Etiqueta: Diagnóstico: Específico

Tiroiditis

Definición

Conjunto de patologías caracterizadas por la inflamación de la glándula tiroides, con etiologías y características diversas.

Etiología – epidemiología – fisiopatología

-Tiroiditis aguda (infecciosa aguda o supurada): Poco frecuente, de origen principalmente bacteriano (Streptococcus, Staphylococcus) y producto de la extensión vía hematógena, linfática o por contigüidad. Se distribuye principalmente en niños, ancianos, inmunosuprimidos y pacientes con patología tiroidea previa. Otras infecciones de la tiroides, incluyendo micobacterias, hongos y las infecciones por Pneumocystis, son más crónicas, y estas infecciones ocurren con mayor frecuencia en pacientes inmunocomprometidos.

-Tiroiditis subaguda (de De Quervain, granulomatosa o vírica): Se presume que es causada por una infección viral o proceso inflamatorio postviral, porque muchos pacientes tienen antecedentes de una infección respiratoria superior anterior a la aparición de la tiroiditis. Cursa clásicamente de forma trifásica:

tirotóxica (secundaria a destrucción tiroidea, con ↑ de T4 y T3, y ↓ de TSH y captación de I131,

hipotiroidismo (↑ de TSH y ↓ de T4 y T3, y

fase de recuperación. Duración entre 1 y 4 meses

-Tiroiditis Radiación: Un paciente con hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, que es tratado con yodo radiactivo, puede desarrollar dolor de la tiroides 5 a 10 días más tarde, debido a la lesión inducida por la radiación y la necrosis de las células foliculares de la tiroides y la inflamación asociados.

-Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto): Corresponde a la principal causa de hipotiroidismo en Chile, siendo causada por destrucción celular y humoral del tejido tiroideo, pudiendo derivar en forma de bocio o atrófica. Cursa con anticuerpos anti-tiroglobulina, anti-tiroperoxidasa y anti-TSHr elevados. Su prevalencia aumenta en las edades medias con un pico etario entre los 30 y los 50 años de edad, afectando principalmente a mujeres. La relación entre mujeres/hombres afectados es de 9:1.

-Tiroiditis posparto: De etiología autoinmune y aparición dentro de 1 año después del parto. Ocurre en 8 a 10% de las embarazadas, aunque no todas son clínicamente significativas. Cursa con anticuerpos anti-tiroideos elevados.

-Tiroiditis inducida por fármacos: Los pacientes que reciben interferón-alfa, la interleucina-2, amiodarona o litio pueden desarrollar tiroiditis sin dolor. Su aparición en los pacientes que reciben estos fármacos no parece una coincidencia, pero sólo para el interferón-alfa hay datos suficientes para indicar y estar seguros de una relación causal.

Diagnóstico

-Tiroiditis aguda: Se manifiesta por inicio brusco de dolor y sensibilidad local, generalmente unilateral, acompañados de inflamación local y síntomas generales de infección (fiebre, calofríos, etc). El diagnóstico se hace por el cuadro clínico, en combinación con el uso de Ecografía tiroidea y PAAF.

-Tiroiditis subaguda: Los síntomas aparecen después de un pródromo de malestar general, mialgias, febrícula, etc. Posteriormente aparece dolor, generalmente unilateral, sobre el tiroides, referido a los oídos o mandíbula. Característicamente en el examen físico hay sensibilidad importante a la palpación tiroidea y bocio nodular doloroso. En el laboratorio se puede encontrar elevación de parámetros inflamatorios y, dependiendo de la fase, híper o hipotiroidismo.

-Tiroiditis Radiación: El dolor en el cuello es generalmente leve y desaparece espontáneamente en pocos días a una semana. También puede haber exacerbación transitoria del hipertiroidismo.

-Tiroiditis crónica autoinmune: Manifestaciones de hipotiroidismo (que amerita confirmación con laboratorio), pudiendo asociarse a otras enfermedades autoinmunes. Para el diagnóstico no es necesario medir en forma rutinaria anticuerpos, sin embargo, serían útiles en casos de hipotiroidismo subclínico, tiroiditis silenciosa o tiroiditis posparto.

-Tiroiditis posparto: Pueden cursar con una evolución trifásica como la de la tiroiditis subaguda (20 a 30%), hipertiroidismo aislado (20 a 40%) o hipotiroidismo aislado (40 a 50%). En general, los síntomas tanto de híper como hipotiroidismo son leves. Se indica la medición de TSH y T4L y, en caso de TSH ↓, solicitar T3; la medición de niveles de anticuerpos anti-tiroideos tampoco está indicada. Actualmente no está recomendado el screening.

Tratamiento

-Tiroiditis aguda: Drenaje percutáneo y tratamiento antibiótico (de preferencia EV) en relación al resultado de los estudios realizados. Con poca frecuencia, se requiere drenaje quirúrgico o extirpación en pacientes que no responden al drenaje percutáneo y tratamiento antibiótico sistémico.

-Tiroiditis subaguda: El tratamiento es sintomático, de preferencia con Ácido acetilsalicílico (500 mg c/5 a 6 horas) o AINE como Ibuprofeno (400 c/8 horas). En caso de ausencia de respuesta en, se pueden cambiar a tratamiento con corticoides orales, debiendo derivarse a especialista. Se utiliza Prednisona 0.5-1 mg c/día, dependiendo de la gravedad e intentando administrar la menor dosis necesaria, por el menor tiempo posible con reducción gradual durante 6 a 8 semanas, en relación a los síntomas. Se puede utilizar beta bloqueadores (Propanolol 40 a 120 mg c/día) en caso de síntomas importantes de hipertiroidismo, así como Levotiroxina en caso de hipotiroidismo muy sintomático. Se sugiere controlar T4L y TSH cada 2 a 4 semanas.

-Tiroiditis crónica autoinmune: Tratamiento del hipotiroidismo.

-Tiroiditis posparto: Tratamiento dependiendo de la fase y sintomatología que presente. En caso de hipertiroidismo, se sugiere el uso de Propanolol (en madres que dan lactancia materna); durante el hipotiroidismo, Levotiroixina; en caso de hipotiroidismo asintomático, se sugiere tratamiento con TSH > 10 mU/L.

Seguimiento

Depende de la etiología, pero como regla general, evaluar la presencia o persistencia de híper o hipotiroidismo y derivar en caso de ser necesario.

Referencias

1) https://www.uptodate.com/contents/overview-of-thyroiditis?source=search_result&search=tiroiditis&selectedTitle=1~150

2) https://www.uptodate.com/contents/subacute-thyroiditis?source=search_result&search=tiroiditis&selectedTitle=2~150

3) https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-hashimotos-thyroiditis-chronic-autoimmune-thyroiditis?source=search_result&search=tiroiditis&selectedTitle=4~150

Hipertiroidismo

Definición

Estado clínico provocado por el exceso de hormonas tiroideas circulantes, y la exposición de los tejidos a éstas. Puede ser por aumento de producción o de circulación de hormonas tiroideas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Los niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas pueden ser debidos a:

incremento en la síntesis y secreción a nivel de la glándula tiroides,
aumento en la liberación por destrucción de la glándula tiroides,
causas iatrogénicas,
alteración de los tejidos diana,
producción de hormonas tiroideas a nivel extratiroideo.

