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Etiqueta: Tratamiento: Completo

Cetoacidosis

 

Definición

La cetoacidosis diabética es una trastorno metabólico grave de la Diabetes, fundamentalmente de la insulinodependiente o tipo I. Se produce cuando los niveles de insulina son insuficientes para manejar los altos niveles de azúcar en la sangre, lo que genera un aumento en la formación de triglicéridos, lipolisis y reacciones de β-oxidación aumentadas, con la consiguiente formación excesiva de cuerpos cetónicos. Es más frecuente en niños que en adultos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se asocia principalmente a Diabetes Mellitus (DM) tipo I, pero también se puede desarrollar en pacientes con DM II ante condiciones de estrés severo, como sepsis o trauma, pancreatitis, tratamiento con esteroides y en casos de ayuno prolongado. También se observa ante falta de tratamiento insulínico (suspensión o dosis insuficiente).

La falta de insulina en la sangre, y el aumento de las hormonas contrarregulatorias (HCR) (glucagón, adrenalina, cortisol y hormona del crecimiento) generan un aumento del azúcar en la sangre, la hiperglicemia genera una diuresis osmótica que provoca deshidratación, y como no se puede utilizar para la producción de energía, se utiliza en la formación de triglicéridos (TG). Debido al aumento de las HCR, los TG se degradan a ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos libres salen a la circulación unidos a lipoproteínas, aumentando la cantidad de VLDL en plasma. Cuando los ácidos grasos llegan al hígado se degradan a AcCoA, y como esta vía está muy aumentada, se acumulan dando paso a la condensación y a la excesiva formación de cuerpos cetónicos. Al igual que el ácido láctico, los cuerpos cetónicos se encuentran disociados en el plasma generando la acidosis.

La diuresis osmótica, puede provocar una pérdida de electrolitos plasmáticos: cloro, sodio y potasio, o mantener estos parámetros normales.

Normalmente se produce en las etapas iniciales del tratamiento de los pacientes diabéticos, ya sea por una falla en la adecuación de la dosis de insulina, por un mal manejo de ésta, o por desconocimiento de la enfermedad. Es más, muchos de los pacientes con DM I debutan con cetoacidosis.

Diagnóstico

Clínica: Desarrollo rápido. Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso de tiempo variable (2-4 semanas, en lactantes menos de 1 semana), dolor abdominal (tipo abdomen agudo), náuseas y vómitos, deshidratación, compromiso neurológico que puede llegar al coma.

Al examen físico: respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión, piel seca, y compromiso de conciencia.

Laboratorio:

 

  1. Criterios diagnósticos:
    • Glicemia >250 mg/dL en adultos
    • pH <7,3 (el cual puede ser menor a 7 en los casos graves)
    • Bicarbonato <15 mEq/L
    • Cuerpos cetónicos positivos en orina y sangre +++
  2. Otros:
    • Anión GAP >12
    • Glucosuria.

Clasificación 

Grado  Adultos 
 Leve

 pH 7.25 – 7.3 mEq/L 

HCO3 15 – 18 mEq/L

Alerta 
Moderada 

 pH 7.0 – 7.24 mEq/L 

HCO3 10 – 15 mEq/L

Alerta/obnubilado 
Severa 

 pH <7.0 mEq/L 

HCO3 < 10 mEq/L

Estupor/coma 

 

Diagnósticos diferenciales: cetoacidosis alcohólica, acidosis láctica, falla renal aguda, intoxicación por polietilenglicol o ácido acetil salicílico en cuadro de diarrea aguda, coma hiperosmolar.

 

Tratamiento

El tratamiento debe realizarse de forma precoz, y las dosis empleadas de NaCl, insulina, bicarbonato y potasio, dependerán de la edad del paciente. Según las guías clínicas del MINSAL 2013, debe enfocarse en:

 

  1. Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular dependiendo del grado de deshidratación del paciente, utilizando solución isotónica de NaCl al 0,9%, y suero glucosado cuando la glicemia disminuya a 200 mg/dl para prevenir hipoglicemias.
  2. Disminuir la concentración de glucosa plasmática y la cetoacidosis con insulina cristalina endovenosa de preferencia (si no hay vía venosa permeable puede administarse IM o SC), una vez confirmado el diagnóstico de laboratorio, 1 a 2 horas después de iniciada la hidratación y, siempre y cuando, no exista hipokalemia severa (diferir administración hasta alcanzar un potasio de 3,3 mEq/l). Suspender la infusión de insulina cuando se haya alcanzado un pH > 7.3 (recordar mantener la infusión de insulina al menos 15 minutos después de administrada la primera dosis de insulina SC). 
  3. Corregir la acidosis severa (pH < 6.9) que persiste después del período de hidratación inicial con administración de bicarbonato. Sobre este pH no está recomendado su uso.
  4. Corregir el desbalance electrolítico:
    • Sodio: Basta para reponer la natremia el aporte que se hace con las soluciones salinas, no requiriéndose un aporte extraordinario de sodio.
    • Potasio: 
      • K+ > 5.2 mE/l. No requiere suplementar de forma inmediata. Control cada 2 horas.
      • K+ 3.3 – 5.2 mE/l. Aportar 20-40 meq/hr por litro de solución salina.
      • K+ < 3.3 meq/l. aportar 20-30 meq en el primer litro de hidratación y diferir el uso de insulina.
    • Fosfato: no está recomendado su uso en CAD. Utilizar sólo si existe hipofosfemia severa y compromiso de conciencia persistente. 
  5. Identificar y corregir factores desencadenantes.

