29. Síndrome Hipertensivo Del Embarazo (SHE)

Temas a tratar +++

  • Fisiología y fisiopatología de la placentación
  • Definición, epidemiología, clasificación, factores de riesgo, diagnóstico y manejo de los síndromes hipertensivos del embarazo (hipertensión crónica, hipertensión transitoria, preeclampsia moderada y severa).
  • Complicaciones de la preeclampsia (eclampsia, HELLP, hemorragia cerebral, insuficiencia cardíaca aguda, falla renal, desprendimiento de placenta)
  • Criterios de interrupción del embarazo

 

La enfermedad hipertensiva es una de las complicaciones médicas más frecuentes del embarazo, y ha compartido, con aborto séptico, entre 1990 y 1996, el primer lugar entre las causas de mortalidad materna en nuestro país (20% de las muertes).

Su prevalencia varía entre el 7 y 10% de la población gestante.

El síndrome hipertensivo del embarazo (SHE) se clasifica en:

Hipertensión inducida por el embarazo

a. Preeclampsia(PE): es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo, que se caracteriza por aumento de la presión arterial en la segunda mitad de la gestación asociada a proteinuria, y es característicamente reversible en el posparto.

b.Eclampsia(E): es la forma más severa de PE,en la que la magnitud del alza tensional y del daño endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología neurológica previa.

2. Hipertensión crónica

Es la elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación y que persiste en el posparto alejado. Predomina en mujeres sobre los 30 años, habitualmente multíparas, con antecedentes familiares de hipertensión.

a. Hipertensión esencial (sobre el 90% de los casos).
b. Hipertensión secundaria (o crónica de causa conocida).

3. Hipertensión crónica + Preeclampsia (PE) sobreagregada

a. Hipertensión esencial + PE sobreagregada.
b. Hipertensión crónica de causa conocida + PE sobreagregada.

4. Hipertensión transitoria o Hipertensión gestacional sin proteinuria.

Corresponde al aumento de la presión arterial después de las 20 semanas sin asociación con proteinuria. Puede presentarse en forma fugaz, como hipertensión tardía del embarazo o de los primeros días del puerperio, sin signos de repercusión visceral materna ni perinatal, o como alzas tensionales a lo largo del tercer trimestre, sin proteinuria. Se presenta en forma recurrente en embarazos sucesivos, iniciándose en forma cada vez más precoz.

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Factores de Riesgo para desarrollar PE

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Fisiopatología de la PE

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Riesgos Maternos y Fetales asociados a PE

Riesgos Maternos Riesgos Fetales

DPPNI (se asocia en 25% a PE)

Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo

Insuficiencia renal

Daño hepatocelular (HELLP y hematoma subcapsular)

CID

accidente vascular encefálico

eclampsia

muerte

Prematurez

RCIU

Muerte fetal in útero

Muerte neonatal

Clasificación de la PE

(basta la presencia de 1 de ellas para catalogar a una PE como severa)

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Screening

Doppler de arterias uterinas

  • entre las 11-14 semanas para detectar pacientes con alto riesgo
  • entre las 22 y 24 semanas, con una sensibilidad del 90% para el desarrollo de PE severa que requiera interrupción antes de las 34 semanas.

Estudios han usado marcadores bioquímicos como el PlGF, que sería un factor de angiogénesis que se encontraría disminuido en pacientes con riesgo de PE.

Prevención

Aspirina 100 mg antes de las 16 semanas en mujeres de alto riesgo (HTA crónica, antecedentes de PE en embarazo anterior, enfermedad renal crónica).  Se reduce la presencia de PE en 50%.

Diagnóstico

Presencia de HTA después de las 20 semanas de gestación (2 cifras tensionales >140 sistólica o >90 diastólica, separadas por 6 horas), y proteinuria >300 mg/24 hrs.

