3. Disnea en el puerperio

3.1 Introducción

Durante el puerperio ocurren cambios fisiológicos de gran magnitud, con el propósito de retornar a la situación materna previa al embarazo. Éstos ocurren progresivamente desde el momento del par- to y alumbramiento, súbitamente, disminuyendo la velocidad del retorno hasta completar el puer- perio. Dichos cambios pueden confundirse con morbilidades propias del puerperio, e incluso pueden enmascararlas o dar manifestaciones clínicas distintas a las descritas clásicamente, lo que puede confundir al equipo tratante o tardar su diagnóstico y posterior tratamiento.

Dentro de los síntomas en el puerperio normal, la disnea aparece como una de las menos frecuentes, pero podría ser ésta la manifestación inicial de una morbilidad materna que pudiera, incluso, com- prometer la vida de la mujer.

Con el objetivo de comprender la etiopatogenia, las morbilidades asociadas a la disnea y poder plan- tear el diagnóstico diferencial y tratamiento, se hará una breve revisión de los cambios fisiológicos de los Sistemas Cardiovascular y Respiratorios, que son los principales involucrados en la disnea.

Sistema  cardiovascular

Desde el inicio del embarazo, hay un aumento progresivo del débito cardiaco, aumentando hasta un 45% a las 16 semanas, manteniéndose estable hasta las 32 semanas, llegando a un 48% previo al inicio del trabajo de parto en embarazos de término.

Durante el trabajo de parto, el débito sigue aumentando hasta en un 34% sobre el basal. Inmedia- tamente posterior al parto, hay un importante y súbito aumento del débito (de hasta 60-80% del débito previo al embarazo), durante los primeros 20 minutos, que luego drásticamente disminuye hasta las primeras 48 horas, y que posteriormente continúa disminuyendo hasta casi llegar a nive- les basales a los 10-14 días de puerperio, proceso que se puede extender incluso hasta 6 semanas posteriores al parto.

Sistema respiratorio

Los cambios que ocurren desde el comienzo del embarazo, perduran durante el puerperio, por lo que es fundamental reconocerlos al evaluar la disnea durante el puerperio.

La obstrucción nasal mediada por estrógenos es plena durante el tercer trimestre, es un síntoma frecuentemente citado por las embarazadas. La mecánica torácica también sufre cambios dentro de lo que destaca una mayor capacidad mediada por relaxina, acción ejercida sobre las articulaciones costales y el ascenso de hasta 4 centímetros del diafragma, logrando finalmente un aumento de hasta un 50% de la ventilación minuto, principalmente por el aumento de hasta un 40% del volumen corriente. Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, destaca que dada la hemodilución propia del embarazo, la capacidad de transporte de O2 disminuye, lo que es compensado por el aumento del débito cardiaco, por lo que la entrega tisular de oxígeno es principalmente dependiente de éste. Además, el consumo de oxígeno aumenta en el curso del embarazo llegando a su máximo durante el trabajo de parto (hasta un 60% sobre el consumo previo al embarazo). En el posparto, persiste principalmente el aumento del PEF (flujo espiratorio máximo) demorando hasta 6 meses en regresar al estado basal, normalizando rápidamente los otros parámetros ventilatorios.

3.2Disnea en el posparto

Para simplificar el enfrentamiento de la disnea súbita en el posparto en mujer previamente sana, desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico, propondremos el siguiente esquema:

Desde el punto de vista clínico, lo primero que podemos obtener es el examen pulmonar, buscando dirigidamente crépitos, estertores, sibilancias, ausencia de murmullo pulmonar, mientras evaluamos saturometría, presión arterial y frecuencia cardiaca. Podemos además fácilmente buscar edema ge- neralizado, cianosis, aumento del área reflexógena y signos de trombosis venosa profunda en extre- midades inferiores.

Dependiendo de la orientación clínica inicial, solicitaremos exámenes complementarios dirigidos a buscar posibles causas de disnea según la tabla propuesta de posibles etiologías, incluyendo exá- menes de laboratorio general, pruebas tiroideas, electrolitos plasmáticos, radiografía de tórax, elec- trocardiograma, ecocardiograma y eventualmente  AngioTAC.

Disnea sin edema pulmonar

• Neumonía.

Es muy frecuente que se pase por alto si no hay una historia típica de neumonía o no hay una buena anamnesis. Hasta un 20% de las mujeres con neumonía fueron inicialmente tratadas como otra patología. Son múltiples las causas de síndrome febril en el puerperio (infección de herida operatoria, mastitis, endometritis puerperal, pielonefritis), por lo que el examen físico es fundamental, acompañado de exámenes de laboratorio (hemograma, PCR, sedimento urina- rio y urocultivo). Sólo el 60% de las mujeres con neumonía tiene tos productiva, un 30% tiene disnea y un 27% tiene tope inspiratorio, por lo que es fundamental tomar una radiografía de tórax, dentro del estudio básico.

