Diagnóstico: Específico – Página 8 – Síntesis de Conocimientos

Artrosis

Aspectos esenciales

Enfermedad reumatológica más común.
Mujeres mayores de 60 años.
Dolor que aumenta con actividad y disminuye en reposo.
Rigidez de menor duración a la de AR.
Tratamiento no farmacológico es fundamental.
Descartar causas secundarias.

Caso clínico tipo
Mujer de 65 años con cuadro de 3 años de evolución de dolor al caminar en rodillas y rigidez matinal que dura menos de 30 minutos.
Al examen físico limitación y crujido. Se solicita Rx rodillas que muestra; disminución del espacio articular, esclerosis subcondral y presencia de osteofitos.

Definición
Enfermedad degenerativa articular de evolución crónica caracterizada por daño al cartílago y los tejidos periarticulares. La característica patológica del cuadro es la pérdida de cartílago hialino articular, asociado a esclerosis subcondral, osteofitos, estiramiento de la cápsula y debilidad de los músculos estabilizadores relacionados. Puede afectar cualquier articulación, pero predomina en aquellas que sostienen peso o se movilizan con frecuencia (columna vertebral, cadera, rodilla, manos).

Epidemiología
Cuadro reumático más frecuente en > 65 años y una de las principales causas de discapacidad en este grupo etario. Afecta más frecuente en mujeres. Durante muchos años se aceptó que la artrosis era un problema de desgaste por uso, actualmente se considera que no es una consecuencia obligada. Involucra un proceso patológico que tiene origen en una falla metabólica del cartílago que lo lleva a la desintegración gradual generando los síntomas característicos. Dentro de los factores de riesgo se incluye la edad (factor de riesgo principal), sexo, raza, obesidad (mujeres obesas 4 veces más riesgo), ocupacionales, genéticas, tabaquismo.

Diagnóstico
Clínica: El dolor es el síntoma cardinal, pudiendo ser de inicio insidioso e intensidad leve, intermitente y autolimitado. Las zonas más afectadas son las manos, rodillas, caderas y columna vertebral. En las manos las zonas más afectadas son las IFD, trapecio-metacarpiana y menos frecuentemente IFP. El compromiso puede generar un aumento de volumen en las articulaciones por hipertrofia ósea, los cuales se denominan nódulos de Heberden (IFD) y Bouchard (IFP). A diferencia de AR, el aumento de volumen es duro y sin signos inflamatorios. En rodillas genera limitación en flexión, con presencia de crujido articular al examen físico. En caderas se manifiesta inicialmente como trastorno de marcha con limitación en la rotación interna y luego en la flexión y abducción. El compromiso vertebral lleva a dolor cervical y lumbar, no irradiado y de localización inespecífica.
Imágenes: Los hallazgos característicos son disminución del espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos y geodas. No hay correlación entre hallazgos imagenológicos y clínicos, pudiendo ser totalmente discordantes.
Es fundamental la sospecha de artrosis secundaria (a artritis, trastornos metabólicos, endocrinológicos, estructurales o traumáticas), lo cual debe considerarse ante aparición de artrosis en menores de 40 años, más aún en varones, localización atípica (hombro, muñeca, tobillo), signos de compromiso sistémico o alteraciones de laboratorio sospechosas (elevación de VHS, hipercalcemia, etc).

Tratamiento
Ambulatorio en APS. GES incluye tratamiento médico de artrosis de rodillas y caderas para personas >55 años, remplazo articular con endoprótesis total de cadera en personas > 65 años con artrosis de cadera y limitación funcional severa y entrega de órtesis para adultos > 65 años.

No farmacológicos: baja de peso, ejercicio aeróbico, siendo especialmente beneficiosos aquellos en agua, modalidades térmicas y educación paciente.
Farmacológico:
- Analgesia: Paracetamol 1g/8 horas, en caso de no ser suficiente se puede utilizar AINEs por períodos cortos como Ibuprofeno (No se ha descrito ningún AINEs más efectivo que otro, incluyendo a los COX- 2 selectivos que representan beneficios disminuyendo los efectos adversos).
- Corticoides intraarticulares solamente útiles en brotes agudos, y no utilizar más de 2 cada año.
- Los opioides pueden utilizarse en contexto de terapia escalonada sólo si la respuesta es insuficiente con las medidas anteriores.
- El uso de Glucosamina y viscosuplementación puede considerarse en el manejo sintomático.
Quirúrgico: a evaluar en paciente con dolor intratable y/o alteración grave de la función articular. Se realiza reemplazo articular con endoprótesis, evaluar por traumatología.

Seguimiento
Control del dolor y progresión de enfermedad. Derivar si: dolor intenso incapacitante, sospecha de artrosis secundaria, compromiso neurológico secundario a compromiso de columna.

Bibliografía

1. Ministerio de Salud. Guía Clínica Tratamiento médico en personas de 55 años y más con artrosis de cadera y/o rodilla, leve o moderada. Santiago: Minsal, 2009.

2. Ballesteros F, Palma S, Radrigán F, Riedemann P, Verdejo U. Guía de Práctica Clínica en Osteoartritis. Reum 2005;21(1):6-19. Disponible en: http://www.sochire.cl/bases/r-186-1-1343619763.pdf

3. Osteoartrosis – Capítulo 174. Harrison. Manual de medicina. 18º edición. Editorial McGraw Hill.

Sindrome hiperglicémico hiperosmolar no cetósico

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento No requiere

Aspectos esenciales

Complicación aguda de DM y una emergencia hiperglicémica.
Hiperglicemia, deshidratación extrema, hiperosmolaridad, en ausencia de acidosis y ausencia o leve presencia de cetosis.
Inicio insidioso. Polidipsia +++, poliuria +++, compromiso de conciencia, deshidratación, respiración normal, sin halitosis.
Tto: hidratación, reducción gradual de glicemia y osmolaridad, corrección del desbalance ELP y pH, y tratamiento del factor desencadenante.

Caso clínico tipo

Paciente de 72 años, con antecedente de DM II, HTA presenta hace tres días cuadro de náuseas, vómitos y fiebre. Familiares relatan que ha estado decaído y que hace dos días no se levanta de la cama y permanece somnoliento. El día de hoy lo llevan a urgencias por convulsión. HGT revela glicemia de 700 mg/dl.

