complementario:

A partir de la sospecha diagnóstica y suspicacia del profesional será necesario completar estas fases de estudio con ciertos exámenes disponibles ampliamente en nuestro medio:

La monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA): permite mediciones periódicas de PA durante 24 hrs (cada 20 min durante el día y cada 30 min durante el período nocturno), siempre explicando que el paciente debe estar sometido a su actividad diaria habitual.

Utilidades de MAPA (Monitoreo ambulatorio de PA):

• Mejor correlación entre PA y daño de órganos blanco
• Diagnóstico de HTA de delantal blanco o HTA enmascarada (niño normnotenso en consulta clínica, pero hipertenso al MAPA) en población de riesgo (adolescente, obeso, recién nacido con bajo peso de nacimiento, niño con antecedentes familiares de HTA, Diabetes Mellitus, etc)
• Evalúa presencia de DIP nocturnoAusencia: peor pronóstico.
• Evaluación de hipotensión inducida por drogas y en la suspensión de un tratamiento hipotensor.

El resultado del MAPA debe ser evaluado por un médico con experiencia y comparado con estudios poblacionales de monitoreo de 24 hrs (no tablas de PA casual)

•  Prevención:

Siempre previo a un diagnóstico de HTA será esencial la prevención de ésta, especialmente en niños con factores de riesgo como los antes mencionados, ésta se basara en un grupo de medidas conocidas como “cambios en el estilo de vida” que incluyen: restricción de las sales de sodio, aumento de la ingesta de potasio, mantención de ingesta baja en grasas saturadas, disminución del peso, estimulación de actividad física regular (al menos 3 veces por semana), evitar las situaciones de estrés, consumo bajo o eliminación del alcohol, evitar el cigarrillo y el uso de medicamentos como antigripales, anticonceptivos, corticoides y aines por ser hipertensores. La ingesta de calcio y magnesio también se relacionan con niveles elevados de PA, por lo que su consumo no deber ser exagerado.

Es importante involucrar a todo el núcleo familiar en los cambios de estilos de vida, lo que facilitará la  adherencia del niño a ellas y previniendo o retardando la HTA en otros hermanos predispuestos.

•  Tratamiento:

El manejo de la HTA en pediatría compren-de la corrección de las causas secundarias si esque las hubiese, realizar refuerzo en relación acambios en estilos de vida y evaluar la necesi-dad de tratamiento farmacológico.

1. A) Medidas Generales:

Iniciar con búsqueda de eventual causa, para su tratamiento específico.

Independiente de la etiología de la HTA: Modificación del estilo de vida (elemento clave a considerar al iniciar el tratamiento)

Reducción de peso: primordial en manejo de obesos hipertensos. Disminuye el riesgo de HTA en adulto.

Actividad física regular: Restringir sedentarismo (se ha asociado a disminución de TG y aumento de colesterol HDL)

Modificaciones dietéticas

Tabla que muestra la disminución estimada de la

PA en relación a medidas generales.

1. B) Farmacológico:

La mayoría de los niños con HTA requieren tratamiento farmacológico tarde o temprano, aunque existen pacientes que con medidas generales pueden mantener cifras tensionales dentro del rango adecuado. En general los pacientes con HTA secundaria son más propensos a iniciar fármacos precozmente. El tratamiento debe ser individualizado, dependiendo del nivel de PA y el grado de respuesta al tratamiento no farmacológico iniciado

Indicado cuando:

• Tratamiento no farmacológico no es suficiente (tras 6 meses de trata,iento)
• HTA en etapa 2
• HTA secundaria
• HTA es sintomática,
• HTA con daño de órgano blanco,
• HTA en pacientes diabéticos (1 o 2)
• HTA en pacientes con factores de riesgo adicional de desarrollar enfermedad cardiovascular

– Objetivo: Reducir las cifras a niveles:

• Ø Bajo p95 para edad, sexo y talla  en pacientes sin complicaciones
• Ø Bajo p90 si ya hay presencia de otro factores de riesgo, evidencia de daño en órgano blanco u otras enfermedades que aumenten el riesgo CV (DM, ERC, Kawasaki).

Se debe partir con una droga, ya que el cumplimiento es inverso a la complejidad, el número de drogas y el fraccionamiento de las mismas y si se debe usar >1 fármaco, éstos deben actuar en sistemas complementarios.

Las drogas de mayor uso en niños en orden de frecuencia son bloqueadores de la enzima de conversión de angiotensina (IECAS), bloqueadores de receptores de angiotensina II, beta bloqueador, antagonista alfa y beta adrenérgicos, bloqueadores de canales del calcio, vasodilatadores y diuréticos.

Al iniciarse el tratamiento debe tomarse en consideración la severidad de la HTA, la presencia de HTA secundaria, el compromiso de órganos blancos como la HVI y problemas agregados como obesidad, diabetes mellitus y enfermedad renal.

La terapia farmacológica debe ser monitorizada cada 2 a 4 semanas inicialmente para comprobar su eficacia y los potenciales efectos adversos. Una vez alcanzado un control adecuado de la PA, ésta debe medirse cada 3 a 4meses junto a exámenes de laboratorio, en especial, si se usan agentes que afecten el sistema renina angiotensina o diuréticos

Algoritmo de tratamiento de la Hipertensión Arterial.