El hipertiroidismo es menos frecuente que el hipotiroidismo, con prevalencia entre 0,5 y 1%, siendo aproximadamente 5 – 10 veces más frecuente en mujeres. Su mayor incidencia se da entre los 20 a 50 años.El hipertiroidismo subclínico puede llegar al 4,6%, especialmente en población geriátrica. La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (60-80% de los casos), seguidas del bocio tóxico multinodular y adenoma tóxico.

Causas de tirotoxicosis

Causas Tiroxicosis

Diagnóstico

En la clínica, las principales repercusiones son a nivel metabólico y circulatorio, siendo los síntomas más habituales la astenia o cansancio, fatigabilidad y debilidad muscular, el nerviosismo, ansiedad, labilidad emocional, la pérdida de peso con apetito conservado o aumentado, las palpitaciones, temblor y la intolerancia al calor. Los hallazgos más característicos en la exploración física son la taquicardia, la piel caliente y sudorosa, el temblor muscular fino y la retracción palpebral. La presencia de bocio u otra sintomatología específica dependerá de la etiología.

En el adulto mayor los signos habitualmente descritos pueden no ser evidentes, siendo los principales síntomas la pérdida de peso y el cansancio (“tirotoxicosis apática”).

Son signos propios de enfermedad de Graves: oftalmopatía (exoftalmos, quemosis, oftalmoplejia), mixedema pretibial (muy infrecuente) y acropaquia tiroidea. Si bien la oftalmopatía puede presentarse en forma aislada y sin asociación a tirotoxicosis.

En el caso presentar síntomas de hipertiroidismo durante el embarazo, será necesario solicitar medición de TSH, T4L y eventualmente T3. Es necesario recordar que durante el embarazo, tanto por aumento de la concentración de TBG, aumento de T4 y T4L y el efecto estimulante de la βHCG (debido a su particular semejanza con TSH) es normal encontrar niveles de TSH bajo los valores usuales. Por ello, se han establecido niveles específicos para cada trimestre (1er trimestre 0,1 a 2,5; 2do trimestre 0,2 a 3,0; 3er trimestre 0,3 a 3,0), los que se pueden utilizar en caso de que el laboratorio que realice el test no tenga niveles predeterminados para utilizar en embarazadas. Las dos principales etiologías son la enfermedad de Graves y el hipertiroidismo gestacional, inducido por la acción comentada de la βHCG, requiriendo tratamiento sólo en el primer caso y sólo cuando se presenta en forma moderada o severa.

En exámenes de laboratorio, la determinación de los niveles de T4L y TSH suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico de tirotoxicosis. Encontraremos valores elevados de T4L junto con niveles suprimidos de TSH. En el caso de hipertiroidismo subclínico se encontrarán niveles de TSH bajo lo normal pero T4L, T3 y T3L normales. En el caso de encontrar TSH y T4L disminuidas, con presencia de síntomas de hipertiroidismo, es necesario profundizar el estudio con la medición de T3, en busca de tirotoxicosis por T3, la que puede deberse a ingestión subrepticia de hormonas, consciente o inconscientemente.

La utilización de otros métodos de estudio, como gamagrafía tiroidea o captación de iodo radioactivo pueden ser útiles en la búsqueda de la etiología del hipertiroidismo. En el caso de la enfermedad de Graves, la gammagrafía muestra un bocio difuso y la captación aparece elevada. En caso de encontrarse un nódulo frío durante este primer estudio se debe realizar PAAF de éste, debido al mayor riesgo de malignidad.

Tratamiento

En la actualidad existen tres modalidades de tratamiento para la hiperfunción de la glándula tiroides: fármacos antitiroideos, yodo radioactivo (I131) y cirugía de tiroides.

Para el control de los síntomas se utilizan betabloqueadores al momento de diagnosticar, se usa atenolol 25-50 mg/día. Se recomienda el uso de metimazol como antitiroideo por su gran eficacia y duración de acción, además de la baja tasa de efectos adversos. El propiltiouracilo es preferido su uso en el primer trimestre del embarazo por el potencial efecto teratogénico del metimazol.

La elección de la modalidad terapéutica es de resorte del especialista y viene condicionada por la causa de la hiperfunción, por los medios disponibles y por las preferencias del paciente.

Seguimiento

Derivar a especialista.

Bibliografía

1. Jameson JL, Weetman AP. Trastornos de la glándula tiroides, cap. 341. Harrison. Principios de medicina interna, 18° edición. McGraw Hill.

Hipoglicemias

Definición

Es una de las consecuencias más severas de la descompensación en la Diabetes Mellitus que normalmente requiere hospitalización y manejo inmediato. Se caracteriza por la tríada de Whipple:

Síntomas hipoglicémicos o probablemente hipoglicémicos, especialmente si el paciente se encuentra en ayuno o después de ejercicio intenso.
Hipoglicemia concurrente con los síntomas.
Alivio de los síntomas al administrar glucosa al paciente.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Existe una gran diversidad de causas:

Ayuno prolongado
Fármacos: dosis incorrecta de insulina, RAM de hipoglicemiantes orales.
Tumores pancreáticos (insulinoma: la mayoría intrapancreático, 10% maligno asociado a MEN 1).
Insuficiencia renal severa (falta de contribución del riñón a la gluconeogénesis, bloqueo de gluconeogénesis hepática por toxinas, disminuye clearence de insulina).
Hepatopatía severa (falla gluconeogénesis hepática y reserva hepática de glucógeno).
Hipoglicemia reactiva verdadera (rara, en mujeres jóvenes, hay liberación aumentada o retardada de insulina en respuesta a la ingesta).
Hipoglicemia facticia.
Tumores productores de IGF-II (fibrosarcoma, mesotelioma, carcinoma adrenal, entre otros).
La hipoglicemia constituye una complicación frecuente en diabéticos por retrasar u omitir una comida, beber alcohol en exceso o sin ingesta simultánea de alimentos, hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una colación apropiada o por dosis errónea del hipoglicemiante oral o insulina. Hay que recordar que al progresar la falla renal en un diabético con nefropatía, es más frecuente la aparición de hipoglicemia por aumento de la vida media de los hipoglicemiantes y la insulina.

Diagnóstico

Normalmente, los síntomas y signos de hipoglicemia se presentan a niveles de glicemia <50 a 60 mg/dl, pero dependerá de cada paciente. Según la Guía clínica de Diabetes Mellitus I (DM I) del MINSAL no existe consenso sobre el nivel de glicemia que define la hipoglicemia. Sin embargo, la ADA ha definido que niveles de glicemia >70 mg/dl disminuyen el riesgo de una Hipoglicemia Severa.

Las guías de práctica clínica de la Sociedad Americana de Endocrinología indican que se debe estudiar y manejar la hipoglicemia cuando se presente la tríada de Whipple:

Síntomas, signos o ambos sugestivos de hipoglicemia.
Una concentración de glucosa plasmática baja.
Resolución de los síntomas o signos después de que la concentración plasmática de glucosa aumenta.

Los signos y síntomas son:

Autonómicos: Palidez, temblor, sudoración fría, taquicardia.
Neuroglucopénicos: Alteración del juicio y conducta, confusión, compromiso de conciencia, visión borrosa, parestesias, alteración del habla, convulsiones, coma y muerte.
Inespecíficos: Irritabilidad, terrores nocturnos, llanto, náuseas, hambre, cefalea, otros.

