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Talla Baja

  1. Introducción
  • Definición: Talla para la Edad < p3 (Curvas NCHS) o <2,5 DS según tablas OMS. Todo el resto de T/E bajo el promedio son Talla normal-baja
  • Crecimiento y desarrollo:
    • Cambios en el tamaño y maduración de un organismo.
    • Tiene características comunes en una misma especie (Predecible)Primer año de vida hay un peak en la velocidad de crecimiento, luego baja, y vuelve a aumentar en la pubertad.
    • Cada niño crece según su propio patrón individual, según genética y ambienteDeterminan su POTENCIAL DE CRECIMIENTO
    • Es un indicador del estado de salud no solo individual, sino también de la población.
  • Epidemiología:
    • 20% de las consultas en pediatríaDe ellos: solo el 20% es Talla baja patológica, siendo el 80% Talla baja Genética o ConstitucionalLa mayor parte de los niños que consultan son SANOS
  • 4 fases de crecimiento:
    • Primera fase: In útero. Determinantes del crecimiento in útero: patrón genético, nutrición y función placentaria. Importante la nutrición materna, ingerir nutrientes necesarios para madre y feto
    • Segunda fase: 2-3 primeros años de vida: importancia en el Estado Nutricional
    • Tercera etapa: dependiente de secreción de GH y factores de crecimiento insulínicos: IGF 1 (crecimiento postnatal) e IGF2 (crecimiento prenatal). IGFBP es su proteína transportadora
    • Cuarta fase: Estirón puberal: Por GH, Hormonas sexuales y Hormonas tiroideas. 
  • Fisiología del crecimiento:
    • Eje HT-Hipófisis-GH GH actúa a nivel del hígado y cartílago de crecimiento, y en todo el resto los órganos, como músculos, hígado, etcEn cartílago promueve la multiplicación de condrocitos y crecimiento epifisiario. En hígado, se producen IGF y su proteína transportadora son los que permiten la acción de GH en órganos efectores. 
    • Durante Pubertad: Aumentan los niveles de IGF y IGFBP

II.  Evaluación del Crecimiento:

Mediante → Talla actual, Curvas para evaluar velocidad de crecimiento, Canal de crecimiento, Proporcionalidad de segmentos corporales (la mayoría de talla baja patológica es desproporcional), Maduración ósea y Carga Genética

1. Medición de la talla:

  • Cartabón: se usa hasta los 3 años de vida, porque tiene cinta métrica hasta los 100 cms. Con 2 operadores, ubicar cabeza del niño en un extremo, lo más derecho posible y simétrico.

    Ojalá hacer 2-3 mediciones consecutivas para mayor confiabilidad

Tallímetro: Para niños y adultos. debe estar pegado a la muralla, niños con talón, glúteos y región interescapular en la muralla. (En estricto rigor, de pie es ESTATURA, acostado es TALLA).

2. Velocidad de crecimiento:

  • Cambio de estatura en un tiempo definido.

  • Se calcula por:  Ej: Crece 10 cm en 14 meses= 8,5 cm/año

  • Curvas de velocidad de crecimiento: según edad, sexo y grado de maduración de Tanner Debe estar en 4-6 meses de observación para evaluar tendencia de la velocidad de crecimiento.

  • Evolución Normal de la Velocidad de Crecimiento:

 

 

 

3. Carril de Crecimiento:

  • “Curva del crecimiento del niño”: refleja la historia del crecimiento.

  • Acción de una noxa: pérdida aguda del canal, por ejemplo por síndrome malabsortivo

    → Efecto catch up o aceleración del crecimiento al desaparecer la noxa.

  • Ejemplo: en enfermedad celiaca, efecto catch up al suspender gluten de la dieta, es RAPIDO, vuelve a su canal de crecimiento original rápidamente. Mientras más tiempo pasa en retirarse la noxa, más probable es que NO vuelva a su carril original.

