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Aspectos esenciales

• Relacionado a factores de riesgo cardiovascular clásicos.
• Clínica clásica dada por dolor en zona posterior de la pierna y claudicación intermitente, que cede con el reposo, asociado a una distancia determinada.
• Diagnóstico se apoya en Estudio vascular no invasivo
• Tratamiento consiste en el de los factores de riesgo y fármacos como AAS, clopidogrel y cilostazol.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo masculino de 55 años, con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo activo, diabetes mellitus y dislipidemia, presenta dolor en la zona posterior de la pierna al caminar 4 cuadras, que cede con el reposo y que después de ello puede seguir avanzando otras 4 cuadras más.   Enfermedad arterial oclusiva.

Definición

La enfermedad arterial periférica (EAP) es una de las manifestaciones más importantes de ateroesclerosis sistémica. Corresponde a un proceso de avance crónico secundario a la inflamación arterial crónica que se presenta en enfermedades de Grandes y pequeño vaso. Existen tres entidades prevalentes a mencionar: Enfermedad arterial oclusiva de extremidades inferiores, enfermedad cerebro vascular y aneurisma de la aorta abdominal. La primera de ellas es la que causa más graves complicaciones.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Fisiopatología: Los mecanismos fisiopatológicos más relevantes en la enfermedad vascular periférica comprenden la disfunción de la célula endotelial que resultan en un estrés oxidativo mantenido y el shear stress que se produce secundario a la prevalencia de Hipertensión Arterial y que se traducen en la alteración de los mecanismos vasodilatadores y la migración anormal de células al subendotelio con disminución progresiva del lumen vascular. Esto condiciona posteriormente que secundario a un evento de actividad, la demanda sanguínea requerida por la musculatura y los tejidos supera al aporte dado por la disminución del lúmen vascular, lo que condiciona isquemia y necrosis de los tejidos en forma crónica. Existe un mecanismo compensatorio que es la producción vasculatura colateral, que permite aumentar el aporte de oxígeno hacia la musculatura y los tejidos.

La prevalencia de esta entidad aumenta con la edad, afectando a un 4% de las personas mayores de 40 años y a un 15-20% en los mayores de 65, en los diabéticos la prevalencia ronda el 27%. La enfermedad vascular periférica es más frecuente en el sexo masculino (tendencia que se va equilibrando con la edad) y también en la raza negra. Existe una asociación entre esta patología y la aterosclerosis coronaria y cerebrovascular.  

La enfermedad aterosclerótica es por lejos la causa más común; sin embargo, también existen otras entidades que pueden generar claudicación intermitente, entre las cuales encontramos aneurismas trombosados, lesiones por traumatismos, ateroembolias, tromboembolias, vasculitis, lesiones por radiaciones y compresiones tumorales.

Los principales factores de riesgo que favorecen el desarrollo de enfermedad arterial periférica son dislipidemia, hipertensión, tabaquismo y diabetes, siendo los dos últimos aquellos asociados con mayor riesgo (en los pacientes diabéticos el riesgo de amputación es 5 a 10 veces mayor que entre los no diabéticos).

Diagnóstico

La EAP es un síndrome común que afecta a un amplio sector de la población, para su diagnóstico se ha tenido en cuenta como marcador sintomático la claudicación intermitente (CI); adicionalmente el índice tobillo/brazo ha emergido como un marcador confiable de la enfermedad arterial periférica clínica o subclínica, basados en la evidencia epidemiológica, las guías actuales recomiendan un punto de corte de 0.9 para el diagnóstico de la enfermedad arterial periférica.

La gran mayoría de los pacientes cursa en forma asintomática. Cuando es manifiesta, es frecuente que la piel sea muy sensible, existe además atrofia muscular, alopecia, engrosamiento y la fragilidad de las uñas. la piel impresiona lisa y brillante, también se puede observar atrofia de la grasa subcutánea en las almohadillas digitales. Las clasificaciones de Rutherford y Fontaine utilizan los diferentes síntomas y hallazgos en el examen físico para dividir los estadios la EAP.

