Diabetes en el Niño y adolecente

Diabetes en el Niño y Adolescente

1. Definición

–          Enfermedad crónica, múltiples etiologías, se caracteriza por hiperglicemia, resultado de déficit en la secreción de insulina, o problema en su acción, o ambas.

–         

–          *Test de tolerancia a la glucosa con 1,75 grs de glucosa (máx 75 grs).

* HbA1c > o igual a 6,5%, informa del estado de la glicemia en últimos 3 meses.

1. Clasificación

–          4 grandes grupos:

1. DM tipo 1

ü  Inmunomediada (ICA, IAA, Anti GAD) –> la más frecuente

ü  Idiopática

1. DM tipo 2: Cada vez más frecuente en relación con ↑ de obesidad
2. DM Específicas:

ü  Defectos función de célula β (MODY, diabetes mitocondrial) –> MODY: Tipo hereditaria de diabetes, autosómica dominante. Se han descrito varias formas. 

ü  Defectos acción insulina (Rabson Mendenhall, Leprechaunismo)

ü  Enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis, fibrosis quística, trauma, neoplasia)

ü  Endocrinopatías (acromegalia, Cushing principalmente exógeno, Feocromocitoma)

ü  Por drogas, infecciones (Rubeola congénita)

ü  Asociada a síndromes: Prader Willi, Sd. De Turner

1. DM gestacional.

–          DM2: Ha aumentado por epidemia de obesidad, principalmente en pubertad y adolescencia. Entre 15-80% de los nuevos casos de diabetes en ciertos países.

–          En edad pediátrica: DM-1 la más frecuente, junto a DM-2 y la MODY son los 3 principales grupos.

–          MODY comienza a aparecer desde los 6 años en adelante. Genera problema diagnóstico para saber la etiología del paciente.

–          DM1 son pacientes delgados, pérdida de peso antes del dg, pueden debutar con cetoacidosis. Actualmente, muchos DM1 son obesos y con resistencia a la insulina (acantosis nigricans). Además algunos DM1 debutan con anticuerpos negativos (20%). Para diferenciar de DM2 y MODY hay que indagar por  antecedentes familiares.  Si hay 3 niveles familiares comprometidos, pensar en MODY. Solo la evolución permite diferenciarlo algunas veces.

1. Diabetes Mellitus tipo 1:

–          Predisposición genética dada por MHCà  Factor precipitante como infección viral por enterovirusà Reacción Inmunológica: Anticuerpos contra células de islotes de Langerhans (ICA)à Diabetes preclínica, con exámenes alterados: anticuerpos positivos, insulina y péptido C bajos. Por ultimo Diabetes clínica, con hiperglicemia, cuando al menos el 80% del páncreas no funciona.

–          Riesgo de DM1: 0,4% sin parientes con DM1, 2-4% en hijo de madre diabética, 5-8% en padre diabético. Hasta 50% en gemelo monocigótico.

–          Factores precipitantes:

ü  Infecciones virales,

ü  Introducción precoz de leche de vaca, puede desencadenar respuesta inmune.

ü  Deficiencia de Vit D, genes que se asocia a DM también involucrada en activación de la vit D.

ü  Bajo peso de nacimiento.

ü  Factores maternos: no concluyentes, probablemente mayor edad materna.

–          Epidemiología:

ü  DM1 es la forma mas frecuente en pediatría, pero puede presentarse a cualquier edad.

ü  HLA DR3 y DR4 son los de más riesgo.

ü  El 85-90% tiene autoanticuerpos (+)

ü  Más frecuencia en países nórdicos. Chile: pasó de incidencia baja a intermedia, la última cifra es 6,05 por 100.000 habitantes.

ü  Cambios epidemiológicos: actualmente un 20% debuta entre 0-4 años, y el 40% entre 5-9 años (antes no se veía en niños pequeños). Aumento progresivo de los casos.

ü  Por comuna: la más alta incidencia es en comunas ABC1, por factores raciales, y teoría de la higiene que predispone a enfermedades autoinmunes.

–          Manifestaciones clínicas:

ü  Lo clásico son 4P –> Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso.

ü  Debut en cetoacidosis à Deshidratación, vómitos, compromiso de conciencia, calambres, ileo. Dg diferencial con abdomen agudo.

ü  En lactantes: mas difícil diagnóstico, generalmente debut más rápido. Deshidratación severa rápida, sin vómitos ni diarrea. Irritabilidad y Fiebre.

ü  En niño mayor: principalmente deshidratación.

–          Insulina:

ü  varios tipos, desde insulina animal, humana, actualmente análogos.

