SÍNDROMES HEPATOBILIOPANCREÁTICOS
- Daño hepático crónico. Argente 742- 750
Es la perpetuación del daño hepático, paulatina disminución de la masa hepatocelular y progresiva distorsión anatómica y funcional del mismo. Puede ser asintomático hasta manifestarse como cirrosis desde el punto de vista anatómico e insuficiencia hepática desde el punto de vista funcional.
La cirrosis hepática es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parénquima y producción de nódulos de regeneración que llevan a la distorsión de la arquitectura glandular, que se traduce en alteraciones de la circulación arterial y portal e insuficiencia funcional del hepatocito.
Manifestaciones
1. Hipertensión portal: Aumento de presión en el territorio de la vena porta que se traduce en la trasudación de líquido hacia la cavidad abdominal (ascitis) y dilatación de los plexos venosos (várices esofágicas y eventual hemoptisis por rotura).
2. Encefalopatía hepática: Se asocia a sustancias no metabolizadas en el hígado que acceden al SNC por circulación colateral. Es signo de gravedad.
3. Insuficiencia hepática: Alteraciones en las funciones de metabolismo, síntesis y detoxificación.
Respecto a su etiología, es relevante la ingesta de alcohol, sobre todo si es mayor a 80g diarios. La segunda causa es la hepatitis (B o C, la A se asocia a cuadro fulminante y no crónico) y enfermedad autoinmune. De acuerdo a su etiología, la cirrosis puede clasificarse en:
a. Cirrosis alcohólica: Hígado graso que puede progresar a una hepatitis alcohólica (puede o no presentarse como estadio intermedio) y cirrosis. En ellos, es relevante:
1. Cantidad y consumo: aprox. 80g/día por 20 años, con variaciones por susceptibilidad individual.
2. Sexo: Más frecuente en mujeres ante la misma cantidad de alcohol.
3. Asociación a hepatitis B o C u otra hepatopatía.
4. Estado nutricional deficiente.
Agregan alteraciones nutricionales, hipertrofia parotídea bilateral, anorexia y náuseas matutinas, entre otras.
b. Cirrosis poshepatítica: Posterior a presentación de hepatitis B o C.
c. Cirrosis biliar: Producida por colestasis. Se distinguen dos tipos:
1. Primaria: Autoinmune que destruye los conductos biliares intrahepáticos. Asocia prurito por acumulación de sales biliares.
2. Secundaria: Obstrucción crónica de las vías biliares.
Manifestaciones:
1. Cirrosis compensada: Puede ser asintomática y diagnosticarse de acuerdo a la morfología y biopsia.
2. Cirrosis descompensada: Manifestaciones de hipertensión portal o insuficiencia hepática. Puede haber: astenia, febrícula, fetor hepático, ictericia progresiva, hiperpigmentación, xantelasmas y xantomas, epistaxis y esquimosis, vello ralo, angiomas en araña, eritema palmar y atrofia testicular. Hepatomegalia con aumento de consistencia, distensión abdominal por ascitis y circulación colateral. Pueden aparecer alteraciones circulatorias, pulmonares y renales.
Respecto a la evolución, si bien es difícil diferenciar etiologías, las cirrosis poshepáticas suelen evolucionar con insuficiencia hepática e hipertensión portal progresiva, las alcohólicas con insuficiencia hepatocelular y baja hipertensión portal. Por otra parte, las cirrosis biliares por obstrucción se caracterizan por mínima insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal.
Hipertensión portal
Es el aumento de presión en el sistema de la vena porta casi siempre por aumento de la resistencia a causa de cirrosis. Se clasifica en pre o infrahepática, hepática y supra o poshepática.
Manifestaciones:
1. Circulación venosa colateral: profunda, que forma várices esofágicas; o subcutánea que puede tomar el aspecto de “cabeza de medusa”.
2. Ascitis: Acumulación de líquido en la cavidad abdominal que tiene las características de trasudado. También puede haber alteraciones renales.
3. Esplenomegalia: Es el agrandamiento del bazo que se traduce como una pancitopenia en la sangre periférica.
Anamnesis: Debe investigarse dirigidamente por consumo de alcohol, ingesta de fármacos hepatotóxicos, antecedentes epidemiológicos que orienten al contagio de hepatitis, antecedentes familiares de hepatopatías y otros síntomas inespecíficos como dolor en el hipocondrio derecho y anorexia.