Definición

Complicación aguda y emergencia metabólica aguda de DM II, grave por su alta mortalidad, que se caracteriza por: hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa, con variable compromiso de conciencia, sin cetosis ni acidosis.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Epidemiología: Es la forma de presentación más frecuente de la DM II, presentándose también en la DM I (en DM I es más frecuente la cetoacidosis por la deficiencia absoluta de insulina). Alta mortalidad, pero esto dependerá del manejo y del estado del paciente al momento del ingreso. Se observa mayormente en pacientes mayores de 65 años.

Fisiopatología: Este síndrome se caracteriza por una leve insulinopenia o insulinopenia relativa y un aumento exacerbado del glucagón. La insulinopenia es suficiente para evitar la lipolisis y la producción de cuerpos cetónicos, pero no es suficiente para estimular la utilización de glucosa. Esto sumado al aumento de las hormonas contrarregulatorias (glucagón, adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento), hace que los niveles de azúcar en la sangre se disparen. El riñón intenta eliminar el azúcar a través de la orina, lo que provoca un balance negativo de agua y sodio secundario a diuresis osmótica. Finalmente se provoca un círculo vicioso: la deshidratación, concentra la glucosa en la sangre que continuará enviado señales al riñón para que la elimine, y aumenta la deshidratación, confusión, y generando además un estado dehipercoagulabilidad aumentando el riesgo de ACV.

Etiología: las causas más frecuentes corresponden a infecciones intercurrentes y abandono de tratamiento de DM II. Otras causas corresponden a:

Enfermedades severas: IAM, ACV, sepsis, pancreatitis.

Medicamentos como diuréticos (tiazidas), corticoides, medicamentos simpáticomiméticos.

Diagnóstico

Clínica: Cuadro de inicio insidioso (a diferencia de la cetoacidosis), con poliuria +++, polidipsia +++, y eventual baja de peso en los días anteriores al ingreso. Compromiso relativo de conciencia de forma progresiva (pueden debutar también con focalidad neurológica, compromiso de conciencia cualitativo-cuantitativo). Signos de Deshidratación al examen físico (taquicardia, signo del pliegue, mucosa oral seca) y eventualmente hipotensión.

Laboratorio: glicemia >600 mg/dl (frecuentemente mayor a 1000 mg/dl), osmolaridad >320 mOsm/Kg, sin acidosis (pH ≥7,3), ni cetosis. Cálculo de anión gap normal o levemente amplio (anión gap sérico: Na – (Cl + HCO3)). Hipovolemia e hiponatremia.

Para cálculo de Osmolaridad: Osm=2 x (natremia en mEq/L) + (glicemia en mg/dl /18) + (NU en mg/dl /2,8). Considerar que para Glicemias mayores a 300 se debe ajustar la natremia: natremia + (1,6* [ (glicemia-100)100]).

Tratamiento

Hospitalización inmediata (emergencia Médica). Antes de iniciar el tratamiento constatar ELP.

Base del tratamiento consiste en:

1.Reposición de volumen: se utiliza solución isotónica (suero salino al 0,9% en hiponatremia, al 0,45% en normo o hipernatrémicos). Meta es completar la mitad del déficit de agua calculado en 12-24 horas (1L/hora durante la primera hora y luego 4-14 ml/kg/hora según deshidratación). Posterior al descenso bajo los 200mg/dL se utiliza Glucosalino al 5% a 100ml/hora x 48 horas.

Para el cálculo de volumen a reponer:

Déficit de Agua = H2O Ideal – H2O real

H2O Ideal= Peso x 0,6 // H2O real = H2O ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real

Osmolaridad Ideal = 300

2.Reducción Glicemia: Bolo de 0,1U x Kg de Peso e infusión continua de insulina cristalina (rápida) de 0,1 U/Kg/hora siempre con K mayor a 3.3. Lo ideal es obtener descenso de glucosa 10% por hora.

Si no se tiene Bomba: Insulina EV e IM horaria con dosis inicial de 0,4-0.6 U/kg, la mitad EV y la mitad IM y luego 0,1 U/kg/h de insulina regular SC o IM.

Luego con glicemia bajo 200 mg/dl se inicia la infusión de suero glucosalino al 5% a 100 ml/h. Se disminuye la infusión de insulina a la mitad.

3.Corrección de Eventual Acidosis y ELP: Se utiliza bicarbonato únicamente con pH<7,0.

Seguimiento

Seguimiento realizado por especialista para eventual ajuste de terapia y reeducación.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?source=search_result&search=coma%20hiperglicemico%20hiperosmolar&selectedTitle=1~150

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis?source=search_result&search=coma%20hiperglicemico%20hiperosmolar&selectedTitle=3~150

Tormenta tiroídea

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

Es un hipertiroidismo severo asociado a falla multiorgánica, con alta mortalidad si no hay un tratamiento oportuno.
Se presenta usualmente en hipertiroidismos mal controlados o no diagnosticados, ante un factor de stress.
El diagnóstico se debe realizar por la clínica, ya que los niveles de hormonas tiroideas no son confiables.
Es una emergencia médica, por lo que se debe sospechar y tratar en forma precoz.
El tratamiento implica medidas generales, PTU, Yodo, Propanolol y Dexametasona.

Caso clínico tipo

Paciente hombre de 78 años, con antecedentes de HTA, obesidad, DM2 y Enfermedad de Graves. Consulta por cuadro de fiebre asociado a tos con expectoración mucopurulenta y disnea, además de compromiso de conciencia cualitativo. Rx tórax muestra focos de condensación lóbulo inferior derecho.

Definición

Exacerbación brusca de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo, en general en respuesta a un factor estresante, acompañado de fiebre, compromiso de conciencia variables e insuficiencia de otros sistemas (cardiovascular, hepático, renal, etc.), que presenta alta mortalidad en caso de no ser sospechado y tratado precozmente.

Etiología – epidemiología – fisiopatología

Corresponde a una complicación muy rara, causa de 1 a 2% de las hospitalizaciones por hipertiroidismo. Se produce en pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado o con tratamiento insuficiente, en los cuales se agrega un factor de estrés que desencadena la tormenta tiroídea. Algunos factores desencadenantes son: sepsis (más frecuente), cirugías, traumatismos, partos, cetoacidosis diabética, IAM, ACV, TEP, exposición a yodo y fármacos. Dentro de las etiologías, éstas son las mismas causas que las del hipertiroidismo no manifestado como tormenta tiroidea, siendo la más frecuente la Enfermedad de Graves.