4. Evaluación de Relación P/T:

  • Para la evaluación del crecimiento, SIEMPRE se debe relacionar el Peso en función de la Talla
    • Patologías endocrinas por lo general tienen Peso Normal o Aumentado para la Talla.
    • Patologías sistémicas: lo más frecuente es que tengan Peso comprometido P/T disminuido.

5. Proporcionalidad de Segmentos Corporales

  • Medición: En Estatímetro Medir Segmento Superior: Distancia cabeza-glúteo

  • Se evalúa la Relación Segmento Superior / Segmento Inferior Para determinar si Talla Baja es Proporcionada o Desproporcionada.

  • En adultos→relación 1:1 entre segmento Sup e inferior.

  • Proporcionalidad va cambiando con los años→Progresión Céfalo-Caudal

  • En acondroplasia, se mantiene el predominio del segmento cefálico propio de lactante.

6. Edad ósea:

  • Por convención se hace en la mano izquierda En zurdos: HACER EN MANO DERECHA, puede tener falsamente edad ósea mayor por más uso de la mano izquierda.

  •  

Evalúa núcleos de osificación: aparición y maduración a distintas edades 

  • Se evalúa a través de tablas→Permite establecer un Pronóstico de la Talla Final.

  • Permite evaluar concordancia entre edad ósea y cronológica.

  • NO HACE DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.

7. Potencial genético o carga genética:

  • Estimación de la Talla según talla de los padres→forma grosera de estimar el pronóstico de talla del niño a futuro.

 

III. Etiología de talla baja: Prenatales o Postnatales.

a. Causas prenatales:

  • Se clasifican en Proporcionadas o No proporcionadas según la armonía en disminución de su tamaño→Perímetro craneal, Talla y Peso.

  • En general cuando Noxa ocurre muy tempranamente → Fetos PROPORCIONADOS

  • Si noxa ocurre hacia el final del embarazo →DESPROPORCIONADOS.

→ Retardo de Crecimiento Intrauterino:

  • Aumenta el riesgo de tener talla baja en 7 veces.

  • Importante predictor de recuperación: Carga genética.

  • Periodo más critico de recuperación es en Primeros 12 meses→ si no se recupera en el primer año, la mayoría tiene: Talla <p3 a los 2 años, y talla baja final.

 

b. Causas Postnatales:

  • Clasificación en Proporcionadas y No proporcionadas: Según la relación segmento superior/inferior.

→ Variantes normales de talla baja.

 

Causa de Talla baja constitucional: estudios NO han sido reproducibles. Zinc en menores de 1 año habría respuesta en incremento de talla, solo en varones, por tanto déficit de zinc NO es la causa.

  • Talla baja familiar:
    • Curva de Crecimiento:
    • Comienzo en parámetros normales → Después Cae en el canal de crecimiento (Debió haberse empezado a estudiar)
    • Sigue creciendo en carril bajo PARALELO a curva normal → Velocidad de Crecimiento Norm→al hasta talla final baja.

    • Padres con talla baja (Ambos o al menos UNO)
    • Antecedentes de familia Materna o Paterna de talla baja (Puede ser en Abuelos).
    • Sin antecedentes de enfermedad sistémica.
    • Todo estudio de screening normal.
    • Peso adecuado para la Talla → aun cuando P/E este disminuido
    • Velocidad de crecimiento adecuada (>4 cm/año)
    • Rx edad ósea concordante con la cronológica

 

Retraso constitucional del desarrollo:

  • Curva de Crecimiento: Cae de carril, crece paralelo a lo normal pero bajo→ Depresión Prepuberal de la Velocidad de Crecimiento (cuando debería tener Estirón Puberal)→ Luego recupera el carril normal tardíamente.

