Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: inicial. Seguimiento: completo.
 
Aspectos esenciales
  • Alteración principal de atención, alerta y funciones cognitivas.
  • Inicio agudo, fluctuante, de duración menor a 6 meses.
  • Tratamiento es etiológico, si bien los síntomas pueden manejarse con neurolépticos (haloperidol o quetiapina).
  • Benzodiacepinas para el delirium tremens.
 
Caso clínico tipo
Hombre de 75 años, diabético e hipertenso, presenta hace 6 horas compromiso leve de conciencia de tipo cuali-cuantitativo. Al examen mental se muestra desorientado, apático y somnoliento. Familiares refieren que ha presentado períodos de agitación y alucinaciones durante el último tiempo. No muestra focalidades neurológicas. Familiares refieren que en el último no ha estado comiendo en forma regular y antecedentes de consumo de OH crónico, actualmente suspendido.
 

Definición
Disfunción cerebral aguda y fluctuante caracterizada por alteraciones del nivel de conciencia y funciones cerebrales superiores, especialmente la atención, pudiendo afectar también ciclo sueño-vigilia, coordinación, emoción, movimiento, etc. Se diferencia de las demencias en que es de origen agudo, con compromiso de la atención y nivel de consciencia.
 
Epidemiología
Es el trastorno mental más frecuente en pacientes hospitalizados. Están predispuestos niños, ancianos, pacientes con polifarmacia, antecedente de deterioro cerebral (pacientes con antecedentes de TEC o de Hematoma Subdural Crónico) o con abuso de sustancias.
 
Etiología
Típicamente multifactorial, y característicamente las causas neurológicas son las menos frecuentes. En la práctica clínica, delirium es casi siempre una consecuencia directa de un estresor fisiológico general.
  • Causas:
    • Infección extracerebral
    • Síndrome de abstinencia a alcohol o sedantes
    • Alteraciones metabólicas (hipoglicemia, falla renal o hepática)
    • Quemaduras
    • Hipoxia (secundaria a IAM, arritmia, postquirúrgica, TEP, etc)
    • Deficiencias vitamínicas (de tiamina, vit B12, folato, etc)
    • Endocrinas (hiper o hipotiroidismo, trast. de paratiroides, alteración eje adrenal)
    • Drogas y toxinas, metales pesados (plomo, mercurio)
    • Infección intracerebral (meningitis, encefalitis)
    • Vasculares cerebrales (TIA, AVE, encefalopatía hipertensiva, shock)
    • Trauma cerebral
    • Patología del SNC (lesiones expansivas, epilepsia en estatus y estados postictales, encefalopatía de Wernicke y otras), etc.
  • Factores predisponentes: > 70 años , enfermedad grave, factores de deterioro del sistema nervioso central (demencia, depresión en ancianos), alteraciones metabólicas, deshidratación, abuso de alcohol, polifarmacia, deprivación sensorial.
  • Factores precipitantes: fiebre, dolor, traumatismos, hipoperfusión, abstinencia a sustancias, anticolinérgicos, psicotrópicos, opioides, restricción física (inmovilidad), procesos patológicos del sistema nervioso (infecciones), AVE.
  • Factores agravantes: UTI, cambios reiterados de habitación, falta de elementos que le permitan orientarse, falta de lentes o audífonos.
 
Diagnóstico
La clínica se presenta como un compromiso cualitativo y cuantitativo de conciencia, con alteraciones de la atención, concentración y orientación temporoespacial, alerta (somnolencia o agitación e hipervigilancia) y percepción (alucinaciones, pseudopercepciones), que se agregan de acuerdo a la gravedad.
Los síntomas esenciales son la inatención y pensamiento desorganizado. Es de inicio brusco (horas a días), fluctuante a lo largo del tiempo, de menos de 6 meses de duración. Pueden presentar también: alteraciones del ánimo, pasando de la ansiedad a la depresión, inversión del ciclo sueño/vigilia, alteraciones de la memoria, con distorsiones y amnesia lacunar, conducta y coordinación inadecuadas y síntomas autonómicos: sudoración, temblor, taquicardia, dilatación pupilar, hipertensión, etc.
Se clasifica según el estado psicomotor del paciente en: hipoactivos (1%), hiperactivos (35%) y mixto (64%).
Para el diagnóstico etiológico deben indagarse las posibles causas en la anamnesis y examen físico, poniendo énfasis en las causas no neurológicas.
Exámenes complementarios: hemograma, crea, BUN, glicemia, orina completa, electrolitos plasmáticos, TAC y EEG. También se puede realizar punción lumbar y determinación de drogas plasmáticas, evaluación de Nutrientes (Vit B12, Tiamina) o B1.
Instrumentos de evaluación: Examen mental Neurológico.
Diagnóstico diferencial: demencias, enfermedades psiquiátricas, estados conversivos, facticios o simulación.
 
Tratamiento
  • Mantener adecuada hidratación y signos vitales. Manejo de la causa médica subyacente, manejo del dolor en caso de estar presente, revisar la medicación regularmente, minimizando uso de fármacos psicoactivos. Identificar fuentes de dolor e incomodidad.
  • Medidas ambientales: dar al paciente una reorientación frecuente, enfatizar contactos interpersonales, dar instrucciones y explicaciones simples, buscar contacto visual frecuente, reducir los déficits sensoriales: traer anteojos y/o audífonos, permitir al paciente participar en la toma de decisiones lo más posible, estimular la movilidad, el autocuidado, e independencia tanto como sea posible, evitar la contención física lo más posible, usar relojes, calendarios y objetos orientadores del hogar, lugares tranquilos, bajos niveles de luminosidad, evitar interrupción del sueño. Evitar cercanía con otros pacientes con Delirium.
  • Tratamiento farmacológico:
    • Haloperidol de elección en agitación (VO/IM), usar dosis bajas y aumentar lentamente y observar RAMs extrapiramidales. Dosis: 2.5 a 5 mg VO, que se puede repetir a las 8 horas.
    • Antipsicóticos atípicos (Olanzapina : 2,5 a 20 mg. VO, Risperidona 0,5mg a 4,5 mg, Quetiapina: 25 a 300 mg. VO)
    • En caso de agitación moderada a severa: Haloperidol 2.5 a 5 mg IM, que se puede repetir a los 30-60-90 minutos. También se puede usar Olanzapina: 10 a 20 mg. IM.
    • Preferir medicamentos con bajo perfil anticolinérgico
    • Evitar benzodiazepinas solas (evidencia de efecto paradojal en adultos mayores), uso de opiáceos y anticolinérgicos.
    • En casos particulares: administración de Vit B12 intramuscular (déficit de vit B12), aporte de tiamina IV y suero glucosado en los casos que se sospeche encefalopatía de Wernicke, manejo de desequilibrio hidroelectrolítico y de uremia en encefalopatías urémicas y uso de lactulosa en los pacientes con encefalopatías hepáticas.
La recuperación es lenta, y no es raro observar una recuperación total pasado un mes de compensada la causa médica original.
 
Seguimiento
Seguimiento por especialista según la causa etiológica
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