62. Pie Diabético

Introducción y Definición

El pie diabético es una entidad clínica que afecta a las extremidades inferiores de los pacientes con diabetes y que resulta de una interacción de diferentes factores, presentándose como una complicación tardía de esta enfermedad.  La OMS lo defina como un “síndrome caracterizado por la ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica”. Está asociado a morbimortalidad, deterioro de la calidad de vida, invalidez y altos gastos en salud.

Epidemiología

En promedio, aproximadamente un 10% de los pacientes diabéticos presentan pie diabético, siendo este número mayor a medida que aumenta la edad. A nivel global se ha observado un aumento progresivo de su prevalencia, dado por el aumento de prevalencia de diabetes, el crecimiento de la epidemia de obesidad y el envejecimiento de la población.

En Chile, el pie diabético es la primera causa de amputación y de hospitalización por complicaciones de la diabetes. A nivel mundial representa la primera causa de amputación no traumática, generando más de 1 millón de amputaciones al año. El riesgo de amputación de una persona diabética con una úlcera en el pie es de aproximadamente un 5% al año del inicio de la úlcera.

Patogenia

El desarrollo del pie diabético comprende tres mecanismos fisiopatológicos derivados de la diabetes: neuropatía, isquemia e infecciones. Estos elementos, a largo plazo, generan alteraciones en los pies, predisponiéndolos al desarrollo de lesiones y su progresión hasta etapas irreversibles. Para comprender la cadena de sucesos que llevan a la formación del pie diabético, estos mecanismos se pueden agrupar en factores predisponentes, precipitantes y agravantes. Los predisponentes están representados principalmente por la neuropatía y la isquemia, siendo los responsables de la generación de un pie de riesgo. Los factores precipitantes son aquellos que dan lugar a la formación de las úlceras, pudiendo ser mecánicos, térmicos o químicos; lo más frecuente es el roce del calzado. Los factores agravantes, que hacen que las úlceras evolucionen a lesiones críticas, son la infección, la isquemia y la neuropatía (Figura 1).

                La neuropatía es el principal mecanismo involucrado en el pie diabético, encontrándose presente en el 90% de los pacientes. Es una polineuropatía sensitiva, motora y autonómica, de predominio distal, de extremidades inferiores, simétrica, crónica y progresiva. La afectación motora se puede apreciar por la atrofia de los músculos intrínsecos del pie, que son los responsables de la estabilidad de las articulaciones metatarsofalángicas e interfalángicas, observándose protrusión hacia dorsal de las cabezas de los metatarsianos (dedos en martillo o pie en garra). Al modificarse la forma del pie, se alteran las zonas de apoyo, lo que cambia la distribución de las cargas en el pie, induciendo a la formación de lesiones. La neuropatía autonómica produce anhidrosis, piel seca, fisuras, tejido calloso y apertura de shunts arteriovenosos cutáneos, alterándose la regulación del flujo sanguíneo, lo que genera disminución del flujo capilar y aumento de temperatura local. La afectación sensitiva es inicialmente asintomática y luego se manifiesta por pérdida de la sensibilidad de diferentes tipos. Se traduce en una reducción de la capacidad para detectar y detener los agentes nocivos. 

La isquemia se encuentra presente en la mitad de los pacientes con pie diabético. Tiene dos componentes: uno macroangiopático y uno microangiopático, siendo significativamente más relevante en el pie diabético el primero, que consiste en la arterioesclerosis multisegmentaria, bilateral, difusa y distal de las extremidades inferiores, debida a la formación de placas de ateroma. De esta forma se producen estenosis de las arterias de las extremidades inferiores, reduciéndose el flujo sanguíneo hacia las áreas distales. Esto se ve exacerbado por factores como el tabaquismo, la hipertensión arterial y la hipertrigliceridemia. La microangiopatía diabética está dada por alteraciones funcionales y anatómicas de los capilares. Su rol en el pie diabético está poco claro.

                La infección que afecta a las úlceras de los pacientes con pie diabético se debe a que existe una solución de continuidad de la piel asociada a un sistema inmune celular y humoral que se encuentra alterado. A eso se suma que la formación de tejido granulatorio está disminuida y a que la isquemia produce ina hipoxia crónica a nivel distal que favorece la invasión de microorganismos. La infección de las úlceras va a determinar el pronóstico de estos pacientes. En las úlceras crónicas, las infecciones producen colonias bacterianas o fúngicas multirresistentes que recubren la superficie de las lesiones y se adhieren a estas firmemente debido a la producción de una matriz extracelular; esto se conoce como Biofilm. Los agentes etiológicos involucrados dependen de cuatro factores:

