Hepatitis aguda B, C, por otros virus, por drogas y toxinas

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales.

  • Corresponde al proceso inflamatorio del hígado producido por diversas etiologías.
  • El curso clínico varía desde leve hasta falla hepática fulminante
  • Es frecuente encontrar cuadros de hepatitis aguda que son asintomáticos
  • La toxicidad farmacológica puede aparecer a dosis terapéuticas en pacientes con daño hepático de base como por ejemplo alcohólicos.

Caso clínico tipo.

Paciente de sexo masculino de 25 años, con antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral, que consulta por cuadro de marcado compromiso del estado general, náuseas, vómitos. Al examen físico destaca ictericia generalizada de piel y mucosas, sensibilidad a la palpación y percusión en hipocondrio derecho. Perfil hepático con elevación de trasaminasas 20 veces superior a los valores normales e hiperbilirrubinemia.

Definición.

Corresponde a la inflamación del parénquima hepático a consecuencia de múltiples etiologías, tales como virus, fármacos, isquemia, tóxicos, alcohol u otros. Las hepatitis agudas más frecuentes en la práctica clínica son las virales, producidas por virus hepatotropos, que tienen afinidad selectiva por las células hepáticas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

Hepatitis aguda por VHB: VHB es un virus DNA. Los mecanismos de transmisión son: vía parenteral a través de transfusiones de sangre, derivados sanguíneos o contacto con material contaminado, contacto sexual y transmisión perinatal. El VHD puede aparecer simultáneamente con el VHB (coinfección B y D) o generar una infección aguda en un paciente con infección crónica por VHB (este cuadro recibe el nombre de sobreinfección D). Como dato epidemiológico importante aproximadamente el 1% de los pacientes con infección aguda por VHB desarrollará una falla hepática fulminante, el 99% va a recuperación normal. La enfermedad puede evolucionar a la cronicidad en menos del 10% y menos del 1% de todos los infectados desarrollan una cirrosis hepática.

Hepatitis aguda por VHC: VHC es un virus RNA. La transmisión es por vía parenteral a través de transfusiones, hemodiálisis, drogadictos endovenosos, contacto sexual, transmisión vertical. La infección por VHC se cronifica en el 80 % de los casos y un 20-35% desarrollarán cirrosis. La asociación entre hepatocarcinoma e infección crónica por VHC es elevada.

Hepatitis aguda por VHE: Produce una infección aguda, que no va a cronicidad. El mecanismo de transmisión es fecal-oral. La infección por VHE ocurre sobre todo en jóvenes-adultos. El riesgo de hepatitis fulminante es de 1-2% de los casos en general, pero que puede subir hasta el 20 % en el caso de infección en mujeres embarazadas.

Hepatitis aguda por fármacos: Los mecanismos de toxicidad hepática por fármacos pueden ser dosis dependiente y dosis independiente (reacción idiosincrática). Importante consignar que el alcohol aumenta la toxicidad; algunos pacientes pueden desarrollar una falla hepática fulminante con dosis bajas de paracetamol cuando se asocia a alcohol. Otros cuadros de hepatitis aguda por fármacos son producidos por la isoniazida, metildopa, ketoconazol, etc. La epidemiología es difícil de precisar, sin embargo en pacientes añosos, se describe que hasta un tercio de las hepatitis agudas se deben a medicamentos.

*Cualquiera de las etiologías puede presentarse o progresar a hepatitis fulminante o insuficiencia hepática aguda grave. Se debe sospechar en presencia de encefalopatía hepática, caída de protrombina a menos de 50%, aparición de equimosis o hipoglicemia.

Diagnóstico.

Es importante realizar una detallada anamnesis, destacando aspectos importantes como factores de riesgo y establecer bien la cronología entre la aparición de la hepatopatía y la administración de algún fármaco por ejemplo. Se debe hacer una historia de todos los fármacos que ha tomado en los tres meses previos, incluyendo fármacos homeopáticos o hierbas medicinales. El diagnóstico final requiere pruebas de laboratorio y se requiere marcadores específicos.

Las hepatitis víricas pueden presentarse de forma ictérica o anictérica. En la forma clásica, se distinguen 3 fases de la enfermedad: prodrómica o pre-ictérica, ictérica (asociada a una disminución de los síntomas) y convalecencia, con remisión del cuadro clínico.

Las hepatitis por drogas o tóxicos se presentan de manera inespecífica, habitualmente detectadas por alteraciones de laboratoro con elevación de transaminasas o fosfatasas alcalinas y escasa sintomatología. Un porcentaje menor puede sufrir una hepatitis fulminante. La diferenciación clínica con hepatitis viral es habitualmente por descarte y requiere apoyo diagnóstico.

Alteraciones de laboratorio:

  • Elevación de aminotransferasas: alcanzando 10 a 100 veces los valores normales en las hepatitis virales, cuyo "peak" precede la aparición de ictericia. Las hepatitis por tóxicos suelen presentarse con niveles muy elevados de transaminasas, y el nivel máximo de SGOT suele preceder a la elevación de SGPT.
  • Hiperbilirrubinemia: Es variable
  • Tiempo de protrombina: Prueba importante ya que su vida media de 24 horas constituye un buen indicador de la función hepática.

Marcadores específicos:

• VHB: En la infección por el VHB , el primer marcador que aparece es el AgHBs, que lo hace antes de que se eleven las transaminasas y permanece elevado durante toda la fase de sintomatología clínica. Otro marcador imprescindible para el diagnóstico de la infección aguda por VHB es IgM anti-HBc. Una vez que se negativiza el AgHBs, aparecen los anticuerpos antiHBs, que permanecen de forma indefinida y que son los anticuerpos protectores que evitan que el paciente se pueda reinfectar de nuevo. El AgHBe se detecta desde el comienzo de la enfermedad, apareciendo poco después del AgHBs, marcando el estado de replicación viral.

• VHC: Se solicita Anticuerpo anti VHC y ARN de VHC.

Tratamiento.

Por especialista.

En general la infección por aguda por VHB se trata en pacientes con cuadros graves o que evolucionen hacia formas fulminantes.

En el caso de la VHC en algunos casos de infección aguda sintomática, el interferón ha sido eficaz para eliminar la infección y evitar su evolución a la cronicidad.

Para el caso de las hepatitis agudas por fármacos el tratamiento de elección es retirar el fármaco, vigilar y seguir cuidadosamente la evolución clínica del paciente. En el caso de la hepatitis aguda por paracetamol, el uso de n-acetyl-cisteína ha demostrado beneficio.

Prevención

En los casos de hepatitis aguda de contagio feco-oral (hepatitis A y E), basta con medidas de higiene generales, dado que en la fase sintomática la mayoría de los pacientes no excreta virus o lo hacen en pequeñas cantidades en las deposiciones.

En las hepatitis agudas de transmisión parenteral, B, C y D, se recomienda evitar el contacto directo con sangre o secreciones, agregando uso de guantes a las medidas generales.

*Las hepatitis A, B, C y E son enfermedades de notificación obligatoria diaria, una vez confirmado el caso (mediante Boletín ENO MINSAL). Esto es de gran importancia para el control de estas infecciones, y que se pueden presentar en brotes epidemiológicos.

Seguimiento.

Por especialista.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

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Autor / Editor Revisor de Contenido Revisor de Formato Año
Macarena Gajardo 2017
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