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Etiqueta: Tratamiento: Completo

Parasitosis intestinales

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

 

Aspectos esenciales

  • Fecalismo más frecuente en niños, y carnivorismo en adultos.
  • Eosinofilia presente en helmintos, pero no en protozoos (excepto Isospora).
  • Diagnóstico con EPSD.
  • Protozoos se tratan con Metronidazol, cestodos con Praziquantel y nematodos con Mebendazol o Albendazol.

 

Caso clínico tipo

Un asistente sanitario de 36 años, sufre desde hace dos meses cuadro abdominal intermitente de náuseas, heces pastosas, flatulencia, meteorismo y baja de peso de 3 kg.

Definición

Las parasitosis digestivas son originadas por protozoos y helmintos que comprometen fundamentalmente el intestino (delgado y grueso) y, excepcionalmente, otras partes del tubo digestivo

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Los agentes etiológicos responsables de parasitosis intestinales de mayor importancia en nuestro medio son:

Protozoos Helmintos Nematodos Helmintos Cestodos

– Entamoeba Histolytica

– Giardia intestinalis

– Cryptosporidium parvum

– Isospora belli

– Ascaris lumbricoides

– Trichuris trichiura

– Anisakis sp.

– Tenia saginata

– Tenia solium

– Diphyllobothrium latum

– Hymenolepis nana

Todos los protozoos intestinales tienen como mecanismo de transmisión el fecalismo humano y destacan especialmente Giardia y Cryptosporidium como agentes de gastroenteritis por aguas contaminadas.

Entre los nemátodos, la mayoría es por geofagia excepto Anisakis que es por el consumo de peces no cocidos. En cuanto a los céstodos, el carnivorismo es el principal mecanismo de transmisión, sea de vacuno en T. saginata, de cerdo en T. solium y de peces de agua dulce en Diphyllobotrium. La excepción a esto último lo hace Hymenolepis que es por fecalismo humano.

La mayoría de las parasitosis intestinales que son por fecalismo afectan más a niños (excepto Isospora y E. histolytica) y las que son por carnivorismo más a los adultos. Los geohelmintos (Ascaris y Trichuris) y los parásitos por carnivorismo han disminuido su frecuencia en zonas urbanas, pero aún se mantienen vigentes en zonas rurales.

 

Diagnóstico

Cuadro Clínico:

Las parasitosis intestinales por protozoo tienen como síntoma principal la diarrea, la que puede ser acuosa en casos de Giardia, Isospora o Cryptosporidium, o disentérica en amebiasis (recordar que E. hystolitica puede dar infecciones extraintestinales como es el absceso hepático amebiano). Las Giardosis pueden presentar un síndrome de malabsorción en el contexto de una diarrea crónica.

Los cuadros debidos a cestodos principalmente se manifiestan por dolor abdominal, baja de peso y en algunas ocasiones porque el paciente observa las proglótidas en las heces. Hymenolepis también puede dar vómitos y diarrea con Sd. de malabsorción.

En cuanto a los nemátodos, Tricocefalosis puede dar diarrea disentérica, en cambio las Ascariasis no dan mucha sintomatología intestinal, excepto cuando son masivas; generalmente dan más manifestaciones respiratorias cuando realizan el ciclo de Loos (Sd. de Loeffler). Anisakis da más sintomatología digestiva superior al comienzo (disfagia, dolor epigástrico, vómito; incluso se puede expulsar el gusano por la boca) y luego de varios días puede presentar síntomas más intestinales.

Una característica particular de las parasitosis es la eosinofilia. Los helmintos tisulares dan las eosinofilias más notorias (en este tema destacaría Ascaris en su paso por el pulmón). Se describe clásicamente que los helmintos intestinales también las presentan, aunque menos notorias. Los protozoos intestinales no dan eosinofilia, con excepción de Isospora, la que incluso puede presentar Cristales de Charcot-Leiden en las deposiciones.

El diagnostico se hace con EPSD (estudio parasitológico seriado de deposiciones) en casi todos estos casos. Cuando se sospecha de Isospora o Cryptosporidium el EPSD debe hacerse con tinción de Ziehl-Nielsen. En el caso de Anisakis, el diagnostico es endoscópico.

Tratamiento

Se debe hacer el tratamiento general de una deshidratación o por Sd de malabsorción si lo presenta. El tratamiento es ambulatorio, excepto en T. solium el cuál es hospitalario con aislamiento entérico (para prevenir Cisticercosis).

Cuando el agente es un protozoo el tratamiento es con Metronidazol ( Giardasis: Adultos 30 mg/kg -niños 15 mg/kg/d- vo c/8 hrs x 5 días / Amebiasis: Adultos 30 mg/kg/día -niños 30-50 mg/kg/día dividido en 3 dosis- en una dosis x 10 días), excepto en el caso de Cryptosporidium (Nitazoxanida 500 mg vo c/ 12 hrs por tres días) e Isospora (Trimetoprima-Sulfametoxazol 160/800 mg c/ 6 hrs por 10 días).

Cuando el agente es un cestodo se trata con Praziquantel en dosis única (10 mg/kg/día)

Cuando el agente es un nemátodo se trata con un azol, como Mebendazol (500 mg dosis única o 100 mg c/ 12 hrs por 1-3 días, dependiendo el parásito) o Albendazol (400 mg dosis única). 

Seguimiento

Además de evaluar la efectividad del tratamiento en una consulta posterior, se debe hacer una asesoría educacional sanitaria sobre los mecanismos de infección para evitar otras reinfecciones por la misma causa dentro de la comunidad.

Bibliografía

INFECCIONES POR PARÁSITOS MÁS FRECUENTES Y SU MANEJO – Dr. Werner Apt B. REV. MED. CLIN. CONDES – 2014; 25(3) 485-528 file:///C:/Users/GREEN%20X%20RESORT/Desktop/12-Dr.Apt.pdf

 

Enfermedades de transmisión sexual (ETS)

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

  • Concepto actual: Infecciones de transmisión sexual (ITS)
  • En la mayoría de los casos, las ITS son asintomáticas o solo van acompañadas de síntomas leves que no necesariamente permiten un diagnostico certero.
  • Primer agente etiológico de UNG: Chlamydia Trachomatis.
  • Diagnóstico de Gonococo en hombre: diplococos dentro de PMN
  • Vaginosis no son ITS.
  • En T. vaginalis el pH vaginal es mayor a 5, en Candida se mantiene normal.
  • En toda úlcera genital: estudio para sífilis y VIH.

Caso clínico tipo

Paciente masculino 32 años, de hábitos sexuales riesgosos, presenta desde hace 2 días secreción uretral abundante con disuria. No refiere polaquiuria, pujo o tenesmo. Al estudio microbiológico de la secreción uretral:10 PMN por campo y diplococos gram (-) al interior de los PMN.

Definición

Constituyen un grupo de infecciones transmisibles que se caracterizan porque su principal modalidad de transmisión es la vía sexual.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Entre los más de 30 virus, bacterias y parásitos que se sabe se transmiten por contacto sexual, ocho se han vinculado a la máxima incidencia de enfermedades de transmisión sexual. De esas 8 infecciones, 4 son actualmente curables, a saber, la sífilis, la gonorrea, la clamidiasis y la tricomoniasis. Las otras 4 –hepatitis B, virus del herpes simple (HSV o herpes), VIH y virus del papiloma humano (VPH)– son infecciones virales incurables, aunque existen tratamientos capaces de atenuar o modificar los síntomas o la enfermedad.
Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 1 millón de personas adquieren una ITS cada día, estimándose que anualmente unos 500 millones de personas contraen alguna de las cuatro infecciones más prevalentes en el mundo: chlamydia, gonorrea, sífilis o tricomoniasis. 
Las ITS se propagan predominantemente por contacto sexual, incluidos el sexo vaginal, anal y oral. También se pueden propagar por medios no sexuales, por ejemplo, las transfusiones de sangre o productos sanguíneos.

Diagnóstico

Algunos síndromes clínicos y enfermedades que con más frecuencia se asocian a ITS son:

  • Uretritis: La uretritis en el hombre genera secreción uretral y disuria urente generalmente sin polaquiuria. Se clasifica como Uretritis Gonocócica (N. gonorrhoeae) y No Gonocócica (UNG) (C. trachomatis en su mayoria, Ureaplasmas, VHS-2, T. vaginalis). En una muestra de secreción con tinción de Gram, más de 4 PMN por campo hace el diagnóstico. La presencia de diplococos Gram (-) dentro de cel. Inflamatorias nos habla de Gonorrea (los gonococos de vida libre pueden ser flora saprofita). También se puede hacer tinción de Thayer-Martin. Cuando se diagnostica uretritis por gonococo se trata cubriendo gonococo y también Chlamydia. Cuando es una UNG se trata sólo a la Chlamydia. Puede tener complicaciones como una infección gonocócica diseminada (artritis y lesiones cutáneas), estenosis uretrales, infecciones como Prostatitis u Orquitis, y Artritis reactivas (Sd. de Reiter).
  • Vulvovaginitis: Sus principales causales son Candida albicans y Trichomonas vaginalis (secreción anormal por vaginosis bacteriana no se considera una ITS). La candidiasis vaginal causa prurito, sensación urente, irritación y disuria externa (cuando orina pasa por vulva), generalmente sin leucorrea, aunque puede presentar placas blanquecinas adherentes. El virus herpes simplex puede dar un clínica muy similar, incluso cuesta diferenciar las fisuras de la candidiasis con la lesiones del VHS. El pH vaginal no suele cambiar. El diagnóstico de Candidiasis se basa en la observación de hifas o seudohifas en el estudio microbiológico. La tricomoniasis vaginal presenta aumento de la secreción, abundante y amarilla de mal olor, con irritación vulvar. pH vaginal suele elevarse a >5.0. En el examen al fresco de la secreción vaginal se pueden ver los protozoos móviles. También se puede hacer cultivo o PCR en la orina.
  • Cervicitis y Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP): Análogo a la Uretritis del hombre. Los microorganismos y tratamiento son los mismos. Secreción mucopurulenta amarilla proveniente del orificio cervical externo. Existe aumento de los PMN en el frotis del moco endocervical. Si persiste puede dar EIP.
  • Úlceras genitales: Pueden ser causadas por varias enfermedades que incluyen el Herpes (el más frecuente), Chancro duro, Chancro blando, Linfogranuloma venéreo y Donovanosis/Granuloma inguinal. Existen características clínicas que orientan al diagnóstico etiológico, sin embargo todo paciente con úlceras genitales se debe hacer un estudio serológico y estudio de campo oscuro para T. pallidum, y serología para VIH. En el herpes simple genital existen vesículas dolorosas que pueden ulcerarse. Hasta en dos tercios aparecen recidivas, menos sintomáticas que la primoinfección. El diagnóstico se hace con la observación de células gigantes multinucleadas con inclusiones citoplasmáticas o mediante PCR o serológicas. En la sífilis primaria existen úlceras duras, por lo general lesión única, e indolora con adenopatía inguinal firme e indolora. El chancro blando (o chancroide) es una infección por Haemophilus ducreyi. Se presenta como úlceras dolorosas y purulentas que se acompañan de adenopatías fluctuantes o eritema de la piel que las cubre. Frecuente en países en desarrollo. Se deben aspirar ganglios para muestras para cultivo o PCR. El linfogranuloma venéreo es una linfadenopatía dolorosa muy grande en los ganglios linfáticos femorales e inguinales separados por el ligamiento inguinal. Su causa son Chlamydia trachomatis del serotipo L1-L3. Su diagnóstico se hace con serología. El granuloma inguinales una infección por Calymmatobacterium granulomatis. Su diagnóstico es por biopsia y el tratamiento es con tetraciclinas.
  • Molusco Contagioso: Producido por un poxvirus homónimo. Clásicamente es una pápula pequeña e indolora, con hoyuelo en el centro, que puede crecer hasta convertirse en un nódulo de color carne y apariencia de perla. El diagnóstico generalmente es una biopsia de piel. En pacientes con sistema inmune normal el trastorno pasa espontáneamente.
  • Lesiones Vegetantes genitales: Se produce por el Virus del Papiloma humano, en especial los serotipos 6 y 11. Los serotipos 16 y 18 están más asociados al cáncer cervicouterino y al anal. La infección por HPV es la ITS más frecuente, pero sólo un 1% da sintomatología. Se presentan como Condiloma Acuminado en el aparato reproductivo externo. El condiloma tiene tratamiento tópico.

Tratamiento

  • Uretritis: Una dosis de Ceftriaxona 250 mg im + Azitromicina 1 g vo (para cubrir C. Trachomatis)
  • Candidiasis vaginal: Fluconazol 150mg vo dosis única o clotrimazol por ovulo vaginal de 500 mg por 1 vez
  • Tricomoniasis Vaginal: Metronidazol 2 gr vía oral dosis única (se recomienda combinar con metronidazol en óvulo vaginal 500 mg c/noche x 7 días)
  • Herpes genital, primoinfección: Aciclovir 400 mg vo c/8 hrs x 7 días , o Valaciclovir 1 gr vo c/12 hrs x 7 días
  • Herpes genital, recurrencia: Aciclovir 400 mg vo c/8 hrs x 5 días , o Valaciclovir 500 mg vo c/12 hrs x 5 días
  • Sífilis primaria, Sífilis secundaria, Sífilis latente precoz: Penicilina benzatinica 2.4 millones de unidades im semanal por 2 semanas consecutivas
  • Sífilis latente tardía y sífilis cardiovascular: Penicilina benzatinica 2.4 millones de unidades im semanal por 3 semanas consecutivas
  • Neurosífilis: 3 a 4 millones de unidades ev c/4 hrs por 14 días..
  • Linfogranuloma venéreo: Doxiciclina 100 mg c/ 12 hrs x 21 días
  • Granuloma Inguinal: Tetraciclina 500 mg c/ 6 hrs por 3-5 semanas.
  • Condiloma Acuminado: Podofilotoxina al 0,5 % Aplicación local 2 veces al día por 3 días consecutivos y 4 días sin aplicar (repetir hasta 4 ciclos). Otras opciones: Imiquinod, crioterapia, escisión quirúrgica

Seguimiento

A veces se debe tratar con antibióticos también a la pareja o contactos sexuales recientes. Se debe hacer educación sexual para evitar reinfecciones y nuevos contagios. En el caso de sospecha de sífilis que haya dado negativo en primera instancia, se puede hacer un segundo examen posteriormente.

Bibliografía

Infecciones de transmisión sexual. OMS. 2016 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs110/es/

Norma de Profilaxis, Diagnóstico y Tratamiento de las Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) 2016. MINSAL. http://diprece.minsal.cl/wrdprss_minsal/wp-content/uploads/2014/11/NORMA-GRAL.-TECNICA-N%C2%B0-187-DE-PROFILAXIS-DIAGNOSTICO-Y-TRATAMIENTO-DE-LAS-ITS.pdf

Tóxico-infección alimentaria

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

  • Los principales organismos preformadores de toxinas son S. aureus, B. cereus, y C. perfringens.
  • Diarrea no inflamatoria, náuseas y vómitos
  • No existe tratamiento específico. Se basa en evitar complicaciones y la rehidratación del paciente.

Caso clínico tipo

Mujer de 40 años consulta en la noche porque dos de sus hijos presentan diarrea aguda sin signos inflamatorios. No presentan fiebre y están euvolemicos al examen físico. Al interrogatorio dirigido ella también refiere síntomas, y que durante la tarde comieron papas con mayonesa.

Definición

Causa no inflamatoria de diarrea aguda, habitualmente secretora, cuya etiología son toxinas preformadas por gérmenes en los alimentos antes de su consumo y causas no infecciosas como sustancias vasoactivas mediados por péptidos gastrointestinales, tales como péptido intestinal vasoactivo y gastrina.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Debido a que la toxina se encuentra en alimentos de consumo general, esto constituye un problema de salud pública. Se puede dar en brotes epidémicos y es más frecuente en niños.

Se puede clasificar dependiendo de la clínica que predomina. Cuando el síntoma predominante son los vómitos se debe pensar enStaphylococcus aureus (jamón, pollo, papas, mayonesa) y el Bacillus cereus (arroz frito, carnes, verduras, cereales), ambas forman toxinas preformadas. También se ha asociado a virus tales como Norovirus.

Cuando la diarrea acuosa predomina: Clostridium perfringens (carne, pollo, legumbres y salsas), con toxinas preformadas. Además se asocia aEscherichia coli enterotoxigénica y otros virus entéricos, como el rotavirus.

Además existen bacterias que pueden formar toxinas al interior del organismo como es Vibrio cholerae (infrecuente en Chile), Escherichia colienterohemorrágica, Shigella o Vibrio parahaemolyticus, que en general provocan una diarrea inflamatoria, se considera que son una infección propiamente tal, por lo que no corresponde a este capítulo.

Otro caso es el de la llamada Marea roja, término que se usa para las floraciones algales nocivas que producen toxinas marinas con distintas presentaciones clínicas, entre ellas el veneno amnésico, veneno paralizante y veneno diarreico del molusco. También existen sustancias de origenquímico como en Escombrotoxismo, por falla en cadena de frío en peces del género escombroides (atún y palometa), que forman una amina vasoactiva.

Diagnóstico

Se debe hacer diagnóstico diferencial con el resto de causas de diarrea aguda.

Existe una diarrea aguda no inflamatoria, es decir, las deposiciones no presentan moco ni sangre en deposiciones. La fiebre es muy baja o inexistente. Además puede existir nauseas, vómitos y dolor cólico.

En exámenes de laboratorio no existe o son muy bajos los leucocitos fecales o lactoferrina fecal.

En el caso de toxinas por S. aureus el comienzo de síntomas se encuentra generalmente dentro de las primeras 6 horas. C. perfringens entre las primeras 8-16 horas (tiene más dolor cólico y menos vomito). Bacillus cereus puede tener ambas presentaciones. Presentaciones más allá de 16 horas hacen pensar que no son toxinas preformadas, sino una infección intestinal. Se debe buscar signos de deshidratación e hipovolemia. Si la clínica es categórica y no se presentan dudas de otras entidades, NO es necesario mayor estudio.

Tratamiento

No existe tratamiento específico ya que la mayoría cura espontáneamente. El tratamiento se centra en reposo y rehidratar al paciente (la OMS recomienda 2.5 g de cloruro de sodio, 2.5 g de bicarbonato sódico, 1.5 g de cloruro de potasio y 20 g de glucosa en un litro de agua). El uso de antiespasmódicos, antipiréticos, antidiarreicos o antisecretores debe ser criterioso y no para todos los casos.

Seguimiento

Se debe preguntar por cuadros similares en otros miembros de la familia y en lo posible ver si existe un brote epidémico para investigar su origen.

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo

 Nivel de manejo del Médico General: Diagnóstico específico, Tratamiento inicial, Seguimiento derivar.