ü  Secreción basal: aumento a las 6-9 mañana, luego a las 18 hrs. Al comer, peak de insulina a los 10 min, luego otro peak mas lento y menos intenso, hasta normoglicemia a los 90 minutos.

ü  Acciones de insulina: aumenta captación de glucosa por tejidos, activa lipogénesis y GNG.

ü  Tiempos de acción de insulina:

ü  Esquema de insulina debe tratar de emular secreción fisiológica. Deben haber insulinas basales y en bolo.

ü 

ü  Dosis de insulina variable de 0,75-1 U/kg/día. 50% basal y 50% en bolos. Regular glicemias basales por glicemia preprandial, y en bolo según glicemia postprandial.

*En adolescentes, por la resistencia fisiológica a insulina durante este período, es frecuente que requieran dosis totales más altas.

ü  Jeringas de insulina (tuberculina):

• Ventajas: Permite aspirar, permite mezclar insulinas.
• Desventaja: Más incomodas.

ü  Lapiceras:

• Ventajas: mas cómodas, mas protegidas, más aceptabilidad visual
• Desventajas: No permite mezclar, debe usarse 2 insulinas, más pinchazos. En niños pequeños cantidad que refluye. No permite aspirar.

ü  Bombas de infusión continua: catéter subcutáneo que se cambia cada 3 días. MUY CARAS. Permite el reemplazo más fisiológico de la hormona

–          Autocontrol: muy importante en niños.

–          Alimentación:

ü  0 a 12 años:  1000 cals el primer año, y 100 cal por año después.

ü  12-15 años:

• Mujeres: 1500-2000 cls según estado nutricional + 100 cal/año sobre los 12 años.
• Hombre: 2000-2500 cal + 200 cal/año sobre los 12 años.

ü  Siempre mantener la proporción:

• 55-60% de HdeC,
• 15-20% de Proteínas
• <30% de grasas.

–          Criterios de buen control:

–         

Complicaciones:

1. Complicaciones agudas:

è La más frecuente es Hipoglicemia, generalmente NO se hospitalizan

è Cetoacidosis diabética

–          Riesgo de Edema cerebral

–          Criterio de CAD: –> Ya sea en debut o cualquier descompensación de DM.

ü  Glicemia > 200 mg%,

ü  Acidosis con ph <7,3 y/o Bicarbonato <15 meq/L

ü  Cetonemia o cetonuria (++)-(+++)

–          Fisiopatología:

ü  Ausencia de secreción basal de insulinaà Lipólisis y generación desmedida de Cuerpos cetónicos por hígado

ü  Manifestaciones metabólicas de insulinopenia: Exacerbadas por aumento de hormonas de contrarregulación (GH, Cortisol, Glucagón, Adrenalina)

ü  Estos cambios hormonales producen

• Lipólisis –> Liberando AG libres –> transformados a Cuerpos Cetónicos
• Proteólisis
• Hiperglicemia
• Deshidratación y pérdida de electrolitos.

–          Manifestaciones Clínicas:

• Historia de 2-4 semanasde evolución de:

ü  Polidipsia, Poliuria y Polifagia

ü  Pérdida de peso

ü  Náuseas, vómitos, dolor abdominal, calambres, deshidratación

ü  Decaimientosà Pérdida de Conciencia

ü  Enuresis (en Preescolar)

• Examen Físico:

ü  Deshidrataciónà Puede llegar hasta el Shock

ü  Respiración acidótica

ü  Aliento cetónico

ü  Grados variables de Compromiso de conciencia

ü  Íleo.

• Laboratorio:

ü  De SOSPECHA:

• Glucosuria
• Glicemia capilar

ü  CONFIRMATORIO:

• Glicemia >250 mg&
• pH <7,3 y/o Bicarbonato <15 mEq/L
• Cetonuria y Cetonemia (+++)

ü  De la CAUSA DESENCADENANTE:

• Cultivos: de Orina, Sangre, Frotis faríngeo
• Rx tórax

–          Tratamiento:

• Etapa 1: Expansión de Volumen Intravascular con Suero Fisiológico:

ü  Siempre ANTES de la Insulinoterapia (1-2 hrs)

ü  NO usar Bolos (excepto si está en shock)

ü  Clasificar deshidratación según severidad:

• Leve a moderada –> SF 10cc/kg en 1 hora, mientras va al SU.
• Si es severa –> SF 20cc/kg en 1 hora (raro).