Una vez hecho el diagnóstico, es fundamental evaluar si fue adquirida en la comunidad o nosocomial. Cerca del 96% son adquiridas en la comunidad, cuyos agentes etiológicos son principalmente el neumococo, el haemophilus influenzae y el micoplasma pneumoniae, por enfrentamiento terapéutico inicial. Cabe destacar las neumonías virales, producidas por agen- tes como virus Influenza, Sincicial, Adenovirus y H1N1, presentes principalmente en invierno dentro del contexto epidemiológico del país, por lo que si existe la duda diagnóstica debe realizarse el panel viral correspondiente.

• Tromboembolismo pulmonar: (ver capítulo de TEP)

Durante el embarazo, el riesgo de un evento trombótico aumenta hasta en 4 veces, pero du- rante el puerperio éste aumenta hasta en 20 veces, por lo que el tromboembolismo pulmonar es una patología que debe descartarse o confirmarse como causa de disnea en el puerperio. Actualmente existen recomendaciones de tromboprofilaxis en cierto grupo de puérperas, se- gún sus factores de riesgo. Si éstos elevan (factores de riesgo mayor por sí solos o combinados en el caso de factores de riesgo menor) en más de un 3% el riesgo de un evento trombótico, tienen indicación de profilaxis durante el puerperio.

Para el diagnóstico, desde el punto de vista clínico, sólo ayuda un alto índice de sospecha y una evidente trombosis venosa profunda de extremidades inferiores. La radiografía de tórax sirve sólo para confirmar otras causas de disnea, pero si es normal, no se descarta la posibilidad de un TEP. Para un diagnóstico oportuno, está disponible el TAC y la Angiografía Pulmonar como examen complementario y muchas veces definitivo. Existe también la RNM dirigida a trombos (MRDTI), pero difícil de disponer. Lo fundamental respecto a la terapia es que 2/3 de las usua- rias con TEP mueren dentro de los primeros 30 minutos desde que se inicia la enfermedad, por lo que ante la sola sospecha del cuadro, debe iniciarse la terapia plena mientras se confirma el diagnóstico.

• Embolía de líquido amniótico

Aún uno de los misterios de la obstetricia. La triada clásica y el cuadro más letal es el que incluye: hipoxia, hipotensión y coagulopatía de consumo. Existe una forma parcial descrita por muchos autores, de comportamiento menos letal, pero no menos preocupante. Su tasa de mortalidad llega hasta un 60% en los casos clásicos y de un 13 a un 40% en los casos de forma incompleta. Desde el punto de vista clínico, aparece principalmente durante el trabajo de parto o la cesárea, aunque se han descrito casos durante el puerperio inmediato, hecho importante a la hora de evaluar en qué momento del puerperio aparece la disnea. Respecto al diagnóstico, la confirmación diagnóstica la entrega lamentablemente el patólogo, ya que se observan células escamosas fetales en capilares pulmonares en las autopsias. Lo peor aún es que en un 25% de los casos clínicamente categóricos, la histología es negativa para embolía de líquido amniótico. Actualmente en definitiva, el diagnóstico es clínico. El manejo es princi- palmente de soporte de la mujer.

Disnea con edema pulmonar

El edema pulmonar agudo, es un cuadro poco frecuente durante el puerperio, pero si no es diag- nosticado y manejado adecuadamente, puede ser letal. El origen de éste, es el mismo que explica en mujeres no embarazadas, lo que está determinado por mecanismos fisiopatológicos como son: presión hidrostática, presión coloido-osmótica y la permeabilidad vascular pulmonar. La primera depende fundamentalmente de la función cardiaca, que a su vez depende de otras variables (pre- carga, postcarga, contractilidad, frecuencia cardiaca y otras). Por este motivo, dividiremos las causas como cardiogénicas y no cardiogénicas. El diagnóstico es principalmente clínico, pero debe ser co- rroborado con una radiografía antero-posterior de tórax.

Causas cardiogénicas

Para hacer el diagnóstico diferencial entre las causas cardiogénicas, es fundamental la ecocardiografía transtorácica. Este examen es capaz de diagnosticar cardiopatías congénitas o adquiridas desconocidas para la mujer y para el equipo tratante, gracias a la posibilidad de evaluar tanto estructural, como funcionalmente el corazón. Si la fracción de eyección es normal, probablemente la causa esté relacionada con cuadro hipertensivo como la preeclampsia, donde la disfunción es más bien cardiovascular generalizada.