Se clasifica en:

Hipoglicemia leve o moderada: paciente conciente con hipoglicemia sintomática o con hipoglicemia asintomática.
Hipoglicemia severa: paciente con compromiso de conciencia que requiere de ayuda de un tercero para tratar su hipoglicemia, con convulsiones o coma.

Tratamiento

Depende del setting clínico.

Pacientes con hipoglicemia leve o moderada, deben recibir hidratos de carbono en forma de glucosa 20 g en adultos y 0,3 g/kg en niños. Con esto se espera un aumento de 45 a 65 mg/dl en la glicemia.
- Con glicemia de 60 – 70 mg/dl:

Si falta 1 hora para la comida: adelantarla y controlar nuevamente la glicemia. Según eso, decidir dosis de Insulina a utilizar (pacientes DM IR con manejo avanzado del tratamiento).

Si falta más de 1 hora para la comida: consumir una colación de 12 – 15 g de CHO.

Con glicemia <60 mg/dl:

Consumir colación de 10 – 15 g CHO de fácil digestión, y controlar glicemia a los 15 minutos. Si no se normaliza, repetir la toma. Ejemplos de colación:

½ taza de jugo o de bebida con azúcar

1 yogur o 1 vaso de leche

2 galletas

3 pastillas de glucosa

2 cucharaditas de pasas

1 cucharadita de miel

Pacientes con hipoglicemia severa (compromiso de conciencia, convulsiones o vómitos), deben recibir una inyección IM de glucagón 0,5 mg en menores de 12 años, 1 mg en mayores de 12 años, o bien 10 a 30 mcg/kg. Administración de solución glucosada al 10 a 30%.

Se considera que la hipoglicemia ha revertido cuando alcanza valores de 100 mg/dL.

Seguimiento

Depende de etiología. Si persiste sintomatología derivar a especialista.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/hypoglycemia-in-adults-without-diabetes-mellitus-diagnostic-approach?source=search_result&search=hipoglicemia&selectedTitle=1~150

Hipertrigliceridemia grave

Definición

Niveles plasmáticos de triglicéridos superiores a 1.000 mg/dl.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La hipertrigliceridemia grave aumenta el riesgo de pancreatitis aguda, siendo etiología de la pancreatitis aguda entre un 1,3 y un 11%. El origen de este trastorno metabólico es una disminución genética de la lipoproteinlipasa (LPL), enzima sintetizada en el tejido muscular y en los adipocitos. La LPL es transportada al endotelio capilar, donde se mantiene ligada a través de glicosaminglicanos. La LPL actúa sobre los quilomicrones ricos en triglicéridos, hidrolizándolos a quilomicrones remanentes que son transportados al hígado y ácidos grasos libres que se transportan al músculo esquelético, miocardio y adipocitos.

Las mutaciones del gen de LPL dan origen a la hiperquilomicronemia (ausencia completa) y a la hipertrigliceridemia mixta (déficit parcial). Ciertos factores ambientales pueden desencadenar las manifestaciones clínicas: dieta, drogas, trastornos de metabolismo y enfermedades. Entre ellos se pueden nombrar enfermedades metábolicas (por ej. DM), alcohol, embarazo, estrógenos y sus análogos como tamoxifeno y clomifeno, betabloqueadores, tiazidas e inhibidores de proteasa usados en el tratamiento de SIDA. Estos factores provocan una disminución de LPL y de la apoproteína C-II, lo que lleva a que estas HTG primarias latentes se manifiesten.

Diagnóstico

Triglicéridos plasmáticos en ayuna mayor a 1.000 mg/dl.

Tratamiento

Tratamiento inicial: Cambios en estilo de vida con alimentación saludable baja en grasas, ejercicio físico, control estricto de peso.

Medidas farmacológicas: con fibratos, omega 3, acido nicotínico.

En casos en que se requiera descender de forma urgente los niveles de Triglicéridos plasmáticos por riesgo de Pancreatitis aguda puede usarse Insulina regular endovenosa a razón de 0.1-0.3 UI/Kg/hora manteniendo glicemia entre 150 a 200 mg/dL

Dado la magnitud del trastorno es poco probable obtener resultados óptimos a corto plazo, motivo por el cual el tratamiento definitivo y a largo plazo está a cargo del especialista

Seguimiento

Derivar con control entre 6 a 8 semanas posterior al inicio de tratamiento.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-patient-with-hypertriglyceridemia?source=search_result&search=hipertrigliceridemia&selectedTitle=1~150

Déficit agudo de tiamina

Caso clínico tipo

Paciente de 60 años con antecedentes de alcoholismo. Traído al SU por cuadro de 4 días de compromiso de conciencia, vómitos y diarrea. Se precisan alteraciones cognitivas en examen neurológico. TAC de cerebro y exámenes de laboratorio básico normales.

Definición y Epidemiología

La tiamina corresponde a la vitamina B1. Es una vitamina hidrosoluble, que forma parte del complejo B. Su absorción se realiza en el intestino delgado (yeyuno e íleon) como tiamina libre y difosfato de tiamina (TDP). Su absorción se ve favorecida por vitamina C y ácido fólico, por otro lado se disminuye con la presencia de etanol. Su composición química consta de dos estructuras cíclicas orgánicas interconectadas: un anillo pirimidina con un grupo amino y un anillo tiazol azufrado unido a la pirimidina por un puente metileno.

La incidencia a nivel mundial del déficit de vitamina B1 en ancianos de forma crónica oscila entre 3-5% ¹, debido mayormente a un bajo aporte en la dieta. Sin embargo el déficit agudo muchas veces pasa desapercibido y es difícil poder tener una incidencia. Existe una distribución mundial variable según país, mayor asociación a pacientes consumidores crónicos de OH. En base a estudios de autopsias, la prevalencia en adultos variaría entre un 0,8 y 2,8%, elevándose hasta un 12,5% en pacientes OH. Mayor prevalencia en hombres, con distribución 1,7:1, con respecto a mujeres². Letalidad estimada en un 17%.^1,7

Es importante tenerla en mente dentro de las causas de un deterioro cognitiva agudo sobretodo en paciente mayores¹ como en paciente expuestos de forma brusca a un estrés importante (cirugía, poli traumatizado, sepsis) o pacientes expuestos a nutrición parenteral total. La deficiencia aguda de tiamina puede ocasionar cambios patológicos en el sistema nervioso y cardiovascular³. La mayoría de los pacientes presentan distintos grados de neuritis periférica, parálisis oculares, cambios mentales y alteraciones cognitivas. Se puede desarrollar el Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Por otro lado, otros pacientes pueden presentar alteraciones cardiovasculares, desde edema de extremidades hasta insuficiencia cardiaca.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff corresponde a la manifestación más conocida del déficit de tiamina. Es un continuo temporal de dos síndromes, la Encefalopatía de Wernicke (EW) y la Demencia de Korsakoff (DK). Esta última corresponde a la condición neurológica crónica que ocurre como consecuencia de una EW, se manifiesta con déficit de memoria y psicosis confabulatoria, además de los síntomas de EW.⁴ La EW es un síndrome neuropsiquiátrico agudo, caracterizado por trastornos en la marcha, oculomotilidad y del estado mental.

