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61. Insuficiencia arterial crónica e isquemia crítica

Rutherford, en 1997, definió la enfermedad arterial oclusiva como “la obstrucción progresiva de flujo sanguíneo, dando lugar a una reducción de aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos afectados”. En sus etapas avanzadas presenta lo que él denominó isquemia crítica y que definió como “existencia de dolor isquémico en reposo o pérdida tisular menor (úlcera isquémica o gangrena localizada de uno o más ortejos)”.

La enfermedad arterial oclusiva crónica (EAO) es una enfermedad vascular caracterizada por la disminución del flujo arterial hacia la extremidad, debido a lesiones estenosantes de las arterias de mayor flujo y que no puede ser compensado por arterias colaterales, causando un insuficiente aporte de oxígeno frente a un aumento de la demanda metabólica de la extremidad. Esto genera manifestaciones clínicas como dolor (claudicación intermitente) y hasta lesión o pérdida de tejido distal a la obstrucción. Vale mencionar dentro de esta definición, que su tiempo de desarrollo debe ser de 2 o más semanas.

Epidemiología

Se estima que en EEUU, alrededor del 5% de los adultos mayores de 50 años y un 10% de la población occidental mayor de 65 años tiene EAO, aumentando la prevalencia en los pacientes diabéticos y en fumadores. Se presenta en relación hombre/mujer de 3:1.

Es considerado un marcador de daño cardiovascular, multiplicando por cinco el riesgo de mortalidad por esta causa.

Etiología

La principal causa de la EAO es la ateroesclerosis, y le siguen en importancia la enfermedad tromboembólica, vasculitis y disección arterial.

Otras causas menos comunes son: tromboangeítis obliterante, coartación aórtica, Takayasu, trauma vascular, embolia periférica, atrapamiento vascular, etc.

Factores de riesgo:

Considerando que la ateroesclerosis es la principal causa, los factores de riesgo de la EAO son:

1. Tabaquismo

5. Edad > 50 años

2. Dislipidemia (ColT> 200)

6. Obesidad (IMC >30)

3. Diabetes mellitus

7. Historia familiar de EAO

4. Hipertensión arterial

8. Antecedentes personales de enfermedad coronaria o accidente vascular cerebral isquémico.

En general, esta enfermedad es un equivalente a toda la patología cardiovascular. Existe daño endotelial con disminución de sustancias vasodilatadoras y con depósito de material lipídico formando placas ateroescleróticas, especialmente en las zonas de bifurcación de grandes vasos (Aortoiliaca, femoropoplitea y distal de arterias tibiales). 

 

Factores protectores:

  • Uso de Aspirina
  • Ejercicio regular
  • Ingesta moderada de alcohol
  • Uso de Anticoagulantes y estatina

Cuadro clínico y examen físico:

La EAO es un cuadro evolutivo que depende de la localización, grado y tiempo de la obstrucción, así como también de la presencia de comorbilidades. Si la localización es focal y segmentaria y/o la evolución es progresiva y de larga evolución, puede incluso no expresarse clínicamente y ser asintomática (50% de los casos), dada la compensación de irrigación colateral, presentando con pulsos disminuidos a distal y llene capilar enlentecido. A veces hay palidez, pérdida de vello, atrofia de musculatura distal, disminución de temperatura local y/o rubor isquémico.

La claudicación intermitente es un marcador de daño vascular en todos los territorios, y hay particular riesgo de enfermedad coronaria y cerebrovascular.

Por el contrario, cuando la obstrucción es multisegmentaria, extensa y/o de rápida evolución, la sintomatología se hace más evidente se presenta como el cuadro clásico, llamado claudicación intermitente caracterizada por dolor, calambres, adormecimiento o sensación de fatiga muscular que aparece en las extremidades inferiores luego de caminar una distancia generalmente conocida por el paciente y que lo obliga a detener la marcha, lo cual produce alivio de las molestias. El sitio de la claudicación es distal a la localización de la lesión oclusiva. Sin embargo, existen algunos casos de claudicación atípica (el dolor no fuerza al paciente a detener la marcha, no se resuelve tras 10 minutos de detención o no compromete pantorrilla).

Manifestaciones clínicas van a ser variables de acuerdo al:

  • Grado de oclusión
  • Extensión de lesiones arteriales
  • Sector arterial afectado: aorto-iliaco, femoro-popliteo, distal de tibiales ó ultra-distal. Para manifestarse clínicamente debería a lo menos tener dos niveles comprometidos. 

Cuando estas variables están en su máximo grado de oclusión y extensión, la patología llega a etapas más avanzadas, pudiendo presentarse como isquemia crítica.

 

 

Isquemia crítica:

El paciente refiere que en el último tiempo el cuadro ha progresado, presentando:

  • 1) Dolor en reposo: Es la principal característica, el paciente refiere que incluso empeora durante las noches dificultando el sueño y que no cede con analgésicos. Típicamente el dolor afecta más al extremo distal de la extremidad, es nocturno y alivia cuando el paciente pone en declive la extremidad.