 

Manejo del paciente Adulto con Cetoacidosis Diabética. Guía Clínica AUGE, Diabetes Mellitus tipo 1, MINSAL 2013.

 

Seguimiento

Derivación a especialista.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis?source=see_link

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?source=search_result&search=cetoacidosis%20diabetica&selectedTitle=1~150

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

  • Complicación aguda de DM, generalmente tipo 1.
  • Buscar factor descompensante en paciente diabético que llega con CAD: Infección, trauma.
  • Sospecha clínica y confirmación con laboratorio.
  • Es vital no demorar tratamiento. Lo más importante es hidratar precozmente al paciente. Inicio de insulina después de verificar kalemia.

Caso clínico tipo

Paciente de 15 años, sin antecedentes de diabetes, quien refiere polidipsia y poliuria, compromiso del estado general, sudoración y cansancio físico extremo, consulta a urgencia al examen físico le encuentran turgor disminuido, respiración entrecortada y rápida, presión 90/60, pulso=100 por minuto, t° 38°C. Se le realiza un hemoglucotest = 400mgr/dl, Leucocitosis de 15000/mm3 en el hemograma rápido.

Síndrome metabólico

Definición

Corresponde a un conjunto de factores de riesgo asociados entre sí y que sumados en una misma persona promueven un estado protrombótico y proinflamatorio común en individuos obesos y que incrementa los riesgos mayores de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus 2.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Epidemiología: Se estima que un 25% de la población adulta padece síndrome metabólico; en Chile 22,5% de la población adulta, sin diferencias por sexo. La prevalencia aumenta con la edad.

Etiología y Fisiopatología: La etiología es compleja, intervienen tanto factores genéticos como ambientales, que influyen sobre el tejido adiposo y la inmunidad innata. El tejido adiposo abdominal actúa como un órgano endocrino que libera el exceso de ácidos grasos libres (AGL), angiotensina II (ATII), y adipokinas. El aumento de AGL plasmático inhibe la captación de glucosa por el tejido muscular. El exceso de AGL y ATII produce un daño en el páncreas, el cual produce más insulina, pero insuficiente para contrarrestar la hiperglicemia. La ATII aumenta la presión arterial por vasoconstricción. Adipokinas provocan reacciones inflamatorias que aumentan la insulinorresistencia y la HTA.

Una gran cantidad de tejido adiposo presente en los obesos resulta habitualmente en un flujo aumentado de ácidos grasos libres (AGL). La grasa de origen visceral llega directamente al sistema porta y por lo tanto al hígado, provocando una insulino-resistencia hepática que lleva a un aumento de la liberación de glucosa, la síntesis de citoquinas proinflamatorias (proteína C reactiva, TNF α, resistina, interleuquina 6 y 18) y cambios en el metabolismo lipoproteico que se traducen en un exceso de triglicéridos circulantes.

Diagnóstico

Es importante tener en consideración que frente a la presencia de un elemento (clínico o laboratorio) que sugiera síndrome metabólico, es necesario buscar dirigidamente los restantes.

Existen distintos criterios diagnósticos, los más utilizados son:

ATP III (diagnóstico con al menos 3 criterios) 2005:

Obesidad abdominal: Circunferencia de cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres.

TG sérico ≥ 150 mg/dL o tratamiento por TG elevados.

HDL < 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dL en mujeres o tratamiento farmacológico por HDL bajo.

Presión arterial ≥ 130/85 mmHg o tratamiento farmacológico antihipertensivo.

Glicemia en ayunas ≥ 100 mg/dL o tratamiento farmacológico hipoglicemiante.

International Diabetes Federation 2006:

Debe estar presente la obesidad abdominal según raza/etnia. Más dos de los siguientes criterios:

TAG > 150 mg/dL o en tratamiento

HDL < 40 mg/dL en hombres o < 50 mg/dL en mujeres, o en tratamiento.

PAS > 130mmHg, PAD > 85mmHg, o tratamiento antihipertensivo.

Glicemia en ayuna > 100 mg/dL o diagnostico previo de DM2. Se recomienda evaluación con PTGO, pero no es requerido para el diagnóstico.

Tratamiento

1) Modificaciones en estilo de vida es el elemento central:

Disminución de peso mediante dietoterapia (baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans y colesterol, reducción de azúcares simples, y aumento de frutas, vegetales y granos enteros) y actividad física (ejercicio aeróbico moderado a intenso al menos 150 min a la semana, e idealmente, más de una hora al día).

Detener tabaquismo, y consumo alcohol moderado (sólo si TG normales, en caso de estar elevados debe suprimirse el alcohol).

2) Farmacoterapia: Solo si no hay respuesta con modificación de estilo de vida.

Fármacos aprobados: Orlistat, insulinosensibilizadores (metformina, tiazolidenionas), hipolipemiantes (estatinas, fibratos), antihipertensivos (IECA).

3) Cirugía: frente al fracaso del tratamiento médico o en caso que de asociarse a obesidad mórbida con IMC > 40 u obesidad grado II (IMC > 35) y otra comorbilidad como HTA, DM o dislipidemia.

Seguimiento

La finalidad del tratamiento consiste en disminuir los riesgos de enfermedad cardiovascular sobre todo la enfermedad coronaría cardíaca. Requiere control periódico de cada uno de los componentes del Sd. Metabólico y otros factores de riesgo cardiovascular.