  • Padres: Ambos con Talla NORMAL Pero: Al menos alguno con Historia de Crecimiento TARDÍO → Pubertad Retrasada respecto al promedio, pero NO PUBERTAD RETRASADA PATOLÓGICA
  • Se Descartó Patología Sistémica
  • Rx edad Ósea: RETRASO de >1 año respecto a la cronológica.
  • Comúnmente P/E bajo (Bajo peso), con P/T normal *Si tienen P/E adecuado, con P/T puede estar alto falso dg de sobrepeso.
  • Pronóstico de Talla: Igual o Superior a los Padres

Enfermedades crónicas sistémicas→ DEBEN DESCARTARSE, aunque clínica oriente a variante normal.
a. Enfermedades GI:

  • Enfermedad celiaca→ Ac Antitransglutaminasa son los más específicos y sensibles como screening. Otros: Antiendomisio, los menos eficaces son antigliadina.
  • Giardiasistomar EPSD.
  • Emergentes actualmente: Alergias alimentarias, y en niños más grandes
  • Enfermedad Inflamatoria Intestinal como Enfermedad de Crohn.

b. Pulmonares:

  • Fibrosis Quística→ si un niño no tiene SBO recurrente ni otra manifestaciones notorias puede diagnosticarse por talla baja, pero en general da otros síntomas antes.

c. Insuficiencia cardiaca.
d. Insuficiencia Renal Crónica→ Crea y BUN.

e. Hematológicas:

  • Anemia, si no hay transportador de oxígeno adecuado puede haber talla baja Estudio con Hemograma y Recuento reticulocitario.

f. Infecciones crónicas.
g. DESNUTRICIÓN
h. Cualquier patología que Aumente el Gasto Energético

**En APS. Se puede descartar enfermedades GI, Renales, Hematologicas. Alteraciones endocrinológicas (Hipotiroidismo).

**Si un niño NO tiene facies cushingoide pero CON antecedente de corticoide sistémico→estudiar igual.

Déficit de GH: siempre descartar.

  •  Clínica: Niño con buen crecimiento, que se estanca → Con tto con GH: recupera rápidamente el carril. Lo más característico es stop o aplanamiento de la curva, que recupera con el uso de GH

  • Diagnóstico y Tratamiento: resorte del especialista  Nivel GH, Nivel IGF 1 y de IGFBP.

  •   Causas:

    • Congénitas: Malformaciones SNC, Mutaciones gen GHRH o GH. Alteraciones secreción GHRH o GH. Alteración a nivel de Receptores
    • Secundarias: Tumores Hipofisiarios. RDT. Cirugías. QMT.

Endocrina: edad ósea muy retrasada en algunas, muy adelantada en otras.

IV. Estudio de Laboratorio en Niño con Talla Baja:

– Estudio de Primera Línea→Por MÉDICO NO ESPECIALISTA

  1. Rx de Carpo: Edad Ósea

  2. Exámenes Complementarios:

    1. Hemograma, VHS →Descartar Anemia, Enfermedades crónicas, Neoplasia

    2. Perfil Bioquímico→Evaluar función hepática, Nutrición proteica, Metabolismo calcio-fósforo.

    3. Creatinina y BUN→ Evaluar Función Renal

    4. Gases en Sangre

    5. Orina Completa→RVU: Aún es causa de IRC. ITU no tratada puede terminar en IRC por cicatrices renales. Buscar ITU especialmente en Lactantes con mal incremento ponderal.

    6. T4 tot, libre, TSH → Detección de Hipotiroidismo

    7. Anticuerpos Anti Transglutaminasa o Antiendomisio → Detección Enfermedad Celiaca

    8. EPSD.

– Estudio de Segunda Línea:

  1. Estudio hGH: IGF-1, IGFBP-3. Pruebas de estimulación

  2. CARIOTIPO (niña con sospecha Turner)

  3. Estudio radiológico huesos largos y columna

  4. Cortisol libre urinario

**Anexo

→Déficit de GH Congénito:

  • Incidencia: 1/3480 RN (USA)

  • Clínica:

    • Obesidad centrípeta
    •  Frente abombada
    •  Hipoplasia maciso facial
    • Voz infantil (hipoplasia laringea)
    • Pelo y uñas de crecimiento lento
    • Proporciones esqueléticas N
    • EO ≈ EC
  • Diagnóstico: ↓ IGF-1 ↓ IGFBP-3. GH post estímulo < 10 ng/ml