 

  • 2) Ulceras isquémicas: El paciente puede o no presentar aparición de úlceras que no cierran. Clásicamente Comienzan como heridas traumáticas menores que progresan sin control, a menudo dolorosas, y acompañadas de otras manifestaciones crónicas (dolor de reposo, palidez, pérdida de fanéreos, hipertrofia ungueal, etc.). A diferencia de las úlceras venosas (supramaleolares, húmedas, difusas y pigmentadas), estas son secas, puntiformes, y se ubican en sitios de apoyo maléolo lateral, base de metatarsianos, protuberancia de hálux valgus).
  • 3) Necrosis de ortejo: Se encuentra tejido cianótico y hasta necrótico anestesiado, seco o con gangrena seca. Eventualmente puede infectarse y presentar gangrena húmeda.

Se habla de esta entidad clínica cuando de manera crónica el aporte es mucho menos a la demanda metabólica existiendo riesgo de viabilidad de la extremidad. La historia natural sin intervención, lleva inevitablemente a la pérdida de tejido y a la amputación de la parte de la extremidad afectada. Ocurre cuando hay dos o más niveles con estenosis u oclusión significativa. Al existir obstrucción en múltiples niveles, se evita una perfusión significativa a través de ramas colaterales.

Clasificación clínica:

Fontaine

Clínica

Etapa I

Asintomático

Etapa IIa

Claudicación leve

Etapa IIb

Claudicacion moderada

 

Claudicacion severa

Etapa III

Dolor en reposo

Etapa IV

Ulcera o gangrena

 De acuerdo a la severidad de la EAO, esta se clasifica en etapas o categorías clínicas de Fontaine o de Rutherford. La más utilizada en nuestro entorno es la segunda.

Rutherford

Clínica

Categoría 0

Asintomático

Categoría 1

Claudicación leve

Categoría 2

Claudicación moderada

Categoría 3

Claudicación severa

Categoría 4

Dolor en reposo

Categoría 5

Perdida tisular menor

Categoría 6

Pérdida tisular mayor

 

 

 

Los pacientes que presentan las etapas III y IV de Fontaine o las categorías clínicas 4 a 6 de Rutherford, son consideradas Isquemia crítica.

Diagnóstico Diferencial

El diagnostico diferencial de la EAO incluye:

Raquiestenosis

Patología muscular

Quiste subadventicial poplíteo

Radiculopatías

Lumbociática

Endofribrosis iliaca

Crisis de gota

Neuropatía diabética

Síndrome compartimental

Artritis/artrosis de cadera o rodilla

Atrapamiento poplíteo

 

Diagnóstico

El diagnóstico de la EAO es dado por la historia clínica y examen físico característicos previamente descritos. Sin embargo, para determinar objetivamente la gravedad de la enfermedad, debemos continuar con el estudio diagnóstico de la EAO realizando un estudio funcional de la extremidad y estudio anatómico arterial de la misma.

 

Estudio funcional: Consiste en realizar pruebas no invasivas en situación de reposo y en actividad.

 

  • 1) Estudio vascular no invasivo:
  1. Índice Tobillo-brazo (ITB): Este estudio se usa para evaluar la severidad de la EAO. Consiste en la medición de la presión arterial sistólica de la extremidad inferiorutilizando como referencia la presión arterial sistólica del brazo. La medición se realiza mediante detector de flujo Doppler. Con los valores obtenidos se realiza una relación entre la presión del tobillo y del brazo, que representa el porcentaje de la presión arterial de la extremidad inferior con respecto a la sistémica.Normalmente la presión sistólica de la extremidad inferior es igual o superior a la del brazo, por lo que el valor de ITB normal es 1, sin embargo, un valor de 0.9 es el límite aceptado para la sospecha de EAO según la AHA y la SVS.

Clásicamente este estudio se realiza en reposo, sin embargo, la medición ITB post ejercicio ha sido de gran utilidad para completar el estudio.

Valor ITB

Interpretación EAO

≥ 1.3

Estudio poco confiable *

≥ 0.9 – <1.3

Normal

< 0.9-  ≥ 0.7

Leve

<0.7 – ≥ 0.5

Moderada

< 0.5 – ≥ 0.3

Severa

< 0.3

Isquemia crítica

 

* Vasos rígidos y no compresibles por calcificaciones, por lo que los resultados del estudio son poco confiables. Se da principalmente en pacientes diabéticos.

  1. Medición de presión segmentaria: Para esta prueba se instalan manguitos de presión en diferentes segmentos de las extremidades inferiores (muslo superior, muslo inferior, pantorrilla, tobillo y metatarso). Una gradiente de presión de más de 20 mm Hg entre segmentos adyacentes es sugerente de una lesión arterial hemodinámicamente significativa.
  1. Pletismografía segmentaria o registro de volumen de pulso (PVR): Esta prueba consiste en la medición de la variación de volumen de pulso con el fin de evaluar la perfusión segmentaria de la extremidad. Para esto, se instalan manguitos de presión en diferentes segmentos de las extremidades inferiores (muslo superior, muslo inferior, pantorrilla, tobillo y metatarso) que monitorizan fluctuación del volumen de la extremidad durante el ciclo cardíaco. Cuando se observa un aplanamiento de las curvas entre segmentos, se puede interpretar una probable obstrucción.