 

Referencias

  1. Hidalgo, S. & Soto, N. Síndrome Metabólico y prevención de Diabetes. MEDICHI: Bases de la Medicina. Recuperado de http://www.basesmedicina.cl/diabetes/702_sindrome_metabolico/inicio.htm

Nefropatía incipiente

Definición

Daño renal precoz en diabético objetivado con microalbuminuria estimada con relación albuminuria/creatinuria ≥ 30 mg/g  y < 300 mg/g.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El 20 a 30% de las personas con DM2 tiene daño renal al diagnóstico. La hiperglicemia crónica condiciona, a largo plazo, el desarrollo de nefropatía, retinopatía, neuropatía y cardiopatía, determinando alta morbilidad y mortalidad respecto a la población general.

Diagnóstico

Examen de orina completa realizado al diagnóstico, puede evidenciar la presencia de proteinuria.

Si la prueba es positiva, se debe realizar una confirmación diagnóstica con la razón proteínas/creatinina (RAC) en muestra aislada de orina matinal. Si el índice es mayor a 0,3 el paciente debe ser evaluado por un nefrólogo. Si es negativo, debe determinarse la presencia de microalbuminuria (30 a 300 mg/día de albúmina urinaria).

Si es < 30 mg/d realizar otro control al año siguiente.

Si está entre 30 y 300 mg/d confirma la presencia de microalbuminuria y se debe repetir la prueba en un máximo de 6 meses.

Tratamiento

Iniciar tratamiento con IECA o ARA II, ya que disminuyen progresión de nefropatía, aún en pacientes normotensos.

Controlar otros factores de riesgo CV: suspensión de tabaco, control de PA < 120/75, control LDL < 100.

Seguimiento

Controles cada 4 meses con médico, enfermera y nutricionista.

DM II: Exámenes al diagnóstico y luego control anual (OC, RAC).

DM I: Microalbuminuria anual en pacientes con ≥ 5 años de evolución de la enfermedad. Si el índice proteinuria creatinuria es mayor o igual a 0,3 derivar a nefrología. Si es menor de 30 mg/g, realizar un nuevo control en un año.

 

Referencias

  1. Tagle, R., González, F., & Acevedo, M. (2012). Microalbuminuria y excreción urinaria de albúmina en la práctica clínica. Revista médica de Chile, 140(6), 797-805. https://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872012000600016
  2. Soto, N. Complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus. MEDICHI: Bases de la Medicina. Recuperado de http://www.basesmedicina.cl/diabetes/706_complicaciones_cronicas/inicio.htm

Hipertensión arterial en diabetes tipo 2

Definición

Paciente con diagnostico de DM 2 con presión arterial ≥ 130/80 mmHg

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Al momento del diagnóstico 30% de los pacientes DM2 tiene HTA, cifra que aumenta a 70% cuando se desarrolla nefropatía. En DM2 la hipertensión es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de complicaciones macrovasculares (enfermedad coronaria y ACV) y microvasculares (retinopatía y nefropatía). El manejo óptimo y agresivo de la PA es efectivo en reducir ambas complicaciones.

Diagnóstico

La definición estándar de hipertensión es una presión arterial (PA) ≥ 140/90 mmHg, pero estudios epidemiológicos y ensayos clínicos indican que una presión arterial ≤ 130/80 mm Hg confiere mejor protección macro y microvascular en pacientes con DM. Si se obtiene dicho valor en una medición debe confirmarse con otra medición durante otro día (MAPA).

Tratamiento

El tratamiento dependerá del nivel de HTA:

PAS 130-139 mm Hg o PAD 80-89 mmHg: terapia no farmacológica (cambios estilo de vida: reducción peso y disminución ingesta sal) por 3 meses. Si los objetivos no se logran, iniciar tratamiento farmacológico.

PA ≥ 140/90 mmHg: cambios estilo de vida y tratamiento farmacológico desde el diagnóstico.

Tratamiento farmacológico:

Primera elección: IECA o ARA II por su efecto protector adicional que ejerce al bloquear el sistema renina-angiotensina, que se relaciona con el desarrollo y progresión de daño renal, de manera que retrasan la progresión de microalbuminuria a macroalbuminuria en personas con DM 2 e hipertensión.

Si no se logra el objetivo de PA con IECA o ARA II, se asocia como segunda droga un diurético tiazídico en dosis baja (12,5-25 mg/día), siempre que la VFG sea ≥ 30 ml/min. En pacientes con microalbuminuria o nefropatía clínica que no logran las metas considerar el uso de antagonistas de los canales de calcio del tipo no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo).

En pacientes con angina o IAM previo se debe incluir un betabloqueador.

Los calcioantagonista dihidropiridinicos no están recomendados porque no reducen la progresión de la nefropatía.

Seguimiento

El objetivo de presión arterial es ≤ 130/80 mmHg. Si el paciente presenta proteinuria persistente, la meta es PA < 125/75 mmHg. La mayoría de los pacientes DM requiere la combinación de dos o más antihipertensivos para lograr los valores objetivos de PA. Se debe controlar la PA en cada control médico y evaluar la presencia de hipotensión ortostática por neuropatía autonómica.