Etiología y Fisiopatología

Con respecto a la etiopatogenia del déficit de tiamina se ha postulado diversos mecanismos a través del cual se produce ya sea disminución de la absorción de tiamina, disminución de la ingesta o aumento de las pérdidas. De las causas de déficit agudo de tiamina destacan: anorexia nerviosa, leucemia, cáncer,³ paciente con nutrición parenteral total,⁵ niños alimentados con formulas en base de soya o pacientes con abuso crónico de alcohol.⁴

Si bien la fisiopatología no se encuentra del todo dilucidada. Se postula que ciertas áreas específicas del cerebro, como la sustancia gris periacueductal, cuerpos mamilares, tálamo medial presentan un elevado metabolismo y requerimientos de tiamina, predisponiéndolas al daño por déficit. Se necesitaría un déficit de 2-3 semanas para depletar las reservas corporales, posterior a lo cual se comenzaría a evidenciar el daño orgánico.

Diagnóstico

Basado fundamentalmente en la clínica, la cual revierte después de la administración de tiamina.

La Triada básica son: trastornos de la marcha (23%), del estado mental (82%) y de la oculomotilidad (29%)^1,6. También pueden presentar alteraciones conductuales como agitación y confusión.

El factor predisponente más importante es el abuso de OH.⁷

En cuanto al Laboratorio: No hay exámenes diagnósticos de EW.

Como apoyo diagnóstico podemos usar las Imágenes: RNM tiene baja sensibilidad (53%) pero altamente específica (93%). Donde ocurre un aumento de señal en T2 en áreas del cerebro mencionadas previamente.

Tratamiento

Debe instaurarse de forma urgente, para prevenir progresión a coma o muerte. No hay evidencias sobre la dosis, frecuencia, duración y vía de administración de tiamina en forma profiláctica. De todas maneras, se recomienda su uso en pacientes alcohólicos hospitalizados, en dosis de 500 mg, tres veces al día, en infusión a pasar en 30 minutos, por 2 días, luego 250 mg endovenoso o intramuscular diariamente por 5 días más, en combinación con otras vitaminas B.¹ Si no hay respuesta, se puede suspender. Si hay buena respuesta, prolongar por 3-5 días más.³

Seguimiento

Derivación a especialista.

Bibliografía y referencias (APA)

Oh, E. S., Fong, T. G., Hshieh, T. T., & Inouye, S. K. (2017). Delirium in Older Persons: Advances in Diagnosis and Treatment. Jama, 318(12), 1161-1174.
Abdou, E., & Hazell, A. S. (2015). Thiamine deficiency: an update of pathophysiologic mechanisms and future therapeutic considerations. Neurochemical research, 40(2), 353-361.
Maiorana, A., Vergine, G., Coletti, V., Luciani, M., Rizzo, C., Emma, F., & Dionisi-Vici, C. (2014). Acute thiamine deficiency and refeeding syndrome: similar findings but different pathogenesis. Nutrition, 30(7), 948-952.
Renthal, W., Marin-Valencia, I., & Evans, P. A. (2014). Thiamine deficiency secondary to anorexia nervosa: an uncommon cause of peripheral neuropathy and Wernicke encephalopathy in adolescence. Pediatric neurology, 51(1), 100-103.
Nath, A., Shope, T., & Koch, T. (2017). A Potential Mechanism for Developing Thiamine Deficiency after Bariatric Surgery. Gastroenterology, 152(5), S421-S422.
Sechi, G., Sechi, E., Fois, C., & Kumar, N. (2016). Advances in clinical determinants and neurological manifestations of B vitamin deficiency in adults. Nutrition reviews, 74(5), 281-300.
Valoración del estado nutricional (cap 7, pág 46-48). Harrison. Manual de medicina. 18° edición. McGraw Hill.

Cetoacidosis

Definición

La cetoacidosis diabética es una trastorno metabólico grave de la Diabetes, fundamentalmente de la insulinodependiente o tipo I. Se produce cuando los niveles de insulina son insuficientes para manejar los altos niveles de azúcar en la sangre, lo que genera un aumento en la formación de triglicéridos, lipolisis y reacciones de β-oxidación aumentadas, con la consiguiente formación excesiva de cuerpos cetónicos. Es más frecuente en niños que en adultos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se asocia principalmente a Diabetes Mellitus (DM) tipo I, pero también se puede desarrollar en pacientes con DM II ante condiciones de estrés severo, como sepsis o trauma, pancreatitis, tratamiento con esteroides y en casos de ayuno prolongado. También se observa ante falta de tratamiento insulínico (suspensión o dosis insuficiente).

La falta de insulina en la sangre, y el aumento de las hormonas contrarregulatorias (HCR) (glucagón, adrenalina, cortisol y hormona del crecimiento) generan un aumento del azúcar en la sangre, la hiperglicemia genera una diuresis osmótica que provoca deshidratación, y como no se puede utilizar para la producción de energía, se utiliza en la formación de triglicéridos (TG). Debido al aumento de las HCR, los TG se degradan a ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos libres salen a la circulación unidos a lipoproteínas, aumentando la cantidad de VLDL en plasma. Cuando los ácidos grasos llegan al hígado se degradan a AcCoA, y como esta vía está muy aumentada, se acumulan dando paso a la condensación y a la excesiva formación de cuerpos cetónicos. Al igual que el ácido láctico, los cuerpos cetónicos se encuentran disociados en el plasma generando la acidosis.

La diuresis osmótica, puede provocar una pérdida de electrolitos plasmáticos: cloro, sodio y potasio, o mantener estos parámetros normales.

Normalmente se produce en las etapas iniciales del tratamiento de los pacientes diabéticos, ya sea por una falla en la adecuación de la dosis de insulina, por un mal manejo de ésta, o por desconocimiento de la enfermedad. Es más, muchos de los pacientes con DM I debutan con cetoacidosis.

Diagnóstico

Clínica: Desarrollo rápido. Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso de tiempo variable (2-4 semanas, en lactantes menos de 1 semana), dolor abdominal (tipo abdomen agudo), náuseas y vómitos, deshidratación, compromiso neurológico que puede llegar al coma.

Al examen físico: respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión, piel seca, y compromiso de conciencia.

Laboratorio:

Criterios diagnósticos:
- Glicemia >250 mg/dL en adultos
- pH <7,3 (el cual puede ser menor a 7 en los casos graves)
- Bicarbonato <15 mEq/L
- Cuerpos cetónicos positivos en orina y sangre +++
Otros:
- Anión GAP >12
- Glucosuria.

Clasificación

Grado	Adultos
Leve	pH 7.25 – 7.3 mEq/L HCO3 15 – 18 mEq/L Alerta
Moderada	pH 7.0 – 7.24 mEq/L HCO3 10 – 15 mEq/L Alerta/obnubilado
Severa	pH <7.0 mEq/L HCO3 < 10 mEq/L Estupor/coma

Diagnósticos diferenciales: cetoacidosis alcohólica, acidosis láctica, falla renal aguda, intoxicación por polietilenglicol o ácido acetil salicílico en cuadro de diarrea aguda, coma hiperosmolar.

