Talla Baja
06/11/2016
- Introducción
- Definición: Talla para la Edad < p3 (Curvas NCHS) o <2,5 DS según tablas OMS. Todo el resto de T/E bajo el promedio son Talla normal-baja
- Crecimiento y desarrollo:
- Cambios en el tamaño y maduración de un organismo.
- Tiene características comunes en una misma especie (Predecible)Primer año de vida hay un peak en la velocidad de crecimiento, luego baja, y vuelve a aumentar en la pubertad.
- Cada niño crece según su propio patrón individual, según genética y ambienteDeterminan su POTENCIAL DE CRECIMIENTO
- Es un indicador del estado de salud no solo individual, sino también de la población.
- Epidemiología:
- 20% de las consultas en pediatría De ellos: solo el 20% es Talla baja patológica, siendo el 80% Talla baja Genética o Constitucional La mayor parte de los niños que consultan son SANOS
- 4 fases de crecimiento:
- Primera fase: In útero. Determinantes del crecimiento in útero: patrón genético, nutrición y función placentaria. Importante la nutrición materna, ingerir nutrientes necesarios para madre y feto
- Segunda fase: 2-3 primeros años de vida: importancia en el Estado Nutricional
- Tercera etapa: dependiente de secreción de GH y factores de crecimiento insulínicos: IGF 1 (crecimiento postnatal) e IGF2 (crecimiento prenatal). IGFBP es su proteína transportadora
- Cuarta fase: Estirón puberal: Por GH, Hormonas sexuales y Hormonas tiroideas.
- Fisiología del crecimiento:
- Eje HT-Hipófisis-GH GH actúa a nivel del hígado y cartílago de crecimiento, y en todo el resto los órganos, como músculos, hígado, etcEn cartílago promueve la multiplicación de condrocitos y crecimiento epifisiario. En hígado, se producen IGF y su proteína transportadora son los que permiten la acción de GH en órganos efectores.
- Durante Pubertad: Aumentan los niveles de IGF y IGFBP
II. Evaluación del Crecimiento:
Mediante → Talla actual, Curvas para evaluar velocidad de crecimiento, Canal de crecimiento, Proporcionalidad de segmentos corporales (la mayoría de talla baja patológica es desproporcional), Maduración ósea y Carga Genética
1. Medición de la talla:
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Cartabón: se usa hasta los 3 años de vida, porque tiene cinta métrica hasta los 100 cms. Con 2 operadores, ubicar cabeza del niño en un extremo, lo más derecho posible y simétrico.
Ojalá hacer 2-3 mediciones consecutivas para mayor confiabilidad
Tallímetro: Para niños y adultos. debe estar pegado a la muralla, niños con talón, glúteos y región interescapular en la muralla. (En estricto rigor, de pie es ESTATURA, acostado es TALLA).
2. Velocidad de crecimiento:
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Cambio de estatura en un tiempo definido.
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Se calcula por: Ej: Crece 10 cm en 14 meses= 8,5 cm/año
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Curvas de velocidad de crecimiento: según edad, sexo y grado de maduración de Tanner Debe estar en 4-6 meses de observación para evaluar tendencia de la velocidad de crecimiento.
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Evolución Normal de la Velocidad de Crecimiento:
3. Carril de Crecimiento:
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“Curva del crecimiento del niño”: refleja la historia del crecimiento.
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Acción de una noxa: pérdida aguda del canal, por ejemplo por síndrome malabsortivo
→ Efecto catch up o aceleración del crecimiento al desaparecer la noxa.
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Ejemplo: en enfermedad celiaca, efecto catch up al suspender gluten de la dieta, es RAPIDO, vuelve a su canal de crecimiento original rápidamente. Mientras más tiempo pasa en retirarse la noxa, más probable es que NO vuelva a su carril original.
4. Evaluación de Relación P/T:
- Para la evaluación del crecimiento, SIEMPRE se debe relacionar el Peso en función de la Talla
- Patologías endocrinas por lo general tienen Peso Normal o Aumentado para la Talla.
- Patologías sistémicas: lo más frecuente es que tengan Peso comprometido P/T disminuido.
5. Proporcionalidad de Segmentos Corporales
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Medición: En Estatímetro Medir Segmento Superior: Distancia cabeza-glúteo
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Se evalúa la Relación Segmento Superior / Segmento Inferior Para determinar si Talla Baja es Proporcionada o Desproporcionada.
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En adultos→relación 1:1 entre segmento Sup e inferior.
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Proporcionalidad va cambiando con los años→Progresión Céfalo-Caudal
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En acondroplasia, se mantiene el predominio del segmento cefálico propio de lactante.
6. Edad ósea:
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Por convención se hace en la mano izquierda En zurdos: HACER EN MANO DERECHA, puede tener falsamente edad ósea mayor por más uso de la mano izquierda.
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Evalúa núcleos de osificación: aparición y maduración a distintas edades
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Se evalúa a través de tablas→Permite establecer un Pronóstico de la Talla Final.
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Permite evaluar concordancia entre edad ósea y cronológica.
- NO HACE DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.