Esta prueba también puede hacerse mediante un fotopletismografo el cual consta de un diodo que emite haces de luz infrarroja y un foto sensor que capta la cantidad de sangre presente.

Fig. 1 Registro de Volumen de Pulso (PVR) y Presiones segmentarias

 

Estudio anatómico: este estudio se realiza con el fin de encontrar el nivel arterial donde se encuentra la obstrucción. Es fundamental para realizar una eventual intervención de revascularización en el futuro. Se puede realizar mediante Ecografia Doppler, angiografía, angioTAC o angioRNM. 

a) EcoDoppler color: permite evaluar el grado de obstrucción y velocidad de flujo en la extremidad. Si bien tiene la ventaja de no ser invasivo, para el estudio de extremidades no se considera estudio electivo ya que es operador dependiente, poco sensible a medida que la obstrucción es más distal y poco práctico al requerir abarcar toda la extremidad, por lo que no otorga una visión global del árbol arterial. Es mayormente utilizado para estudio de obstrucción carotidea. 

b) Arteriografía: Es el Gold Standard para el estudio anatómico de la EAO ya que permite una imagen exacta del árbol arterial de la extremidad, sin embargo, al ser una exploración invasiva por punción arterial, está indicado sólo si paciente tiene indicación manejo quirúrgico para una posible revascularización que tiene múltiples complicaciones:

 

  • Del sitio de punción: Trombosis, pseudoaneurisma, hematoma, hemorragia, dolor.
  • Sistémicas: Alergias al medio de contraste, falla renal, etc.

c) Angio TAC: Este examen tiene una Sensibilidad de 92% y especificidad del 93%. Se ha transformado en la principal opción diagnóstica por imágenes en pacientes con EAO. Se debe tener especial precaución en pacientes alérgicos al contraste (yodo) y nefrópatas.

d) Angio RNM: Tiene una sensibilidad de 81% y especificidad de 91%. Puede sobreestimar la longitud y grado de estenosis.

 

Tratamiento:

El manejo de esta enfermedad busca evitar su progresión, evitar amputación de la extremidad, mejorar de la calidad de vida, aliviar síntomas, mejorar la capacidad de marcha y prolongar sobrevida del paciente considerando que la EAO es un marcador de riesgo cardiovascular. Como pilar esencial del tratamiento está la reducción de los factores de riesgo cardiovascular.

Manejo médico:

  • Cambios en el estilo de vida: evitar el sedentarismo, control de sobrepeso y obesidad, suspender tabaquismo, mejorar perfil lipídico, control de presión arterial y control de diabetes. Solo estos cambios generales permiten abordar factores ateroescleróticos de manera intensiva, logrando detener la progresión y/o mejorar los síntomas de la EAO en 2/3 de los pacientes.
  • Plan de marcha: Se indica al paciente con claudicación intermitente, el que debe caminar varias veces al día, superando paulatinamente su distancia de claudicación. Este ejercicio mejora la eficiencia muscular, ayuda a generar circulación colateral y disminuye la sintomatología. Demostradamente exitoso, mejora calidad de vida.
  • Cuidado de los pies: dado que la cicatrización se ve afectada en estos pacientes, es necesario tener particular cuidado con traumas locales. Se recomienda uso de calzado ancho y blando y evitar deambular descanso. Si ya hay existencia de úlceras se debe realizar curación apropiada y prolija de éstas.
  • Manejo farmacológico:
  • Antiagregantes: manejo indispensable en todo paciente con EAO ya que reduce el riesgo de eventos cardiovasculares y de mortalidad. No mejora sintomatología. Aspirina 100 mg /día o clopidrogel.
  • Cilostazol: Inhibidor de fosfodiesterasa-3, causando finalmente vasodilatación. Mejora síntomas y aumenta la distancia de claudicación.
  • Estatinas: reducen la incidencia de claudicación intermitente y el riesgo de episodios cardiovasculares. Indicada en todos los pacientes en busca de LDL menor a 100 mg/dl e incluso menor a 70 mg/dl si el riesgo cardiovascular es elevado. 

Manejo quirúrgico:

La revascularización es el manejo de resorte de la especialidad de cirugía vascular. Se indica en aquellos pacientes con síntomas progresivos y persistentes a pesar de manejo médico, isquemia crítica (Rutherford 4 – 6) e invalidación severa del estilo de vida a causa de la enfermedad (Rutherford 2 y 3). 

– Revascularización: Se puede restablecer el flujo mediante bypass (protésicos o de vena safena en territorios) o por endarterectomia.

– Endovascular: Angioplastía con o sin stent. Se indica en lesiones 4 – 5cm, concéntricas y poco calcificadas.

Bibliografía:

  • Manual de patología quirúrgica 2014. Fernando crovari Eulufi. PUC
  • Rutherford RB. Vascular surgery. 6th ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2005. (Versión en español: Rutherford RB. Cirugía vascular de Rutherford. 6a ed. Barcelona: Elsevier; 2006).
  • Cirugíasalvador.cl
  • UptoDate
  • Manual CTO de Medicina y Cirugía CHILE, primera edición. 
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