Introducción

Las enfermedades de la glándula Tiroides comprenden una serie de entidades clínicas frecuentes en la población pediátrica y que deben ser del conocimiento y detección de todo médico general y pediatra.

Podemos encontrar patologías relacionadas con anomalías del desarrollo de la glándula tiroides, disminución en el funcionamiento de ésta (Hipotiroidismo) o aumento en su función (Hipertiroidismo).

A lo largo de este artículo, se describen las diferentes patologías, con el fin de realizar una identificación y manejo eficaz de cada una de ellas o de su derivación precoz.

Embriología y anatomía de la glándula tiroides

La glándula tiroides se desarrolla en la base de la lengua apareciendo en la 3ª a 4ª semana y desciende por la región anterior del cuello hasta ubicarse anterior al cartílago cricoides a la 7ª semana. Permanece conectada a la base de la lengua por el conducto tirogloso que generalmente se oblitera a la 8ª semana. Está formada por células foliculares (que producen hormonas tiroideas), coloides (que producen Tiroglobulina) y células parafoliculares (producen calcitonina).

Es una glándula altamente vascularizada con un flujo sanguíneo de 5 ml/gr aproximadamente y pesa 1 gr al nacer alcanzando 15 a 20 grs en la edad adulta.

Fisiología

El Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides regula el funcionamiento de esta glándula. La hormona TRH es producida en el Hipotálamo y estimula a la Hipófisis en la secreción de TSH, quien, a su vez, estimula la incorporación de yodo y la producción de hormonas en la glándula tiroides. Produce las hormonas T4 en mayor proporción y T3 (forma activa) que circulan en el flujo sanguíneo unidas a proteínas transportadoras.

Anomalías del Desarrollo

  1. Quiste del conducto Tirogloso: se produce ante la persistencia del conducto tirogloso y se puede identificar mediante la presencia de una masa ubicada en la línea media cervical anterior, de 1 a 2 cms aproximadamente, de consistencia suave. Su principal riesgo es abscedarse.
  2. Tiroides lingual: es una anomalía del descenso tiroideo, estos pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo. Es importante no resecar el tejido tiroideo.
  3. Tiroides ectópica: es tejido tiroideo normal en esófago, tráquea o mediastino anterior.

Hipotiroidismo

Deficiencia de la secreción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides con una reducción de la acción hormonal a nivel celular.

Hipotiroidismo Congénito

Disfunción tiroidea más frecuente en el recién nacido y causa evitable de retraso mental, es fundamental su diagnóstico y tratamiento precoz.

Epidemiologia:

La mayoría de los casos de hipotiroidismo congénito son esporádicos (85% de los casos). Presenta una incidencia de 1/2000 a 1/4000 recién nacidos vivos y su frecuencia aumenta en lugares con deficiencias de yodo, tiene una relación mujer:hombre = 2:1. Es más frecuente en niños de origen hispano (1:1559) y asiáticos (1:1016), nacimientos múltiples (1:575), recién nacidos Pretérmino y madres de mayor edad (>39 años). Se ha observado un aparente incremento de la incidencia debido a la detección de casos leves, de hipotiroidismo subclínico y transitorio.

Etiología y patogenia:

  1. Hipotiroidismo primario

Disgenesia Tiroidea: 85% de los casos. Pueden clasificarse como: Aplasia, hipoplasia, ectopia del tiroides. Tiene causa desconocida, pero se sospecha de algunas mutaciones genéticas que se asocian con anomalías congénitas en otros tejidos, incluyendo la trisomía 21 (Síndrome de Down) pero que no siempre están presentes. Dishormonogénesis Tiroidea: 15% de los casos. Es un hipotiroidismo hereditario causado por mutación de genes codificadores de algunas enzimas específicas (el defecto más frecuente es el de la peroxidasa tiroidea) y cofactores requeridos para la hormonogénesis tiroidea. Existen formas familiares autosómicas recesivas. Resistencia a la TSH: a causa de una mutación en el receptor de TSH. Presenta un valor elevado de TSH y T4 bajo. También está incluido en algunas formas de pseudohipoparatiroidismo. Defectos del transporte de la hormona tiroidea por una mutación en el transportador de membrana de las hormonas tiroideas hacia el plasma. Defectos del metabolismo de la hormona tiroidea. Defectos en la acción de la hormona tiroidea

  1. Hipotiroidismo central

Insuficiencia Hipotálamo Hipofisiaria: se refiere a un defecto en la producción de TSH. Puede ocurrir en 1:16000 a 1:29000 recién nacidos. Puede asociarse a otros síndromes congénitos con defectos de la línea media; mutaciones en los genes de TSH, TRH o el receptor de TRH o por tratamiento insuficiente de Hipertiroidismo de Graves materno durante el embarazo.

  1. Hipotiroidismo Transitorio

Es la causa más común de hipotiroidismo congénito en el mundo, que se resuelve durante los primeros meses o año de vida, a causa de deficiencia de yodo. En países con aportes de yodo adecuados lo más común es por exposición gestacional. Causas: deficiencia de yodo en la dieta de la madre, drogas antitiroideas maternas que pueden atravesar la barrera placentaria, anticuerpos maternos bloqueantes (TRB-Ab) en madres con enfermedad tiroidea autoinmune, exposición a yodo (amiodarona, medios de contraste, antisépticos que contienen yodo), hemangiomas hepáticos de gran tamaño presentes al nacimiento que producen un incremento en la 3-deionidasa y se resuelve con la resolución del hemangioma y mutaciones en los genes de la oxidasa encargada de producir peróxido de hidrogeno requerida por la peroxidasa tiroidea.

Clínica

Solo un 5% de los pacientes presentan síntomas y signos compatibles con una deficiencia hormonar tiroidea y pueden ser desde sutiles hasta severos.

Dentro de los antecedentes a considerar están embarazo post termino (mayor a 40 semanas), recién nacido grande para su edad gestacional (mayor de 4 kgs) y circunferencia de cráneo aumentada. Podría haber ausencia de calcificación de la epífisis de la rodilla.

En países donde no se cuenta con screening neonatal de hipotiroidismo podemos pesquisar síntomas como letargia, llanto ronco, problemas de alimentación, necesitan ser despertados, constipación, fascie hinchada (mixedematosa), macroglosia, hernia umbilical, fontanelas grandes, hipotonía, piel seca, hipotermia e ictericia prolongada. En algunos pacientes con dishormogenesis podría haber bocio palpable. También presentan asociación con malformaciones congénitas de corazón, riñones, tracto urinario, gastrointestinal y sistema esquelético.

Diagnostico

En Chile contamos con el Programa de Screening Neonatal que implementa la medición de TSH en Muestra de sangre de talón del recién nacido entre las 40 hrs y 7 días de vida (en general 72h) en el recién nacido de término, al 7° día en el recién nacido pretérmino (<37 semanas EG). Solo en recién nacidos pretermino  ≤35 semanas EG se debe repetir a los 15 días de vida y en caso de plasmaferesis o transfusión a las 72 hrs del procedimiento. Los valores >20 UI/mL son altamente sospechosos y requiere confirmación con TSH (alterado > 10 uUi/mL) y T4 libre (alterado <10 ug/dl) o T4 total. Existen falsos negativos en el caso del Hipotiroidismo Hipofisiario que presentara TSH normal o baja.

Se realizan evaluaciones adicionales en casos seleccionados: imágenes tiroideas (Ecografía y/o Cintigrafía Tc99 o I-123) en caso de resultados séricos limites, bocio pequeño, sospecha hipotiroidismo transitorio; concentración de tiroglobulina sérica en aplasia o defectos genéticos; anticuerpo bloqueante del receptor de TSH sérico (TRB-Ab) en hijos de madres con enfermedad tiroidea conocida o familias con detección de hipotiroidismo congénito o transitorio previamente y concentración urinaria de yodo cuando hay sospecha de exposición o déficit de yodo.

Ante la sospecha o diagnóstico de esta patología el médico general debe derivar de inmediato al nivel de atención secundaria.

Tratamiento

Se administra Levotiroxina 10-15 ug/kg/día hasta los 3 meses, con disminución gradual de la dosis a 5 ug/kg/día al Año y a 2-3 ug/kg/día en la Infancia. El control del tratamiento se hace con la medición de T4 o T4 libre y TSH. Es necesario aumentar la dosis del medicamento en ingesta adicional de Hierro o calcio, embarazo, uso de estrógenos, y ACO, enfermedades malabsortivas.

Seguimiento

La Academia Americana de Pediatría recomienda un seguimiento al 1º mes cada 2 semanas, 2 meses al año de edad: mensual; 2-3 años: cada 2-3 meses; en el mayor a 3 meses: cada 6 meses con evaluación de peso, talla, circunferencia de cráneo, DSM, evaluación de edad ósea a los 6 meses y luego anual. Debe incluir seguimiento neurológico y psicológico.

Hipotiroidismo adquirido en niños y adolescentes

Es la causa más común de enfermedad tiroidea en el niño, siendo la tiroiditis autoinmune su etiología más común. Puede ser primario (enfermedad tiroidea) o central (alteración del Hipotalamo – Hipofisis); además, también puede ser subclínico (niveles de TSH elevada y T4 normal). Puede causar alteraciones del crecimiento, desarrollo puberal y desempeño escolar.

