Diabetes en el Niño y Adolescente
- Definición
– Enfermedad crónica, múltiples etiologías, se caracteriza por hiperglicemia, resultado de déficit en la secreción de insulina, o problema en su acción, o ambas.
–
– *Test de tolerancia a la glucosa con 1,75 grs de glucosa (máx 75 grs).
* HbA1c > o igual a 6,5%, informa del estado de la glicemia en últimos 3 meses.
- Clasificación
– 4 grandes grupos:
- DM tipo 1
ü Inmunomediada (ICA, IAA, Anti GAD) –> la más frecuente
ü Idiopática
- DM tipo 2: Cada vez más frecuente en relación con ↑ de obesidad
- DM Específicas:
ü Defectos función de célula β (MODY, diabetes mitocondrial) –> MODY: Tipo hereditaria de diabetes, autosómica dominante. Se han descrito varias formas.
ü Defectos acción insulina (Rabson Mendenhall, Leprechaunismo)
ü Enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis, fibrosis quística, trauma, neoplasia)
ü Endocrinopatías (acromegalia, Cushing principalmente exógeno, Feocromocitoma)
ü Por drogas, infecciones (Rubeola congénita)
ü Asociada a síndromes: Prader Willi, Sd. De Turner
- DM gestacional.
– DM2: Ha aumentado por epidemia de obesidad, principalmente en pubertad y adolescencia. Entre 15-80% de los nuevos casos de diabetes en ciertos países.
– En edad pediátrica: DM-1 la más frecuente, junto a DM-2 y la MODY son los 3 principales grupos.
– MODY comienza a aparecer desde los 6 años en adelante. Genera problema diagnóstico para saber la etiología del paciente.
– DM1 son pacientes delgados, pérdida de peso antes del dg, pueden debutar con cetoacidosis. Actualmente, muchos DM1 son obesos y con resistencia a la insulina (acantosis nigricans). Además algunos DM1 debutan con anticuerpos negativos (20%). Para diferenciar de DM2 y MODY hay que indagar por antecedentes familiares. Si hay 3 niveles familiares comprometidos, pensar en MODY. Solo la evolución permite diferenciarlo algunas veces.
- Diabetes Mellitus tipo 1:
– Predisposición genética dada por MHCà Factor precipitante como infección viral por enterovirusà Reacción Inmunológica: Anticuerpos contra células de islotes de Langerhans (ICA)à Diabetes preclínica, con exámenes alterados: anticuerpos positivos, insulina y péptido C bajos. Por ultimo Diabetes clínica, con hiperglicemia, cuando al menos el 80% del páncreas no funciona.
– Riesgo de DM1: 0,4% sin parientes con DM1, 2-4% en hijo de madre diabética, 5-8% en padre diabético. Hasta 50% en gemelo monocigótico.
– Factores precipitantes:
ü Infecciones virales,
ü Introducción precoz de leche de vaca, puede desencadenar respuesta inmune.
ü Deficiencia de Vit D, genes que se asocia a DM también involucrada en activación de la vit D.
ü Bajo peso de nacimiento.
ü Factores maternos: no concluyentes, probablemente mayor edad materna.
– Epidemiología:
ü DM1 es la forma mas frecuente en pediatría, pero puede presentarse a cualquier edad.
ü HLA DR3 y DR4 son los de más riesgo.
ü El 85-90% tiene autoanticuerpos (+)
ü Más frecuencia en países nórdicos. Chile: pasó de incidencia baja a intermedia, la última cifra es 6,05 por 100.000 habitantes.
ü Cambios epidemiológicos: actualmente un 20% debuta entre 0-4 años, y el 40% entre 5-9 años (antes no se veía en niños pequeños). Aumento progresivo de los casos.
ü Por comuna: la más alta incidencia es en comunas ABC1, por factores raciales, y teoría de la higiene que predispone a enfermedades autoinmunes.
– Manifestaciones clínicas:
ü Lo clásico son 4P –> Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso.
ü Debut en cetoacidosis à Deshidratación, vómitos, compromiso de conciencia, calambres, ileo. Dg diferencial con abdomen agudo.
ü En lactantes: mas difícil diagnóstico, generalmente debut más rápido. Deshidratación severa rápida, sin vómitos ni diarrea. Irritabilidad y Fiebre.
ü En niño mayor: principalmente deshidratación.
– Insulina:
ü varios tipos, desde insulina animal, humana, actualmente análogos.