Diagnóstico

Se realiza por la clínica, no habiendo criterios universalmente aceptados, pero son utilizados los criterios diagnósticos de Burch & Wartofsky, ya que los niveles séricos de hormonas tiroideas no distinguen entre un hipertiroidismo severo y la tormenta tiroidea. Un puntaje de 45 o más es altamente sugestivo de tormenta tiroidea, puntajes entre 25 y 44 apoya el diagnóstico, puntajes bajo 25 hace el diagnóstico improbable. Entre los síntomas más habituales se encuentran hipertermia, disfunción cardiovascular y compromiso de conciencia en contexto de un paciente en que sus pruebas tiroideas están alteradas mostrando T4 y T3 elevadas, con TSH disminuida bajo los valores normales.

Tratamiento

La tormenta tiroidea tiene una mortalidad que varía del 10% al 30%, por lo que requiere monitorización en UCI. El tratamiento consiste en tres pilares:

1. Medidas de soporte:

Administración de O_2.
Corrección de la deshidratación y administración de suero glucosado al 5% y fisiológico al 0,9% 80-100 ml/h.
Digitálicos y drogas inotrópicas en caso de shock o insulinoterapia si coexiste cetoacidosis diabética.
Control de hipertermia por medidas físicas (compresas frías) y farmacológicas (Paracetamol EV 500 – 1.000 mg c/6 horas).
Contraindicado AAS (desplaza la T4 de la TBG).

2. Tratamiento del hipertiroidismo:

Bloqueo de la síntesis hormonal: de primera elección PTU en dosis inicial de 200-400 mg c/6 horas VO o por SNG. Dosis de mantención 200 mg c/6-8 horas hasta normalizar la función tiroidea; de segunda elección metamizol dosis inicial 20 mg c/6 horas VO y de mantención 10 a 20 mg c/8 horas hasta normalizar la función tiroidea.
Bloqueo de la liberación hormonal: administrar luego de dos horas de la 1era dosis de PTU, yodo VO (solución de Lugol) 10 gotas c/8 horas o yoduro potásico saturado (SSKI) 5 gotas c/8 horas VO. También puede utilizarse algún medio de contraste yodado EV, una dosis/día.

3. Tratamiento coadyuvante:

Antagonistas beta adrenérgicos, siendo de primera elección Propanolol 40 a 80 mg c/4-6 horas VO o 0,5 a 1 mg c/5 minutos EV (sólo en caso de monitorización hemodinámica), hasta control de frecuencia, en pacientes con ICC preferir usar beta bloqueadores cardioselectivos.
Corticoides, de primera elección Hidrocortisona 100 mg c/8 horas EV, y segunda elección Dexametasona 2 mg c/6 horas EV.
Tratamiento enérgico del factor desencadenante.

Seguimiento

Derivar a endocrinólogo para manejo causal de hipertiroidismo.

https://www.uptodate.com/contents/thyroid-storm?source=search_result&search=tormenta%20tiroidea&selectedTitle=1~150

Síndrome climatérico

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

El aumento de FSH constituye la alteración hormonal más precoz en el climaterio.
El síndrome climatérico es fundamentalmente provocado por la disminución del estradiol.
La terapia de reemplazo hormonal tiene importantes riesgos que deben considerarse al momento de iniciar el tratamiento.
Nunca se deben dar estrógenos sin asociar progestágenos, excepto en histerectomizadas (riesgo de cáncer de endometrio).

Caso clínico tipo

Mujer 51 años, hipertensa, sin otros antecedentes relevantes. Consulta por bochornos y palpitaciones de 4 meses de evolución. Al interrogatorio refiere amenorrea de 7 meses de evolución, irritabilidad e insomnio.

Definición

Síndrome provocado por el hipoestrogenismo existente durante el periodo peri y posmenopáusico (Hipogonadismo hipergonadotrófico: FSH > 40 mU/mL y estradiol < 20 pg/mL).

En torno al síndrome climatérico hay varias conceptos a destacar:

Climaterio: Fase que comprende la transición de un estado reproductivo a uno no reproductivo. Es un periodo caracterizado por la claudicación de la gónadas femeninas que comienza con las disminución de la fertilidad y termina insensiblemente con la senectud.
Síndrome climatérico: Síntomas asociados a la fase de climaterio: vasomotores y neurovegetativos, somáticos, cognitivos y emocionales, y genitourinarios.
Menopausia: Cese permanente de la menstruación (última menstruación ocurrió hace más de 12 meses), resultado de una pérdida de la actividad folicular ovárica. Ocurre de manera fisiológica entre los 45 y 56 años. Temprana:40-45 años. Precoz: antes de los 40 años. Tardía: después de los 56 años.
Perimenopausia: Periodo desde el comienzo de las manifestaciones clínicas, biológicas y endocrinológicas de la aproximación a la menopausia y 12 meses posterior al último periodo menstrual.
Premenopausia: Periodo reproductivo desde la menarquia hasta el último ciclo menstrual.
Postmenopausia: Periodo desde el último ciclo menstrual.

Etiología – epidemiología – fisiopatología

El periodo perimenopáusico corresponde al periodo de tiempo comprendido entre la aparición de las primeras alteraciones hormonales y del ciclo menstrual y el transcurso de 12 meses de amenorrea (diagnóstico de menopausia). Inicialmente, este periodo se caracteriza por un aumento variable en la duración del ciclo menstrual, acompañado de un aumento en los niveles plasmáticos de FSH (consecuencia de una disminución de la inhibina ovárica por el bajo número de folículos) con LH y estrógenos normales. Conforme disminuye el número de folículos, se instala una insuficiencia glandular ovárica, disminuyendo importantemente la secreción de estradiol, a la par con un aumento de FSH y LH por la pérdida del mecanismo de retroalimentación negativa. A su vez, las irregularidades del ciclo menstrual se hacen más pronunciadas, alcanzando finalmente la amenorrea. De esta manera, las alteraciones mencionadas se consolidan con la depleción de los folículos primordiales, dando paso al periodo postmenopáusico.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, pudiendo apoyarse en determinaciones hormonales si fuera necesario. Las manifestaciones clínicas dependen fundamentalmente del descenso en los niveles de estrógeno, encontrándose:

Síntomas vasomotores y neurovegetativos: Bochornos (que pueden ocurrir a cualquier hora del día) y sudoración nocturna son los síntomas más frecuentes. Además se mencionan:palpitaciones, parestesias, sicca, vértigo, etc.
Somáticos: Dolor osteoarticular, fatigabilidad, astenia, cefalea.
Genitourinarios y sexuales: incontinencia urinaria, urgencia miccional, disuria, prurito y sequedad vaginal, infecciones urinarias, infecciones vaginales, disminución de la libido, aversión o evitación del contacto sexual; dificultad, retardo o ausencia en alcanzar orgarsmos; dispareunia, vaginismo, alteraciones dolorosas sexuales no-coitales.
Síntomas cognitivos y emocionales: disminución de la memoria reciente y semántica, ánimo depresivo, ansiedad, irritabilidad, cambios de humor, insomnio, letargia y falta de energía.