A continuación indagaremos brevemente en el diverso arsenal farmacológico que se tiene en la práctica clínica para el manejo de la HTA

IECA:

– Droga de elección en: DM, ERC: permite control tanto de HTA como de Proteinuria

– Propiedades reno-protectivas y antiproliferativas

– Útil en neonatos con HTA mediada por Renina.

– RAM: Disminución VFG, Tos seca, Angioedema, Hiperkalemia.

– Contraindicación: Estenosis Arteria Renal Bilateral, estenosis de arteria renal en monorrenos, embarazo, hiperkalemia, Inuficiencia renal aguda

ARA-II

– Bloqueador selectivo de Receptor AT-1

– NO bloquea los efectos benéficos del receptor de AT2 (antagonista de AT1)

– NO afecta el metabolismo de bradiquininas

– Renoprotector y Antiproliferativo.

Bloqueadores de Canales de Calcio

– Inhibe el transporte de Calcio en células musculares lisas vasculares.

– Principalmente Dihidropiridínicos (Nifedipino)

– Uso:

• Asociados a IECA
• Si IECA o ARA2 están contraindicados.
• En Emergencia HipertensivaMayor seguridad que en adultos.

– RAM: Taquicardia, Edema periférico, Dolor de cabeza.

Bloqueadores Adrenérgicos Complejos:

– Labetalol, Carvedilol: Selectivo alfa1, No selectivo Beta.

– Usos:

• Asociados a vasodilatadoresTaquicardia
• Si IECA o ARA2 están contraindicados
• Emergencias HTA.

– RAM: Dificulta el desempeño atlético, dosis limitada por la FC.

– Contraindicaciones: Asma , ICC , DM insulino dependiente.

Bloqueadores Beta:

– Efectos: disminuye el GC, RVP, Secreción de Renina, Actividad SS a nivel central.

– Cardioselectivas: NO son selectivas cuando se utilizan en dosis altas.

– Contraindicaciones: Asma, ICC, DM

Bloqueadores Alfa:

– Droga de elección en Feocromocitoma.

– Parches transdérmicos de Clonidina (agonista central alfa2), son útiles en adolescentes, por difícil cumplimiento.

– RAM: Hipotensión ortostática, Sedación, Depresión, Impotencia

Vasodilatadores:

– Hidralazina: Uso en Emergencia HTA

– RAM: Taquicardia refleja, GC, Retención de fluidos, Hirsutismo

– Usualmente requiere combinación con Beta Bloq y Diuréticos.

Fármacos disponibles y dosis de administración

Revista Chilena de Pediatría –Enero-Febero 2008

•  Conclusiones

La hipertensión arterial en pediatría ha tomado cada vez mayor importancia, y a pesar que su prevalencia es relativamente baja es una patología que debe ser tomada en cuenta dado que su inicio se ha establecido en etapas tempranas de la vida, incluso en algunos casos en la vida intrauterina. El daño cardiovascular y a otros parénquimas producto de la HTA ha hecho plantear cada vez más la importancia de la toma rutinaria de la presión arterial, y el monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24horas es un procedimiento cada vez más utilizado en la población pediátrica dada su gran utilidad para el diagnóstico y por ende para  pronóstico de la enfermedad. El tratamiento siempre debe ser iniciado con medidas no farmacológicas o mejor llamadas estilos de vida saludables, que han sido detalladas en las secciones precedentes, y el tratamiento farmacológico será indicado cuando la modificación de los estilos de vida no ha logrado el resultado esperado. El pediatra debe ser un participante activo en la búsqueda de la HTA, dado las múltiples instancias en que es posible realizar una labor preventiva ,en especial debido al notorio aumento de la HTA primaria que se ha observado en pediatría en los últimos años en nuestro país.

•  ANEXOS

Anexo 1: causas de HTA secundaria en niños y adolescentes

Anexo 2: Anamnesis y posibles etiología de HTA

Anexo 3 Hallazgos al examen físico y patología subyacente sugerente

Anexo 4. Hallazgos al fondo de ojo en retinopatía hipertensiva

Representative digital retinal fundus photographs of mild (A,B), moderate (C,D), and severe (E,F) hypertensive retinopathy, as graded with the simplified classification:

(A) Mild hypertensive retinopathy is indicated by the presence of generalized arteriolar narrowing, arteriovenous (AV) nicking, and opacification of the arteriolar wall («copper wiring»).

(B) Mild hypertensive retinopathy with focal arteriolar narrowing.

(C,D) Moderate hypertensive retinopathy with multiple retinal hemorrhages and cotton wool patches.

(E,F) Severe hypertensive retinopathy with swelling of the optic disk, retinal hemorrhages, hard exudates, and cotton wool patches.

•  Bibliografía:

1. S. George Carreño. “HTA en pediatría”. Apunte. 2012

2. EDDA LAGOMARSINO F, CARLOS SAIEH A., MARLENE AGLONY I. “Recomendación de Ramas: Actualizaciones en el diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión Arterial en Pediatría. Rama de Nefrología, Sociedad Chilena de Pediatría”  Rev Chil Pediatría; 79 (1): 63-81. 16 enero 2008.

3. Tej K Mattoo, MD, DCH, FRCP. “Evaluation of hypertension in children and adolescents”. UpToDate. updated: Feb 06, 2017.

4. Author: Tej K Mattoo, MD, DCH, FRCP. ” Epidemiology, risk factors, and etiology of hypertension in children and adolescents”. UpToDate. updated: Nov 17, 2016.