Laboratorio

Hemograma Se busca presencia de HTO elevado (hemoconcentración propia de la PE), alteración del recuento de plaquetas y alteración de la morfología de GR.
Uricemia >5 mg/dL es característico de PE
Proteinuria cualitativa o cuantitativa (>300 mg en orina de 24 horas o sobre 1 gr/L en muestra aislada indican nefropatía previa o PE)
Clearance de creatinina
ECG en busca hipertrofia ventricular izquierda para evaluar cronicidad de la HTA
Enzimas hepáticas en una PE severa. Se busca elevación de enzimas hepáticas para diagnóstico de Sd. de HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count)

Evaluación de la  Unidad Feto Placentaria (UFP)

  • evaluación de movimientos fetales
  • monitorización electrónica de la FCF
  • Biometría fetal ultrasonográfica
  • Perfil Biofísico
  • Velocimetría Doppler fetal

Tratamiento

Solución final es el término del embarazo.  (A)

Medidas destinadas a evitar las complicaciones de la patología.

Manejo PE moderada Manejo PE severa
Manejo expectante e interrupción del embarazo a las 37-38 semanas. <34 semanas, expectante hasta las 34 semanas e interrumpir.  Si el compromiso es severo debe interrumpirse el embarazo antes.
Monitoreo materno y fetal bisemanal >34 semanas, interrupción del embarazo.
Criterios de interrupción: mal control de cifras tensionales y signos de daño materno o fetal. Profilaxis con sulfato de magnesio para reducir riesgo de eclampsia. (y DPPNI)

Hospitalización:

reposo en decúbito lateral izquierdo (DLI)

régimen completo, normosódico

control signos vitales y LCF c/4-6 hrs. 

peso y diuresis diaria

diazepam oral (5 mg c8-12horas) SOS

antihipertensivos con objetivo de diastólica de 90-100.

Hospitalización:

sala intensivo oscura, aislada de ruidos

reposo absoluto

regimen normosódico (cero a completo)

Sulfato de magnesio 5 grs dosis inicial, 1-2 g/hr de mantención.

maduración pulmonar.

hipotensores EV o VO, con objetivo de 140-155/90-105

control de diuresis

control de signos vitales y LCF c/2 hrs

exámenes de laboratorio bisemanales: hemograma con recuento de plaquetas, albuminuria 24 hrs, Cl creatinina, perfil bioquímico, pruebas hepáticas, ácido úrico.

evaluación UFP

medias antitrombóticas

mantención sedación e hipotensores en puerperio.

Manejo CRISIS HIPERTENSIVA  (>o= 160/110) durante el embarazo

Manejo con hipotensores EV, siendo labetalol el fármaco de primera línea.

Objetivo: PA 140-155/90-105 mm de Hg.

Fármacos:

Labetalol: es administrado en forma de infusión, 0,5 mg/min en dosis inicial, la que puede ser incrementada a 4 mg/min, o en bolos de 20 mg ev repetidos según el comportamiento de las cifras tensionales. Si el efecto es insuficiente se aumenta la dosis a 40 mg, que pueden repetirse cada 20 a 30 minutos. Luego se administran dosis de 80 mg por tres veces como máximo; con dosis máxima = 300 mg.

Nifedipino: se ha propuesto el uso de 10 mg en cápsula, con la excepción de mujeres con alto riesgo de enfermedad coronaria (> 45 años, diabetes mellitus tipo 1); estas dosis pueden repetirse cada 20 a 30 minutos. Su administración puede ser sublingual u oral.

Hidralazina: se puede administrar por vía endovenosa (20-40 mg diluidos en 500 mL de suero glucosado al 5%) en infusión con una velocidad de goteo que permita el descenso de la presión diastólica bajo 110 mmHg. También se puede usar en dosis fraccionadas de 5 mg iv cada vez que la presión diastólica se eleve sobre 110 mmHg, dosis que puede ele- varse a 10 mg iv, y que se repite si es necesario cada 20 minutos.

