Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: inicial. Seguimiento: derivar
Aspectos esenciales
- Alcohol (agudo): Amnesia lacunar, intoxicación idiosincrásica, Intoxicación aguda típica.
- Alcohol (crónico): encefalopatía de Wernicke, neuropatía periférica, degeneración cerebelosa, encefalopatía portocava, etc.
- Tratamiento Enf. de Wernicke/neuropatía periférica: Vit. B1.
- Intoxicación por opiáceos: naloxona.
- Cocaína: Benzodiacepinas.
- Intoxicación por BZD: Flumazenil.
Caso clínico tipo
Paciente varón de unos 40 años es traído a urgencias por haber sido hallado caído en la vía pública. El paciente está poco reactivo, presenta una frecuencia respiratoria de 7 por minuto, una presión arterial de 90/60 y una frecuencia cardíaca de 38 por minuto. Pupilas mióticas.
Paciente varón de unos 40 años es traído a urgencias por haber sido hallado caído en la vía pública. El paciente está poco reactivo, presenta una frecuencia respiratoria de 7 por minuto, una presión arterial de 90/60 y una frecuencia cardíaca de 38 por minuto. Pupilas mióticas.
Definición
El sistema nervioso es sensible a múltiples toxinas exógenas, entre las que se encuentran aquellas administradas por el mismo sujeto en contexto recreativo y/o de trastorno por consumo de sustancias (abuso y dependencia de sustancias), tales como alcohol, opiáceos, marihuana y cocaína. Las manifestaciones neurológicas derivadas de la exposición a dichos tóxicos y drogas pueden ser agudas o crónicas, dependiendo de la dosis, tiempo de exposición y estructura química de la neurotoxina, que define que estructuras del sistema nervioso se verán afectados.
El sistema nervioso es sensible a múltiples toxinas exógenas, entre las que se encuentran aquellas administradas por el mismo sujeto en contexto recreativo y/o de trastorno por consumo de sustancias (abuso y dependencia de sustancias), tales como alcohol, opiáceos, marihuana y cocaína. Las manifestaciones neurológicas derivadas de la exposición a dichos tóxicos y drogas pueden ser agudas o crónicas, dependiendo de la dosis, tiempo de exposición y estructura química de la neurotoxina, que define que estructuras del sistema nervioso se verán afectados.
Epidemiología
Según datos del XI Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2014 SENDA; la prevalencia de consumo de alcohol durante el último mes es de 48,9%, de las cuales 2 de cada 5 presentó al menos un episodio de embriaguez durante mismo periodo. En el mismo estudio aparece una prevalencia de 11,3% para marihuana, 1,4% para cocaína y 0,5% para pasta base. Destaca que la mayor concentración del consumo se da en población adolescente, joven y vulnerable social.
Según datos del XI Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2014 SENDA; la prevalencia de consumo de alcohol durante el último mes es de 48,9%, de las cuales 2 de cada 5 presentó al menos un episodio de embriaguez durante mismo periodo. En el mismo estudio aparece una prevalencia de 11,3% para marihuana, 1,4% para cocaína y 0,5% para pasta base. Destaca que la mayor concentración del consumo se da en población adolescente, joven y vulnerable social.
El etanol (alcohol) es reconocido por distintas proteínas (receptores, enzimas), que da cuenta de sus múltiples efectos biológicos, siendo el más estudiado el receptor GABA, compartido con las benzodiacepinas, lo que da cuenta de su reactividad cruzada. A medida que van aumentando la alcoholemia, el sujeto presenta primero una fase de hiperexcitabilidad del córtex, para presentar luego un síndrome confusional y cerebeloso, hasta llegar finalmente a sufrir un coma.
Los efectos psicoactivos asociados con el consumo del marihuana derivan de la interacción del ?9-THC con receptores cannabinoides CB1 en el sistema nervioso central, principalmente en los ganglios basales, amígdala, capa molecular del cerebelo y ciertas partes del hipocampo. A bajas dosis produce relajacón, reducción de la coordinación, somnolencia, alteración de la percepción y la concentración, alteración del sentido del espacio y el tiempo. Altas dosis, así como el consumo de forma repetida y prolongada, pueden producir alucinaciones, delirios y deterioro de la memoria.
La cocaína clorhidrato, la pasta base y el crack, todos alcaloides derivados de la hoja de coca, producen los mismos efectos clínicos, diferenciados sólo en tiempos de aparición y duración. Su efecto principal corresponde estado de euforia (en pasta base de solo minutos o segundos, mientras que en cocaína de cerca de media hora), ocasionada por el aumento en la concentración de dopamina en circuitos del cerebro que regulan el placer y el movimiento. El uso prolongado, aparte de inducir tolerancia puede desencadenar sensaciones paranoides, ilusiones y aumento del tono muscular (se ponen «duros») con movimientos estereotipados (caminar, abrir y cerrar puertas, hablar sin finalidad).
Los efectos psicoactivos asociados con el consumo del marihuana derivan de la interacción del ?9-THC con receptores cannabinoides CB1 en el sistema nervioso central, principalmente en los ganglios basales, amígdala, capa molecular del cerebelo y ciertas partes del hipocampo. A bajas dosis produce relajacón, reducción de la coordinación, somnolencia, alteración de la percepción y la concentración, alteración del sentido del espacio y el tiempo. Altas dosis, así como el consumo de forma repetida y prolongada, pueden producir alucinaciones, delirios y deterioro de la memoria.