Examen físico: En general se presenta desnutrición. A la palpación el hígado se encuentra duro nodular en estadios tempranos. Casi siempre hay esplenomegalia. La ascitis es evidente en el abdomen en batracio, signo de la ola y de matidez desplazable. Puede haber manifestaciones cutáneomucosas como ictericia, angiomas en araña y eritema palmar; manifestaciones hormonales como ginecomastia, disminución del vello corporal, atrofia testicular y amenorrea; y alteraciones neurológicas en estadios avanzados, donde la más grave es la encefalopatía hepática.
Exámenes complementarios: Se realiza hepatograma para verificar la necrosis hepática (↑GOT y ↑ GPT), colestasis (↑bilirrubina y otras) y la función hepática (↓tiempo de protrombina, hipoalbulinemia y otros).
Respecto a los estudios de imágenes, la ecografía abdominal revela forma y estructura del hígado y el bazo y permite detectar ascitis. La biopsia permite el diagnóstico histológico.
Insuficiencia hepática aguda. Argente 751.
Es infrecuente. Se puede definir como la aparición de encefalopatía dentro de los 6 meses de una afección hepática en un paciente previamente sano. Es fulminante si la encefalopatía se presenta a las 8 semanas de la afección y de comienzo tardío si ocurre entre las 8 y 24 semanas.
Sus manifestaciones clínicas pueden dividirse en dos grandes grupos: de la lesión hepática propiamente dicha y de las alteraciones metabólicas.
Manifestaciones:
– De lesión hepática: Comprenden ictericia de aparición temprana, disminución del tamaño del hígado, aumento de transaminasas, disminución de factores de coagulación y albúmina.
– Alteraciones metabólicas: Incluyen encefalopatía (que se clasifica de 1 a 4 según su gravedad y compromiso neurológico), hipertensión endocraneana por edema cerebral (cambios de las respuestas pupilares, bradicardia, hipertensión e hiperventilación, así como modificaciones del tono muscular, paro respiratorio y daño cerebral irreversible), infecciones, coagulopatía, alteraciones hemodinámicas y otras alteraciones metabólicas como aliento hepático, hipoglucemia, alcalosis, hiponatremia, hipopotasemia e hipomagnesemia.
Examen físico: Paciente gravemente enfermo, generalmente ictérico. En general no se palpa el hígado o se palpa doloroso.
Encefalopatía por grado:
Insuficiencia hepática crónica
La encefalopatía hepática crónica es un complejo síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por un conjunto de alteraciones funcionales del sistema nervioso que pueden ser reversibles y que se presentan en las afecciones hepáticas que evolucionan con insuficiencia hepatocelular y aumento de la circulación portosistémica. Se clasifica bajo 4 formas clínicas.
Manifestaciones:
Alteraciones mentales: alteraciones de conciencia, de la personalidad, delirio intelectual.
Alteraciones neuromusculares: temblor alternante, signos extrapiramidales, convulsiones y otros como trastornos de la marcha, temblor, ataxia, coreoatetosis y Babinski.
Examen físico: Paciente con encefalopatía en el que deben buscarse manifestaciones de insuficiencia hepática crónica y de hipertensión portal.
Exámenes complementarios: Orientados a evaluar la función hepática y la hipertensión portal.
- Hepatitis aguda
http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/management-of-acute-viral-hepatitis-spanish-2007.pdf
La hepatitis viral aguda (HVA) es una infección sistémica que afecta predominantemente al hígado. En general la HVA es producida por virus hepatotropos (hepatitis A, B, C, D y E).
Hay otras infecciones virales que pueden afectar el hígado ocasionalmente (citomegalovirus (CMV), herpes simple, virus Coxsackie, adenovirus).
Mientras que las hepatitis A y E son autolimitadas, la infección con el virus de la hepatitis C y en menor grado la hepatitis B, pueden hacerse crónicas.
Hepatitis A
Todas las formas de hepatitis viral aguda se presentan de la misma manera inicialmente. El virus VHA es diagnosticado de manera confiable mediante IgM antiHAV (la presencia de IgG anti VHA denota infección pasada). En los niños la enfermedad es habitualmente asintomática. En adultos en cambio, la infección de VHA es generalmente sintomática. La incubación varía entre 15 y 45 días.