Etiología y patogenia

Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto:  Se precisa con determinación de anticuerpos (Anti tiro globulina o Anti Anticuerpos peroxidasa tiroidea), tiene diferentes mecanismos de patogenia que producen atrofia o bocio. Enfermedades asociadas a Tiroiditis autoinmune: Síndrome de Down, Síndrome de Turner, Diabetes Mellitus tipo 1, Enfermedad Celiaca, Síndrome de Klinefelter. Tiroiditis granulomatosa subaguda (hipotiroidismo transitorio). Deficiencia de iodo. Ingesta excesiva de yodo (suplementos nutricionales o drogas como amiodarona o expectorantes). Drogas antitiroideas. Drogas anticonvulsivantes (fenitoina, fenobarbital y ácido valproico). Inmunomoduladores o drogas anticancerosas (interferón alfa). Lesión tiroidea por radiacion externa o iodo radiactivo, tiroidectomia, enfermedad infiltrativa del tiroides. Radiacion cranioespinal. Hipotiroidismo post tratamiento de Enfermedad de Graves. Hipotiroidismo congenito tratado tardíamente. Sindrome de Williams. Infección por Hepatitis C. Hemangiomas hepáticos. Resistencia a hormona tiroidea. Hipotiroidismo central.

Clínica

Lo más frecuente de observar es la disminución en la velocidade de crecimiento, resultanto en talla baja; deterioro en el desempeño escolar, lentitud, letargia, intolerancia al frio, constipación, piel seca, pelo frágil, mixedema facial, síntomas visuales o manifestaciones de hipopituitarismo.

Al examen físico es posible encontrar bocio difuso o la glandula tiroides puede ser normal y no palpable, talla baja, sobrepeso aparente (retención de fluidos más que obesidad), facie mixedematosa, expresión placida, bradicardia, seudohipertrofia de los musculos y reflejos tendineos enlentecidos. Raramente pueden presentar miopatía con elevación de CK total sérica. Retraso del desarrollo puberal, sin embargo, algunos presentan desarrollo sexual precoz (desarrollo de glándula mamaria, menarquia, testículos aumentados de tamaño) y concentraciones elevadas de gonadotropina.

Diagnostico

Se realiza con la medición de niveles de TSH que se encuentran elevados (>10 mU/L) y T4 o T4 libre bajo el valor normal. En los pacientes con TSH de 5 – 10 mU/L el examen se debe repetir antes de iniciar tratamiento. En los casos de Hipotiroidismo subclínico, donde encontramos TSH elevada y T4 libre normal aún hay controversia sobre iniciar o no tratamiento. La mayoría de los niños con Hipotiroidismo central tienen niveles de TSH normales o bajos y T4L bajos y deben ser derivados para continuar estudio con imágenes.

En los casos de Tiroiditis autoinmune se puede confirmar con la medición de anticuerpos antitiroideos (TPO Ab). Otros estudios son raramente indicados.

Tratamiento

La levotiroxina es el tratamiento de elección en dosis según la edad: 1 a 3 años: 4-6 mcg/kg peso; 3-10 años: 3-5 mcg/ kg peso; 10-16 años: 2-4 mcg/kg peso. El objetivo del tratamiento es lograr un crecimiento y desarrollo normal obteniendo valores de TSH de 0.5-2 mU/L y T4 9-13 ug/dL.

Resumen

  • 85% de los casos permanentes de hipotiroidismo congénito son esporádicos y la mayoría de estos casos es por Disgenesia tiroidea. El 15% restante son a causa de errores genéticos de la síntesis o secreción de hormonas tiroideas y se pueden presentar durante o después del periodo neonatal.
  • El hipotiroidismo central hace referencia a la producción de TSH en el sistema nervioso central (hipotálamo o hipófisis). La mayoría de los programas de Screening neonatal no detectan casos de hipotiroidismo central.
  • Algunos casos de hipotiroidismo congénito se resuelven los primeros meses o al año de vida. Sus causas incluyen exposición gestacional, deficiencia o exceso de yodo, anticuerpos bloqueantes maternos o drogas Antitiroideas.
  • Debido a que algunas hormonas tiroideas maternas cruzan la placenta y porque comúnmente hay algo de tejido tiroideo funcional residual en el recién nacido el 95% de los hipotiroidismos congénitos son asintomáticos al nacimiento. Raramente, los recién nacidos presentan letargia, llanto ronco, problemas de alimentación, necesidad de despertarlos, fontanelas amplias, hipotonía, piel seca, hipotermia e ictericia prolongada.
  • El hipotiroidismo adquirido es la causa más común de disfunción tiroidea en niños y la mayoría es causada por Tiroiditis crónica autoinmune.
  • Muchos niños con hipotiroidismo adquirido, particularmente aquellos con patología subclínica, son asintomáticos. En aquellos con enfermedad clínica, los síntomas incluyen disminución de la curva de crecimiento, talla baja, y/o presencia de bocio. En adolescentes puede haber retraso del desarrollo puberal.
  • Pacientes con síntomas o signos de hipotiroidismo deben ser evaluados con TSH y T4L y sus resultados deben ser evaluados según la edad del paciente. En caso de sospecha de otra etiología, considerar medición de anticuerpos antitirogloblinas (Tg Ab) y anti peroxidasa tiroidea (TPO Ab).
  • En niños con TSH elevada (5-10 mU/L) se debe repetir el examen antes de iniciar tratamiento; pues se normalizan en un 70% de los pacientes reevaluados. Incluso, la TSH puede elevarse a causa de la obesidad.
  • T4 es el tratamiento de elección en niños con hipotiroidismo. Las metas de tratamiento son reestablecer el crecimiento y desarrollo normal. En caso de Hipotiroidismo subclínico, confirmado al repetir los exámenes, se sugiere inicio de tratamiento con T4 (Evidencia Grado 2C) y una vez el desarrollo y crecimiento están completos se puede suspender para reevaluación de la función tiroidea.

Bibliografía

  1. Gobierno de Chile, Ministerio de Salud. Normas para el óptimo desarrollo de programas de búsqueda masiva de fenilketonuria, hipotiroidismo congénito y otros errores congénitos del metabolismo. 2007.
  2. Stephen LaFranchi MD. Acquired hypothyroidism in childhood and adolescence. 2017.
  3. Stephen LaFranchi MD. Clinical features and detection of congenital hypothyroidism. 2017.

Heridas de la mano no complicadas

Aspectos esenciales
• Motivo de consulta común, representa 1/3 de los accidentes laborales
• Diagnóstico tardío o inadecuado puede tener consecuencias a largo plazo para el paciente
Caso clínico tipo
Paciente de 28 años, trabajador en obra de construcción. Recibe golpe contuso con fierro en mano con solución de continuidad de 2 cms en región dorsal. Evaluar: mecanismo trauma, examen neurovascular, movilidad activa y pasiva de mano y tendones.
Definición
Daño de tejidos blandos de la mano por mecanismo traumático. Son susceptibles a la injuria: piel y tejidos superficiales. No implica compromiso musculo-tendinoso, vascular, nervioso u óseo.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
• Epidemiología: Comunes, corresponde al 5 – 10% de motivos de consulta en Servicios de Urgencia y un 33% de los accidentes de trabajo. Representan un 9% de reclamos de indemnización por dolor crónico o inestabilidad articular.
• Etiología: Mecanismo traumático (mayoría). Algunos pacientes se presentan con injurias por infección, quemaduras o sobreuso.
• Fisiopatología: se clasifican según tipo de lesión y tipo de herida.
o Tipo de lesión: Lesiones vasculares mayores, lesiones neurológicas, lesiones óseas, lesiones tendinosas.
o Tipo de herida: Cortante superficial (daño cutáneo), profundas – complejas (tendones, vasos, nervios, hueso), contusas (aplastamiento, avulsión, laceración), amputaciones.
Diagnóstico
• Anamnesis:
1. General: Edad, mano dominante, trabajo, historia de problemas previos en mano, comorbilidad, tabaquismo.
2. Del accidente: Dónde y cuándo fue el accidente, mecanismo traumático, postura de la mano al momento del trauma, cirugía previa en la mano.
• Examen físico: Examen comparativo. Debilidad muscular, cicatrices quirúrgicas o no quirúrgicas, asimetría, deformidad que sugiera luxación, existencia de tono flexor normal, objetivación de extensión y flexión por grupo tendineo específico de manera dirigida y activa.
• Examen neurológico sensitivo: Sequedad de la piel (pérdida inervación sensitiva), discriminación de 2 puntos, inspección nervio mediano (oposición del pulgar con el dedo meñique), ulnar (abducción del dedo índice contra resistencia) y radial (pinza).
• Examen vascular: Cambios de color en piel y uñas, test de Allen.
• Imagenología: Radiografía: descartar fractura o cuerpo extraño; solicitar en luxación para descartar fractura. US: cuerpo extraño, compromiso partes blandas (rotura tendínea y ligamentaria).
Tratamiento
Prehospitalario: Apósito estéril e inmovilización.
Servicio de Urgencia: Descartar complicación (compromiso vasculo-nervioso y fractura). Asepsia y debridación tejido desvitalizado bajo anestesia.
En caso de hematomas ungueales importantes: Drenar con aguja; no realizar oniscectomias. Cierre mediante sutura si no está contraindicado.
Evaluar uso de: Antibiótico, vacunas antitetánica y antirrábica. Si existe sospecha de complicación (lesión tendinosa o neurovascular) no marcar cabos de tendones ni estructuras NV, sólo suturar piel y consignar déficit y derivar a especialista.
Seguimiento
Por médico general. Se realiza a las 48 hrs para ver evolución de lesiones, curaciones por enfermera, cierre con sutura en heridas que quedaron abiertas. En caso de sospecha de lesión tendinosa, vascular o nerviosa se debe derivar a especialista.