ü Secreción basal: aumento a las 6-9 mañana, luego a las 18 hrs. Al comer, peak de insulina a los 10 min, luego otro peak mas lento y menos intenso, hasta normoglicemia a los 90 minutos.
ü Acciones de insulina: aumenta captación de glucosa por tejidos, activa lipogénesis y GNG.
ü Tiempos de acción de insulina:
ü Esquema de insulina debe tratar de emular secreción fisiológica. Deben haber insulinas basales y en bolo.
ü
ü Dosis de insulina variable de 0,75-1 U/kg/día. 50% basal y 50% en bolos. Regular glicemias basales por glicemia preprandial, y en bolo según glicemia postprandial.
*En adolescentes, por la resistencia fisiológica a insulina durante este período, es frecuente que requieran dosis totales más altas.
ü Jeringas de insulina (tuberculina):
- Ventajas: Permite aspirar, permite mezclar insulinas.
- Desventaja: Más incomodas.
ü Lapiceras:
- Ventajas: mas cómodas, mas protegidas, más aceptabilidad visual
- Desventajas: No permite mezclar, debe usarse 2 insulinas, más pinchazos. En niños pequeños cantidad que refluye. No permite aspirar.
ü Bombas de infusión continua: catéter subcutáneo que se cambia cada 3 días. MUY CARAS. Permite el reemplazo más fisiológico de la hormona
– Autocontrol: muy importante en niños.
– Alimentación:
ü 0 a 12 años: 1000 cals el primer año, y 100 cal por año después.
ü 12-15 años:
- Mujeres: 1500-2000 cls según estado nutricional + 100 cal/año sobre los 12 años.
- Hombre: 2000-2500 cal + 200 cal/año sobre los 12 años.
ü Siempre mantener la proporción:
- 55-60% de HdeC,
- 15-20% de Proteínas
- <30% de grasas.
– Criterios de buen control:
–
Complicaciones:
- Complicaciones agudas:
è La más frecuente es Hipoglicemia, generalmente NO se hospitalizan
è Cetoacidosis diabética
– Riesgo de Edema cerebral
– Criterio de CAD: –> Ya sea en debut o cualquier descompensación de DM.
ü Glicemia > 200 mg%,
ü Acidosis con ph <7,3 y/o Bicarbonato <15 meq/L
ü Cetonemia o cetonuria (++)-(+++)
– Fisiopatología:
ü Ausencia de secreción basal de insulinaà Lipólisis y generación desmedida de Cuerpos cetónicos por hígado
ü Manifestaciones metabólicas de insulinopenia: Exacerbadas por aumento de hormonas de contrarregulación (GH, Cortisol, Glucagón, Adrenalina)
ü Estos cambios hormonales producen
- Lipólisis –> Liberando AG libres –> transformados a Cuerpos Cetónicos
- Proteólisis
- Hiperglicemia
- Deshidratación y pérdida de electrolitos.
– Manifestaciones Clínicas:
- Historia de 2-4 semanasde evolución de:
ü Polidipsia, Poliuria y Polifagia
ü Pérdida de peso
ü Náuseas, vómitos, dolor abdominal, calambres, deshidratación
ü Decaimientosà Pérdida de Conciencia
ü Enuresis (en Preescolar)
- Examen Físico:
ü Deshidrataciónà Puede llegar hasta el Shock
ü Respiración acidótica
ü Aliento cetónico
ü Grados variables de Compromiso de conciencia
ü Íleo.
- Laboratorio:
ü De SOSPECHA:
- Glucosuria
- Glicemia capilar
ü CONFIRMATORIO:
- Glicemia >250 mg&
- pH <7,3 y/o Bicarbonato <15 mEq/L
- Cetonuria y Cetonemia (+++)
ü De la CAUSA DESENCADENANTE:
- Cultivos: de Orina, Sangre, Frotis faríngeo
- Rx tórax
– Tratamiento:
- Etapa 1: Expansión de Volumen Intravascular con Suero Fisiológico:
ü Siempre ANTES de la Insulinoterapia (1-2 hrs)
ü NO usar Bolos (excepto si está en shock)
ü Clasificar deshidratación según severidad:
- Leve a moderada –> SF 10cc/kg en 1 hora, mientras va al SU.
- Si es severa –> SF 20cc/kg en 1 hora (raro).
ü En hospital se calculan requerimientos según Holliday o Superficie corporal. Dar volumen total de hidratación: la ½ en las primeras horas, el resto en las siguientes 48 hrs, sin sobrepasar 2 veces el requerimiento (3000-4000 cc/m2)à Por: peligro de edema cerebral.