Paro cardiorespiratorio

Definición

Detención súbita de la actividad miocárdica y ventilatoria que determina una brusca caída del transporte de oxígeno a los tejidos, determinando la pérdida de conciencia. Es una emergencia médica potencialmente reversible a través de las maniobras de Reanimación Cardiopulmonar (RCP).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Causas más frecuentes: 1) cardiológicas: sindrome coronario agudo, arritmias, taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, etc. 2) respiratorias: obstrucción, depresión del centro respiratorio, broncoaspiración, asfixia o neumotórax a tensión. 3) Otras: traumatismos, trastornos electrolíticos y metabólicos, shock, hipotermia y drogas. Si el evento primario es cardíaco al colapso cardiovascular se le agrega el paro respiratorio por hipoxia de los centros bulbares, pudiendo presentarse una respiración anormal e ineficaz conocida como gasping o respiraciones agónicas. Si el evento primario es un paro respiratorio el corazón continúa la oxigenación de los tejidos con el aire contenido en los pulmones durante algunos minutos, tras lo cual sobreviene el paro cardíaco por anoxia miocárdica. Los ritmos del PCR son de dos tipos: desfibrilables (Fibrilación ventricular y Taquicardia ventricular sin pulso) y los no desfibrilables (Actividad eléctrica sin pulso y Asistolía). Lo más frecuente es el PCR de causa cardiológica, producido por taquiarritmias ventriculares secundarias a sindrome coronario agudo; si no reciben tratamiento progresarán a asistolía. Los ritmos no desfibrilables son poco frecuentes como presentación inicial del PCR y se producen generalmente en PCR de causa no cardiológica.

Diagnóstico

Su diagnóstico es clínico, cuyas manifestaciones principales son la inconciencia, ausencia de pulso y la respiración anormal (apnea o gasping). La ausencia de pulso se debe determinar en menos de 10 segundos y en caso de duda se debe asumir que no hay pulso.

Tratamiento

La cadena de supervivencia considera cuatro eslabones: 1) Reconocimeinto y activación precoz del sistema de emergencias. 2) RCP básica. 3) Desfibrilación precoz. 4) RCP avanzada 5) Cuidados integrados post paro cardiaco. Los primeros tres eslabones se engloban en el concepto de Soporte Vital Básico (SVB), mientras que los últimos corresponden a Soporte Vital Avanzado (SVA). Se inician las maniobras de RCP mientras se consigue un desfibrilador. La secuencia recomendada es C-A-B (Chest Compressions, Airway, Breathing), comenzando con 30 compresiones y alternándolas con 2 ventilaciones. Como ayuda memoria el ritmo de las compresiones es el mismo de la canción «Staying alive».  Las compresiones deben ser a más de 100/minuto, de más de 5 cm de profundidad, evitando interrupciones, permitiendo la completa reexpanción del tórax entre compresiones y cambiando al operador cada 2 minutos. Las ventilaciones deben ser de 1 segundo de duración, hasta lograr un levantamiento normal del tórax. Si utiliza un dispositivo avanzado de vía aérea (tubo endotraqueal o dispositivo supraglótico) debe realizar compresiones contínuas y 8-10 ventilaciones por minuto. Utilice oxígeno al 100% y volumen corriente de 500-600 ml; evite la hiperventilación. Es recomendable utilizar la capnografía (EtCO2) para monitorizar el adecuado emplazamiento del dispositivo de vía aérea y monitorizar la calidad de la RCP (un EtCO2 <10 mmHg obliga a mejorar la calidad de la RCP). Apenas tenga disponible el desfibrilador debe evaluar el ritmo cardiaco, lo cual debe repetirse cada 2 minutos. Si es desfibrilable, debe realizar una desfibrilación (120-200 J bifásico o 360 J monofásico) y continuar inmediatamente la RCP comenzando por las compresiones. Si no es desfibrilable, debe continuar inmediatamente la RCP comenzando por las compresiones. Los fármacos a utilizar son: •Adrenalina: 1 mg cada 3-5 minutos IV o IO. •Amiodarona: en caso de ritmos desfibrilables. 300 mg IV o IO inciales y 150 mg más en en casos refractarios. Siempre se deben identificar y tratar las causas reversibles (las 5H y las 5T): hipovolemia, hipoxia, acidosis, hipo/hiperkalemia, hipotermia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, intoxicaciones, tromboembolismo pulmonar y trombosis coronaria. Tras el restablecimiento de la circulación espontánea, se procura la optimización de la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales. Si hay sospecha de sindrome coronario agudo el paciente se debe realizar una coronariografía. Trasladar al paciente a una UCI apropiado que disponga de un sistema completo de tratamiento post-PCR. Considerar el control de la temperatura (optimizar recuperación neurológica), así como prevenir y tratar disfunciones orgánicas, lo que incluye evitar la ventilación excesiva y la hiperoxia.

Seguimiento

Por especialista. Se adjuntan algoritmos de resumen de reanimación ACLS.

Bibliografía;

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-sudden-cardiac-arrest-and-sudden-cardiac-death?source=search_result&search=paro%20cardiorespiratorio&selectedTitle=1~150

Caídas

 Aspectos esenciales

  • Las caídas no se deben confundir con un proceso normal de envejecimiento.

  • Se consideran un factor de fragilidad en el anciano.