Además, puede aparecer alteraciones corporales (piel fina y seca, aumento de tejido adiposo, pérdida de masa muscular, rigidez de articulaciones, etc.), osteoporosis y aumento del riesgo cardiovascular (pérdida de la protección estrogénica).

En mujeres normales sobre 45 años, el diagnóstico de transición menopáusica o perimenopausia no exige medir niveles de FSH. El diagnóstico de menopausia se hace tras 12 meses de amenorrea, en ausencia de otras causas biológicas o psicológicas. Tampoco es necesario medir niveles de FSH para el diagnóstico. En cuanto al laboratorio, las alteraciones hormonales conforman un hipogonadismo hipergonadotrófico: FSH > 40 mU/mL y Estradiol < 20 pg/mL.

Primer control médico:

Previo a la entrada al box se debe entregar formulario MRS y complementario.
Anamnesis próxima y remota.
Análisis de MRS y formulario complementario.
Aplicación de FRAX u ORAI
EMPA
Cálculo de riesgo cardiovascular según programa ministerial.
Detección de depresión.
Examen físico general (no olvidar IMC y circunferencia de cintura), examen ginecológico.
Solicitud de exámenes: según orientaciones del programa de salud cardiovascular, mamografía según guía de cáncer de mama, hemograma y VHS si hay sangrado anómalo, perfil lipídico, VDRL o RPR – VIH, TSH, FSH (en casos que se quiera evaluar fertilidad en la perimenopausia), Orina completo, ecotomografía ginecológica de preferencia transvaginal, según protocolo.
Educación y consejería: Se debe realizar educación en cambios de hábito hacia una vida saludable, con una dieta adecuada, dejar de fumar y hacer ejercicio.

Segundo control médico: Agendado a los tres meses como máximo.

Detección de riesgos:

Revisar, registrar e interpretar resultados de exámenes.
Realizar apgar familiar y genograma.
Indagar sobre violencia intrafamiliar y facilitar formularios en casos sospechosos.
Identificar riesgos personales y clasificar estado de salud:

a) Sana.

b) Con morbilidad de baja complejidad.

c) Con morbilidad de alta complejidad.

Al médico general le compete el manejo de las pacientes sanas y con baja complejidad, que serían las siguientes pacientes:

Hipertensión controlada y sin daño de parénquima.
Diabetes compensada y sin daño de parénquima.
Varicoflebetis.
Antecedente de cirugía vascular venosa superficial.
Antecedentes de sólo una trombosis superficial.
Mioma uterino asintomático.
Riesgo cardiovascular moderado o síndrome metabólico ATP-III< 3 puntos.
Obesidad con IMC < 40 sin comorbilidad.
Alteración del flujo rojo en perimenopáusica.
Osteopenia u osteoporosis sin contraindicación de TRH.
Antecedentes de epilepsia sin tratamiento actual.
Trastorno de ansiedad.
Depresión, consumo perjudicial o dependencia de alcohol y otras drogas.

Además de:

Definición de plan de atención personalizado.
Coordinar con los programas pertinentes.
Acciones educativas y consejería.
Siempre promover el cambio a un estilo de vida saludable: dieta adecuada, ejercicio, aporte de calcio y vitamina D, exposición solar (con moderación) y evitar café, alcohol y tabaco.

Tratamiento

– Tratamientos no hormonales: Calcio, vitamina D, lubricantes, etc.

– Tratamientos hormonales:

Indicaciones de TRH en posmenopausia: En general, la TRH está indicada sólo en pacientes sintomáticas (se traduce en MRS> o = 15, también es adecuada en MRS > o = 8, MRS somático > o= 8, MRS psicológico > o =6, MRS urogenital > o =3), en la mínima dosis efectiva y por el menor tiempo posible, ya que su uso presenta importantes riesgos, que forman parte de las contraindicaciones, pero, esto se debe evaluar caso a caso. Siempre se debe contar con una mamografía antes de indicar TRH. Se contraindica el tratamiento en caso de pacientes con patología coronaria, cáncer de mama, antecedentes de trombosis venosa profunda o accidente cerebrovascular, enfermedad hepática activa o quienes están en alto riesgo para estas complicaciones. El principal beneficio de la TRH durante el climaterio es la disminución del riesgo de osteoporosis. El uso de estrógenos en forma aislada aumenta la incidencia de cáncer de endometrio, por lo que siempre debe acompañarse de progestágenos (excepto en histerectomizadas). El Raloxifeno es un modulador selectivo de receptores estrogénicos (SERM) que presenta efectos agonistas a nivel de hueso, prestando utilidad en la prevención de la osteoporosis.
Déficit hormonal en la perimenopausia. Insuficiencia lútea o con ciclos monofásicos: la resposición progestínica de la fase lútea se realiza para prevenir alteraciones del sangrado uterino y proliferación endometrial. No evita embarazos. Administración por 10-14 días de manera cíclica (progesterona micronizada, dihidropregesterona, nomegestrol, desogestrel, medroxiporgesterona acetato).
Reposición estrogénica en la perimenopausia: En mujeres sin útero: estradiol transdérmico, estrógeno oral. En mujeres con útero: valerato de estadiol+progestina cíclica, estradiol micornizado+progestina cíclica, estradiol transdérmico+progestina cíclica.

Contraindicaciones para iniciar o mantener TRH.

– Absolutas

Sangrado inexplicado.
Cáncer de endometrio activo.
Cáncer de mama presente o pasado.
Tromboembolismo pulmonar.
Hepatopatía aguda.

– Relativas

Antecedente de tromboembolismo.
LES.
Porfiria.

Interconsultas cuando corresponda.

Asistente Social.
Salud Mental.
Kinesiológico (piso pélvico).
Nutrición.

Seguimiento

Tercer control médico:

Si la paciente está en TRH o presenta factores de riesgo que requieren mayor seguimiento, se debe controlar a los 6 meses desde el último control.

Controles posteriores cada un año. Evaluar resultado de intervenciones, repetir MRS, adecuar intervenciones según resultado de intervenciones previas.

En el caso de pacientes no usuarias de TRH tercer control al año.