7. Potencial genético o carga genética:
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Estimación de la Talla según talla de los padres→forma grosera de estimar el pronóstico de talla del niño a futuro.
III. Etiología de talla baja: Prenatales o Postnatales.
a. Causas prenatales:
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Se clasifican en Proporcionadas o No proporcionadas según la armonía en disminución de su tamaño→Perímetro craneal, Talla y Peso.
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En general cuando Noxa ocurre muy tempranamente → Fetos PROPORCIONADOS
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Si noxa ocurre hacia el final del embarazo →DESPROPORCIONADOS.
→ Retardo de Crecimiento Intrauterino:
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Aumenta el riesgo de tener talla baja en 7 veces.
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Importante predictor de recuperación: Carga genética.
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Periodo más critico de recuperación es en Primeros 12 meses→ si no se recupera en el primer año, la mayoría tiene: Talla <p3 a los 2 años, y talla baja final.
b. Causas Postnatales:
- Clasificación en Proporcionadas y No proporcionadas: Según la relación segmento superior/inferior.
→ Variantes normales de talla baja.
Causa de Talla baja constitucional: estudios NO han sido reproducibles. Zinc en menores de 1 año habría respuesta en incremento de talla, solo en varones, por tanto déficit de zinc NO es la causa.
- Talla baja familiar:
- Curva de Crecimiento:
- Comienzo en parámetros normales → Después Cae en el canal de crecimiento (Debió haberse empezado a estudiar)
- Sigue creciendo en carril bajo PARALELO a curva normal → Velocidad de Crecimiento Norm→al hasta talla final baja.
- Padres con talla baja (Ambos o al menos UNO)
- Antecedentes de familia Materna o Paterna de talla baja (Puede ser en Abuelos).
- Sin antecedentes de enfermedad sistémica.
- Todo estudio de screening normal.
- Peso adecuado para la Talla → aun cuando P/E este disminuido
- Velocidad de crecimiento adecuada (>4 cm/año)
- Rx edad ósea concordante con la cronológica
Retraso constitucional del desarrollo:
- Curva de Crecimiento: Cae de carril, crece paralelo a lo normal pero bajo→ Depresión Prepuberal de la Velocidad de Crecimiento (cuando debería tener Estirón Puberal)→ Luego recupera el carril normal tardíamente.
- Padres: Ambos con Talla NORMAL Pero: Al menos alguno con Historia de Crecimiento TARDÍO → Pubertad Retrasada respecto al promedio, pero NO PUBERTAD RETRASADA PATOLÓGICA
- Se Descartó Patología Sistémica
- Rx edad Ósea: RETRASO de >1 año respecto a la cronológica.
- Comúnmente P/E bajo (Bajo peso), con P/T normal *Si tienen P/E adecuado, con P/T puede estar alto falso dg de sobrepeso.
- Pronóstico de Talla: Igual o Superior a los Padres
Enfermedades crónicas sistémicas→ DEBEN DESCARTARSE, aunque clínica oriente a variante normal.
a. Enfermedades GI:
- Enfermedad celiaca→ Ac Antitransglutaminasa son los más específicos y sensibles como screening. Otros: Antiendomisio, los menos eficaces son antigliadina.
- Giardiasistomar EPSD.
- Emergentes actualmente: Alergias alimentarias, y en niños más grandes
- Enfermedad Inflamatoria Intestinal como Enfermedad de Crohn.
b. Pulmonares:
- Fibrosis Quística→ si un niño no tiene SBO recurrente ni otra manifestaciones notorias puede diagnosticarse por talla baja, pero en general da otros síntomas antes.
c. Insuficiencia cardiaca.
d. Insuficiencia Renal Crónica→ Crea y BUN.
e. Hematológicas:
- Anemia, si no hay transportador de oxígeno adecuado puede haber talla baja Estudio con Hemograma y Recuento reticulocitario.
f. Infecciones crónicas.
g. DESNUTRICIÓN
h. Cualquier patología que Aumente el Gasto Energético
**En APS. Se puede descartar enfermedades GI, Renales, Hematologicas. Alteraciones endocrinológicas (Hipotiroidismo).
**Si un niño NO tiene facies cushingoide pero CON antecedente de corticoide sistémico→estudiar igual.
Déficit de GH: siempre descartar.
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Clínica: Niño con buen crecimiento, que se estanca → Con tto con GH: recupera rápidamente el carril. Lo más característico es stop o aplanamiento de la curva, que recupera con el uso de GH
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Diagnóstico y Tratamiento: resorte del especialista Nivel GH, Nivel IGF 1 y de IGFBP.
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Causas:
- Congénitas: Malformaciones SNC, Mutaciones gen GHRH o GH. Alteraciones secreción GHRH o GH. Alteración a nivel de Receptores
- Secundarias: Tumores Hipofisiarios. RDT. Cirugías. QMT.
Endocrina: edad ósea muy retrasada en algunas, muy adelantada en otras.
IV. Estudio de Laboratorio en Niño con Talla Baja:
– Estudio de Primera Línea→Por MÉDICO NO ESPECIALISTA
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Rx de Carpo: Edad Ósea
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Exámenes Complementarios:
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Hemograma, VHS →Descartar Anemia, Enfermedades crónicas, Neoplasia
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Perfil Bioquímico→Evaluar función hepática, Nutrición proteica, Metabolismo calcio-fósforo.