  • A medida que aumenta la edad, aumenta el riesgo de caída y la gravedad de esta

  • El mayor factor de riesgo de caída es la caída previa. También son factores de riesgo importantes la edad, polifarmacia, los trastornos de la marcha y del equilibrio

  • Pueden tener consecuencias físicas producto del golpe (contusión, fracturas) y producto de tiempo que permanece el adulto mayor en el suelo (hipotermia, deshidratación, rabdomiólisis, úlceras por presión, trombosis venosa profunda). Tienen consecuencias psicológicas (síndrome post caída, pérdida de la autonomía) y también socioeconómicas .

  • Lo más importante es la prevención.

Caso clínico tipo

Paciente de 82 años en tratamiento farmacológico por HTA, DM2, dislipidemia, arritmia. Acude a su consultorio por problemas para dormir y se le receta clonazepam. Dos días después se despierta en la noche para ir al baño y sufre caída. Refiere haber tropezado con algo, pero no recuerda qué.

Definición

La caída es un evento no intencional, caracterizado por la pérdida de la estabilidad y un desplazamiento del centro de gravedad hacia un nivel inferior, sin el antecedente de pérdida de conocimiento, ni alteración del tono postural. Suele ser caracterizado con frases como “me tropecé y no sé cómo”, “se me aflojaron las piernas”, “de pronto me vi en el suelo”, etc.

Epidemiología.

El riesgo de sufrir caídas aumenta con la edad. Sufren caída un tercio de los pacientes a los 65 años, y la mitad a los 75 años. Y el riesgo se triplica si se trata de pacientes institucionalizados, o si han sufrido caídas previas. El principal problema de las caídas no es sólo la incidencia elevada, sino sus consecuencias: 40% desarrolla deterioro funcional (por el miedo a caer “Síndrome Post Caída”, aislamiento social, depresión), 10% complicaciones graves con alta mortalidad (fracturas, TEC), 40% institucionalizaciones (por la caída o sus consecuencias), mortalidad (son la quinta causa de muerte en adultos mayores).

Etiología.

En la tabla se encuentran las causas y cómo hacer la distinción entre ellas.

Causas Etiología
Accidentes.

Un 50% de las causas de caída en las personas mayores son secundarias.
  • Accidentes reales por tropiezos y resbalones
  • Accidentes por interacciones entre riesgos ambientales y factores que aumentan la susceptibilidad
Síncope.

Caracterizado por debilidad generalizada, incapacidad de mantenerse en posición de pie, pérdida de conciencia de comienzo brusco, duración breve y recuperación completa a los pocos minutos.
  • Respuestas vasovagales
  • Trastornos cardiovasculares (bradiarritmias, taquiarritmias, estenosis aórtica)
  • Sucesos neurológicos agudos (TIA, tromboembolismo, convulsiones)
  • Embiolia pulmonar
  • Trastornos metabólicos (hipoxia, hipoglicemia)
“Ataque de caídas”.

Tras este síndrome, descrito como una debilidad repentina en las piernas que produce caída sin pérdida de conciencia.

 Insuficiencia vértebrobasilar: suele desencadenarse a consecuencia de un cambio brusco en la posición de la cabeza.
Mareos e inestabilidad
  • Hipotensión ortostática
  • Depleción del volumen intravascular
Síndromes vertiginosos
  • Alteraciones del oído interno
  • Enfermedad de Meniére
  • Vértico postural benigno
  • Isquemia e infarto vertobrasilar  cerebeloso
Hipotensión ortostática (postural)
  • Hipovolemia y gasto cardíaco bajo
  • Disfunción anatómica
  • Alteración del retorno venoso
  • Reposo en cama prolongado
  • Hipotensión inducida por fármacos
  • Hipotensión postprandial
Causas farmacológicas
  • Diuréticos, que se asocian a caídas por hipovolemia
  • Antihipertensivos, que se asocian a caídas por hipotensión
  • Antidepresivos tricíclicos, que se asocian a caídas por hipotensión postural.
  • Sedantes, que se asocian a caídas por sedación, rigidez muscular, hipotensión postural.
  • Hipoglicemiantes, que se asocian a caídas por hipoglicemia aguda.
  • Alcohol, que se asocia a caídas por intoxicación.
Procesos patológicos específicos
  • Enfermedad aguda de cualquier tipo
  • Enfermedades crónicas

Tabla 9. (Manual CTO medicina y cirugía, 1° edición, Chile. Geriatría)

Diagnóstico

Ante el antecedente caída, se debe evaluar caídas previas, las circunstancias en que ocurrió la caída. Revisar los medicamentos que consume, déficits cognitivos, depresión, En el exámen físico, se debe evaluar la presencia de consecuencias físicas por el golpe. Se debe pesquisar alteraciones neurológicas, hipotensión ortostática (Test de Schellong), déficits visuales, trastornos de la marcha y equilibrio.

En el Examen Anual de Medicina Preventiva del Adulto Mayor (EMPAM) se evalúa el equilibrio estático (Estación Unipodal, normal >5 seg) y dinámico  (Timed Up and Go, normal <19 seg). Si hay alteraciones, es visto por médico y se evalúa la asistencia a Taller de Prevención de caídas

MINSAL

Tratamiento

Los pilares del tratamiento son la valoración médica y funcional, ejercicio físico para mejorar fuerza y equilibrio, ajuste de medicamentos y modificación del entorno del paciente. Uso de vitamina D en pacientes con déficit y en institucionalizados.

Otras intervenciones, incluyen manejo de la hipotensión ortostática (hidratación, ajuste medicamentos antihipertensivos, medias compresivas), corrección déficit visual, tratamiento de osteoporosis, manejo de problemas de los pies y uso calzado apropiado (sin taco, base amplia)

Seguimiento

Derivar.