– Clasificación clínica de Rutherford (más utilizada)

• Categoría 0: asintomático
• Categoría 1: claudicación leve
• Categoría 2: claudicación moderada
• Categoría 3: claudicación severa
• Categoría 4: dolor en reposo
• Categoría 5: pérdida ligera de tejido: úlcera no cicatrizante, gangrena focal con úlcera difusa del pie
• Categoría 6: Pérdida importante de tejido que se extiende por encima del nivel transmetatarsiano, con pie funcional ya irrecuperable.

– Clasificación clínica de Fontaine:

• Estadio I: asintomático
• Estadio II: claudicación intermitente
• Estadio IIa: claudicación tras caminar >150 metros
• Estadio IIb: claudicación tras caminar <150 metros
• Estadio III: dolor en reposo y nocturno
• Estadio IV: necrosis, gangrena

Dentro de los métodos diagnósticos el índice tobillo-brazo (ITB) es una herramienta diagnóstica fundamental en la evaluación inicial de los pacientes en los que se sospecha EAMI. Existe una estrecha correlación entre el valor de corte del ITB y la gravedad de la arteriopatía. Un ITB > 0,50 sugiere que la progresión a isquemia crítica es improbable durante los próximos 6,5 años de seguimiento. Por el contrario, la presencia de un ITB gravemente disminuido (< 0,50) identifica a un grupo de pacientes que están en alto riesgo de experimentar dolor isquémico de reposo, úlceras isquémicas, gangrena o riesgo de amputación. Además de su utilidad diagnóstica, el ITB es útil como predictor independiente de mortalidad cardiovascular (tasa de sobrevida del 63% en individuos con ITB < 0,5, 71% para aquellos con ITB entre 0,5 y 0,69 y del 91% para los que presentaban ITB entre 0,70 y 0,89). El Ultrasonido combinado con el ITB confirma el diagnóstico con información acerca de la anatomía, tiene un S y E de 85-90% y 95%. El uso de angioTAC junto con la angioRM se encuentra en crecimiento exponencial por ser técnicas no invasivas con excelente determinación anatómica de las arterias periféricas. La angiografía digital que fue considerada el método de referencia durante décadas, hoy en día conserva su lugar en el diagnóstico de aquellos pacientes en los que se estima que se realizará una intervención terapéutica endovascular, ya que los métodos no invasivos nos brindan buenas imágenes en la mayoría de los casos sin la complicación de la punción, el contraste o la radiación.

La isquemia crítica de los miembros inferiores (ICM) se refiere al dolor en reposo o a la presencia de úlceras isquémicas o gangrena que persiste por un intervalo mayor a dos semanas. Los pacientes con ICM tienen similar riesgo de muerte que los pacientes con infarto agudo de miocardio o ACV. El paciente con ICM tiene un riesgo tres veces mayor de infarto de miocardio, ACV y muerte cardiovascular en comparación con los pacientes con claudicación intermitente. El 1 al 2% de los pacientes con EAMI evoluciona hacia la amputación del miembro. Cuando, por el contrario, la isquemia es crítica, en general, la historia natural es su empeoramiento progresivo hacia la amputación. Existen factores que aumentan el riesgo de pérdida de miembro, aquellos que reducen la microcirculación (diabetes, insuficiencia renal crónica, ICC, tabaquismo, exposición prolongada al frío y síndrome de Raynaud) y aquellos que requieren mayor flujo en la microcirculación (infección, celulitis u osteomielitis y presencia de lesiones).

Tratamiento

El tratamiento de la isquemia crítica de miembros inferiores consiste en la revascularización del miembro afectado siempre que sea factible. La revascularización directa debe lograr: la desaparición del dolor, cicatrización de lesiones tróficas, mantener un miembro funcionante y restablecer el estado prepatología.

La asociación de ICM e infección es frecuente, siendo este grupo de pacientes de alto riesgo de vida y amputación. Aquellos con infección descontrolada o grave requieren inmediata hospitalización e inmovilización, antibioticoterapia intravenosa y desbridamiento, ya sea de abscesos, flegmones, compromiso óseo o articular, necrosis extensa o gangrena. La incisión será realizada pensando en la resección final. La infección debe ser controlada antes del procedimiento de revascularización.