En la preeclampsia, el edema pulmonar puede presentarse hasta en un 3% de los casos y el 70% de éstos ocurre en el puerperio. Generalmente aparece en el contexto de la aparición de HELLP, la sobrehidratación, el aumento de la resistencia vascular periférica, el aumento de la permeabilidad vascular y la disfunción diastólica presente.

Factores predictores de edema pulmonar agudo en preeclampsia son: balance hídrico positivo ma- yor de 5.500cc y el aporte mayor a 5.000cc (5.000cc RR 1,9; 10.000cc RR 4; 20.000cc RR 9,2). El manejo inicial consiste en medidas de soporte ventilatorio (oxigeno e intubación de ser necesario), disminución de la precarga (furosemida, morfina) y disminución de la postcarga (nitroglicerina, como primeria línea).

En el caso de sospechar isquemia o infarto, son fundamentales tanto el electrocardiograma como las enzimas cardiacas, teniendo presente que se debe pedir niveles de troponinas, ya que la CK y CK-MB pueden aumentar durante el trabajo de parto. Del total de mujeres que sufren un infarto en el embarazo, un 27-41% lo hace en el puerperio. El riesgo de tener un infarto es proporcional a la edad materna, el que aumenta significativamente desde los 30 años (RR 9,5), llegando a tener un riesgo relativo de 31,6 las pacientes mayores a los 40 años. Para un diagnóstico oportuno es muy importante tener un alto índice de sospecha en mujeres portadoras de diabetes mellitus (RR 3,2), hipertensión arterial crónica (RR 11,7), tabaquismo (RR 6,2) y trombofilias (RR 22,3). Siempre hay que considerar la posibilidad del uso de drogas como la cocaína, en mujer con factores de riesgo o antecedentes previos de drogadicción, produciendo principalmente disección de las coronarias. El manejo debe ser individualizado, en unidad de paciente crítico y desde una perspectiva interdisci- plinaria en el que participen cardiólogos, obstetras y anestesistas.

La Miocardiopatía Periparto por ser una etiología de exclusiva presentación en el embarazo y puer- perio, será desarrollada de manera más extensa más adelante.

Causas no cardiogénicas

La Sobrecarga de Volumen Iatrogénico, es muy poco frecuente que ocurra en mujeres previamente sanas, salvo en el contexto de la Preeclampsia (desarrollado previamente) o en paciente con Falla Cardiaca. Los requerimientos de mantención en cualquier usuaria quirúrgica es de 1,5-2mL/kg/hora de cristaloides (cerca de 3 litros en 24 horas), sin considerar las pérdidas propias del parto o cesárea (entre 500 y 1000cc, como máximo en un caso normal). En el caso de mayores pérdidas, se puede estimar el reemplazo, considerando que las pérdidas de sangre deben ser cubiertas por el triple de volumen, es decir si sangra 1.000cc, debemos reponer 3.000cc más los requerimientos de manten- ción, con el objetivo de tener diuresis mayor a 30ml/hora, y frecuencia cardiaca menor a 100 latidos por minuto. En el caso de que a pesar de lograr el volumen estimado para reponer, no se obtienen los parámetros clínicos deseados, hay que descartar falla renal, hemoperitoneo o falla de bomba.

La Patología Tiroídea es la enfermedad endocrinológica más frecuente en la edad reproductiva. El hipertiroidismo puede causar edema pulmonar agudo por dos vías: Miocardiopatía por tiroxina (lo más común) y la tormenta tiroídea. La hipertensión pulmonar propia del hipertiroidismo descom- pensado, colapsa aún más por el importante aumento del retorno venoso propio del útero en involu- ción del posparto inmediato, generando falla cardiaca (en un miocardio dañado por tiroxina) y edema pulmonar. A diferencia de las fallas de bomba por otras causas, el pronóstico es favorable si el diag- nóstico es precoz y el manejo es adecuado. Es fundamental descartar causa primariamente cardiaca a través de la ecocardiografía transtorácica. El manejo debe incluir: furosemida, betabloqueadores y tioamidas (metimazol o propiltiouracilo). Respecto a la tormenta tiroidea, es una manifestación clínica muy poco frecuente, pero muy grave caracterizada por: taquicardia, arritmia, falla cardiaca congestiva, hipotensión, fiebre, agitación, delirium, sicosis, compromiso de conciencia. Ocurre gene- ralmente ante la suspensión abrupta del tratamiento antitiroideo o el tratamiento inadecuado de mujeres que previamente conocían su enfermedad. Es muy raro que sea la forma de presentación de un hipertiroidismo. El manejo incluye:

– Propiltiouracilo 500-1000mg de carga, luego 250mg cada 4 horas VO.
– Metamizol 60-80mg al día VO.
– Propranolol 60-80mg cada 4 horas VO.
– Hidrocortisona 300mg ev de carga, luego 100mg cada 8 horas.