La cocaína clorhidrato, la pasta base y el crack, todos alcaloides derivados de la hoja de coca, producen los mismos efectos clínicos, diferenciados sólo en tiempos de aparición y duración. Su efecto principal corresponde estado de euforia (en pasta base de solo minutos o segundos, mientras que en cocaína de cerca de media hora), ocasionada por el aumento en la concentración de dopamina en circuitos del cerebro que regulan el placer y el movimiento. El uso prolongado, aparte de inducir tolerancia puede desencadenar sensaciones paranoides, ilusiones y aumento del tono muscular (se ponen «duros») con movimientos estereotipados (caminar, abrir y cerrar puertas, hablar sin finalidad).
Diagnóstico
Según clínica específica para cada sustancia
Según clínica específica para cada sustancia
- Alcohol:
- Intoxicación aguda típica: Sus efectos dependen de la alcoholemia alcanzada y de la tolerancia.
- Intoxicación idiosincrásica: Se presenta como una agitación extrema tras ingerir dosis mínimas de alcohol, con amnesia lacunar asociada. Supone un síndrome confusional inducido por el tóxico en personas predispuestas (niños, ancianos con demencia, patología previa del SNC) que no suelen beber de forma habitual.
- Amnesia lacunar: No se recuerda lo sucedido durante la borrachera, sin que se haya perdido el conocimiento en el transcurso de la misma, por afectación de la memoria reciente.
- Encefalopatía de Wernicke: Aparece en pacientes alcohólicos y malnutridos debido a un déficit de tiamina o vitamina B1. Se caracteriza por la tríada de oftalmoparesia, ataxia y síndrome confusional.
- Neuropatía periférica: Provoca polineuropatía mixta (sensitivomotora) de predominio distal.
- Degeneración cerebelosa: Predominio vermiano (hay alteraciones de la postura y de la marcha).
- Enfermedad de Marchiafava-Bignami: Infrecuente, degeneración del cuerpo calloso y de la comisura blanca anterior que cursa con demencia y con alteraciones de los movimientos.
- Temblor postural: Sin constituir una patología en sí, forma parte del cuadro clínico, temblor fino distal, de predominio en manos y lengua.
- Mielinolisis central pontina, hematoma subdural (por caídas), dilatación de los ventrículos laterales, esclerosis laminar de Morel (degeneración de la capa IV de la corteza cerebral), miopatía alcohólica.
- Encefalopatía portocava: Síndrome confusional, fetor hepático, «flapping tremor» (asterixis).
- Marihuana
- Intoxicación aguda: Estado de relajación y de euforia, con aumento de la sociabilidad y con disminución de abstracción y de concentración. Son frecuentes las alteraciones perceptivas (ralentización del tiempo). En personas predispuestas, puede desencadenar crisis de pánico con despersonalización grave o psicosis tóxicas con ideación paranoide. Los efectos físicos inmediatos son la hiperemia conjuntival con taquicardia y efectos anticolinérgicos (sequedad de boca).
- Cocaína
- Intoxicación: Síndrome simpaticomimético, con estimulación, euforia y disminución del cansancio. En dosis altas, pueden aparecer alucinaciones (táctiles o visuales) y delirios (paranoides). Provoca midriasis bilateral reactiva, bruxismo y movimientos estereotipados. Aumenta la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Riesgo de ictus, síndrome coronario agudo (vasoconstricción coronaria), arritmias, convulsiones y muerte.
- Consumo crónico: Parkinsonismo e hiperprolactinemia persistente.
- Opioides
- Intoxicación aguda (sobredosis): Cursa con depresión respiratoria, disminución del nivel de conciencia y miosis; es posible que se produzca hipotensión, bradicardia, hipotermia y muerte por paro cardiorrespiratorio.
Tratamiento
- Intoxicación aguda típica alcohólica: tratamiento es sintomático (soporte ventilatorio, manejo de la hipoglucemia); si existe agitación extrema, antipsicóticos o BZD; es necesario vigilar las complicaciones (accidentes, hipoglicemia, hipotermia, aspiración de vómito, síndrome compartimental); en casos extremos («coma etílico») se precisará soporte ventilatorio
- Intoxicación idiosincrásica alcohólica: El tratamiento es sintomático.
- Encefalopatía de Wernicke: Administración inmediata de vitamina B1, inicialmente por vía parenteral y posteriormente por vía oral.
- Neuropatía periférica: A veces mejora con la abstinencia y con tiamina.
- Intoxicación aguda por cocaína: Monitorizar la saturación arterial de oxígeno, la PA y el ECG. inicialmente, se manejan con BZD. Las convulsiones se tratan con diazepam y obligan a realizar un TAC craneal. Hay que hidratar muy bien al paciente. La hipertermia se controla con medidas físicas. Las crisis de HTA, los fenómenos isquémicos y las arritmias requieren tratamiento específico, debiendo evitarse los B-bloqueantes puros.
- Intoxicación aguda por opiáceos: Mantener las constantes vitales hasta que pueda administrarse naloxona (i.v. o s.c), que desencadenará un síndrome de abstinencia agudo si el paciente tenía tolerancia. Si tomó propoxifeno, buprenorfina o pentazocina necesitará dosis elevadas de naloxona y precisará ventilación mecánica.
Seguimiento
Derivar
Derivar