Manifestaciones: Ictericia colúrica, fatiga, dolor abdominal, sordo en HD anorexia, náuseas, diarrea, fiebre, coluria. Aversión a fumar.
El manejo de la hepatitis aguda debe enfocarse en el tratamiento de los síntomas (es autolimitada) e identificar si existe riesgo de una insuficiencia hepática fulminante. Pacientes >40 o con hepatopatía crónica subyacente son los de mayor riesgo. No existe el estado de portador.
Hepatitis B
El virus de la hepatitis B es transmitido por vía parenteral, por ejemplo, como resultado de compartir agujas. Es improbable que haya transmisión oral. El contacto sexual es una causa frecuente. Su periodo de incubación varía de 28 a 160 días.
La infección por VHB conduce a uno de cuatro desenlaces:
– Recuperación después de una infección aguda (>95% en adultos previamente sanos < 40)
– Hepatitis fulminante
– Hepatitis B crónica
– Estado de portador inactivo.
Manifestaciones: Son frecuentes astenia, ictericia, fiebre, mialgias y artralgias. Puede haber baja de peso, ansiedad, irritabilidad, cefaleas, dolor en hipocondrio derecho, prurito, náuseas y diarrea y anorexia.
En personas inmunocomprometidas, se recomienda tratamiento antiviral. En el caso de una hepatitis fulminante, los cuidados intensivos minuciosos pueden mejorar la sobrevida, pero el transplante hepático ortotópico es el único tratamiento probado que mejora el resultado del paciente.
Hepatitis C
Tiene un periodo de incubación de entre 14 y 160 días. La mayoría de las infecciones agudas y crónicas son asintomáticas. Si aparecen síntomas, habitualmente duran 2-12 semanas. La falta de una fuerte respuesta de linfocitos T es responsable de la alta tasa de infecciones crónicas. A diferencia de otras formas de VHA, es muy probable que el VHC evolucione hacia la cronicidad. La transmisión es de sangre a sangre. Siendo una infección transmitida por la sangre, el VHC puede ser transmitido potencialmente por vía sexual en individuos portadores de otras enfermedades de transmisión sexual.
Hepatitis D
El tiempo medio de incubación varía entre 60-90 días pero puede variar tanto como 30-180 días. La infección por VHD puede ocurrir ya sea como una co-infección con VHB o como una superinfección en los que individuos que presentan infección crónica por VHB.
• Co-infección:
o Enfermedad aguda severa
o Bajo riesgo de infección crónica
o Indistinguible de VHB aguda
• Superinfección:
o habitualmente desarrolla exacerbación de hepatitis crónica
o alto riesgo de hepatopatía crónica
Hepatitis E
El VHE es transmitido fundamentalmente por la vía fecal oral y agua de beber con contaminación fecal es la causa más frecuente de transmisión.
- Cólico biliar, colecistitis y colangitis
Cuando hay colelitasis o presencia de cálculos en la vesícula biliar pueden ser asintomáticos o bien pueden presentarse una serie de complicaciones, entre las que se encuentran:
– Cólico biliar
– Colecistitis aguda
– Colecistitis crónica
– Colédocolitiasis
– Cirrosis biliar secundaria
– Cáncer de vesícula
La colecistitis es la inflamación de la vesícula causada usualmente por la obstrucción del conducto cístico. El cólico biliar en tanto, es el resultado de la contracción vesicular post ingesta. Por último, ante la detención de bilis puede producirse infección, provocando la colecistitis aguda.
Manifestaciones: El síntoma principal es el dolor en el hipocondrio derecho, de carácter cólico y posprandial. El dolor puede acompañarse de síntomas neurovegetativos como sudoración fría, inquietud y en el caso de infección (colecistitis aguda) se presenta fiebre.
Examen físico: El signo de Murphy es prácticamente patognomónico de colecistitis aguda, y consiste en la interrupción de la inspiración durante la palpación por debajo del reborde costal derecho. Puede haber taquicardia.
La ictericia se produce ante obstrucción del colédoco.
Diagnóstico:
– Cólico biliar:
• Dolor en HD, con accesos posprandiales, en particular de comidas altas en grasas, que atenúan en ayuno.