Tratamiento médico

• Control de los factores de riesgo (tabaquismo, hiperlipidemia, hipertensión y diabetes mellitus)
• Aspirina 75-100mg y/o Clopidogrel. Permite disminuir la incidencia de eventos vasculares y la mortalidad. No mejora la sintomatología. Todos los pacientes deben tener de base este tratamiento.
• Tratamiento Anticoagulante: En caso de embolia diagnosticada o antecedente de eventos embólicos.
• Pentoxifilina: Disminuye la viscosidad sanguínea y aumenta la flexibilidad de los GR. Mejora la clínica en forma leve, siendo ésta no constante entre los usuarios.
• Cilostazol: Inhibidor de la Fosfodiasterasa 3 que produce vasodilatación y efecto antiagregante. Mejora la clínica en forma mayor que la pentoxifilina, pero no tiene un buen perfil de seguridad en pacientes con antecedente de Insuficiencia Cardíaca.

Tratamiento invasivo

Son datos importantes para la selección de la forma de revascularización del miembro afectado la expectativa de vida del paciente y la anatomía vascular. La lesión proximal debe ser tratada en primer lugar. Generalmente para pacientes con Clasificación Fontaine IIb, III y IV

• Angioplastía
• Tromboendarterectomía
• By Pass Arteriales

Seguimiento

Derivar para manejo por especialista.

Referencias

1. Manfredi, J. (2012). Endotelio, inflamación e hipertensión arterial. Revista Uruguaya de Cardiología, 27, 413-417. Recuperado de http://www.suc.org.uy/revista/v27n3/pdf/rcv27n3-hta-manfredi.pdf
2. Valdés, F. (2015) Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica. En Crovari, F. & Manzor, M. Manual de Patología Quirúrgica. pp.515-524. Santiago, Chile: Ediciones UC.

Aspectos esenciales

• La Diabetes mal controlada aumenta la ocurrencia de complicaciones.
• Su frecuencia aumenta con el paso del tiempo.
• En su etiopatogenia participan tanto las complicaciones micro como macrovasculares.
• Al examen físico hay que buscar signos de otras complicaciones crónicas.

Caso clínico tipo

Se presenta a su consulta una paciente de 65 años, que acude por control de su diabetes. A la anamnesis se aprecia que la paciente ha presentado compromiso oftalmológico progresivo, infecciones a repetición, y mal cumplimiento terapéutico. Al examen físico destaca una herida plantar de su pie izquierdo con signos inflamatorios y secreción de material purulento, que la paciente refiere no haber sentido.

Definición

El pie diabético se define como «la ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica» (OMS), o como el “Pie de una persona diabética, la cual, por la sola existencia de su DM sufre alteraciones que la llevan a presentar riesgo de lesiones y amputaciones” (Norma Pie DM Chile).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El pie diabético y otras infecciones son complicaciones crónicas de la DM que se pueden prevenir, pero que son frecuentemente consultadas en la clínica por pacientes diabéticos que no controlan de forma adecuada su enfermedad.

La DM provoca un estado proinflamatorio que incide en una mayor probabilidad de generar infecciones, ya sea a nivel del sistema genitourinario (ITU a repetición) y en extremidades inferiores (ulceraciones en pies).  

El Pie DM corresponde a la principal causa de hospitalización prolongada y la primera causa de amputación no traumática de EEII en nuestro país. El año 2014, en Chile, 1 de cada 200 diabéticos sufrió una amputación. El 85% de los pacientes amputados tuvo una úlcera previamente. La principal causa de amputación es la utilización de calzado inadecuado.

El 60% corresponde a Pie DM neuropático, un 30% es neuro-isquémico, mientras un 10% el daño es isquémico puro. En la fisiopatología del pie diabético se conjugan distintos elementos derivados de la enfermedad. Se puede describir como un círculo vicioso que inicia con la neuropatía (sensorial, motora y/o autonómica) que altera o anula la percepción de estímulos nocivos, genera deformación anatómica de los arcos plantares y/o se acompaña de atrofia, sequedad y, por lo tanto debilidad de la piel. Como resultado de la alteración morfológica del pie se obtienen áreas de hiperpresión y mayor roce, que producen hiperqueratosis. En el contexto de un paciente con mal control metabólico, asociado a enfermedad vascular periférica (daño macroangiopático), cualquier trauma menor sobrepasa la capacidad fisiológica de reparación de las estructuras, lo que lleva a ulceración.