ITU

INTRODUCCIÓN
La infección del tracto urinario (ITU) se define como “la invasión, colonización y multiplicación de microorganismos en el tracto urinario”. Corresponde a la segunda causa de infecciones bacterianas en pacientes pediátricos (1); en período de recién nacido (RN) afecta discretamente más a los hombres, y se hace más frecuente en mujeres a medida que aumenta la edad (2). La sintomatología de ITU es más inespecífica  a menor edad del paciente, pudiendo presentarse sólo  como  un cuadro febril sin foco en recién nacidos y lactantes menores (3).

EPIDEMIOLOGÍA
Es una causa   frecuente    en niños  que  consultan al  servicio  de urgencia  por  cuadro de  fiebre  sin foco  o   fiebre  prolongada. Constituye  además una  causa  frecuente  de consulta  con  síntomas  orientadores  en niños  mayores  de  2-3 años.

ETIOLOGÍA
En numerosos estudios chilenos, E. Coli es el agente más frecuente de ITU, aislándose en porcentajes cercanos al  90% (1, 3,4). En nuestro Servicio, durante año 2012, de un total de 988 muestras procesadas para urocultivo (UC), 183 fueron positivos para algún agente (18,52% del total de UC), similar a otras publicaciones; de éstos 140 fueron positivos para E.Coli (76,5%), seguida de Proteus y Klebsiella.(Tabla 1)

Tabla 1. Agentes aislados en urocultivos tomados en Servicio de Emergencia Pediátrica año 2012.Hospital Clínico Universidad de Chile. (Observaciones no publicadas)
Agente
 Número de   Aislamientos %
E. coli 140 76,50
Proteus sp 18 9,84
Klebsiella sp 12 6,55
Enterococcus sp 7 3,83
Staphylococcus sp 4 2,19
Pseudomonas aeruginosa 1 0,54
Morganella morganii 1 0,54

 

CUADRO CLÍNICO
Va a depender fundamentalmente de la edad del paciente y de algunos antecedentes relevantes.

  • Recién nacidos y lactantes: En ente grupo generalmente se presentará con fiebre alta sin un foco aparente (en un alto porcentaje sobre 39ºC axilar); también puede asociarse a rechazo alimentario, vómitos, diarrea, irritabilidad y mal  incremento  ponderal (4,5).
  • Preescolares y escolares: En este grupo también podemos encontrar una ITU como causa de un síndrome febril sin foco aparente (a mayor edad, esta probabilidad es menor). La forma de presentación más frecuente es con síntomas urinarios clásicos (disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, enuresis), que pueden o no estar asociados a fiebre y síntomas sistémicos, otras  veces   pueden tener sólo dolor  abdominal y/o dolor lumbar. (1,6)

Siempre debemos considerar la presencia de los siguientes factores de riesgo:

Tabla 2. Antecedentes importantes de la anamnesis o factores de riesgo (3)
Factor de Riesgo en ITU
Malformaciones nefrourológicas conocidas    
Antecedentes previos de ITU (alta o baja)
Reflujo vesicoureteral confirmado
Vulvitis, vulvovaginitis, balanitis, fimosis
Síntomas sistémicos (fiebre, CEG, vómitos)
Constipación
Disfunción miccional

DIAGNÓSTICO
•    De la muestra de orina
Los elementos del examen de orina completa que orientan al diagnóstico de ITU son:

  • Test de nitritos (+)
  • Leucocitoesterasa (+)
  • Leucocituria más de 10 por campo
  • Piocituria (glóbulo o placas de pus)
  • Bacteriuria

Sin embargo, el urocultivo es y sigue siendo el Gold standard para el diagnóstico bacteriológico de ITU, pues permite confirmar o descartar la presencia de bacterias en la orina. (8)
La muestra de orina puede obtenerse de las siguientes maneras:

  • Punción suprapúbica
  • Cateterismo vesical (“sondeo”)
  • Recolector de orina
  • Segunda micción
    Tabla 3. Formas  de recolección de orina y valores positivos de examen
    Forma de Recolección de Orina     Valor UFC (+) para ITU
    Punción suprapúbica > 1 UFC
    Cateterismo vesical > 10.000 UFC
    Recolector de orina > 100.000 UFC
    Segunda micción > 100.000 UFC

El recolector de orina, que se usa en pacientes sin control voluntario de esfínter, tiene como ventaja la operatividad simple (ejemplo: puede ser manejado por personal paramédico), pero estudios han confirmado contaminación hasta en un 86% de las muestras tomadas, por lo cual ante sospecha clínica de ITU en pacientes sin continencia voluntaria de esfínteres, no se aconseja su uso. (3) La mejor opción en el servicio de urgencia para la  toma  de muestra debe ser mediante el sondeo urinario en niños que no controlan esfínter y segundo chorro en niños que sí lo hacen.

De los exámenes de apoyo diagnóstico:

  • Considerar control de parámetros inflamatorios (hemograma, VHS, PCR) en caso de ITU febril para analizar compromiso sistémico y configurar un diagnóstico de afección del parénquima  renal.

De los exámenes imagenológicos:

  • De acuerdo a las últimas recomendaciones, se aconseja tomar ecografía renal y vesical a todo paciente con sospecha de ITU alta o que sea recurrente o con síntomas sistémicos. El resto de los exámenes imagenológicos debe quedar para estudio ambulatorio u hospitalizado según cada caso. (8)

MANEJO
El tratamiento siempre debe considerar:

  • Hidratación y control de los vómitos
  • Manejo adecuado con antipiréticos/analgésicos.
  • En el RN y menor de tres meses en general considerar manejo hospitalario

Todo episodio de ITU involucra tratamiento antimicrobiano considerando la susceptibilidad local (9). Se deben considerar los siguientes factores a la hora de elegir tratamiento antibiótico:

  • Tipo de bacteria
  • Ubicación de la ITU
  • Contexto clínico
  • Edad del paciente
  • Factores de riesgo
Tabla 4. Susceptibilidad de E.Coli en urocultivos tomados en Servicio Emergencia Pediátrica Hospital Clínico Universidad de Chile, año 2012. (Observaciones no publicadas)
 Antibiótico Número de Muestra  Porcentaje de susceptibilidad
 Ampicilina  132 37,1
 Cefalotina  131 59,5
Cefuroima 132 96,2
Cefotaxima 132 99,2
Cefpodoxima 128 99,2
Ertapenem 132 100
Gentamicina 140 92,9
Ciprofloxacino 140 97,1
Sulfametoxazol/Trimetopim 137 78,1
Nitrofurantoína 128 93

Tabla 5. Tratamiento  antibiótico en  ITU (10, 11)
Ubicación Duración Antibióticos
ITU baja
Afebril
Exámenes sin  evidencias de infección  bacteriana
 5-7 días
 Primera Línea

  • < 3 meses: Manejo como sepsis
  • > 3 meses: Cefadroxilo, Nitrofurantoína, Cotrimoxazol

Segunda Línea: Quinolonas
ITU alta
Febril
Exámenes con evidencias de infección bacteriana

10 días

EXCEPCION: Recién nacidos, en el cual se puede extender hasta 14 días.

 Primera Línea

  • < 3 meses: Hospitalizar. Amipicilina + Aminoglicósido o Cefalosporina tercera generación
    CON RESULTADOS UROCULTIVO, CONTINUAR CON CEFALOSPORINA DE PRIMERA GENERACIÓN O SEGUNDA GENERACIÓN
    NUNCA USAR NITROFURANOS EN CASOS  DE  ITU ALTA
  • > 3 meses:

Sin compromiso sistémico:

Primera Línea: Cefadroxilo.

Segunda Línea: Cefotaxima dosis diaria EV, Quinolonas, Cotrimoxazol.

Con compromiso sistémico: Hospitalizar

Primera Línea: Cefalosporina tercera generación

Segunda Línea: Aminoglicósido, Quinolonas

Criterios de Hospitalización ITU febril    

  • Edad menor a 3 meses
  • Sepsis clínica o potencial bacteriemia
  • Inmunosupresión
  • Vómitos o incapacidad de tolerar medicamentos a vía oral
  • Falta de adecuado control ambulatorio
  • Falta de respuesta a terapia ambulatoria
    Tabla 6. Dosis de antibióticos para tratamiento de ITU (8)
    Nombre Dosis (mg/kg/día) Fraccionamiento
    		 Vía
    Nitrofurantoína 5 – 7 Cada 8-12 horas Oral
    Cotrimoxazol 40/7 Cada 12 horas Oral
    Cefadroxilo 50 Cada 8-12 horas Oral
    Cefiximo 8 Cada 24 horas Oral
    Cefuroximo 30 Cada 12 horas Oral
    Cefpodoximo 10 Cada 12 horas Oral
    Cefotaxima 100 – 150 Cada 6-8 horas Endovenoso
    Ceftriaxona 100 Cada 24 horas Endovenoso
    Amikacina 15 Cada 24 horas EV o IM
    Gentamicina 5 Cada 24 horas EV o IM
    Ciprofloxacino 20 – 30 Cada 24 horas
    		 VO o IV

BIBLIOGRAFÍA

(1)    Cavagnaro S.M., Felipe. (2005). Infección urinaria en la infancia. Revista chilena de infectología, 22(2), 161-168.
(2)     American Academy of Pediatrics: Committee on Quality Improvement and Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice Parameter: The diagnosis, treatment, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics 1999; 103: 843-52
(3)    Salas N, Paulina, Álvarez L, Enrique, & Saieh A, Carlos. (2003). Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Revista chilena de pediatría, 74(3), 311-314.
(4)    LIZAMA C., MACARENA, LUCO I., MATÍAS, REICHHARD T., CRISTINA, & HIRSCH B., TAMARA. (2005). Infección del tracto urinario en un servicio de urgencia pediátrico: Frecuencia y características clínicas. Revista chilena de infectología, 22(3), 235-241.
(5)    Cogul, E. C., Ibáñez, I. M., Cid, C. M., Rodríguez, E. T., Roig, M. C., Quijano, T. A., … & Piqué, F. C. (2001, December). Primera infección urinaria en el lactante sano: epidemiología y pautas de diagnóstico y tratamiento. In Anales de Pediatría (Vol. 55, No. 4, pp. 310-314). Elsevier Doyma.