– Colecistitis aguda:
• Dolor en HD + cualquiera de estos signos:
• Fiebre
• Vesícula palpable o Murphy
• Vesícula de paredes dilatadas, aumentada de volumen, o con imagen de doble “halo” en ECO
• Evidencia de obstrucción
• Colecistitis a repetición
• Engrosamiento de la pared de la vesícula
Normalmente se diagnostica mediante ecografía, donde se ve la pared gruesa, lo que traduce inflamación de tipo linfoplasmocitaria.
– Colédocolitiasis:
Antecedentes de cólico, colecistitis aguda y/o crónica + Ictericia.
– Colangitis: Triada de Charcot:
• Dolor
• Ictericia
• Fiebre alta en aguja tipo sepsis + tendencia al shock.
Si se añade a la triada shock y compromiso de conciencia se denomina pentada de Reynolds.
Exámenes complementarios: Ecotomografía y radiografía simple.
- Pancreatitis. Argente 756 – 766
Es parte de los síndromes pancreáticos junto a los cuadros tumorales. Puede dividirse en aguda y crónica.
a. Aguda: Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula.
Manifestaciones: Se presenta dolor intenso, grave, postrante y trasfixiante, que se presenta en el epigastrio irradiado en forma de cinturón y se extiende hacia el dorso desde la 7 a 12 vértebra dorsal. Coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o exceso de alcohol. Es continuo y no cede con los analgésicos. Tiene una duración de hasta 24 a 48 horas. El paciente busca posiciones que lo alivien en posición ventral o decúbito lateral con las piernas flexionadas en el abdomen. El dolor puede acompañarse de síntomas de irritación peritoneal.
Otra manifestación frecuente son las náuseas y vómitos, que suelen ser copiosos y no alivian el dolor.
Signos: La evidencia de hemorragia retroperitoneal se manifiesta en casos raros y muy graves por la equimosis del ombligo (signo de Halsted-Cullen) y la equimosis de los flancos (signo de Grey Turner).
Anamnesis: Debe investigarse antecedentes de enfermedad vesicular y la ingestión de bebidas alcohólicas, así como medicamentos u otras sustancias. Es de importancia evaluar el tipo de vómitos y su escasa repercusión sobre el dolor.
Examen físico: Paciente inquieto, que puede presentar fiebre y signos de falla circulatoria, taquicardia e hipovolemia. Puede haber compromiso pulmonar (estertores crepitantes basales, atelectasias, derrame pleural izquierdo, disnea y cianosis). Puede haber además, oliguria e ictericia.
La palpación del abdomen mostrará una pared dolorosa y tensa, sin contractura y con disminución de los ruidos intestinales.
Exámenes complementarios: El diagnóstico se determina por valores elevados de amilasa sérica en 3 o más veces de lo normal.
Se evalúa la puntuación APACHE como predictor de gravedad.
b. Crónica: Se caracteriza por el reemplazo de las células acinares por tejido fibroso, con focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y dilatación del sistema ductal con depósito variable de sales de calcio. Respecto a su etiología, se distingue el mecanismo calcificante y el obstructivo.
Manifestaciones: Puede evolucionar de manera asintomática o inespecífica. El dolor aparece en forma de crisis dolorosas epigástricas o en hipocondrio derecho, que se presentan después de ingesta copiosa de grasas o alcohol. La posición de plegaria es característica para disminuir el dolor. Pueden durar horas o días, con intensidad e irradiación similar a la pancreatitis aguda. En la mayoría de los casos alivia a los 6 años de aparición.
Puede haber esteatorrea (heces pastosas de color masilla, malolientes, que flotan). También hay pérdida de peso (caquectizante) y diabetes.
Anamnesis: Debe investigarse por alcoholismo y enfermedad litiásica vesicular; así como la historia de episodios previos, pérdida de peso, esteatorrea y otros síntomas de carencias alimentarias.
Examen físico: No suele ser demostrativo. Puede haber signos asociados a la pérdida de peso y palpación epigástrica dolorosa (punto pancreático doloroso de Desjardin)
Exámenes complementarios: La amilasa y lipasa suelen estar normales. Pueden realizarse pruebas funcionales o estudios por imágenes (ecografía).