Diagnóstico

Diagnóstico es clínico. Se debe realizar examen de los pies en cada control (enfermera, médico) y una evaluación objetiva extensa al menos 1 vez al año.

Anamnesis: Sexo, edad, sintomatología, y antecedentes personales (antecedentes de DM, tiempo de evolución, tratamiento, y si se encuentra controlada), familiares (DM y otras patologías de importancia) y de las complicaciones (complicaciones de la DM).

Examen físico: Debe será realizado en decúbito y de pie. Siempre se deben buscar signos asociados a la DM descompensada (signos infecciosos, oftalmológicos, renales, neurológicos, inmunológicos, entre otros).

Examen rutinario minucioso de pies: pulsos, deformidades, heridas, hiperqueratosis. Además de la inspección de zapatos y calcetines. Se debe definir el tipo de pie DM y/o el riesgo de ulceración de éste.

– Pie Neuropático:

• Aspecto tibio/caliente, piel seca y descamativa, asociado a deformidades en ortejos y arcos plantares, e hiperqueratoris plantar.
• Reflejos disminuidos
• Sensibilidad vibratoria y propiocepción alterada, con asimetría o ausencia de percepción (diapasón 256)
• Sensibilidad táctil alterada, ausencia de percepción en una o más de las 4 zonas con el test de monofilamento (en pulpejo y base del hallux, base del 5to ortejo y talón).

– Pie Isquémico:

• Aspecto frío, con llene capilar lento. Piel fría y brillante, aunque puede existir coloración cianótica o rubicunda (rubor isquémico).
• Ausencia o disminución de la intensidad de los pulsos de la extremidad afectada.
• En DM es poco frecuente la historia de claudicación intermitente.
• Reflejos, arquitectura y sensibilidad normales.

En base a los puntos antes mencionados se debe evaluar el riesgo de ulceración, mediante el cual se define la periodicidad de los controles médicos.

Tratamiento

Pie DM neuropático:

Clasificación de Wagner

• Grado 0: Pie de alto riesgo, sin herida o úlcera
• Grado I: Herida o úlcera superficial
• Grado II: Herida o úlcera profunda, compromiso de tendones
• Grado III: Herida o úlcera con compromiso óseo
• Grado IV: Gangrena localizada
• Grado V: Gangrena del pie

Wagner 0: Se debe dar énfasis en las medidas de prevención. Indicar al paciente diabético que un pie sin heridas no es un pie sano. Se debe realizar el retiro de hiperqueratosis por un profesional apto.

Wagner I: En el manejo inicial la medida más importante en las etapas iniciales es evitar el apoyo de la región afectada, ya sea con reposo estricto o mediante la utilización de botas de descarga. Si se observa infección se debe considerar como Wagner II. Estando estabilizado, se deben realizar curaciones avanzadas por parte de enfermería con reevaluación médica cada 15 días. En ausencia de mejoría o en caso de progresión de la lesión séptica en 72 hr hay que derivar.

Wagner II: Se debe realizar una radiografía para descartar W III (signos de osteomielitis). Se deben realizar curaciones avanzadas con reevaluación médica cada 15 días. Ante evidencia de infección, iniciar ATB con amoxicilina + ácido clavulánico. En ausencia de recuperación en 15 días, derivar.

Wagner III o superior: Se clasifica como W III aquel pie DM en que se constata exposición ósea. En consulta ambulatoria podemos realizarla introduciendo una pinza estéril a través de la herida. En caso de sentirse un tope sólido (hueso), se habla de signo de la pinza (+), característico de éste grado. En caso de lesión menos evidente, se deben realizar imágenes. Una Rx de pie AP y oblicua mostrará signos de osteomielitis tras 2 a 3 semanas de infección, vs la RNM que mostrará el daño en pocos días. En todos los casos de WIII o superior se debe derivar para hospitalización y manejo por especialista, ya que requerirán ATB endovenosa además de resolución quirúrgica.