(6)    Salas N, Paulina, Álvarez L, Enrique, & Saieh A, Carlos. (2003). Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Revista chilena de pediatría, 74(3), 311-314.
(7)    Vjera Triantafilo, V. (2001). Recomendaciones para el diagnóstico microbiológico de la infección urinaria. Rev Chil Infect, 18(1), 57-63.
(8)    Salas del C, Paulina, Barrera B, Patricia, González C, Claudia, Zambrano O, Pedro, Salgado D, Ignacio, Quiroz, Lily, Lillo D, Ana María, Hevia J, Pilar, & Cavagnaro SM, Felipe. (2012). Update in urinary tract infection in pediatrics. Revista chilena de pediatría, 83(3), 269-278.
(9)    Chang S, Shortliffe L. Pediatric Urinary Tract Infections. Pediatr Clin N Am 2006; (53): 379-400.
(10)    Michael M, Hodson EM, Craig JC. Tratamiento antibiótico de corta duración versus estándar para la infección urinaria aguda en niños. Biblioteca Cochrane Plus 2008, N° 2
(11)    Montini Giovanni, Toffolo Antonella, ZucchettaPietro, Dall’Amico Roberto, Gobber Daniela,Calderan Alessandro et al. Antibiotic treatment for pyelonephritis in children: multicentre randomised controlled non-inferiority trial BMJ 2007; 335 :386
(12)    Prado J, Valeria, Trucco A, Olivia, Durán T, Claudia, Mamani J, Rosana, & Royer F, Michel. (2001). Perfil de resistencia a los antimicrobianos en agentes causantes de infección del tracto urinario en niños chilenos: Programa de vigilancia PRONARES. Revista médica de Chile, 129(8), 877-885.

Constipación

Aspectos esenciales

La mayoría de los casos de constipación son funcionales.

La constipación funcional se asocia a ITU y/o enuresis, fisuras, retención y deposiciones grandes.

Los pilares del tratamiento son educación, desimpactación y mantención.

Caso clínico tipo

Varón, 3 años, consulta por dolor abdominal y constipación de hace 3 meses. Recién se está retirando el pañal. Dolor abdominal periumbilical no irradiado, 2-3 veces/semana. No despierta en la noche. Deposiciones duras cada 2-3 días, afebril, sin pérdida de peso.

Definición

Dificultad en la defecación que se manifiesta como disminución en la frecuencia de evacuaciones o en la percepción de que el proceso de defecación es difícil, doloroso o incompleto.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La etiología puede ser funcional (70% de los casos) u orgánica (30% de los casos)

Causas orgánicas: Anatómica (ano imperforado, estenosis anal), metabólica y endocrinológica (hipotiroidismo, hipokalemia, hipercalcemia, diabetes), gastroenterológica (enfermedad celíaca, fibrosis quística, APLV), postquirúrgicas (gastrosquisis, bridas, malrotaciones) neuropáticas y musculares (mielomeningocele, PC, miopatías, Hirschprung), sistémica (esclerodermia, trisomía 21), drogas (anticolinérgicos, opioides, antidepresivos), otras (botulismo, etc).

Afecta al 1.5-7.5% de niños en edad escolar. Constituye 1.5-6% de las consultas al pediatra general y el 25% de la consultas al especialista. En el 28-50% de los casos hay historia familiar. El peak de prevalencia es entre los 2 y 4 años. Dolencia digestiva más frecuente en edad pediátrica y adultez.

Fisiopatología: 3 períodos donde el niño es más vulnerable a desarrollar constipación:

Introducción de alimentación no láctea

Entrenamiento de control esfinteriano

Inicio de Escolaridad

Todos estos eventos pueden contribuir a que la defecación sea “estresante”.

Se produce un círculo vicioso de miedo a la defecación -> conducta retentiva -> acumulación de masa fecal -> defecación dolorosa -> etc. Desaparece la urgencia y crónicamente se crea un umbral defecatorio elevado

Diagnóstico

Clínico, basado en historia: Eliminación de meconeo, control esfinteriano, edad de inicio, características de las deposiciones, síntomas asociados a la defecación, dolor abdominal, sangrado, incontinencia fecal-conducta retentiva, problemas urinarios, déficit neurológicos.

Del examen físico: Examen tiroídeo, masa fecal, signos de disrrafia, examen neurológico completo, región perianal, tacto rectal, compromiso pondoestatural.

Diagnóstico criterios de Roma III para Constipación funcional:

  • Criterios generales
    • Presencia durante por lo menos 3 meses durante un período de 6 meses
    • Por lo menos una de cada cuatro defecaciones cumplen con criterios específicos
    • Criterios insuficientes para síndrome de intestino irritable (SII)
    • No hay deposiciones, o deposiciones rara vez disminuidas de consistencia
  • Criterios específicos: dos o más presentes
    • Esfuerzo para defecar
    • Materias fecales grumosas o duras
    • Sensación de evacuación incompleta
    • Sensación de bloqueo u obstrucción anorrectal
    • El individuo recurre a maniobras manuales o digitales para facilitar la defecación
    • Menos de 3 defecaciones por semana
  • Banderas Rojas (Orientan a causa orgánica)
    • Inicio antes de los 12 meses.
    • Retraso en eliminación de meconio.
    • Ausencia de conducta retentiva.
    • Retraso pondoestatural.
    • Ampolla rectal vacía.
    • Anomalías pigmentarias.
    • Sangrado (rectorragia o sangre oculta en deposiciones).
    • Presencia de síntomas extraintestinales.
    • Enfermedad de vejiga.
    • Sin respuesta a tratamiento convencional

Disquezia infantil: En lactantes menores de 6 meses, presentan pujo, lloran, se ponen rojos, gran esfuerzo para defecar. Después de 15-20 minutos: Deposiciones normales para edad (habitualmente líquidas). No se asocia a ninguna patología, solo incoordinación de reflejos de movimiento intestinales con el esfínter anal. Se resuelve espontáneamente antes de 6 meses, NO requiere tratamiento.

Tratamiento

Los pilares del tratamiento son: educación, desimpactación y mantención.

Educación: Desmitificar el problema, aclarar expectativas del tratamiento que en general es prolongado. Explicar mecanismo de defecación normal, conducta retentiva e incontinencia asociada. Uso regular del baño, preferible después de las comidas por el reflejo gastrocólico y refuerzo de la conducta positiva (hábito intestinal).

Desimpactación: Siempre necesaria, oral o rectal. Vía rectal es más rápida pero invasiva, enemas de fosfato, dosis 2cc/kg x 2 veces. Contraindicados en menores de 2 años y pacientes con falla renal. Otra opción es PEG 3350 1-1,5g/kg vo x 3-5 días, primera línea de tratamiento.

Mantención: Para favorecer al restablecimiento del hábito intestinal normal, mantener recto vacío y prevenir reimpactación:

Lactulosa 1-3cc/kg en 1 ó 2 dosis x día

Jarabe de Malta 1-3cc/kg en 1 ó 2 dosis.

Aceite mineral 1-5cc/kg en 1 ó 2 dosis o vaselina 1-3 ml/kg/día

PEG 3350 0,3 a 0,7g/kg en 1 ó 2 dosis.

Seguimiento

El periodo de mantención debe ser por lo menos 12 meses.

Dieta: Se recomienda aumentar alimentos ricos en fibra (frutas, verduras verdes, legumbres, avena, solución de trigo) y beber abundante agua. Disminuir manzana, zanahoria, plátano, arroz, chocolates, fideos, queso, pan blanco y evitar el sedentarismo.

Después de que el hábito intestinal se ha establecido, disminuir gradualmente los fármacos, manteniendo al menos 1 evacuación al día.

Los errores más frecuentes en el manejo son la falta de desimpactación y tratamientos de mantención cortos, que se asocian a recaídas más frecuentes.

70% de los niños supera el problema, 30% continúa con constipación en la adultez.

Trastorno de adaptación

ASPECTOS ESENCIALES:

  • Se da en respuesta al estrés.
  • Se presenta en menos de 3 meses de ocurrido el evento.
  • Puede prolongarse y ser indistinguible de episodio depresivo (ej: si el estresor se vuelve crónico o van apareciendo estresores seguidos en el tiempo).
  • Ayuda la intervención en crisis.
  • El uso de fármacos es controvertido.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente de 17 años, estudiante de primer año de universidad hace dos meses. Vive en una pensión en una ciudad lejana a la de su familia. Refiere que hace un mes se siente ansiosa cuando vuelve a la pensión, le cuesta concentrarse y ha perdido clases porque se siente desmotivada. Llora con facilidad. Cuenta que extraña a su familia.