Tratamiento

El tratamiento debe realizarse de forma precoz, y las dosis empleadas de NaCl, insulina, bicarbonato y potasio, dependerán de la edad del paciente. Según las guías clínicas del MINSAL 2013, debe enfocarse en:

Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular dependiendo del grado de deshidratación del paciente, utilizando solución isotónica de NaCl al 0,9%, y suero glucosado cuando la glicemia disminuya a 200 mg/dl para prevenir hipoglicemias.
Disminuir la concentración de glucosa plasmática y la cetoacidosis con insulina cristalina endovenosa de preferencia (si no hay vía venosa permeable puede administarse IM o SC), una vez confirmado el diagnóstico de laboratorio, 1 a 2 horas después de iniciada la hidratación y, siempre y cuando, no exista hipokalemia severa (diferir administración hasta alcanzar un potasio de 3,3 mEq/l). Suspender la infusión de insulina cuando se haya alcanzado un pH > 7.3 (recordar mantener la infusión de insulina al menos 15 minutos después de administrada la primera dosis de insulina SC).
Corregir la acidosis severa (pH < 6.9) que persiste después del período de hidratación inicial con administración de bicarbonato. Sobre este pH no está recomendado su uso.
Corregir el desbalance electrolítico:
- Sodio: Basta para reponer la natremia el aporte que se hace con las soluciones salinas, no requiriéndose un aporte extraordinario de sodio.
- Potasio:
  - K+ > 5.2 mE/l. No requiere suplementar de forma inmediata. Control cada 2 horas.
  - K+ 3.3 – 5.2 mE/l. Aportar 20-40 meq/hr por litro de solución salina.
  - K+ < 3.3 meq/l. aportar 20-30 meq en el primer litro de hidratación y diferir el uso de insulina.
- Fosfato: no está recomendado su uso en CAD. Utilizar sólo si existe hipofosfemia severa y compromiso de conciencia persistente.
Identificar y corregir factores desencadenantes.

**Manejo del paciente Adulto con Cetoacidosis Diabética.** Guía Clínica AUGE, Diabetes Mellitus tipo 1, MINSAL 2013.

Seguimiento

Derivación a especialista.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis?source=see_link

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?source=search_result&search=cetoacidosis%20diabetica&selectedTitle=1~150

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

Complicación aguda de DM, generalmente tipo 1.
Buscar factor descompensante en paciente diabético que llega con CAD: Infección, trauma.
Sospecha clínica y confirmación con laboratorio.
Es vital no demorar tratamiento. Lo más importante es hidratar precozmente al paciente. Inicio de insulina después de verificar kalemia.

Caso clínico tipo

Paciente de 15 años, sin antecedentes de diabetes, quien refiere polidipsia y poliuria, compromiso del estado general, sudoración y cansancio físico extremo, consulta a urgencia al examen físico le encuentran turgor disminuido, respiración entrecortada y rápida, presión 90/60, pulso=100 por minuto, t° 38°C. Se le realiza un hemoglucotest = 400mgr/dl, Leucocitosis de 15000/mm3 en el hemograma rápido.

Acidosis láctica

Definición

La acidosis metabólica láctica es un trastorno severo del metabolismo intermediario, en donde los niveles de lactato plasmático y anión GAP se encuentran aumentados. Se produce cuando los niveles de lactato en plasma son mayores a 2 mmol/L y el pH sanguíneo es < 7,35.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La acidosis láctica es la causa más común de acidosis metabólica en los pacientes hospitalizados. Se asocia con un anión gap elevado al igual que de lactato plasmático. La acidosis láctica se clasifica en dos tipos principales:

Tipo A o acidosis anaerobia: Se produce por hipoxia que favorece la vía de la glicolisis anaeróbica, y con ello aumenta la formación de lactato. Esta hipoxia tisular se puede producir por menor ingreso de oxígeno a los tejidos (insuficiencia cardiaca, respiratoria o incluso anemia), y por aumento de la demanda o bloqueo de la respiración tisular (isquemia).

Tipo B o acidosis aerobia: En este caso, existe una falla en la eliminación del lactato. El lactato se metaboliza en un 50 a 60% en el hígado, y es por eso que cuando existe alguna falla hepática (cirrosis, esteatosis), aumentan las probabilidades que se genere este trastorno. A este tipo, se asocia la utilización de biguanidas específicamente, la metformina. Este fármaco es ampliamente utilizado en el tratamiento de la Diabetes tipo II. La metformina disminuye la producción hepática de glucosa (neoglucogénesis), generando la acumulación de lactato, y generalmente se produce cuando existen factores predisponentes como los antes mencionados.

También se ha encontrado asociación entre los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (ITIN) y la acidosis láctica, utilizados en la terapia de VIH, siendo más peligrosos en mujeres embarazadas que usen en conjunto el Zerit y Videx.

Entre otros medicamentos que pueden producir Acidosis Láctica encontramos el Linezolid, describiéndose casos en los que tanto en tratamientos prolongados como al usar la primera dosis se presentaría Acidosis. También está documentado el uso de Propofol como causante.

Importante tener en cuenta pacientes alcohólicos, en los cuáles el mecanismo preponderante es la falla hepática.

La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe a hipoperfusión tisular marcada en estado de shock (debido a la hipovolemia, insuficiencia cardíaca o sepsis) o durante un paro cardiorrespiratorio. Es importante destacar que en estos casos puede haber acidosis láctica tanto aeróbica como anaeróbica.

Diagnóstico

Clínica: las manifestaciones más comunes son anorexia, fatiga, taquicardia, hipotensión arterial, compromiso de conciencia, disnea, e hiperventilación.

Laboratorio: niveles de lactato superiores a 2 mmol/L, y pH <7,35 en plasma. La tasa de producción de H+, condiciona la gravedad de la acidosis.

Tratamiento

En primera instancia se debe corregir la causa de origen, es decir, tratar la enfermedad que causó la acidosis, aumentar la perfusión tisular de oxígeno, eliminar toxinas o fármacos. La administración de bicarbonato es controversial, se debe utilizar con precaución, recomendándose su uso en acidosis severas con pH <7,1 y HCO3 < de 6 meq/l. La dosis a usar en un paciente con adecuada ventilación es de 1-2 meq/Kg en bolo intravenoso, controlando electrolitos plasmáticos y pH a los 30-60 minutos, volviendo a repetir el bolo si el pH se mantiene bajo 7.1.

Seguimiento

Derivar para continuar manejo.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/causes-of-lactic-acidosis?source=see_link

Síndrome metabólico

Definición

Corresponde a un conjunto de factores de riesgo asociados entre sí y que sumados en una misma persona promueven un estado protrombótico y proinflamatorio común en individuos obesos y que incrementa los riesgos mayores de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus 2.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Epidemiología: Se estima que un 25% de la población adulta padece síndrome metabólico; en Chile 22,5% de la población adulta, sin diferencias por sexo. La prevalencia aumenta con la edad.