• Profundidad (erisipela, celulitis, fascitis necrotizante u osteomielitis)
• Tiempo de evolución
• Antecedente de hospitalización reciente
• Uso reciente de antimicrobianos

Según esto, podemos clasificar las infecciones en tres niveles (Tabla 1):

Tabla 1. Agentes etiológicos probables según tipo de lesión

Clínica

Anamnesis

Al interrogatorio, se debe indagar en los siguientes aspectos:

• Diabetes: Precisar tiempo de evolución, tratamiento y niveles de hemoglobina glicosilada, así como las patologías asociadas, como retinopatía, nefropatía y neuropatía establecida.
• Patologías concomitantes: Determinar la presencia de hipertensión arterial, tabaquismo, enfermedad arterial oclusiva y enfermedad coronaria.
• Síntomas y signos de pie diabético: Averiguar sobre sobre alteración de la sensibilidad, formación de callos, piel seca, presencia de úlceras. Además indagar sobre antecedentes de úlceras o amputaciones previas.
• Pacientes con úlceras: Precisar tiempo de evolución, antecedentes de trauma, dolor, fiebre y exudado.

Examen Físico

• Inspección: Se debe evaluar la presencia de callos, deformidades, sequedad de la piel, fisuras, atrofia de la musculatura, amputaciones previas y úlceras. Precisar las características de las úlceras, como tamaño, profundidad, edema, eritema, exudado, friabilidad del tejido y escasez de tejido granulatorio. Evaluar si es posible visualizar hueso a través de la úlcera, lo que indica alta probabilidad de osteomielitis.
• Palpación: Evaluar temperatura de la piel, presencia de pulsos y llene capilar.
• Evaluación de la sensibilidad: Se recomienda utilizar el Test de Monofilamento de Semmes Weinstein, aplicando el monofilamento durante un segundo en diferentes puntos de cada pie, ejerciendo suficiente presión para que el filamento se doble. La insensibilidad de uno o más puntos orienta a la presencia de neuropatía.
• Índice tobillo brazo (ITB): Se recomienda realizar a todos los pacientes diabéticos mayores de 50 años y de forma anual a los pacientes con antecedentes de úlceras, revascularizaciones o enfermedad cardiovascular.
• Test de contacto óseo: Se recomienda ante duda sobre el compromiso óseo de una úlcera. Consiste en introducir en la úlcera un objeto metálico estéril de punta roma; si se siente contacto con una estructura dura y rasposa se considera positivo.

Laboratorio

• En todo paciente diabético: Estudiar la función renal, perfil lipídico y hemoglobina glicosilada.
• En pacientes con úlceras: Se puede solicitar parámetros inflamatorios, que de encontrarse elevados sugieren osteomielitis.
• Ante sospecha de infección de una úlcera: Cultivo y antibiograma de muestras de tejido, que deben tomarse luego de un desbridamiento, de un tejido profundo, no necrótico y no purulento. El cultivo de exudado tiene muy bajo rendimiento, por lo que no se recomienda. El cultivo e histopatología de tejido óseo es el gold estándar para el diagnóstico de osteomielitis.

Imagenología

• Radiografía de pie: Método más usado para apoyar el diagnóstico de osteomielitis. Es de bajo rendimiento, pero este aumenta en osteomielitis de más de dos semanas de evolución y al realizar radiografías seriadas. Su sensibilidad varía entre 28% y 75% y su especificidad es del 68% aproximadamente. Los signos sugerentes de osteomielitis son la reacción perióstica y erosión de bordes óseos, y un signo que orienta a fascitis necrotizante es el enfisema subcutáneo.
• Resonancia Nuclear Magnética: Alto rendimiento para el diagnóstico de osteomielitis. También permite diagnosticar celulitis y abscesos. Se uso está recomendado cuando se sospechan abscesos o cuando no está claro el compromiso óseo.
• Ecografía: Permite ver abscesos y facilita su drenaje.
• Cintigrama con leucocitos marcados o gammagrafía de glóbulos blancos: Recomendado por las guías internacionales como alternativa a la resonancia, pero es de alto costo y baja disponibilidad.  
• Ecografía doppler, angiotomografía computada, angioresonancia: Útiles en el estudio de enfermedad arterial oclusiva.
• Angiografía: Gold estándar para el diagnóstico de la enfermedad arterial oclusiva y la evaluación de la distribución de las lesiones.