DEFINICIÓN:

Reacciones mal adaptativas y transitorias a estresores psicosociales identificables, de intensidad leve a moderada, que aparecen en un período menor a 3 meses de presentado el estresor y con una duración menor a 6 meses. Aparecen síntomas emocionales o del comportamiento que causan malestar desproporcionado al estresor o producen alteración en la funcionalidad. Los síntomas son similares a otros trastornos de ansiedad, pero es frecuente la mezcla de humor depresivo, ansiedad, dificultad para planificar el futuro y agobio psíquico, pudiendo llegar a ser intensamente disfuncionales. Los adolescentes pueden manifestar conductas antisociales, y en los niños hay conductas regresivas como enuresis o encopresis, succión del pulgar o lenguaje infantilizado.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

Es uno de los cuadros de gran frecuencia en APS y en pacientes hospitalizados. Se estima que el 5 al 20% de pacientes que consultan en policlínicos externos, consultorios de APS y centros de salud mental comunitaria presentan un trastorno de adaptación. 

Prevalencia 2-8% de la población, siendo la edad promedio de presentación de 25 años y su mayor frecuencia es en mujeres. 

La susceptibilidad individual a estos trastornos puede ser afectada por ciertos factores biográficos, genéticos y de rasgos de personalidad, además de factores ambientales. Las personas que se enfrentan a determinados agentes estresantes, como problemas médicos o que viven en entornos desafiantes, pueden correr mayor riesgo. El estresante mismo también puede interferir con la red de apoyo de un individuo.

Ciertos antecedentes familiares en la infancia temprana parecen contribuir a las probabilidades de que un individuo pueda sufrir de un trastorno de adaptación en el futuro. Éstos incluyen:

  • Experiencias de abuso o maltrato en la infancia.
  • Disfunción familiar.
  • Exposición previa a un trauma extremo (como situaciones violentas) sin haber desarrollado previamente, ya sea, un trastorno de adaptación o un trastorno de estrés postraumático (PTSD).

Con frecuencia, las personas con mayor riesgo de sufrir trastornos de adaptación también presentan otras afecciones, como trastornos de ansiedad, depresión, trastorno bipolar o trastornos de la alimentación.

DIAGNÓSTICO:

Debe identificarse el factor estresante.

Según DSM V:

  1. Estos síntomas o comportamientos son clínicamente significativos, como se pone de manifiesto por 1 ó 2 características siguientes:
    1. Malestar intenso, desproporcionado a la gravedad o intensidad del factor de estrés, teniendo en cuenta el contexto externo y los factores culturales que podrían influir en la gravedad y la presentación de los síntomas.
    2. Deterioro significativos en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
    3. La alteración relacionada con el estrés no cumple los criterios para otro trastorno mental y no es simplemente una exacerbación de un trastorno mental preexistente.
    4. Los síntomas no representan el duelo normal.
    5. Una vez que el factor de estrés o sus consecuencias han terminado, los síntomas no se mantienen durante más de otros seis meses.
    6. Especificar si:
      1. Con estado de ánimo deprimido: Predomina el estado de ánimo bajo, las ganas de llorar o el sentimiento de desesperanza.
      2. Con ansiedad: Predomina el nerviosismo, la preocupación, la agitación o la ansiedad de separación.
      3. Con ansiedad mixta y estado de ánimo deprimido: Predomina una combinación de depresión y ansiedad.
      4. Con alteración de la conducta: Predomina la alteración de la conducta.
      5. Con alteración mixta de las emociones o la conducta: Predominan los síntomas emocionales (p. ej., depresión, ansiedad) y una alteración de la conducta.
      6. Sin especificar: Para las reacciones de mala adaptación que no se pueden clasificar como uno de los subtipos específicos del trastorno de adaptación.

TRATAMIENTO:

Puede ser realizado por el médico general. Consiste en psicoeducación, intervención en crisis, consejería interpersonal y apoyo psicosocial. La psicoterapia breve individual es el tratamiento de elección. El objetivo principal del tratamiento es aliviar los síntomas y devolverle al individuo su nivel normal de funcionamiento; es importante para que el trastorno no se convierta en una enfermedad mayor, como una depresión.

El uso de fármacos es controvertido. La medicación es necesaria de acuerdo al tipo de trastorno adaptativo e intensidad de los síntomas. Las benzodiazepinas están indicadas cuando hay síntomas muy intensos e insomnio. Se recomienda Diazepam 5 a 20 mg diarios o equivalente en períodos de 1 a 4 semanas, con suspensión lenta. Si en el trastorno adaptativo predominan síntomas depresivos, se debe considerar recibir antidepresivos.

SEGUIMIENTO:

Según necesidad, se realiza por el médico general o especialista.

BIBLIOGRAFÍA:

1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), American Psychiatric Association, Arlington, VA 2013.

2. http://www.psiquiatraadultos.cl/trastornos-de-adaptacion.htm

Obesidad

Aspectos esenciales

  • Enfermedad crónica por desbalance energético de etiología multifactorial.
  • Principales factores: hiperalimentación y sedentarismo.
  • Factor de riesgo cardiovascular.
  • Prevalencia alta en la población general.
  • Aumento de prevalencia en la población infantil.

Caso clínico tipo

Paciente con IMC 31 kg/m2, cuadro se inicia en la infancia. Se asocia a sedentarismo y otros factores de riesgo cardiovascular: DM e HTA, entre otros. Nivel socioeconómico bajo y jornada laboral de 10 horas, con una hora de almuerzo en todo el día.

Definición

Presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, objetivado con un IMC Igual o superior a 30 kg/m2.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La mayoría de los casos de obesidad son de origen multifactorial. Se reconocen factores genéticos, metabólicos, endocrinológicos y ambientales. Sin embargo, la obesidad exógena o por sobrealimentación constituye la principal causa, produciendo un desbalance energético, lo que trae como consecuencia un exceso de grasa en el organismo. Sólo un pequeño porcentaje (2 a 3%) de los obesos tendrán como causa alguna patología de origen endocrinológico. Según la encuesta nacional de salud de 2010, el 25,1 % de la población chilena es obesa y 2,3% es obeso mórbido (lMC > 40). Los adultos obesos tienen tasas más altas de enfermedad cardiovascular y de mortalidad por todas las causas. La prevalencia es más elevada en las mujeres y en las personas de nivel socioeconómico más bajo.

El riesgo para la salud de un exceso de grasa corporal depende de la distribución de ella. Así, la distribución de grasa de tipo androide, abdominal o central tiene una mejor correlación con la grasa visceral y un mayor riesgo de presentar morbilidades asociadas a ella (hipertensión arterial, dislipidemias, etc).

Diagnóstico

La obesidad se define como la presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal que conlleva un riesgo para la salud. El indicador más utilizado para su diagnóstico es el índice de masa corporal (IMC), considerando su buena correlación con el exceso de adiposidad y la morbimortalidad asociada.

La obesidad, para fines prácticos, se define con un IMC >30,

Calculo de IMC:

IMC= peso (kg) / estatura 2 (m)

Tratamiento

Dada la etiología multifactorial de la obesidad,  la base del tratamiento es una alimentación sana, equilibrada y realizar ejercicio físico, es decir un cambio de estilo de vida. Idealmente en conjunto con equipo multidisciplinario conformado por médicos especialistas (nutriólogos, endocrinológos), nutricionistas, kinesiólogos y profesores de educación física, equipo de salud mental y, eventualmente, cirujanos con experiencia en técnicas de cirugía bariátrica.

Hábitos Recomendados:

  • Cambios en hábitos dietarios:
    • 4 comidas diarias, educar respecto a porciones, inclusión de colaciones entre comidas.
    • Disminución del consumo de grasas, especialmente saturadas (cecinas y embutidos, carnes grasas, mantequilla, margarina, mayonesa, manteca, crema, etc.)
    • Disminución del consumo de azúcar y alimentos azucarados (refrescos, mermeladas, etc.)
    • Aumento del consumo de fibra (verduras y frutas crudas, leguminosas y cereales de grano entero).
    • Preferir carnes blancas (pescado, pavo y pollo o rojas con bajo contenido graso como posta, lomo liso, punta de ganso).
    • Aumentar el consumo de lácteos descremados
    • Reducir el consumo de sal
  • Dejar el tabaco
  • No consumir bebidas alcohólicas
  • Crear un plan de actividad física apropiado para cada paciente, para lograr idealmente 150 minutos a la semana de ejercicios de moderada intensidad.
    • Ventajas de la actividad física durante la reducción de peso
      • Previene la reducción del gasto energético inducido por dieta hipocalórica
      • Disminuye la pérdida de masa magra
      • Mejora la adherencia a un plan multidisciplinario de tratamiento
      • Da una sensación de bienestar físico y mental
      • Induce mayor gasto energético y favorece el balance energético negativo
  • En caso de fracaso a tratamiento con cambios de estilo de vida, se hace necesaria una terapia farmacológica. Actualmente los fármacos aprobados por la FDA son:
    • A corto plazo (menos de 12 semanas):
      • Fentermina: inhibidor del apetito. Libera NA y DA.
        • químicamente similar a anfetamina.
        • Aprobado en EE.UU. para uso a corto plazo por potencial abuso, (retirado de Europa).
        • Dosis:15 – 30 mg diarios.
        • Baja de peso promedio 3,6 kg sobre el placebo en monoterapia
        • Dada tolerancia, se hace necesario aumentar la dosis con el tiempo
        • Efectos adversos: estimulación del sistema nervioso central (SNC), cefalea, insomnio, palpitaciones, taquicardia, aumento de la presión arterial, rabdomiolisis, hemorragia intracraneal
      • Dietilpropión
        • Químicamente similar a bupropión,
        • Aprobado para uso a corto plazo por potencial abuso,
        • Dosis 75 mg.
        • Baja peso promedio 10 kg en los primeros 3 meses
        • Efectos adversos: boca seca, insomnio y estimulación del SNC
    • Largo plazo:
      • Orlistat: interfiere la absorción de lípidos al inhibir la enzima lipasa pancreática
        • Dosis recomendada: 1 capsula 3 veces al día con las comidas.
        • Efecto dosis dependiente:
        • 120 mg: disminuye hasta un 30 % grasa ingerida
        • 60 mg: disminuye hasta un 25%
        • Otros beneficios de Orlistat:
          • 37% reducción en la conversión de intolerancia a la glucosa a diabetes
          • Reducción de colesterol LDL más allá de lo esperado por la baja de peso
          • Reducción de la lipemia postprandial
          • Efectos adversos: Incontinencia fecal, diarrea, goteo oleoso, flatulencia, dolor abdominal, tienden a disminuir con el cambio de dieta.