Etiología y Fisiopatología: La etiología es compleja, intervienen tanto factores genéticos como ambientales, que influyen sobre el tejido adiposo y la inmunidad innata. El tejido adiposo abdominal actúa como un órgano endocrino que libera el exceso de ácidos grasos libres (AGL), angiotensina II (ATII), y adipokinas. El aumento de AGL plasmático inhibe la captación de glucosa por el tejido muscular. El exceso de AGL y ATII produce un daño en el páncreas, el cual produce más insulina, pero insuficiente para contrarrestar la hiperglicemia. La ATII aumenta la presión arterial por vasoconstricción. Adipokinas provocan reacciones inflamatorias que aumentan la insulinorresistencia y la HTA.

Una gran cantidad de tejido adiposo presente en los obesos resulta habitualmente en un flujo aumentado de ácidos grasos libres (AGL). La grasa de origen visceral llega directamente al sistema porta y por lo tanto al hígado, provocando una insulino-resistencia hepática que lleva a un aumento de la liberación de glucosa, la síntesis de citoquinas proinflamatorias (proteína C reactiva, TNF α, resistina, interleuquina 6 y 18) y cambios en el metabolismo lipoproteico que se traducen en un exceso de triglicéridos circulantes.

Diagnóstico

Es importante tener en consideración que frente a la presencia de un elemento (clínico o laboratorio) que sugiera síndrome metabólico, es necesario buscar dirigidamente los restantes.

Existen distintos criterios diagnósticos, los más utilizados son:

ATP III (diagnóstico con al menos 3 criterios) 2005:

Obesidad abdominal: Circunferencia de cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres.

TG sérico ≥ 150 mg/dL o tratamiento por TG elevados.

HDL < 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dL en mujeres o tratamiento farmacológico por HDL bajo.

Presión arterial ≥ 130/85 mmHg o tratamiento farmacológico antihipertensivo.

Glicemia en ayunas ≥ 100 mg/dL o tratamiento farmacológico hipoglicemiante.

International Diabetes Federation 2006:

Debe estar presente la obesidad abdominal según raza/etnia. Más dos de los siguientes criterios:

TAG > 150 mg/dL o en tratamiento

HDL < 40 mg/dL en hombres o < 50 mg/dL en mujeres, o en tratamiento.

PAS > 130mmHg, PAD > 85mmHg, o tratamiento antihipertensivo.

Glicemia en ayuna > 100 mg/dL o diagnostico previo de DM2. Se recomienda evaluación con PTGO, pero no es requerido para el diagnóstico.

Tratamiento

1) Modificaciones en estilo de vida es el elemento central:

Disminución de peso mediante dietoterapia (baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans y colesterol, reducción de azúcares simples, y aumento de frutas, vegetales y granos enteros) y actividad física (ejercicio aeróbico moderado a intenso al menos 150 min a la semana, e idealmente, más de una hora al día).

Detener tabaquismo, y consumo alcohol moderado (sólo si TG normales, en caso de estar elevados debe suprimirse el alcohol).

2) Farmacoterapia: Solo si no hay respuesta con modificación de estilo de vida.

Fármacos aprobados: Orlistat, insulinosensibilizadores (metformina, tiazolidenionas), hipolipemiantes (estatinas, fibratos), antihipertensivos (IECA).

3) Cirugía: frente al fracaso del tratamiento médico o en caso que de asociarse a obesidad mórbida con IMC > 40 u obesidad grado II (IMC > 35) y otra comorbilidad como HTA, DM o dislipidemia.

Seguimiento

La finalidad del tratamiento consiste en disminuir los riesgos de enfermedad cardiovascular sobre todo la enfermedad coronaría cardíaca. Requiere control periódico de cada uno de los componentes del Sd. Metabólico y otros factores de riesgo cardiovascular.

Referencias

Hidalgo, S. & Soto, N. Síndrome Metabólico y prevención de Diabetes. MEDICHI: Bases de la Medicina. Recuperado de http://www.basesmedicina.cl/diabetes/702_sindrome_metabolico/inicio.htm

Vasculopatía periférica

Aspectos esenciales

Relacionado a factores de riesgo cardiovascular clásicos.
Clínica clásica dada por dolor en zona posterior de la pierna y claudicación intermitente, que cede con el reposo, asociado a una distancia determinada.
Diagnóstico se apoya en Estudio vascular no invasivo
Tratamiento consiste en el de los factores de riesgo y fármacos como AAS, clopidogrel y cilostazol.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo masculino de 55 años, con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo activo, diabetes mellitus y dislipidemia, presenta dolor en la zona posterior de la pierna al caminar 4 cuadras, que cede con el reposo y que después de ello puede seguir avanzando otras 4 cuadras más. Enfermedad arterial oclusiva.

Definición

La enfermedad arterial periférica (EAP) es una de las manifestaciones más importantes de ateroesclerosis sistémica. Corresponde a un proceso de avance crónico secundario a la inflamación arterial crónica que se presenta en enfermedades de Grandes y pequeño vaso. Existen tres entidades prevalentes a mencionar: Enfermedad arterial oclusiva de extremidades inferiores, enfermedad cerebro vascular y aneurisma de la aorta abdominal. La primera de ellas es la que causa más graves complicaciones.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Fisiopatología: Los mecanismos fisiopatológicos más relevantes en la enfermedad vascular periférica comprenden la disfunción de la célula endotelial que resultan en un estrés oxidativo mantenido y el shear stress que se produce secundario a la prevalencia de Hipertensión Arterial y que se traducen en la alteración de los mecanismos vasodilatadores y la migración anormal de células al subendotelio con disminución progresiva del lumen vascular. Esto condiciona posteriormente que secundario a un evento de actividad, la demanda sanguínea requerida por la musculatura y los tejidos supera al aporte dado por la disminución del lúmen vascular, lo que condiciona isquemia y necrosis de los tejidos en forma crónica. Existe un mecanismo compensatorio que es la producción vasculatura colateral, que permite aumentar el aporte de oxígeno hacia la musculatura y los tejidos.

La prevalencia de esta entidad aumenta con la edad, afectando a un 4% de las personas mayores de 40 años y a un 15-20% en los mayores de 65, en los diabéticos la prevalencia ronda el 27%. La enfermedad vascular periférica es más frecuente en el sexo masculino (tendencia que se va equilibrando con la edad) y también en la raza negra. Existe una asociación entre esta patología y la aterosclerosis coronaria y cerebrovascular.

La enfermedad aterosclerótica es por lejos la causa más común; sin embargo, también existen otras entidades que pueden generar claudicación intermitente, entre las cuales encontramos aneurismas trombosados, lesiones por traumatismos, ateroembolias, tromboembolias, vasculitis, lesiones por radiaciones y compresiones tumorales.

Los principales factores de riesgo que favorecen el desarrollo de enfermedad arterial periférica son dislipidemia, hipertensión, tabaquismo y diabetes, siendo los dos últimos aquellos asociados con mayor riesgo (en los pacientes diabéticos el riesgo de amputación es 5 a 10 veces mayor que entre los no diabéticos).

Diagnóstico

La EAP es un síndrome común que afecta a un amplio sector de la población, para su diagnóstico se ha tenido en cuenta como marcador sintomático la claudicación intermitente (CI); adicionalmente el índice tobillo/brazo ha emergido como un marcador confiable de la enfermedad arterial periférica clínica o subclínica, basados en la evidencia epidemiológica, las guías actuales recomiendan un punto de corte de 0.9 para el diagnóstico de la enfermedad arterial periférica.