Las pacientes que requieren TRH y presentan morbilidad de alta complejidad deben ser derivadas a nivel secundario:

Hipertensión arterial descompensada o con daño de parénquima.
Riesgo alto de enfermedad tromboembólica.
Diabetes descompensada o con daño de parénquima.
Antecedentes de más de una trombosis profunda.
Antecedente familiar de trombosis o trombofilia diagnósticada.
Menorragia o hipermenorrea asociada que persiste después del tratamiento inicial.
Riesgo cardiovascular ATP-III>3.
Mioma sintomático o mayor de 8 cm.
Epilepsia en tratamiento.
Antecedente personal de tumor o cáncer estrógeno/progesterona dependiente (mama, endometrio, melanoma, colon, cáncer de ovario de células claras, cáncer hepático, meningioma).
Mesenquimopatías.
Prolapso genital sintomático.
Incontinencia de orina o urgencia miccional que falla a tratamiento inicial.
Patología de mama.
Patología cervical.
Depresión grave con síntomas psicóticos, alto riesgo suicida o refractariedad.

Referencias

1) https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-menopause?source=search_result&search=climaterio&selectedTitle=1~150

2) https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-menopausal-symptoms-with-hormone-therapy?source=search_result&search=climaterio&selectedTitle=2~150

3) https://www.uptodate.com/contents/menopausal-hot-flashes?source=search_result&search=climaterio&selectedTitle=3~150

Paciente con soplo

Aspectos esenciales

Soplos inocentes: Protomesosistólicos, nunca pansistólicos o diastólicos.
Los soplos originados en cavidades derechas aumentan con la inspiración profunda.
En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso mitral, el soplo aumenta con maniobra de valsalva o bipedestación, al contrario del resto de los soplos.

Caso clínico tipo

Paciente hombre de 72 años, refiere cuadro de disnea, ángor y síncope. Al examen físico: Pulso parvus y tardus, frémito sistólico carotídeo y sistólico en foco aórtico principal, R2 apagado y retardado, R4, soplo sistólico de eyección en área aórtica, soplo diastólico aspirativo.

Definición

Corresponden a ruidos generados por un flujo sanguíneo turbulento a través del corazón y/o vasos sanguíneos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Pueden ser patológicos o fisiológicos. Los soplos patológicos surgen producto de alteraciones estructurales, como en valvulopatías o en las cardiopatías congénitas. Los soplos fisiológicos pueden corresponder a soplos inocentes (que acontecen en pacientes sanos con corazones normales, generalmente afectan a niños y adolescentes) o a soplos funcionales, como los que ocurren en situaciones de circulación hiperdinámica (fiebre, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc).

Diagnóstico

Cuando nos enfrentemos a un paciente con soplo, además de evaluar según sus características y contexto si se trata de un soplo fisiológico o patológico, se debe abordar del siguiente modo:

Describir momento del ciclo en que se escucho el soplo (sístólico, diastólico, ambas).
Describir característica (mesosistólico, pansistólico, rodada diastólica, presencia de clicks, etc).
Describir foco (aórtico, pulmonar, mitral o tricuspídeo).
Describir intensidad según la escala de Levin:

Intensidad	Descripción
I/VI	Soplo Débil, se ausculta con dificultad, no todos pueden auscultarlo
II/VI	Soplo que es audible con técnica adecuada, por todos los examinadores
III/VI	Soplo fácilmente audible
IV/VI	Soplo Intenso, puede auscultarse un frémito
V/VI	Soplo muy intenso, puede palparse frémito
VI/VI	Soplo audible sin usar fonendoscopio

Describir irradiaciónes.
Describir maniobras que alteran la intensidad de los soplos.

El diagnóstico es Clínico. Se clasifican según el tiempo del ciclo cardiaco en que aparecen:

a) Sistólicos (Después de R1 y antes de R2):

De eyección: Con refuerzo mesosistólico, traducen obstrucción a la salida del ventrículo. Ej: Estenosis aórtica, estenosis pulmonar, coartación aórtica. También lo vemos en contexto de soplos hiperdinámicos: Fiebre, anemia, embarazo, etc
De regurgitación: Borran R1 y a veces R2, indican flujo desde una cámara de alta presión a una de baja presión. Ej: Insuficiencia Mitral, Insuficiencia Tricuspídea, CIV.

b) Diastólicos (Después de R2 y antes de R1):

De regurgitación: Protodiastólicos aspirativos, indican insuficiencias valvulares. Ej: Insuficiencia Aórtica, Insuficiencia Pulmonar.
Por llene ventricular: Principalmente mesodiastólicos, con refuerzo presistólico si hay contracción de aurícula. Ej: Estenosis mitral, estenosis tricuspídea.

c) Continuos: Por ductus arterioso persistente, intenso, con acentuación sistólica.

Existen patrones de irradiación característicos que pueden apoyar el diagnóstico; por ejemplo, la irradiación hacia las carótidas y huecos supraclaviculares en la estenosis aórtica o la irradiación hacia la axila en la insuficiencia mitral.

Distintas maniobras alteran la intensidad de los soplos, prestando utilidad al diagnóstico. Deben distinguirse adecuadamente los soplos inocentes o funcionales: proto y/o mesosistólicos. Nunca pansistólicos ni diastólicos. No irradian en general. Baja intensidad la mayoría de las veces. Nunca con frémito.

Maniobras que alteran la intensidad de los soplos:

Maniobra de Valsalva y bipedestación (↓ precarga): Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral. Mayoría de los soplos.
Cuclillas y elevación pasiva de piernas (↑ precarga): Mayoría de los soplos. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral.
Vasodilatadores (↓ postcarga): Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral. Insuficiencias aórtica y mitral.
Ejercicio isométrico, vasoconstrictores (↑postcarga): Insuficiencias aórtica y mitral. Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral.
Inspiración profunda (signo de Rivero-Carvallo): Soplos originados en cavidades cardíacas derechas.

Tratamiento

Según etiología.

Seguimiento

Según etiología y por especialista.

Flutter auricular

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

▪ Taquicardia con pulso 150 lpm, regular, con QRS angosto al ECG.

▪ Su diagnóstico es por ECG.

▪ En el manejo es fundamental la evaluación hemodinámica

▪ El tratamiento definitivo es la ablación por radiofrecuencia.

Caso clínico tipo

Paciente de 65 años, con HTA, que posterior a cardiocirugía inicia cuadro de palpitaciones, disnea, dolor torácico e hipotensión. Se realiza ABC. Monitor revela taquicardia regular de QRS angosto, 150 lpm compatible con flutter auricular. Se procede a cardioversión sincronizada retornando ritmo sinusal.