Todo cambio de hábitos debe acompañarse de metas a alcanzar en un tiempo determinado. Para que los pacientes sigan las Indicaciones, estas deben ser lo más específicas posibles y adecuadas a su realidad.

Seguimiento

El seguimiento se debe realizar a través de una intervención específica para los individuos obesos del, en APS, como parte del Programa de Salud Cardiovascular que constituye un plan intensivo para el manejo de la obesidad, con una duración de 4 meses donde el paciente será intervenido por un equipo multidisciplinario Integrado por médico, enfermera, nutricionista y profesor de educación física, según disponibilidad local. Al finalizar los 4 meses se debe evaluar al paciente en base a las metas propuestas, si estas no se logran: referirlo al equipo de promoción del consultorio donde se hará énfasis en las recomendaciones de alimentación saludable y actividad física, motivar al paciente a ingresar nuevamente al Programa y reforzar los logros alcanzados por el paciente en el módulo de obesidad en cualquier control de salud posterior.

En el caso de pacientes con IMC > 40 la indicación es la cirugía bariátrica, igual que en pacientes con IMC >35 y comorblidades de riesgo CV (diabetes, HTA, dislipidemia, esteatosis hepática, etc.)

Referencias

1. Carrasco, F. Obesidad: Aspectos clínicos y terapéuticos. MEDICHI: Bases de la Medicina. Recuperado de

2. Ministerio de Salud de Chile. (2002). Manejo alimentario del adulto con sobrepeso y obesidad. Recuperado de http://buenaspracticasaps.cl/wp-content/uploads/2014/07/MINSAL-2002-manejo-alimentario-SP-OB.pdf

Diabetes mellitus tipo 2

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: completo. Seguimiento: completo.

 

 Aspectos esenciales

  • La diabetes tipo 2 es una enfermedad poco sintomática, por lo que su diagnóstico se efectúa en alrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha clínica
  • El método de elección para pesquisar y diagnosticar la diabetes tipo 2 en adultos es la glicemia plasmática en ayunas (al menos 8 horas) en sangre venosa determinada en el laboratorio.
  • La HbA1c es el examen de elección para el control metabólico de la diabetes, en nuestro país no se debe usar como método diagnóstico, porque el examen no está estandarizado
  • La glicemia capilar con cintas reactivas no es un examen para el diagnóstico de diabetes, sólo para su control.

Caso clínico tipo

Paciente de 58 años, obeso, HTA, con una glicemia plasmática de 138 en control anterior, acude nuevamente a control, esta vez trae una glicemia de 135.

 

 

Definición

La diabetes tipo 2 se define por la condición de hiperglicemia crónica. La diabetes se asocia a una reducción en la expectativa de vida, aumento del riesgo de complicaciones y de eventos mórbidos relacionados con las complicaciones crónicas, disminución en la calidad de vida y aumento en los costos

 

Diagnóstico

  • Diabetes:
    • Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una glicemia en cualquier momento del día ≥ 200 mg/dl.
    • Glicemia en ayunas (GA) ≥ 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda GA ≥ 126 mg/dl, en un día diferente. (ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas).
    • Glicemia ≥ 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO
  • Prediabetes: GAA y/o IGO
    • Glicemia alterada en ayunas (GAA): GA ≥ 100 y < 126 en 2 días distintos.
    • Intolerancia a glucosa oral (IGO): GA ≥ 100 y glicemia a las 2 horas post carga entre 140-199.

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Tratamiento

El tratamiento tiene como objetivos:

  • corregir el trastorno metabólico (mantener glicemia lo más cercana al valor de normalidad)
  • prevenir o retrasar la aparición de complicaciones
  • tratar los trastornos asociados a la diabetes (como HTA, dislipidemia)
  • mejorar la calidad de vida

 

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Los pilares del tratamiento son

  • Cambios en el estilo de vida (CEV) son la primera línea de tratamiento ya que reducen el riesgo de diabetes en un 58%, y son transversales a todo el tratamiento.
    • Dieta con abundantes verduras, frutas, cereales y leguminosas, pescados (dos veces a la semana)preferir lácteos descremados, aves sin piel y carnes magras.
    • Evitar el consumo excesivo de grasas y aceites, especialmente las grasas saturadas y sodio (evitar vísceras, yema de huevo y frituras, alimentos procesados y aquellos con alto contenido de sodio, reducir cantidad de sal que utiliza en la preparación de los alimentos y elimine el salero de la mesa.
    • Mantenga una ingesta calórica que guarde relación con el gasto energético. En individuos con sobrepeso u obesidad, aumente la actividad física y reduzca el consumo de alimentos de alto contenido calórico.
    • Realice actividad física de intensidad moderada la mayoría de los días de la semana, al menos durante treinta minutos cada vez (ej. caminata rápida).
    • Consumir alcohol, beba con moderación, máximo dos tragos en cada ocasión
  • Tratamiento farmacológico: 
    • Insulina
    • Hipoglicemiantes orales: un grogupo heterogéneo de drogas que a través de mecanismos pancreáticos y/o extrapancreáticos producen una disminución de los niveles de glicemia, luego de su administración por via oral. El hipoglicemiante ideal es que prevenga complicaciones, debe ser fisiológico, cuidar el páncreas y ser favorable para el organismo. Debe ser seguro, evitando hipoglicemia, eventos cardiovasculares mayores, pancreatitis, cáncer. El efecto del hipoglicemiante en disminuir la HbA1c, va a depender del nivel de HbA1c previo, y menor evolución de la diabetes (a más alta la HbA1c mayor es la baja, y si el diagnóstico es reciente, también va a responder mejor.) La siguiente tabla reúne los hipoglicemiantes. 

 

 

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 La metformina es el único fármaco que se ha podido demostrar previene las complicaciones macrovasculares. Se debe partir con dosis pequeñas, ya que el principal efecto secundario es la mala tolerancia digestiva, que suele durar 2-4 semanas, y luego el paciente se va acostumbrando a este. No se puede usar en insuficiencia hepática, renal (VFG <45) ni en estados de hipoperfusión (ej. insuficiencia cardiaca congestiva). La metformina puede producir hipoglicemia en aquellos pacientes que se cuidan mucho de las comida

 

Seguimiento

Para realizar el seguimiento de la diabetes, se debe tener en cuenta cuáles son las complicaciones agudas y crónicas de ésta, como se observa en el siguiente mapa conceptual. 

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En Chile, se recomiendan algunas conductas para realizar este seguimiento de las complicaciones crónicas:

  • Nefropatía diabética:
    • Al momento del diagnóstico, se debe evaluar la concentración de proteínas en la orina y la creatinina plasmática. La evaluación se debe hacer anualmente
    • Si no hay proteinuria en una muestra matinal de orina comprobar si hay albúmina en orina, usando la razón albúmina/creatinina (RAC) o una prueba semicuantitativa si no se dispone del examen para determinar RAC.
    • Si se comprueba microalbuminuria, RAC entre 30-300 mg/g, se requiere al menos una segunda prueba confirmatoria durante los siguientes 6 meses
    • En toda persona con diabetes tipo 2 con nefropatía incipiente o nefropatía diabética clínica, iniciar tratamiento con un IECA o ARA II, independientemente de su nivel de presión arterial.
    • Aquellos sujetos con proteinuria, o una VFGe <30 ml/min/1.73m2, deben ser referidos a evaluación por especialista.
  • Retinopatía diabética:
    • Al momento de diagnosticar una diabetes mellitus tipo 2, se debe realizar tamizaje de retinopatía diabética (por medio de un fondo de ojo, realizado por un oftalmólogo)
    • El tamizaje se debe hacer de forma periódica según la clínica. Si el paciente no tiene alteraciones, se repite cada 2 años, pero si hay alteraciones u otros factores de riesgo, se hace en intervalos más cortos
  • Neuropatía diabética:
    • Toda persona con diabetes debe ser examinada al menos una vez al año para pesquisar potenciales problemas en sus pies.
    • El examen anual de los pies debe concluir con una clasificación del riesgo de ulceración, si el riesgo es alto, se debe derivar a un equipo multidisciplinario de cuidados del pie o a un médico especialista en pie diabético
    • Es importante educar constantemente sobre los cuidados del pie diabético y realizar curaciones básicas en pie diabético (revisar: Curaciones básicas del pié diabético código: 1.02.5.001)

    Referencias

    1. Ministerio de Salud de Chile. (2013). Guía clínica AUGE: Diabetes Mellitus tipo 2. Recuperado de http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/Diabetes-Mellitus-tipo-2.pdf