La gran mayoría de los pacientes cursa en forma asintomática. Cuando es manifiesta, es frecuente que la piel sea muy sensible, existe además atrofia muscular, alopecia, engrosamiento y la fragilidad de las uñas. la piel impresiona lisa y brillante, también se puede observar atrofia de la grasa subcutánea en las almohadillas digitales. Las clasificaciones de Rutherford y Fontaine utilizan los diferentes síntomas y hallazgos en el examen físico para dividir los estadios la EAP.

– Clasificación clínica de Rutherford (más utilizada)

Categoría 0: asintomático
Categoría 1: claudicación leve
Categoría 2: claudicación moderada
Categoría 3: claudicación severa
Categoría 4: dolor en reposo
Categoría 5: pérdida ligera de tejido: úlcera no cicatrizante, gangrena focal con úlcera difusa del pie
Categoría 6: Pérdida importante de tejido que se extiende por encima del nivel transmetatarsiano, con pie funcional ya irrecuperable.

– Clasificación clínica de Fontaine:

Estadio I: asintomático
Estadio II: claudicación intermitente
Estadio IIa: claudicación tras caminar >150 metros
Estadio IIb: claudicación tras caminar <150 metros
Estadio III: dolor en reposo y nocturno
Estadio IV: necrosis, gangrena

Dentro de los métodos diagnósticos el índice tobillo-brazo (ITB) es una herramienta diagnóstica fundamental en la evaluación inicial de los pacientes en los que se sospecha EAMI. Existe una estrecha correlación entre el valor de corte del ITB y la gravedad de la arteriopatía. Un ITB > 0,50 sugiere que la progresión a isquemia crítica es improbable durante los próximos 6,5 años de seguimiento. Por el contrario, la presencia de un ITB gravemente disminuido (< 0,50) identifica a un grupo de pacientes que están en alto riesgo de experimentar dolor isquémico de reposo, úlceras isquémicas, gangrena o riesgo de amputación. Además de su utilidad diagnóstica, el ITB es útil como predictor independiente de mortalidad cardiovascular (tasa de sobrevida del 63% en individuos con ITB < 0,5, 71% para aquellos con ITB entre 0,5 y 0,69 y del 91% para los que presentaban ITB entre 0,70 y 0,89). El Ultrasonido combinado con el ITB confirma el diagnóstico con información acerca de la anatomía, tiene un S y E de 85-90% y 95%. El uso de angioTAC junto con la angioRM se encuentra en crecimiento exponencial por ser técnicas no invasivas con excelente determinación anatómica de las arterias periféricas. La angiografía digital que fue considerada el método de referencia durante décadas, hoy en día conserva su lugar en el diagnóstico de aquellos pacientes en los que se estima que se realizará una intervención terapéutica endovascular, ya que los métodos no invasivos nos brindan buenas imágenes en la mayoría de los casos sin la complicación de la punción, el contraste o la radiación.

La isquemia crítica de los miembros inferiores (ICM) se refiere al dolor en reposo o a la presencia de úlceras isquémicas o gangrena que persiste por un intervalo mayor a dos semanas. Los pacientes con ICM tienen similar riesgo de muerte que los pacientes con infarto agudo de miocardio o ACV. El paciente con ICM tiene un riesgo tres veces mayor de infarto de miocardio, ACV y muerte cardiovascular en comparación con los pacientes con claudicación intermitente. El 1 al 2% de los pacientes con EAMI evoluciona hacia la amputación del miembro. Cuando, por el contrario, la isquemia es crítica, en general, la historia natural es su empeoramiento progresivo hacia la amputación. Existen factores que aumentan el riesgo de pérdida de miembro, aquellos que reducen la microcirculación (diabetes, insuficiencia renal crónica, ICC, tabaquismo, exposición prolongada al frío y síndrome de Raynaud) y aquellos que requieren mayor flujo en la microcirculación (infección, celulitis u osteomielitis y presencia de lesiones).

Tratamiento

El tratamiento de la isquemia crítica de miembros inferiores consiste en la revascularización del miembro afectado siempre que sea factible. La revascularización directa debe lograr: la desaparición del dolor, cicatrización de lesiones tróficas, mantener un miembro funcionante y restablecer el estado prepatología.

La asociación de ICM e infección es frecuente, siendo este grupo de pacientes de alto riesgo de vida y amputación. Aquellos con infección descontrolada o grave requieren inmediata hospitalización e inmovilización, antibioticoterapia intravenosa y desbridamiento, ya sea de abscesos, flegmones, compromiso óseo o articular, necrosis extensa o gangrena. La incisión será realizada pensando en la resección final. La infección debe ser controlada antes del procedimiento de revascularización.

Tratamiento médico

Control de los factores de riesgo (tabaquismo, hiperlipidemia, hipertensión y diabetes mellitus)
Aspirina 75-100mg y/o Clopidogrel. Permite disminuir la incidencia de eventos vasculares y la mortalidad. No mejora la sintomatología. Todos los pacientes deben tener de base este tratamiento.
Tratamiento Anticoagulante: En caso de embolia diagnosticada o antecedente de eventos embólicos.
Pentoxifilina: Disminuye la viscosidad sanguínea y aumenta la flexibilidad de los GR. Mejora la clínica en forma leve, siendo ésta no constante entre los usuarios.
Cilostazol: Inhibidor de la Fosfodiasterasa 3 que produce vasodilatación y efecto antiagregante. Mejora la clínica en forma mayor que la pentoxifilina, pero no tiene un buen perfil de seguridad en pacientes con antecedente de Insuficiencia Cardíaca.

Tratamiento invasivo

Son datos importantes para la selección de la forma de revascularización del miembro afectado la expectativa de vida del paciente y la anatomía vascular. La lesión proximal debe ser tratada en primer lugar. Generalmente para pacientes con Clasificación Fontaine IIb, III y IV

Angioplastía
Tromboendarterectomía
By Pass Arteriales

Seguimiento

Derivar para manejo por especialista.

Referencias

Manfredi, J. (2012). Endotelio, inflamación e hipertensión arterial. Revista Uruguaya de Cardiología, 27, 413-417. Recuperado de http://www.suc.org.uy/revista/v27n3/pdf/rcv27n3-hta-manfredi.pdf
Valdés, F. (2015) Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica. En Crovari, F. & Manzor, M. Manual de Patología Quirúrgica. pp.515-524. Santiago, Chile: Ediciones UC.

Trastornos de conducta alimentaria

Aspectos esenciales

Los trastornos de la conducta alimentaria se definen como una alteración persistente del comer que perjudica la salud o el funcionamiento psicosocial.
Los más frecuentes son: Anorexia nerviosa, bulimia nerviosa y trastorno por atracones. Nuevos trastornos se han incluido en el DSM V pero existe poca o nula información sobre su prevalencia y curso.
Afecta principalmente a mujeres adolescentes y adultas-jóvenes.
Su incidencia va en aumento en el mundo.
Requiere un manejo multidisciplinario.
Puede requerir de hospitalización.

Caso clínico tipo

A su consulta se presenta una madre con su hija de 16 años, ya que la madre está preocupada porque su hija no se alimenta bien, ha bajado de peso, y la ha notado menos comunicativa, lo cual es negado por la paciente. Al examen físico se constata una paciente desnutrida, aletargada, deprimida, y con erosión del esmalte dentario.