Referencias

  1. Toloza, C. (2015). Caídas: Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1ra edición Chile. (pp. 20-25). Madrid, España: CTO Editorial.
  2. Ministerio de Salud de Chile, Programa Salud del Adulto Mayor y SENAMA. (2009). Manual del cuidado de personas mayores dependientes y con pérdida de autonomía. Recuperado de http://web.minsal.cl/portal/url/item/c2c4348a0dbd9a8be040010165012f3a.pdf
  3. Giber, F. (2014). Manual para la prevención de caídas en personas mayores. Buenos Aires, Argentina: Del Hospital Ediciones.

Neumotórax pequeño

Aspectos esenciales

  • El neumotórax puede darse de manera espontánea en sujetos sanos y con patología pulmonar.
  • En casos estables y pequeños: observar y seguir con radiografía.
  • En pacientes más complicados se debe usar drenaje pleural.
  • En pacientes de riesgo y en casos de recidiva: realizar pleurodesis.

Caso clínico tipo

Paciente varón de 38 años. Consulta por dolor pleurítico de instalación brusca y sensación de agitación. No refiere patologías crónicas y tiene un IPA de 7. Al examen físico, destaca frecuencia cardíaca de 106x’.

Definición

Presencia de aire en el espacio pleural con colapso pulmonar menor al 15% del hemitórax. Se puede clasificar en:

  1. Espontáneo (primario si ocurre en un pulmón sano y secundario si ocurre en pulmón con patologías previas).
  2. Traumático (abierto o cerrado).
  3. Iatrogénico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El neumotórax espontáneo primario típicamente ocurre:

  • Hombres jóvenes, altos y delgados
  • El tabaquismo el mayor factor de riesgo dado que puede causar bulas subpleurales y cambios enfisematosos en los lóbulos superiores.

El neumotórax espontáneo secundario ocurre:

  • Hombres > 60 años
  • Pacientes con antecedentes de: EPOC, infección por VIH o por Pneumocistis jirovecii, los que poseen áreas necrosadas de tejido pulmonar.

Diagnóstico

1. Clínica y examen físico

  1. Asintomático.
  2. Sintomático: Dolor pleurítico, disnea súbita y taquicardia.

En neumotórax espontáneo secundario la reserva funcional es menor y, por ende, el cuadro clínico puede ser más grave, con disnea desproporcionada al tamaño del neumotórax, hipoxemia e hipotensión.

2. Imágenes: 

– Radiografía de tórax: presencia de aire en el espacio subpleural. Para estimar la cuantía se mide la distancia entre pleura parietal y visceral a nivel del hilio pulmonar; encontrándose las siguientes categorías:

  • Muy pequeño: < 1 cm (< 15%)
  • Pequeño: 1-2 cm (16-50%)
  • Grande: >2 cm (> 50%).

– TAC de tórax: muestra mejor el colapso pulmonar, permite diagnosticar otras bulas y enfermedades subyacentes.

Tratamiento

A. Neumotórax espontáneo primario:

  1. Primer episodio:
  • Asintomático y pequeño: se puede observar y dar terapia de sostén (Oxigenoterapia).
  • Grande o sintomático: Pleurostomía.
  1. Segundo episodio (o persistencia de pérdida de aire): Pleurodesis química o toracoscopía.

B. Neumotórax espontáneo secundario:

  • SIEMPRE Hospitalizar, pues patología pulmonar de base aumenta el riesgo de un resultado adverso. Vigilar signos vitales para evaluar compromiso hemodinámico y respiratorio.
  • Oxígenoterapia: Darlo en forma cuidadosa, en especial en pacientes EPOC por mayor riesgo de hipercapnia. El oxígeno facilita absorción de aire en la pleura parietal (se reabsorberá 1,25% al día).

Según el tamaño del compromiso podremos clasificar el neumotórax en:

a. Pequeño (1-2 cms):

  • Asintomático: Se puede observar con Rx Tórax cada 24-48 horas (estando hospitalizado).
  • Sintomático: Se puede colocar pleurostomía tipo pigtail.

b. Grande (>2cm): Instalar pleurostomía formal. Vigilar si hay pérdida de aire persistente, frecuente en esta patología. En caso de haberla se maneja con Videotoracoscopía o pleurodesis química.

Seguimiento

Derivar a especialista.

Candidiasis oral y esofágica

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

  • El principal agente causal es Candida albicans.
  • Sospechar en grupos de riesgo: Bebés, Adultos mayores usuarios de prótesis dentales, uso de ATB o corticoides prolongado, antecedente de QT o RT de cara/cuello y otras condiciones de inmunosupresión como SIDA (sobretodo en candidiasis esofágica).
  • El sello distintivo de la candidiasis esofágica es la odinofagia.

Caso clínico tipo

Paciente masculino de 30 años, portador de VIH etapa C3, consulta por disfagia. Al realizar endoscopía se evidencia la presencia de placas blanquecinas adherentes de aspecto algodonoso.

Definición

Infección de la mucosa oral y esofágica por hongos del género Candida.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Candida es un organismo comensal en seres humanos. El patógeno habitual es la Candida albicans, pero también puede deberse a C. glabrata, C. krusei y C. tropicalis . La enfermedad se asocia a alteración de la flora normal por uso de antibióticos, casos de inmunodepresión, quimioterapia, radioterapia de cabeza y cuello, diabetes, uso de corticoides orales o inhalatorios e inhibidores de la secreción ácida gástrica. Especial importancia en pacientes VIH, siendo la candidiasis esofágica una de las patologías marcadoras de etapa SIDA. La candidiasis oral es habitual en bebés.