Pie DM Isquémico:

Todo usuario clínicamente sintomático que presente lesiones y/o dolor de reposo de instalación aguda (menos de 2 semanas) requiere de evaluación especializada precoz, siendo derivado a policlínico de choque o SU con diagnóstico de Isquemia aguda. En lo posible enviar con exámenes recientes, sólo si no retrasa la derivación. A nivel secundario y terciario se realizará la evaluación detallada y el rescate de la extremidad mediante procedimientos de revascularización o amputación.

Lograda la revascularización, el manejo de las lesiones residuales en el pie se deben realizar según lo mencionado para las lesiones neuropáticas.

Revisadas ya las causas y los efectos relacionados a esta patología, resulta evidente la necesidad de una adecuada prevención.

Como profilaxis se debe mantener un buen control metabólico de la glicemia, y para ello hacer énfasis en el tratamiento nutricional y farmacológico adecuado.

Es importante recalcar las siguientes medidas de prevención:

• Inspección diaria de los pies (ayudándose con un espejo para observar la planta), debiendo consultar ante la aparición de cualquier anormalidad.
• Hacer énfasis en el uso de calcetines y calzado adecuado.
• Tratamiento de las patologías no ulcerativas.
• Educación del paciente y su familia.
• Y una vez que la úlcera se produzca realizar un manejo integral y adecuado por el equipo multidisciplinario.

Seguimiento

Derivar en pie DM WIII en adelante.

Referencias

1. Ministerio de Salud de Chile. (2006). Norma Clínica: Manejo integral del Pie Diabético. Recuperado de http://www.ssmso.cl/protocolos/NormaClinicamanejointegraldepiediabeticoMinsal.pdf
2. Pérez, F. (2016). Epidemiología de la Diabetes Mellitus II en Chile. Revista médica Clínica las Condes; volumen 27(2), pp. 146-151.

Aspectos esenciales

• Diabetes Gestacional es la intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por primera vez durante el embarazo. Es independiente de su severidad y del requerimiento de insulina.
• En Chile se hace screening a todas las embarazadas.
• Diagnóstico con 2 Glicemias en Ayuna ≥ 105 mg/dl, o 1 PTGO ≥ 140 mg/dl.
• Derivar a alto riesgo obstétrico.

Caso clínico tipo

Paciente de 38 años, multípara de 2 (primer hijo con PN 4.300 grs), con embarazo de 33 semanas. Al examen presenta altura uterina de 34 cm. La prueba de tolerancia a la glucosa a las 27 semanas muestra glicemia basal de 89 mg/dl y de 145 mg/dl a las 2 horas.

Definición

Diabetes Pre-gestacional (DPG): Paciente con patología conocida DM 1 o 2 que se embaraza, o que cumple con los criterios clásicos establecidos según la OMS durante el primer trimestre del embarazo.

Diabetes Gestacional (DG): Patología que inicia en el 2do trimestre de embarazo en adelante, caracterizado como cualquier grado de intolerancia a la glucosa manifestada durante este período.

Epidemiología

Según la encuesta nacional de salud del año 2003, en mujeres embarazadas entre 25-44 años la prevalencia de diabetes del embarazo es de 1,2% en Chile, con 68,8% correspondiendo a DG. A nivel mundial, más del 85% actual de Diabetes del embarazo son del tipo Gestacional.

La diabetes mellitus tipo 2 es la Diabetes pregestacional más frecuente.

Existe una asociación de HTA y pre-eclampsia con mujeres DM1 e HTA crónica en DM de tipo 2.

La DPG se asocia con distintas patologías, donde el grado de HbA1c es fundamental para evaluar riesgo, mujeres con HbA1c > 10 al momento de embarazarse presentaron 50% de Malformaciones congénitas, a diferencia de mujeres con HbA1c < 7 al momento de la concepción, donde la tasa es cercana a cero. Otra complicación a considerar es el aumento de la muerte fetal in útero.