     

 

  •  Exceso de Glucocorticoides:

  • Inhibe el crecimiento esquelético→inhibe acción de IGF-1 en cartílago

  • Altera el metabolismo óseo → Inhibe actividad osteoblástica, ↑ reabsorción ósea

  • Efecto catabólico→ ↓ Secreción de GH

  • Cushing Iatrogénico:

    • Oral: > 15 mg/m2/día de Hidrocortisona

    • Inhalatorio > 800 ug/d beclometasona

    • Suspensión del corticoide: Si esta en dosis de sustitución (12-20 mg/m2): NO es necesario suspensión gradual. Si está en dosis de Ataque (100 mg/m2)bajar gradualmente, hasta llegar a dosis de mantención, y luego suspender.

      → Síndrome de Turner:

  • EN TODA NIÑA QUE CONSULTA POR TALLA BAJA, SIN CAUSA EVIDENTE y ESTIGMAS

    FÍSICOS : → ¡¡ HACER CARIOTIPO !!

**Casos Clínicos:

  • Caso 1:

  •  Escolar sexo femenino, 11 años 5 meses, que consulta por talla baja.

  •  Antecedentes perinatales (-), PN 3,2 kg, x 51 cm. Sano

  •  Antecedentes familiares (-). Talla madre 154 cm. Talla padre 160, Menarquia madre 12,5 años. Estirón puberal 13,5 años

  • Examen físico: sin signos clínicos de enfermedad ni dismorfias

  • Peso: 28 kg Talla 1.28 mt SS/SI = 1,02

  • Olor axilar (+), Vello axilar (-), Mamas Tanner 3, Vello suprapúbico escaso .

  • Trae Rx EO solicitada en Atención Primaria de 11/11,5años y carnet de control con la evolución de la talla

  • Hipótesis Dg: Talla baja familiar igual pedir exámenes generales!!!
    *OJO: recién está en tanner 3, puede que comience estirón puberal y crezca más adecuadamente.

  •  

    Caso 2:

  • Renato 14 años, consulta por ser el más bajo de su curso y sus compañeros lo molestan por chico.

  • Antecedentes Perinatales (-) RNT 38 semanas, PN 2.900grs Talla 49 cm.

  • Antecedentes Familiares: Talla madre: 1,68 cm . Talla padre: 1,80 cm

  • Menarquia madre: 13 años, Padre estirón puberal 15,5 años.

  • Antecedentes mórbidos (-)

  • Al examen: Peso: 47kg Talla: 1.45 cm

  • SS/ SI 1,1

  • Olor axilar (-), Vello axilar (-), Vello púbico escaso en base pene, testes de 4cc; Rx EO = 11/ 14 años

  • Trae carnet de control tallas

  • Hipótesis Dg: Retardo Constitucional del Crecimiento. Decirle a los padres que es normal, estirón llegará más tarde pero llegara. Pedir igual exámenes generales para descartar patologías generales.

     

 

  • Caso 3:

  • Martín, 11 meses

  • RNT 39 semanas, PN 3.670, Talla 51 cm, sano

  • LME hasta 6 meses.

  • Introducción de sólidos 6 meses. Cena 8 meses.

  • Actualmente 3 mamaderas y 2 comidas

  • Antecedentes familiares: CG talla 168 cm

  • Desde 8 meses con deposiciones pastosas, fétidas y mal incremento ponderal

  • Rx de EO: 6/11 meses

  • Hipótesis Dg: Desnutrición crónica. Síndrome de Mala absorción. Obs. Enfermedad Celíaca→ Aplanamiento de la curva desde introducción alimentación sólida

  • Estudio: Exámenes generales y AAT o Antiendomisio

Tratamiento→. Derivarlo diciéndole que hay alta probabilidad de enfermedad celiaca. NO SUSPENDER EL GLUTEN, si se suspende la biopsia puede salir normal.

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