ü Si está en Shock (INFRECUENTE en niños con CAD): Repetir la administración de SF 20 ml/kg/h, sin sobrepasar los 30 ml/kG.
ü Como es una deshidratación hipertónica: Reemplazo de volumen inicial con Solución Sodio 140 meq/L, en forma pareja por 24-36 hrs, para evitar edema cerebral. Potasio (40 mEq/L), se agrega a la solución una vez comprobada diuresis y descartada hiperkalemia severa.
ü Al bajar glicemia a 250 mg/dL –> Solución Glucosada.
- Etapa 2: Insulinoterapia
ü NO poner en atención de urgencia, solo en UPC en bomba de infusión continua. Sólo poner una vez alcanzada la estabilización HD.
ü Comenzar 1-2 horas después de iniciar hidratación EV, en Bomba de Infusión Continua, dosis 0,1 U/kg/hora, hasta corrección de acidosis (pH>7,3)
- Paciente con 2 infusiones paralelas: Insulina y SF.
- Descenso gradual de glicemia (<100 mg/dl/hora), y NO insulina en bolosà evitar Edema Cerebral.
- Si el descenso de insulina es menor al esperado (glicemia <250 mg/dL), pero continúa con acidosis (pH<7,3)à NO disminuir infusión de insulina. Iniciar infusión con Suero glucosalino o Glucosado.
ü Luego: Cambio a Insulina Cristalina Subcutánea cada 6 hrs, dosis 0,25 U/kg c/6 hrs (1 U/kg/día).
- Iniciar si pH>7,3, Bic>18, Glicemia <270
- Iniciar estando el paciente aún con BIC, porque efecto demora 30 minutos en iniciar.
- Si el paciente se alimenta en forma apropiada, pasar a siguiente etapa
ü Tratamiento con Insulina Basal y Postprandial
- Iniciar cuando el paciente tolera el régimen sólido.
- Manejo de Acidosis:
ü Principalmente con Hidratación e Insulina
ü Bicarbonato: solo con pH < 6,9
- Manejo Electrolítico:
ü Potasio aumentado, normal o disminuido (SIEMPRE: Depleción de potasio)
– Edema cerebral:
ü Complicación más grave de la Cetoacidosis Diabética. Ocurre en 1% de los casos.
ü Hasta en 48 hrs.
ü Mortalidad de un 20-25%
- Complicaciones crónicas:
– Retinopatía
– Nefropatía
– Neuropatía
– Riesgo CV
– Evaluación: Exámenes ANUALES
- Hemoglobina Glicosilada A1c –> Trimestral (todo el resto anual)
- Hormonas Tiroideas (TSH, T4 libre, AAM)
- Creatinina o BUN
- Microalbuminuria
- Perfil Lipídico
- Evaluación Oftalmológica
- Rx Edad ósea
- DM-2:
– Enfermedad metabólica caracterizada por Insulinoresistencia y deficiencia relativa de ésta.
– En niños con antecedentes de obesidad, antecedentes familiares, signos físicos de IR como acantosis nigricans.
– Factores de riesgo:
ü Obesidad es lo más importante.
ü Etnia
ü Historia familiar de DM-2.
ü Género femenino.
ü SOP.
ü Diabetes gestacional.
ü Bajo peso o exceso de peso al nacimiento.
ü Factores dietarios.
ü Fumador.
ü Niños de edad mayor, riesgo va aumentando con la edad.
– Ante cualquier niño sobrepeso u obeso con antecedentes familiares de DM2 –> controlar glicemia en ayunas.
DM-1 | DM-2 | |
Prevalencia | Común | En aumento |
Edad presentación | Infancia | Pubertad |
Debut | Aguda Severa | Insidioso a Severo |
Cetosis al debut | Común | 1/3 |
Familiar afectado | 1:1 | 2:1 |
Herencia | Poligénica | Poligénica |
HLA DR3/4 | Mayor asociación | No hay asociación |
Etnicidad | Todos, mas riesgo caucásico | Todos |
Secreción insulina | Disminuida o Ausente | Variable |
Sensibilidad insulina | Normal cuando está controlada | Disminuida |
Dependencia a insulina | Permanente | Episódica |
Sobrepeso | No | >90% |
Acantosis Nigricans | No | Común |
Anticuerpos Pancráticos | Sí | No |