Diagnóstico

La forma más común se caracteriza por placas blanquecinas, adherentes e indoloras en la superficie oral y/o esofágica. Sin embargo, puede haber sólo eritema palatino. Otros sintomas son sensación de sustancia algodonosa en la boca, ageusia, y en algunos casos dolor al masticar.  La Candidiasis esofágica se presenta con odinofagia, disfagia y dolor retroesternal. Puede presentarse secundario a una candidiasis oral, o en forma aislada, donde la sospecha clínica es fundamental. Generalmente el diagnóstico es solamente clínico, ya sea por la visualización de la mucosa oral como el hallazgo endoscópico, aunque se puede confirmar con una preparación con KOH del exudado u otras tinciones. En casos resistentes al tratamiento son útiles los cultivos para excluir la presencia de otras especies distintas a Candida albicans. El diagnóstico diferencial de la candidiasis esofágica es la infección por otros virus (ej, Citomegalovirus, herpes simplex), esofagitis inducida por drogas y otras causas de inflamación crónica como la esofagitis eosinofílica.

Tratamiento

  • Candidiasis orofaríngea: Nistatina 200.000 a 400.000 U 5 veces al día por 7-14 días, Clotrimazol 10mg 5 veces/día, o fluconazol 100-200 mg vo por 7-14 días ( En general tratamiento tópico para pacientes sin serología VIH +). También se utiliza colutorios de miconazol 4 veces al día.
  • Candidiasis esofágica: Se recomienda fluconazol vo (dosis de carga de 400 mg seguida de 200 a 400 mg al día durante 14 a 21 días). Si no responde a tratamiento después de una semana, se recomienda el voriconazol o posaconzaol para pacientes ambulatorios.En pacientes en los que es necesaria la terapia intravenosa, se sugiere el uso de una equinocandina, en lugar de anfotericina B.

Seguimiento

La aparición de candidiasis oral y/o esofágica en jóvenes aparentemente sanos es indicación de investigar VIH u otra inmunodepresión. Se debe hacer un estudio en busca de la causa predisponente.

Bibliografía

https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-oropharyngeal-and-esophageal-candidiasis?source=search_result&search=candidiasis%20oral%20y%20esofagica&selectedTitle=2~150

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-oropharyngeal-and-esophageal-candidiasis?source=search_result&search=candidiasis%20oral%20y%20esofagica&selectedTitle=1~150

Enfermedades eruptivas no complicadas (varicela, herpes zóster)

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

  • La Varicela y el Herpes Zoster se producen por el mismo virus: VZV.
  • La varicela produce prurito; la mayoría de las erupciones exantemáticas no lo hacen.
  • Tratamiento: Aciclovir vo 800 mg 5veces/d x 7 días

Caso clínico tipo

Paciente de 64 años, presenta hace dos días dolor torácico urente en franja unilateral. La noche anterior aparecen vesículas sobre fondo eritematoso en la zona del dolor. Al interrogatorio dirigido dice haber tenido Varicela cuando niño.

Definición

Son una serie de entidades cuya característica común es la presencia de erupciones cutáneas generalizadas. Entre ellas, destacan las infecciones por el Virus Varicela-Zoster (VZV). La escarlatina (Streptococo betahemolítico), eritema infeccioso (parvovirus B19) y exantema súbito (virus Herpes 6) son de interés pediátrico. Otras son rubéola, sarampión (prácticamente sin casos en Chile gracias a la vacunación) y algunas enfermedades por rickettsias (endémicas de otros países).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El VZV pertenece a la familia Herpesviridae. Es el agente etiológico de dos entidades clínicas: Varicela (primoinfección) y Herpes Zoster (reactivación). La transmisión se produce a través del contacto con las gotitas de aerosol de las secreciones nasofaríngeas de una persona infectada o por contacto cutáneo directo con líquido de las vesículas de lesiones en la piel. El virus ingresa por la vía respiratoria, se replica en el epitelio e ingresa a los capilares produciendo una viremia primaria; luego se disemina en el sistema reticuloendotelial y por último, establece una viremia secundaria. Los virus colonizan la piel y desde ahí infectan los ganglios de las raíces dorsales de los nervios sensitivos dónde permanecerán latentes. La varicela es una infección altamente contagiosa Generalmente se presenta en menores de 10 años y en invierno y primavera, y tiende a ser más leve en comparación a su presentación en adultos o en inmunocomprometidos. El Herpes zoster se manifiesta generalmente en > 60 años o pacientes inmunosuprimidos.

Diagnóstico

Varicela: El periodo de incubación es de 10-21 días. Los enfermos son contagiosos 48 horas antes del comienzo del exantema y hasta que todas las vesículas formen costras. Las manifestaciones clínicas incluyen un pródromo de fiebre, malestar general, o faringitis, seguido por el desarrollo de la aparición del exantema. Las lesiones cutáneas son maculopápulas, vesículas y costras en distintos estados evolutivos al principio en cara y tronco, pero luego generalizadas.