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Creatinina y BUN→ Evaluar Función Renal
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Gases en Sangre
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Orina Completa→RVU: Aún es causa de IRC. ITU no tratada puede terminar en IRC por cicatrices renales. Buscar ITU especialmente en Lactantes con mal incremento ponderal.
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T4 tot, libre, TSH → Detección de Hipotiroidismo
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Anticuerpos Anti Transglutaminasa o Antiendomisio → Detección Enfermedad Celiaca
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EPSD.
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– Estudio de Segunda Línea:
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Estudio hGH: IGF-1, IGFBP-3. Pruebas de estimulación
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CARIOTIPO (niña con sospecha Turner)
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Estudio radiológico huesos largos y columna
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Cortisol libre urinario
**Anexo
→Déficit de GH Congénito:
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Incidencia: 1/3480 RN (USA)
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Clínica:
- Obesidad centrípeta
- Frente abombada
- Hipoplasia maciso facial
- Voz infantil (hipoplasia laringea)
- Pelo y uñas de crecimiento lento
- Proporciones esqueléticas N
- EO ≈ EC
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Diagnóstico: ↓ IGF-1 ↓ IGFBP-3. GH post estímulo < 10 ng/ml
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Exceso de Glucocorticoides:
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Inhibe el crecimiento esquelético→inhibe acción de IGF-1 en cartílago
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Altera el metabolismo óseo → Inhibe actividad osteoblástica, ↑ reabsorción ósea
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Efecto catabólico→ ↓ Secreción de GH
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Cushing Iatrogénico:
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Oral: > 15 mg/m2/día de Hidrocortisona
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Inhalatorio > 800 ug/d beclometasona
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Suspensión del corticoide: Si esta en dosis de sustitución (12-20 mg/m2): NO es necesario suspensión gradual. Si está en dosis de Ataque (100 mg/m2)bajar gradualmente, hasta llegar a dosis de mantención, y luego suspender.
→ Síndrome de Turner:
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EN TODA NIÑA QUE CONSULTA POR TALLA BAJA, SIN CAUSA EVIDENTE y ESTIGMAS
FÍSICOS : → ¡¡ HACER CARIOTIPO !!
**Casos Clínicos:
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Caso 1:
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Escolar sexo femenino, 11 años 5 meses, que consulta por talla baja.
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Antecedentes perinatales (-), PN 3,2 kg, x 51 cm. Sano
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Antecedentes familiares (-). Talla madre 154 cm. Talla padre 160, Menarquia madre 12,5 años. Estirón puberal 13,5 años
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Examen físico: sin signos clínicos de enfermedad ni dismorfias
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Peso: 28 kg Talla 1.28 mt SS/SI = 1,02
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Olor axilar (+), Vello axilar (-), Mamas Tanner 3, Vello suprapúbico escaso .
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Trae Rx EO solicitada en Atención Primaria de 11/11,5años y carnet de control con la evolución de la talla
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Hipótesis Dg: Talla baja familiar igual pedir exámenes generales!!!
*OJO: recién está en tanner 3, puede que comience estirón puberal y crezca más adecuadamente.
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Caso 2:
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Renato 14 años, consulta por ser el más bajo de su curso y sus compañeros lo molestan por chico.
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Antecedentes Perinatales (-) RNT 38 semanas, PN 2.900grs Talla 49 cm.
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Antecedentes Familiares: Talla madre: 1,68 cm . Talla padre: 1,80 cm
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Menarquia madre: 13 años, Padre estirón puberal 15,5 años.
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Antecedentes mórbidos (-)
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Al examen: Peso: 47kg Talla: 1.45 cm
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SS/ SI 1,1
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Olor axilar (-), Vello axilar (-), Vello púbico escaso en base pene, testes de 4cc; Rx EO = 11/ 14 años
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Trae carnet de control tallas
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Hipótesis Dg: Retardo Constitucional del Crecimiento. Decirle a los padres que es normal, estirón llegará más tarde pero llegara. Pedir igual exámenes generales para descartar patologías generales.
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Caso 3:
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Martín, 11 meses
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RNT 39 semanas, PN 3.670, Talla 51 cm, sano
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LME hasta 6 meses.
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Introducción de sólidos 6 meses. Cena 8 meses.
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Actualmente 3 mamaderas y 2 comidas
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Antecedentes familiares: CG talla 168 cm
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Desde 8 meses con deposiciones pastosas, fétidas y mal incremento ponderal
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Rx de EO: 6/11 meses
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Hipótesis Dg: Desnutrición crónica. Síndrome de Mala absorción. Obs. Enfermedad Celíaca→ Aplanamiento de la curva desde introducción alimentación sólida
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Estudio: Exámenes generales y AAT o Antiendomisio
Tratamiento→. Derivarlo diciéndole que hay alta probabilidad de enfermedad celiaca. NO SUSPENDER EL GLUTEN, si se suspende la biopsia puede salir normal.