Definición

Es una taquiarritmia caracterizada por ritmo organizado, típicamente con una frecuencia auricular de 250 a 350 lpm, originado por una macroreentrada a nivel auricular derecho. Generalmente, se acompaña de un bloqueo AV 2:1, generando una frecuencia ventricular de 150 lpm.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se presenta de preferencia en edades avanzadas. El 60% se asocia a un factor desencadenantes (cirugía mayor, IAM, NAC, etc.). Sólo un 1,7% se presenta de manera aislada. La mayoría de los flutter son dependientes del istmo cavotricuspídeo (75% aprox.), nivel donde se establece la macroreentrada paralela al anillo valvular, debido a cambios en el ritmo auricular (p.ej.: extrasístole).

Diagnóstico

Es fundamentalmente Electrocardiográfico, reconociendo elementos característicos:

▪ Taquicardia regular de complejo QRS angosto.

▪ Ondas “F” o en serrucho a frecuencia de 300 x min.

▪ BAV 2:1 con frecuencia ventricular 150 lpm.

▪ Ante bloqueo de nodo AV aumenta el BAV y se visualizan mejor las ondas F.

Tratamiento

El manejo agudo implica la evaluación del ABC. Si el paciente presenta inestabilidad HDN (hipotensión, insuficiencia cardíaca aguda, estado mental alterado, dolor torácico isquémico), la cardioversión sincronizada está indicada [50 Joules]. En caso de estabilidad HDN, se debe priorizar el control de la frecuencia cardíaca (Digoxina, Bloq Ca+, B Bloq). Si la arritmia es de >48 hrs de duración se debe instaurar anticoagulación antes de cualquier modo de cardioversión. La cardioversión posterior puede conseguirse farmacológica o eléctricamente. El tratamiento definitivo es la ablación por radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo.

Seguimiento

Por especialista.

Bibliografía

1. http://www.uptodate.com/contents/overview-of-atrial-flutter?source=search_result&search=flutter+auricular&selectedTitle=1~150

2. Fajuri A. «Diagnóstico y tratamiento de arritmias supraventriculares». Manual de Arrtimias, 2009.

Extrasistolía ventricular benigna

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

En pacientes sanos es de curso benigno.
Su diagnóstico es por lo general como hallazgo en ECG.
En su gran mayoría no requiere de tratamiento farmacológico.
Derivar a especialista si se asocia a cardiopatías.

Caso clínico tipo

Paciente de 65 años, con HTA, asintomático que dentro de exámenes de rutina se realiza ECG. Como único hallazgo se evidencian complejos QRS anchos aislados, no precedidos de onda P y que tras estos existe un aumento del intervalo de tiempo previo al inicio de un nuevo QRS.

Definición

Una extrasístole ventricular (EV) es la presencia al ECG de complejos QRS prematuros, anchos y no precedidos de onda P debido a un foco ectópico ventricular. La presencia de 3 o más extrasístoles se denomina taquicardia ventricular. La consecución de 1 complejo sinusal seguido de un EV se denomina bigeminismo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se produce por focos ectópicos ventriculares capaces de generar una contracción. La prevalencia depende del método de pesquisa utilizado; se describe hasta en un 75% de los holter de arritmia, mientras que se encuentra sólo en un 3% de los ECG de 12 derivaciones de 30-60seg. en pacientes sin antecedentes cardiológicos.

Diagnóstico

En general, son hallazgos al ECG tanto en pacientes sanos como con cardiopatía subyacente. Una apropiada valoración debe considerar:

Características ECGs.
Asociación de síntomas.
Presencia de enfermedad subyacente.
Función ventricular [FV].

Sobre esta base se pueden clasificar las EV en:

Benignas: Aisladas, asintomáticas, ausencia de cardiopatía, FE preservada.
Amenazantes: EV complejas, con o sin síntomas, con cardiopatía.
Malignas: EV compleja y arritmias ventriculares, cardiopatía sintomática, FV comprometida.

Tratamiento

En el caso de EVB no requieren mayores intervenciones. En el caso de EV amenazantes o malignas requieren la derivación a especialista para la valoración de inicio de tratamiento con antiarrítmicos (en insuficiencia coronaria, miocardiopatía hipertrófica, historia familiar de muerte súbita, historia personal de síncope, prolapso mitral sintomático, síndrome QT largo).

Seguimiento

En EVB no se requiere de seguimiento (en general).

Bibliografía

1. Fajuri A. «Diagnóstico y tratamiento de las Arritmias Ventriculares». Manual de Arritmias. Disponible en: http://www.cardiouc.cl/CardiologiaUC/Arritmias/Arritmias_5.pdf

Síndrome hipotónico

Aspectos esenciales

El diagnóstico es clínico donde los hallazgos más importantes corresponden a motilidad reducida asociado a hipotonía generalizada.
La causa más frecuente de SH es la encefalopatía hipóxico isquémica y neuropatías congénitas.
El pronóstico y seguimiento del paciente dependen del diagnóstico oportuno del SH y del hallazgo etiológico preciso.

Caso clínico tipo

RN de término, con antecedente de trauma obstétrico que cursa con asfixia perinatal. Se evalúa a las 2 semanas de vida presentando: postura de reposo en abducción de extremidades, cabeza y extremidades cuelgan en suspensión vertical, tono muscular disminuido globalmente. Respiración predominantemente abdominal. ROTS positivos.

Definición

Síndrome caracterizado por motilidad reducida e hipotonía generalizada. Se acompaña generalmente de un retraso variable en el desarrollo psicomotor global o de predominio motor. La hipotonía no siempre es generalizada. Recordar que en un síndrome hipotónico central puede existir tono aumentado en las extremidades.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se manifiesta principalmente en RN y en lactantes <6 meses. No existen registros claros de la incidencia de esta patología en Chile. La etiología del SH es múltiple. Puede ser:

Central: La más frecuente.

Encefalopatía hipóxico-isquémica: 80%. Generalmente es transitoria.
Otras: Cromosomopatías como el Síndrome de Down, malformaciones del SNC, errores congénitos del metabolismo, TORCH, endocrinopatías e Hipotonía congénita benigna (dg. retrospectivo).

Recalcar que dentro de las malformaciones de otros órganos son importantes las dismorfias faciales.

Periférica: Enfermedades de motoneurona inferior, enfermedades musculares, alteraciones de placa y afecciones de nervio periférico. Afecciones de la médula (trauma, disrafia, etc), Asta anterior (atrofia músculo espinal I y II, Polio, Polio-like, Enf. De Pompe, etc), unión neuromuscular (botulismo, miastenia neonatal, etc), Nervios periféricos (polineuropatías congénitas y adquiridas), músculo (distrofias, miopatías congénitas).