Clasificación

Existen varias clasificaciones para el pie diabético, con diferentes ventajas y desventajas. Las más conocidas son la clasificación de Wagner, la PEDIS y la de la Universidad de Texas, pero también existen otras, como la de Brodky, la de Gibbons, la clasificación SAD/SAD y la SINBAD. En la Tabla 2 se puede observar la clasificación de Wagner, que es el más utilizada en nuestro país. Esta se basa en la presencia de úlceras, su profundidad y la correlación de esto con la probabilidad de infección, separando al pie diabético en seis categorías desde Wagner 0 hasta Wagner 5.

Tabla 2. Clasificación de Wagner del Pie Diabético.

                Clásicamente, también se ha clasificado al pie diabético según su forma de presentación clínica en pie diabético neuropático, que representa el 35% de los casos, pie diabético isquémico, que da cuenta del 15%, y pie diabético mixto o neuroisquémico, que incorpora aquellos casos en que ambos factores contribuyen, lo que corresponde a aproximadamente la mitad. En la Tabla 3 se señalan las principales características de cada tipo.

Tabla 3. Tipos de presentación clínica de pie diabético

Tratamiento

El manejo del pie diabético debe ser integral, multidiciplinario y enfocado en la detección de factores de riesgo y prevención.

Prevención

• Evaluación de los pies de los pacientes diabéticos, con la siguiente frecuencia según grado de riesgo:
  • o Pacientes diabéticos, sin neuropatía, EAO ni úlceras previas    à Control Anual
  • o Pacientes con neuropatía diabética sensitiva, sin úlceras           à Control Semestral
  • o Pacientes con deformidades o enfermedad arterial oclusiva    à Control Trimestral
  • o Pacientes con amputaciones o úlceras previas                               à Control Mensual
• Control de glicemia: Se recomienda un control estricto de la glicemia, con niveles de hemoglobina glicosilada menores a 7%.
• Control adecuado de presión arterial
• Cese del tabaquismo
• Cuidado adecuado de pies, uñas y callos por personal entrenado
• Calzado: Uso adecuado de calzado, es decir, de talla correcta, sin tacón alto, de horma ancha y de material suave. El calzado especial a medida sólo recomendado en pacientes con neuropatía significativa, deformidades o amputaciones.

Manejo de las lesiones

Descarga de presión: Se refiere a la eliminación de la presión ejercida sobre una úlcera. El Gold estándar para las úlceras plantares es el yeso de contacto total. Para úlceras no plantares, se recomienda cualquier dispositivo que permita evitar la presión sobre la lesión.

Desbridamiento: Existen diferentes tipos. El más recomendado para las úlceras en el pie diabético es el desbridamiento cortante o con bisturí, eliminando el tejido desvitalizado y calloso circundante a la lesión. Esto permite una reducción de la carga bacteriana (eliminación del biofilm), la visualización de la extensión real de la úlcera, y la disminución de la presión. También existen otros tipos de desbridamiento, que se encuentran menos disponibles, son de mayor costo y/o no cuentan con evidencia suficiente, como la terapia larval, la hidroterapia, el ultrasonido, y el desbridamiento enzimático.

Cobertura: Las úlceras del pie diabético deben cubrirse con productos que cumplan con ciertas características. Las más importantes son que sea un material que permita absorber el exudado y a la vez mantener un lecho húmedo, que tengan un efecto de desbridamiento autolítico evitando la maceración del tejido circundante sano, que reduzcan la llegada de bacterias, que estimulen la cicatrización y que no se adhieran al tejido sano formado. Los más conocidos son los apósitos de Hidrogel, de Hidrocoloides, de espuma, de alginatos y de plata.

Tratamiento antibiótico: Sólo se recomienda en caso de evidencia clínica de infección y no como profilaxis para todas las úlceras. Su elección debe ser según los microorganismos más probables según lo señalado anteriormente, y se puede ajustar según el resultado del cultivo y antibiograma. Cuando las infecciones son severas, se debe preferir un tratamiento endovenoso empírico de amplio espectro.

Terapias adyuvantes avanzadas: Estas terapias son de alto costo y no se encuentran ampliamente disponibles, sin embargo, las guías internacionales las recomiendan para los casos de úlceras con mala respuesta después de 4 a 6 semanas de tratamiento tradicional. Algunos de estos métodos son la terapia de presión negativa, el oxígeno hiperbárico y el ultrasonido.

Revascularización: En los pacientes que presentan úlceras asociadas a enfermedad arterial oclusiva, con un índice tobillo brazo menor a 0,8, está recomendada la revascularización, ya sea por vía endovascular o mediante bypass.

Manejo quirúrgico: En los pacientes con abscesos se recomienda el drenaje de estos a través de una incisión. En los casos de infecciones severas, como fascitis necrotizante u osteomielitis, es necesario realizar una intervención quirúrgica urgente, mediante la resección del tejido infectado y necrótico, y amputación en los casos en que se requiera.