Nitroprusiato de sodio, vasodilatador directo de alta eficacia y acción inmediata. Se administra en goteo endovenoso (5 mg en 500 mL de suero glucosado al 5%) graduado para obtener los niveles de presión arterial deseados. La presión arterial se monitoriza cada minuto hasta lograr el goteo de mantención adecuado, y luego cada 5 minutos mientras se usa la droga. Idealmente la administración debe realizarse con bomba de infusión y catéter intraarterial que permita el control constante de las cifras tensionales. Su efecto colateral es la acumulación de tiocinatos que se han asociado a muertes fetales. Es por esta razón que la única indicación obstétrica de esta droga es la crisis hipertensiva refractaria al uso parenteral de los otros medicamentos y mujeres con crisis hipertensiva en edad gestacional extrema (<24 sem). Su uso se limita al control de la crisis hipertensiva, debiendo interrumpirse el embarazo inmediatamente después de yugulada ésta. Se recomienda uso en UTI o Camas de cuidado medio.

Diuréticos: Frente a la emergencia hipertensiva acompañada de edema pulmonar agudo debe usarse diuréticos de gran eficacia y rápida acción. La droga de elección es la furosemida (diurético de asa), que puede iniciarse en dosis única de 20 mg por vía endovenosa y elevarse progresivamente hasta obtener una diuresis diaria mayor de 1,5 litros.

 

Fármacos Orales de elección

Características Dosis Efectos adversos
Metildopa

más ampliamente empleado en el embarazo

amplio rango de dosis

250 mg c/12 hrs hasta 500mg c/6 hrs  somnolencia
Nifedipino

10 mg c/6-8 hrs

dosis máxima 120 mg/día

Hidralazina -rango de dosis amplio 25 mg c/12 hrs hasta 50 mg c/6 hrs cefalea
Hidroclorotiazida - diurético suave 12,5mg/día a 50 mg c/12hrs.

- hipokalemia (debe monitorizarse el K plasmático)

- hiperuricemia

- hiperglicemia

Clortalidona diurético de acción suave y mantenida 50-100 mg diarios similar a hidroclorotiazida.
Labetalol disminuye la resistencia periférica por bloqueo de los alfa receptores y evita la estimulación simpática normalmente inducida por la vasodilatación, por su efecto beta- bloqueador

50 mg c/12 hrs    

hasta 800 mg al día

no presenta efectos colaterales importantes.

ESTÁN CONTRAINDICADOS LOS IECA Y ARAII por efectos teratogénicos y daño renal; y ATENOLOL, porque baja gasto cardíaco y con ello disminuye circulación placentaria.

Manejo ECLAMPSIA

Cuadro clínico. La convulsión eclámptica no puede distinguirse de un ataque de gran mal epiléptico. La crisis convulsiva es seguida de un estado de coma, que dura un período variable según el tratamiento instaurado. En ausencia de tratamiento, las convulsiones se hacen cada vez más frecuentes llevando al coma y paro cardiorrespiratorio.

El manejo de primera línea para el control del episodio convulsivo es el sulfato de magnesio. (Recomendación A).

Tratamiento

Los puntos básicos en el manejo de la eclampsia son:

  • Hospitalización en el área de cuidados medios.
  • Mantención de vía aérea permeable e instalación de vía venosa.
  • Control de la crisis convulsiva.
  • Evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido-bá
  • Disminución de la presión arterial si la hipertensión es severa.
  • Evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral.
  • Interrupción del embarazo.

sulfato de magnesio

Para tratar convulsiones la dosis de carga es 5 g (solución al 20%) administrados en 15 a 30 minutos, seguido de 2 grs/hra como infusión contínua. Las dosis de mantención sólo pueden administrarse mientras se preserve el reflejo patelar, el ritmo respiratorio sea mayor a 12 por minuto y la diuresis exceda a 100 ml en 4 horas. Si se vigilan cuidadosamente estos signos clí- nicos de toxicidad no se requiere seguimiento de niveles plasmáticos para determinar rangos óptimos (6-8 mEq/Lt) o tóxicos (mayor a 10 mEq/L). En caso de toxicidad se debe administrar 10 ml de gluconato de calcio al 10% en 3 minutos.