Mixta: Mielopatías, Mitocondriopatías o Leucodistrofias.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, pero debe considerarse sólo como la aproximación inicial del estudio de sus causas.

En general (como aproximación inicial) es importante estudiar TSH, así como CK en las hipotonías periféricas y neuroimagen en las centrales (si bien es resorte de especialista).) Se debe determinar la presencia de hipotonía observando la postura, en abducción marcada (posición de rana), de las extremidades en reposo.

Se deben realizar 3 maniobras:

Tracción de las extremidades superiores, en la que la cabeza del niño queda colgando hacia atrás.
Suspensión vertical tomando al niño de las axilas, en la que el niño se escapa de las manos del examinador.
Sostener al niño en posición prona sujetándolo por el tronco, por la hipotonía general el cuerpo del niño hipotónico forma una “U” invertida.

Otro signo importante es el signo de la bufanda, en el cual se toma el brazo del niño y se logra pasar el codo al otro lado de la línea media califica como signo de la bufanda positivo. El RN se observa característicamente con las extremidades en extensión, a los 3-4 meses puede llamar la atención la falta de control cefálico, a los 6-8 meses no logra sentarse con o sin apoyo.)

Se debe localizar el origen de la hipotonía:

Hipotonía Central (Motoneurona superior):

Frecuente asociación con alteraciones de otras funciones cerebrales: compromiso de conciencia, convulsiones.
Malformaciones de otros órganos
Hipertonía en extremidades
Manos empuñadas
Sin debilidad (Fuerza conservada)
Reflejos arcaicos hiperactivos
Reflejos osteotendineos (ROTS) normales o aumentados
Menor atrofia muscular

Hipotonía Periférica (Motoneurona inferior):

Siempre tiene debilidad asociada
No es frecuente la asociación de dismorfias o malformaciones de otros órganos.
Manos extendidas
ROTS ausentes o disminuidos.
Reflejos arcaicos normales o débiles.
Atrofia muscular mayor.

Hipotonía Mixta: Existen signos clínicos de ambos tipos de hipotonías.

Determinar el diagnostico etiológico indagando antecedentes familiares, determinar el momento de aparición de los síntomas, hitos del desarrollo psicomotor, historia de abortos, etc. Son importantes también: los movimientos fetales disminuidos, polihidroamnios, artrogriposis neonatal, compromiso de succión y deglución, compromiso facial y de músculos oculares, fasciculaciones, etc, que orientan a ciertas causas específicas.

El estudio con exámenes de laboratorio, imágenes o procedimientos diagnósticos en el recién nacido o lactante hipotónico se realiza según sospecha diagnóstica.

Parálisis cerebral: Daño prenatal, perinatal o postnatal (antes de los 5 años) irreversible no progresivo (aunque puede expresarse de forma evolutiva debido a la plasticidad y neurodesarrollo de los primeros años) que consiste generalmente en compromiso motor con características de sd. hipertónico, asociado a RDSM y posteriormente RM. El tratamiento es multidisciplinario y consiste en rehabilitación precoz para llevar al infante a una vida lo más independiente posible, con tratamiento además de comorbilidades y complicaciones.

Tratamiento

El tratamiento depende de la etiología particular del síndrome y es de resorte del especialista.

Seguimiento

El pronóstico de estos pacientes depende de la etiología precisa del SH, es por esto que el diagnostico precoz y la derivación oportuna a especialidades es fundamental para definir la evolución y seguimiento del infante. Seguimiento por especialista.

Estrabismo

Aspectos esenciales

Patología GES, tratable.
Toda desviación ocular después de los 4 meses debe considerarse patológica y debe derivarse (sobretodo las permanentes)
Siempre realizar rojo pupilar y test de hirschberg en la evaluación de cualquier niño.
Estrabismo causa ambliopía que es irreversible.
Estrabismo en niños puede ser señal de retinoblastoma.

Caso clínico tipo

Paciente de 4 meses es traído a su consulta porque los padres notan desviación permanente de ojo derecho hacia afuera. ¿Cuál es su conducta?

Definición

Alteración en la alineación de los ejes visuales. Afecta no sólo la estructura y fisiología muscular, sino también a las relaciones retinianas y fenómenos de integración a nivel de SNC. Esto impide fijar la mirada de ambos ojos en un mismo punto en el espacio, lo que ocasiona una visión binocular incorrecta que puede afectar adversamente en la percepción de la profundidad, distinguiéndose: Foria: desviación latente, Tropia Desviación manifiesta.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es un trastorno frecuente,afecta al 4% de los< 6 años. De los niños que tienen estrabismo, 30-50% desarrollarán ambliopía. En Chile afecta aprox. 1% de la población, de los cuales 8% requerirá cirugía. Esta condición puede ser causada por alteraciones neuromusculares idiopática (60-65%), de los sistemas supranucleares (controlan el paralelismo de los ojos), también por alteraciones de la refracción o acomodativos (15-20%), (hipermetropía: se produce una excesiva acomodación, con convergencia excesiva), problemas sensoriales, por lesión orgánica que impida una correcta agudeza visual (foco de coriorretinitis, retinoblastoma, etc.) ó por alteraciones mecánicas con anomalías anatómicas o motoras en los músculos o vainas. Son más frecuentes en niños con discapacidad mental (Sd Down, Parálisis cerebral), en prematuros y en niños con antecedentes familiares de estrabismo.

Diagnóstico

No hay screening. La pesquisa se basa en la sospecha de padres, médicos generales, pediatras, enfermeras, etc.

Test de Hirschberg: Observación del reflejo que produce en la córnea una fuente luminosa ubicada a 33 cms. de ella. Ambas luces debiese caer al centro de la pupila.

Test de la oclusión (cover test):

– CT alternante. Dirá si hay o no desviación y en qué sentido, pero no dirá si es una foria o una tropía.

– CT intermitente. Dirá si la desviación pesquisada en el CT alternante se trata de una foria o de una tropía.

En general, no tiene corrección espontánea.

La Guía GES recomienda derivación a oftalmólogo a todo niño entre 0 y 9 años que presente:

anormalidad en la alineación ocular
anormalidad en motilidad ocular
posición viciosa de la cabeza (tortícolis).

La oportunidad depende de la edad del niño:

Menores de 18 meses: antes de 30 días
De 18 meses a 6 años: antes de 60 días
Mayores de 6 años: antes de 90 días.