ü  En hospital se calculan requerimientos según Holliday o Superficie corporal. Dar volumen total de hidratación: la ½ en las primeras horas, el resto en las siguientes 48 hrs, sin sobrepasar 2 veces el requerimiento (3000-4000 cc/m2)à Por: peligro de edema cerebral.

ü  Si está en Shock (INFRECUENTE en niños con CAD): Repetir la administración de SF 20 ml/kg/h, sin sobrepasar los 30 ml/kG.

ü  Como es una deshidratación hipertónica: Reemplazo de volumen inicial con Solución Sodio 140 meq/L, en forma pareja por 24-36 hrs, para evitar edema cerebral. Potasio (40 mEq/L), se agrega a la solución una vez comprobada diuresis y descartada hiperkalemia severa.

ü  Al bajar glicemia a 250 mg/dL –> Solución Glucosada.

• Etapa 2: Insulinoterapia

ü  NO poner en atención de urgencia, solo en UPC en bomba de infusión continua. Sólo poner una vez alcanzada la estabilización HD.

ü  Comenzar 1-2 horas después de iniciar hidratación EV, en Bomba de Infusión Continua,  dosis 0,1 U/kg/hora, hasta corrección de acidosis (pH>7,3)

• Paciente con 2 infusiones paralelas: Insulina y SF.
• Descenso gradual de glicemia (<100 mg/dl/hora), y NO insulina en bolosà evitar Edema Cerebral.
• Si el descenso de insulina es menor al esperado (glicemia <250 mg/dL), pero continúa con acidosis (pH<7,3)à NO disminuir infusión de insulina. Iniciar infusión con Suero glucosalino o Glucosado.

ü  Luego: Cambio a Insulina Cristalina Subcutánea cada 6 hrs, dosis 0,25 U/kg c/6 hrs (1 U/kg/día).

• Iniciar si pH>7,3, Bic>18, Glicemia <270
• Iniciar estando el paciente aún con BIC, porque efecto demora 30 minutos en iniciar.
• Si el paciente se alimenta en forma apropiada, pasar a siguiente etapa

ü  Tratamiento con Insulina Basal y Postprandial

• Iniciar cuando el paciente tolera el régimen sólido.

• Manejo de Acidosis:

ü  Principalmente con Hidratación e Insulina

ü  Bicarbonato: solo con pH < 6,9

• Manejo Electrolítico:

ü  Potasio aumentado, normal o disminuido (SIEMPRE: Depleción de potasio)

–          Edema cerebral:

ü  Complicación más grave de la Cetoacidosis Diabética. Ocurre en 1% de los casos.

ü  Hasta en 48 hrs.

ü  Mortalidad de un 20-25%

1. Complicaciones crónicas:

–          Retinopatía

–          Nefropatía

–          Neuropatía

–          Riesgo CV

–          Evaluación: Exámenes ANUALES

1. Hemoglobina Glicosilada A1c –> Trimestral (todo el resto anual)
2. Hormonas Tiroideas (TSH, T4 libre, AAM)
3. Creatinina o BUN
4. Microalbuminuria
5. Perfil Lipídico
6. Evaluación Oftalmológica
7. Rx Edad ósea

1. DM-2:

–          Enfermedad metabólica caracterizada por Insulinoresistencia y deficiencia relativa de ésta.

–          En niños con antecedentes de obesidad, antecedentes familiares, signos físicos de IR como acantosis nigricans.

–          Factores de riesgo:

ü  Obesidad es lo más importante.

ü  Etnia

ü  Historia familiar de DM-2.

ü  Género femenino.

ü  SOP.

ü  Diabetes gestacional.

ü  Bajo peso o exceso de peso al nacimiento.

ü  Factores dietarios.

ü  Fumador.

ü  Niños de edad mayor, riesgo va aumentando con la edad.

–          Ante cualquier niño sobrepeso u obeso con antecedentes familiares de DM2 –> controlar glicemia en ayunas.

	DM-1	DM-2
Prevalencia	Común	En aumento
Edad presentación	Infancia	Pubertad
Debut	Aguda Severa	Insidioso a Severo
Cetosis al debut	Común	1/3
Familiar afectado	1:1	2:1
Herencia	Poligénica	Poligénica
HLA DR3/4	Mayor asociación	No hay asociación
Etnicidad	Todos, mas riesgo caucásico	Todos
Secreción insulina	Disminuida o Ausente	Variable
Sensibilidad insulina	Normal cuando está controlada	Disminuida
Dependencia a insulina	Permanente	Episódica
Sobrepeso	No	>90%
Acantosis Nigricans	No	Común
Anticuerpos Pancráticos	Sí	No