Riesgos de DPG:

– Fetales:

• Parto prematuro
• Hipoglicemia neo-natal
• Hiperbilirrubinemia
• Macrosomía
• Distocia de hombros
• Malformaciones congénitas:

1. Cardiovasculares 36,8%
2. Neurológicas 20,8%
3. Urogenitales 13,6%
4. Musculo-esqueléticas 12,8%
5. Digestivas 8,8%
6. Orofaciales 1,6%
7. Otras 5,6%

– Maternas:

• Cesáreas
• Infección/dehiscencia herida operatoria
• Hemorragia post parto
• TVP
• Endometritis post parto

Con respecto a la DG, al igual que la DM2, su incidencia está en constante ascenso, algunos estudios indican prevalencias de un 1 a 25% aproximadamente.

El sobrepeso es el factor de riesgo más importante (y predispone también a DM2), también lo es la insulinorresistencia y haber presentado hiperglicemia en condiciones de stress (infecciones, tratamiento con corticoesteroides), la edad avanzada va en relación a que las mujeres mayores tienden a tener un IMC mayor (por tanto, mayor tasa de sobrepeso).

Los riesgos de la Diabetes Gestacional son similares a los de DPG, a excepción de no asociarse a malformaciones congénitas ni  muerte fetal in útero.

Etiopatogenia

Para comprender este apartado hay ciertos conceptos que debemos tener claros.

•   La insulina materna NO atraviesa la barrera hemato-placentaria, por lo tanto el feto debe regular su glicemia a base de su generación propia de insulina.
•  Los carbohidratos atraviesan la barrera hemato-placentaria por difusión facilitada. Por lo tanto niveles elevados de glicemia materna, conllevarán niveles elevados de glicemia fetal.
• La insulina es la principal hormona ANABÓLICA del feto.
• Además hay que saber que los aminoácidos atraviesan esta barrera por transporte activo, y los ácidos grasos por difusión simple.
• En el primer trimestre del embarazo, los niveles elevados de hormonas esteroidales (estrógenos y progesterona) conllevan una hiperplasia de islotes pancreáticos, por lo tanto la glicemia basal de la mujer tiende a disminuir (un 20% aprox.) de la que tenía en el período pregestacional.
• En el segundo trimestre en adelante, y debido al aumento de los requerimientos nutricionales del feto, la secreción de hormonas placentarias (lactógeno placentario, cortisol, prolactina) llevan a una insulinorresistencia global que aumenta los niveles basales de glicemia, provocando que mujeres predispuestas (obesas, resistentes a la insulina, etc…) no tengan los mecanismo homeostáticos necesarios para compensar la hiperglicemia, y desarrollar así DG.

Diagnóstico

– El diagnóstico de Diabetes Pregestacional se hace en el primer semestre de embarazo, utilizando los criterios clásicos de DM.

– Glicemia de ayunas alterada en 2 ocasiones > 125 mg/dL

– Paciente sintomático (polidipsia, poliuria, hiperfagia) con glicemia > 200mg/dL.

– PTGO alterada: > 100 en ayunas y/o > 140 post-carga

– La detección de Diabetes del embarazo es una práctica universal en mujeres embarazadas.

• 1er control pre-natal: solicito glicemia de ayunas.

             . Si 100-125 mg/dL, sospecha de DG. Si al repetir el resultado sigue siendo entre 100 – 125, se diagnostica DG.

             .  Si > 125, repetir o tomar PTGO, si alterado: Diabetes Pre Gestacional

• Semanas 24-28: solicito PTGO.

             . Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga (2hrs): Diabetes Gestacional.

• Semana 30-33 a mujeres con factores de riesgo para DG: Solicito PTGO.

             . Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga (2hrs): Diabetes Gestacional.

– Factores de riesgo para DG:

Polihidroamnios, macrosomía fetal o aumento de peso > 2DS.

Tratamiento

OBJETIVO: Lograr un control metabólico adecuado, durante todo el embarazo.

Se sugiere realizar un examen de Hemoglobina glicosilada cada trimestre (DPG).

En el caso de la glicemia, también se debe realizar mediciones seriadas, basta con HGT para trabajar con metas de glicemia.

• Antes del desayuno: 60- 90 mg/dL
• Antes de comidas: 60- 105 mg/dL
• 1 hora post-comidas: <140 mg/dL
• 2 horas post-comidas: <120 mg/dL
• Noche: 60-99 mg/dL
• HbA1c: <6,0%

PILARES de Tratamiento:

Nutricional:

Prevenir aumento exagerado de peso y asegurar nutrientes adecuados para la gestación

Consumo calórico según pirámide alimenticia de OMS. En el primer trimestre, el óptimo es calcular 1600- 1800 kCal Diarias. Incrementando en 400- 500 kcal desde el segundo trimestre

H de C: 210 gr/día, proteínas: 1,1 gr/kg/día

Incentivar LME.