En cado de crisis convulsivas repetidas o estatus convulsivo se recomienda anestésicos generales (Pentotal), estabilizar e interrumpir. No olvidar estudio de imágenes una vez estabilizada la puérpera.

Interrupción del embarazo.

Tipo de hipertensión Momento de interrupción
Eclampsia Hoy se estima razonable interrumpir el embarazo una vez controlado el cuadro convulsivo, las cifras tensionales y recuperada la conciencia por parte de la mujer. Previo a la interrupción del embarazo se recomienda conocer el recuento plaquetario. El parto puede resolverse a través de inducción oxitócica u operación cesárea, de acuerdo a las condiciones obstétricas.
Preeclampsia severa 34 semanas
Preeclampsia moderada 37-38 semanas
HTA crnica con mal control 36 semanas
HTA crnica con tratamiento farmacolgico y buen control de presiones 38 semanas
HTA crnica sin tratamiento farmacolgico 40 semanas
HTA transitoria 40 semanas

Manejo posparto de las mujeres con SHE

Durante el posparto se debe realizar un seguimiento de la presión arterial, y manejar las crisis hipertensivas.

En el puerperio se debe mantener una presión sistólica < 160 mmHg y una diastólica < 110 mmHg.

Los fármacos que se pueden utilizar en la lactancia son enalapril, captopril, nifedipino, labetalol y propanolol. Se desaconseja el uso de Atenolol. No existen datos suficientes para la utilización de Losartan.

Si las presiones se mantienen elevadas después de 3 meses posparto, se denomina HTA crónica.

Apunte realizado por Emily Osse

Bibliografía utilizada: Guía Perinatal 2015, Manual Obstetricia y Ginecología PUC 2014

 

Anexo: placentación

La principal adaptación materna al embarazo es el proceso de placentación.

La placentación permite establecer el sostén estructural del embrión al útero y acercar la circulación materna y fetal para permitir la transferencia de gases y nutrientes. Cuando los mecanismos de la placentación normales fallan, se generan una serie de anormalidades clínicas denominadas “defectos de la implantación profunda”, manifestados clínicamente como: preeclampsia (PE), restricción de crecimiento fetal (RCF), parto prematuro (PP) y rotura prematura de pretérmino de membranas (RPPM).

En la especie humana, después de la fertilización, las células más externas de la mórula dan origen al trofoblasto, células epiteliales especializadas que conforman la placenta, y que durante la implantación invaden la decidua (tejido materno originado en el endometrio preparado para recibir al embrión). Al final de este período, la placenta se estructura formando las vellosidades coriónicas flotantes y las vellosidades de anclaje.

Las vellosidades flotantes ocupan el espacio intervelloso ("lagunas" llenas con sangre materna) y permiten los eventos de transporte de gases y nutrientes. Las vellosidades de anclaje, penetran la pared uterina para proporcionar un sostén físico al feto y asegurar una adecuada perfusión placentaria (Figura A).

En este proceso de placentación, las células del trofoblasto se fijan a la membrana basal que rodea el estroma de estos dos tipos de vellosidades. En las vellosidades, el trofoblasto se fusiona para generar una capa externa denominada sinciciotrofoblasto; en el extremo distal de las vellosidades de anclaje, el trofoblasto rompe la membrana basal y forma “columnas celulares”. Dichas columnas están conformadas por una subpoblación de trofoblasto denominado trofoblasto extra velloso que prolifera, invade el miometrio y modifica los vasos sanguíneos arteriales uterinos, denominados arteriolas espiraladas. El o los mecanismos a través de los cuales la columna de trofoblasto extravelloso prolifera, invade y finalmente transforma los vasos sanguíneos maternos no han sido completamente establecidos, aunque se conoce de la participación de varios mediadores.

Se ha denominado pseudo vasculogénesis a la serie de eventos que se inician con la proliferación e invasión trofoblástica y finalizan en la transformación de las arterias espiraladas.

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Autor / Editor Revisor de Contenido Revisor de Formato Año
Emily Kelly Osse Mejias 2017
[ historial de revisiones ]

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