Definición

Grupo de trastornos psiquiátricos caracterizados por una conducta alterada ante la ingesta alimentaria, o la aparición de comportamientos de control de peso que llevan como consecuencia problemas físicos o del funcionamiento psicosocial del individuo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Epidemiología: Bulimia: 1-3% Población general, Trastorno por Atracones 2% población general, Anorexia Nerviosa 0,5-1% mujeres adolescentes. 90-95% corresponden al sexo femenino, siendo la edad de inicio más frecuente a los 15 años.

Factores Predisponentes:

Alto nivel intelectual
Rasgos de personalidad dependientes (necesidad de aprobación, complaciente) y Obsesivos (Perfeccionismo, rigidez) en el caso de la Anorexia Nerviosa.
Estructura de personalidad límite en Bulimia
Medio Familiar Patológico y con alta autocrítica
Pensamiento Dicotómico
Autoestima Pobre, Alexitimia
Sobrepeso Pre-mórbido (25% pacientes)

Factores Desencadentantes:

Pérdidas cercanas (muerte de cercanos, separaciones)
Fracaso de relación de pareja o experiencia sexual, abuso sexual
Comentarios peyorativos sobre su cuerpo.
Enfermedades físicas, consuntivas
Dietas Restrictivas

Factores Perpetuantes:

Emaciación
Alteraciones fisiológicas intestinales
Distorsión de Imagen Corporal
Estructura de Personalidad
Interacción Familiar Patogénica, Presión sociocultural.

Trastornos Psiquiátricos Asociados:

Anorexia Nerviosa: 50-75% Distimia o Trastorno de Depresión Mayor, 10-13% TOC, 5-20% Suicidio
Bulimia: Trastorno de abuso y dependencia de sustancias 45-50%, Trastorno de Ansiedad 43%, Trastorno del Ánimo Bipolar 12%

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, en la entrevista se debe evaluar lo conductual, pero también es importante el examen físico del paciente para observar complicaciones médicas asociadas. Se debe realizar un buen examen psiquiátrico para detectar comorbilidades. Suele haber problemáticas familiares complejas, que también hay que explorar.

Criterios diagnósticos DSM V:

– Anorexia nerviosa.

A. Restricción de la ingesta de energía que conduce a un bajo peso corporal, dada la edad del paciente, el sexo, la etapa del desarrollo y la salud física, con un marcado rechazo a mantener el peso corporal normal o sobre el mínimo normal (IMC <18,5).

B. Miedo intenso a ganar peso o engordar o comportamiento persistente que impide el aumento de peso, a pesar de tener bajo peso.

C. Percepción distorsionada del peso y la forma corporal, influencia indebida del peso y la forma corporal en la autoestima, o la negación de la gravedad médica del propio peso corporal bajo.

Especificar el tipo: restrictivo o compulsivo-purgativo. Especificar si está en remisión parcial o total, especificar gravedad (Leve IMC < o = 17, Moderado: 16-16.99, Severa: 15-15.99, Extrema < 15).

– Bulimia Nerviosa.

A. Episodios de atracones (consumo de una cantidad de alimentos en un periodo discreto de tiempo que es mucho más grande que lo que la mayoría de las personas comería en las mismas circunstancias) en que los pacientes sienten que no pueden controlar su ingesta durante el episodio.

B. Conductas compensatorias para evitar la ganancia de peso (vómitos autoinducidos, mal uso de laxantes, diuréticos u otros fármacos, ayuno o ejercicio excesivo).

C. A y B al menos una vez a la semana durante tres meses.

D. Autoevaluación del paciente es indebidamente influenciada por la forma y el peso corporal.

E. La alteración no aparece exclusivamente durante episodios de anorexia nerviosa.

Especificar: remisión parcial o total; si es leve (1-3 conductas compensatorias por semana), moderado (4-7), grave (8-13), extremo (14 o más).

– Trastorno por atracones.

A. Los episodios de atracones (consumo de una cantidad de alimentos en un periodo discreto de tiempo que es mucho más grande que lo que la mayoría de las personas comería en las mismas circunstancias), durante los cuales el paciente siente que no tiene control sobre la alimentación.

B. Episodios de atracones compulsivos se caracterizan por al menos tres de los siguientes:

Comer más rápido de lo normal.
Comer hasta sentirse incómodamente lleno.
Comer grandes cantidades de alimentos cuando no se siente físicamente hambriento.
Comer solo debido a la vergüenza que genera la cantidad de alimentos que consume.
Sentirse disgustado consigo mismo, deprimido o culpable después de comer en exceso.

C. Los episodios ocurren al menos una vez por semana durante tres meses.

D. Sin uso regular de conductas compensatorias.

E. Los atracones de comida no ocurren exclusivamente en el transcurso de bulimia nerviosa o anorexia nerviosa.

Especificar gravedad: Leve: 1-3 atracones por semana, Moderado: 4-7, Grave: 8-13, Extremo: 14 o más.

Para el resto de los trastornos revisar los criterios diagnósticos del DSM V, ya que son menos frecuentes y de mayor manejo por especialista.

Al examen Físico: Evaluar sin ropa, piel seca, amarillenta, presencia de lanugo. Erosión del esmalte dental, Hipertrofia parotídea y signos carenciales específicos de cada déficit nutricional.

Complicaciones Médicas asociadas: Esofagitis, RGE, Sd. Mallory Weiss, Megacolon y esteatorrea. Deshidratación, Hipokalemia, alcalosis metabólica, neumonia aspirativa, Crisis convulsivas, déficit carenciales específicas. Leucopenia, Anemia y trombocitopenia. Disfunción tiroidea.

Tratamiento

Dependiendo de la severidad de las complicaciones médicas coexistentes (y en casos de alto índice de suicidio) se puede Hospitalizar para manejo en sala.
Se debe realizar evaluación de Examen Físico por Nutricionista y Laboratorio Completo (Hemograma, VHS, Perfil Bioquímico, Creatinina, Perfil Lipídico, Pruebas Tiroídeas y Hepáticas, ELP, Densitometría Ósea y ECG).
Abordaje multidisciplinario incluyendo nutricionista, Psiquiatra, Médico Internista, Psicólogo y Terapeuta Familiar.
Se pueden utilizar modelos de Psicoterapia de tipo Cognitivo Conductual y Terapia familiar para abordar los desencadenantes y perpetuantes.
Reeducación Nutricional y Negociación con la Paciente.
Farmacología Complementaria: ISRS, Antipsicóticos y Ansiolíticos. Manejo esencial es la PSICOTERAPIA.

Pronóstico: 40-50% buena Evolución, 60% mala evolución con cronificación de anorexia. 25-30% remitirán sin tratamiento en 1-2 años. Considerar en Anorexia Nerviosa tiene alto índice de suicidio.

Seguimiento

Derivar para tratamiento con Psiquiatra. Seguimiento de caso en COSAM posterior a su alta.

Referencias

Sara F Forman, MD. Eating disorders: Overview of epidemiology, clinical features, and diagnosis. Uptodate: https://www.uptodate.com/contents/eating-disorders-overview-of-epidemiology-clinical-features-and-diagnosis?source=search_result&search=eating%20disorder&selectedTitle=1~150