Realizar ejercicio de modo regular, evitando actividad extenuante y con alto impacto

Farmacológico: (siempre complementario a la dieta)

Se realiza con insulina:

Rápida, Lispro y Aspártica

Acción prolongada: NPH

Tener en cuenta que:

Los requerimientos durante el primer trimestre son similares a los pregestacionales.

En las semanas 7 a 15 son los requerimientos más bajos (ojo con hipoglicemias).

Las semanas 28 a 32 son las de mayor demanda de insulina

Requerimientos se estabilizan e incluso disminuyen desde la semana 35.

– DM1: Continuar con esquema antes utilizado, en general NPH SC. 0,4 – 0,5UI/Kg, repartidas 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche.

En general esto corresponde al 50% de la insulina utilizada al día, siendo la insulina basal, agregando a esto bolos prandiales de insulina rápida, o ultrarápida (Lispro o Aspártica).

Realizar ajustes y correcciones según el automonitoreo con HGT.

Recordar que estas pacientes tienden más a la hipoglicemia nocturna (3:00 am) e hiperglicemia reactiva (7:00 am)

Aumentos post prandiales de glicemia son más acentuados

– DM2: Ideal es iniciar tratamiento con insulina antes de la concepción, incluso ante buenos controles metabólicos con hipoglicemiantes orales, cambiando esto por insulina.

Dosis utilizadas generalmente mayores que en DM1, pero pacientes con mayor estabilidad glicémica, y con necesidad de esquemas menos complejos.

Ante pacientes con  hiperglicemia sostenida o Hb1Ac > 9, el tratamiento se inicia Hospitalizado: Iniciar con 0,4- 0,6 UI/kg/día

Si la alteración metabólica es intermitente, y Hb1Ac <9, siempre y cuando sea posible garantizar controles frecuentes, se inicará tratamiento de modo ambulatorio con 1 o 2 dosis dependiendo de criterio clínico. Iniciar con 0,2 UI/kg/día.

Los resultados en la glicemia de ayunas obligan a aumentar tratamiento de insulina nocturno, y resultados alterados de glicemia antes de almuerzo y cena, requieren aumentos en insulina matinal.

Estos cambios deben corresponder en general al 10% de la dosis antes administrada.

Una vez alcanzadas las metas pre prandiales, debemos evaluar las glicemias post prandiales

Valores post prandiales 140- 180 mg/dL :  iniciar Insulina cristalina 2U; valores >180, iniciar 4U, siempre media hora antes de las comidas.

Considerar siempre consultar con especialista

– En mujeres con DG:

Iniciar tratamiento con insulina si en 2 semanas no se logra un óptimo control metabólico con manejo conservador.

El inicio del tratamiento se realiza idealmente ambulatorio, según criterio clínico podría realizarse una hospitalización breve de 24 hrs, con el fin de orientar y educar bien a la paciente.

Dosis inicial generalmente baja: 0,1-0,2 UI/kg/día para insulina NPH

Algunas recomendaciones:

Si sólo alterada glicemia de ayunas (>100mg/dL) inicio NPH nocturna 0,1 UI/kg

Alteración post desayuno: insulina rápida pre desayuno (2U si glicemia 140-179mg/dl y 4 U si >180mg/dL)

Pre y post desayuno en rangos normales, alteración post almuerzo, onces y pre cena: NPH matinal (0,15/kg/día antes del desayuno)

Si la alteración es pre desayuno y post comidas: 0,2U/ kg/día: repartidos en 2/3 antes desayuno y 1/3 en la noche.

Solicitar ayuda a un especialista.

Seguimiento

En nivel secundario según la normativa Minsal.

Referencias

1. Ministerio de Salud de Chile. (2014). Guía Clínica AUGE: Diabetes y Embarazo. Recuperado de http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/GUIA-DIABETES-Y-EMBARAZO.pdf