Tratamiento

Médico: Lentes ópticos (endotropia acomodativa pura), sello ocular, ejercicios ortópticos. Seguimiento <18m: c/ 60 días; 18m- 6 a: c/ 3 meses; >6 a: c/4 meses.

Cirugía: seguimiento 48 horas, 7 días y 30 días después de la cirugía.

Seguimiento

Por especialista

Angina crónica estable

Aspectos esenciales

▪ El diagnóstico es clínico.

▪ Confirmación con estudios no invasivos. El test de esfuerzo es la primera elección.

▪ Los antiagregantes, las estatinas y los betabloqueadores aumentan la sobrevida y DEBEN utilizarse.

▪ Manejo sintomático: nitratos, betabloqueadores y bloqueadores de canales de calcio.

▪ Coronariografía indicada en pacientes de alto riesgo o en estudios no invasivos positivos.

Caso clínico tipo

Varón de 54 años, DM2, dislipidemia y tabaquismo activo. Presenta desde hace 4 meses dolor precordial leve al subir escaleras o caminar rápido, que cede rápida y completamente con reposo. Refiere “saber cuando le va a doler el corazón”.

Definición

Es una de la expresiones clínicas de isquemia miocárdica crónica. Es un dolor torácico retroesternal opresivo cuyas características (factores desencadenantes y calmantes, duración, intensidad y síntomas asociados) son relativamente estables en el tiempo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La ateroesclerosis de las arterias coronarias (enfermedad coronaria) es la causa más frecuente de angina crónica estable. En este caso, la placa ateromatosa constituye una obstrucción fija del flujo sanguíneo coronario, disminuyendo la oferta de O2. Por mecanismos locales de autoregulación, la arteria coronaria afectada se vasodilata a distal, aumentando el flujo sanguíneo, pero disminuyendo su reserva coronaria. De esta manera, un paciente que en reposo es asintomático y ante un aumento de la demanda (por ejemplo esfuerzo físico), será incapaz de aumentar más la oferta de O2 (depleción de reserva coronaria), apareciendo isquemia y con ella, angina. La enfermedad coronaria es la 1° causa de muerte en los países industrializados y también en Chile, y en forma concordante, la angina crónica estable es causa frecuente de ingreso a servicios de cardiología. Se asocia a varios factores de riesgo cardiovascular tales como: tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, sedentarismo y síndrome metabólico, entre otros.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, en donde la historia clínica es la piedra angular del dolor torácico. Confirmándose con estudios no invasivos.

Estudios no invasivos:

La radiografía de tórax y el ECG (en reposo) pueden ser normales o mostrar alteraciones inespecíficas. El test de esfuerzo (ergometría) es el estudio de primera elección, y permite objetivar la aparición de síntomas o alteraciones en el ECG desencadenadas por el esfuerzo físico; también permite valorar la capacidad funcional, la respuesta de la presión arterial y la aparición de arritmias.

▪ La ergometría es clínicamente positiva si aparece angina durante la prueba.

▪ La prueba es eléctricamente positiva si aparece infradesnivel de ST rectilíneo o descendente > 1,5 mm. Si aparece SDST (poco frecuente), debe ser en derivaciones que no tengan onda Q patológica en reposo.

▪ Los cambios de la onda T no tienen valor diagnóstico.

El ecocardiograma de estrés también reproduce la isquemia miocárdica, y se considera positivo ante la aparición de angina o alteraciones de la motilidad. Su gran limitante es que es operador dependiente.

Estudios invasivos:

Corresponde a la coronariografía, la cual permite visualizar la anatomía coronaria mediante la inyección de medio de contraste. Está indicada cuando los métodos diagnósticos no invasivos son positivos mostrando alto riesgo (isquemia a baja carga), o son no concluyentes frente a una alta sospecha clínica, o cuando el paciente no responde al tratamiento médico o en pacientes de alto riesgo de enfermedad coronaria.

Clínica

▪ Malestar o dolor torácico anterior (retroesternal o precordial).

▪ Puede irradiarse a hombros, brazos, manos y dedos, espalda e incluso epigastrio y mandíbula.

▪ Transitorio, de corta duración (no más de 5 minutos), que inicia y culmina progresivamente.

▪ Desencadenado por estrés físico y/o emocional, comidas copiosas, frío.

▪ Desaparece paulatinamente con reposo o nitratos.

▪ Puede acompañarse de disnea o síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, sudoración, etc.).

▪ Algunos pacientes (diabéticos y/o añosos), pueden no presentar angina típica frente a isquemia miocárdica, la cual puede manifestarse en ellos como náuseas o disnea (“equivalente anginoso”).

Tratamiento

El tratamiento médico tiene como objetivos: el aumento de la sobrevida y el aumento calidad de vida. Se puede subdividir en tratamientos no farmacológicos y farmacológicos.

No farmacológicos:

▪ Cambios en el estilo de vida:

– Cesación del hábito tabáquico.

– Dieta cualitativa basada en la pirámide alimenticia de la OMS, con variaciones según antecedentes del paciente.

– Ejercicio físico aeróbico, debe ser indicado caso a caso.

Farmacológico:

Su uso tiene 2 objetivos: aliviar los síntomas anginosos y la prevención de los eventos cardiovasculares (aumento de sobrevida).

▪ Aumento de sobrevida: Antiagregantes plaquetarios (AAS o clopidogrel), estatinas y betabloqueadores.

▪ Control de síntomas: Nitratos, bloqueadores de canales de calcio y betabloqueadores.

En caso de falla del tratamiento médico o en paciente de alto riesgo (miocardio en riesgo) se puede proceder a tratamientos invasivos:

▪ Revascularización percutánea: Principalmente mediante intervención coronaria percutánea (PCI).

▪ Cirugía de revascularización coronaria (By-pass coronario).

Seguimiento

Principalmente el control de los síntomas, con énfasis en la aparición de inestabilidad (cambios en duración, intensidad, magnitud del desencadenante, etc.) así como en la frecuencia de presentación y severidad de los episodios, además de la pesquisa y tratamiento de factores de riesgo cardiovascular. Dentro del seguimiento se recomienda la realización de ECG anual (y adicionales en caso de cambios en la clínica anginosa o aparición clínica de arritmias). Considerar repetición de la prueba de esfuerzo sólo 2 años después de la primera realizada, salvo cambios en el estado clínico.

Bibliografía

1. Ohman E. Chronic stable angina. N Engl. J Med. Mar 2016. 374;12 1167-1176

2. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J. 2013. doi:10.1093/eurheartj/eht296.