Herpes Zóster: Se caracteriza por una erupción vesiculosa unilateral circunscrita a un dermatoma. El dolor es intenso, generalmente de carácter lancinante y puede preceder a la aparición de las lesiones. La duración de la enfermedad suele ser 7-10 días. El zóster oftálmico puede terminar en ceguera. El zóster del nervio facial (Sd. de Ramsay Hunt) además de vesículas en el pabellón auditivo externo, presenta ageusia de los tercios anteriores de la lengua. El diagnóstico de estas enfermedades es principalmente clínico, pero puede confirmarse por cultivo de tejidos, seroconversión (IgM), PCR o elevaciones de anticuerpos (IgG).

Tratamiento

En general depende del estado inmunitario del paciente y factores de riesgo: Para los niños sanos ≤ 12 años, la varicela es generalmente autolimitada y se sugiere no administrar tratamiento antiviral. Sin embargo, se debe considerar el tratamiento en usuarios de corticoides intermitentes, trastornos cutáneos o enfermedad pulmonar crónica (infecciones bacterianas secundarias pueden tener consecuencias graves en estos casos). En huéspedes inmunocompetentes, se detiene la replicación viral por lo general de 72 horas después de la aparición de la erupción (por lo que se debe iniciar su tratamiento antes)

  • Adultos inmunocompetentes: Aciclovir vo 800 mg 5 veces/día x 5-7 días.
  • En niños menores de 12 años (y con indicación de tratamiento), la dosis de aciclovir es 20 mg/kg (dosis máxima de 800 mg) c/ 6 hrs por 5 días
  • Adultos inmunocomprometidos: Aciclovir 10 mg / kg IV cada 8 horas x 7-10 días
  • Niños >1 año y adolescentes inmunocomprometidos:  Aciclovir 1500 mg/m2/día iv dividido en 3 dosis o 30 mg/kg/día iv dividido en 3 dosis, x 7-10 días
  • Herpes Zóster en inmunocompetente (con menos de 72 hrs después del inicio de aparición de lesiones): Aciclovir 800 mg 5 veces al día vo x 7 días o valaciclovir 1 gr 3 veces al día vo x 7 días.
  • En casos de pacientes inmunocomprometidos con herpes zóster, iniciar mismo esquema aunque hayan transcurrido 72 hrs desde la aparición del lesiones.

Seguimiento

Un 50% de los mayores de 50 años refieren neuralgia postherpetica. Posibles complicaciones son sobreinfección bacteriana o enfermedades congénitas.

 Bibliografía

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-varicella-chickenpox-infection?source=search_result&search=tratamiento%20varicela&selectedTitle=1~150#H167447725

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-herpes-zoster-in-the-immunocompetent-host?source=search_result&search=tratameinto%20varicela%20zoster&selectedTitle=1~150

https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-of-varicella-zoster-virus-infection-chickenpox?source=search_result&search=varicela%20y%20herpes%20zoster&selectedTitle=2~150

Triquinosis

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

  • Su principal agente causal es Trichinella spiralis.
  • Se adquiere por la ingestión de carne de cerdo insuficientemente cocida con larvas enquistadas en su interior.
  • No se recomienda la biopsia muscular. El diagnóstico confirmatorio es por serología.

Caso clínico tipo

Paciente masculino de 38 años consulta por mialgias generalizadas. Al examen físico presenta 39°C. Dirigidamente refiere haber estado comiendo carne de cerdo de un lugar no autorizado durante un viaje al sur con su familia hace dos semanas. En el hemograma se observa eosinofilia.

Definición

Zoonosis parasitaria causada por nemátodos del género Trichinella.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es una infección reportada en todo el mundo, de gran importancia en América del Sur. Se da generalmente en brotes epidémicos esporádicos asociados a grupos familiares. Su frecuencia es mayor en zonas rurales debido a la matanza clandestina de cerdos. Se adquiere por la ingestión de carne de cerdo insuficientemente cocida con larvas enquistadas en su interior, que son liberadas en jugos gástricos. En el intestino, estas larvas crecen y copulan originando más larvas, las que posteriormente pasan al torrente sanguíneo y se enquistan en el músculo esquelético. La invasión del músculo comienza alrededor del 7° día de la infección y perdura mientras existan hembras en el intestino.

Diagnóstico

El cuadro clínico se caracteriza por una fase intestinal la primera semana, que puede ser asintomática o presentarse con dolor abdominal, vómitos, náuseas y diarrea, dependiendo de la carga infectiva. En la fase muscular, después de una semana, se asocia a fiebre y mialgias que empeoran con el movimiento. También puede presentar síntomas oculopalpebrales como edema, inyección conjuntival y dolor al movimiento ocular. También se describe hemorragia subungueal, conjuntival y retinal. Puede presentar otros signos como rash cutáneo. En la enfermedad severa se asocia enfermedad cardiaca, por miocarditis (por inflamación a distancia), lo que produce arritmias severas, la principal causa de muerte en la triquinosis. También se asocia a compromiso pulmonar, cerebral y renal.

El diagnóstico de certeza se realiza por serología. No es recomendable la biopsia muscular ya que es invasiva y además no se sabe con certeza la ubicación de los quistes larvales. Al laboratorio, la eosinofilia es característica (aparece en la segunda semana).

Tratamiento

Albendazol 400mg cada 12 horas por 10-14 días + corticoides (para disminuir la inflamación muscular).

Seguimiento

Es de notificación obligatoria. Se debe investigar familiares con síntomas similares que hayan estado expuestos.