Manejo del Pie Diabético según grado de Wagner

                La Guía MINSAL de manejo del pie diabético recomienda las siguientes intervenciones para cada grado de pie diabético según la clasificación de Wagner (Tabla 4):

Tabla 4. Manejo de Pie diabético según Guía MINSAL

Bibliografía

• Andrews K, Houdek M, Kiemele L. Wound management of chronic diabetic foot ulcers: From the basics to regenerative medicine. Prosthet Orthot Int 2015; 39.:29 –39
• Asociación Española de Cirujanos, Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular, Sociedad Española de Medicina Interna, Sociedad Española de Quimioterapia. Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones en el pie diabético. Rev Esp Quimioterap 2007;20:77-92
• Beltrán B, Fernández V, Giglio M, Biagini A, Morales I, Pérez G, et al. Tratamiento de la infección en el pie diabético. Rev Chil Infectol 2001;18(3):212–24.
• Blanes J, Clará A, Lozano F, Alcalá D, Doiza E, Merino R et al. Documento de consenso sobre el tratamiento de las infecciones en el pie del diabético. Angiologia 2012; 64:31-59.
• Boulton A, Vinik A, Arezzo J, Bril V, Feldman E, Freeman R et al. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28(4):956-62
• Boulton A. Diabetic neuropathy and foot complications. Handb Clin Neurol 2014; 126:97-107.
• Dinh T, Snyder G, Veves A. Current techniques to detect foot infection in the diabetic patient. Int J Low Extrem Wounds 2010; 9:24-30.
• Forsythe R, Brownrigg J, Hinchliffe R. Peripheral arterial disease and revascularization of the diabetic foot. Diabetes Obes Metab 2015; 17(5):435-44.
• Fridman R, Bar-David T, Kamen S, Staron RB, Leung DK, Rasiej MJ. Imaging of diabetic foot infections. Clin Podiatr Med Surg. 2014; 31.:43-56.
• Frykberg R, Zgonis T, Armstrong D, Driver V, Giurini J, Kravitz S et al. Diabetic foot disorders. A clinical practice guideline (2006 revision). J Foot Ankle Surg 2006; 45(5 Suppl):S1-66.
• Hingorani A, LaMuraglia G, Henke P, Meissner M, Loretz L, Zinszer K et al. The management of diabetic foot: A clinical practice guideline by the Society for Vascular Surgery in collaboration with the American Podiatric Medical Association and the Society for Vascular Medicine. J Vasc Surg 2016; 63:3S-21S. doi: 10.1016/j.jvs.2015.10.003.
• Jirkovská A. The diabetic foot syndrome – One of the most serious complications in diabetics. Vnitr Lek. 2001;47(5):311-4
• Lipsky B, Aragón J, Diggle M, Embil J, Kono S, Lavery L et al. IWGDF guidance on the diagnosis and management of foot infections in persons with diabetes. Diabetes Metab Res Rev 2016;32(Suppl. 1): 45–74
• Markakis K, Bowling L, Boulton A. The diabetic foot in 2015: an overview. Diabetes Metab Res Rev 2016; 32 (Suppl. 1): 169–178.
• Ministerio de Salud. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago, MINSAL, 2010
• Naude L, Smart H, Tudhope L, Janse van Rensburg G, Alexander H, Abdool-Carrim T et al. S Afr Fam Pract 2015; 57(3):39-51.
• Prompers L, Schaper N, Apelqvist J, Edmonds M, Jude E, Mauricio D et al. Prediction of outcome in individuals with diabetic foot ulcers: focus on the differences between individuals with and without peripheral arterial disease. The EURODIALE Study. Diabetologia 2008;51(5):747-55.
• Sinwar P. The diabetic foot management – recent advance. Int J Surg. 2015 Mar; 15:27-30.
• Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology, European Association for the Study of Diabetes, et al. ESC guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD – summary. Diab Vasc Dis Res. 2014; 11(3):133-73.
• Triana R. Pie diabético. Fisiopatología y consecuencias. Rev Col Or Tra 2014; 28:143-53.
• Uçkay I, Gariani K, Pataky Z, Lipsky BA. Diabetic foot infections: state-of-the-art. Diabetes Obes Metab. 2014; 16(4):305-16.
• Volmer-Thole M, Lobmann R. Neuropathy and Diabetic Foot Syndrome. Int J Mol Sci. 2016; 17(6): pii 197.

Wagner W. The Dysvascular Foot: A System for Diagnosis and Treatment. Foot Ankle 1981;2:64–122