Enfermedades Eritematodescamativas

Corresponden a múltiples patologías de piel que comparten lesiones que son simultáneamente eritematosas  (enrojecidas) y descamativas. De manera general, cuando se examina a un paciente que presenta pápulas o placas eritematodescamativas se deben plantear diagnósticos diferenciales tales como psoriasis, liquen plano, pitiriasis rosada o pitiriasis rubra pilaris. También puede plantearse el diagnóstico diferencial de micosis superficiales, tema que será abordado en un capítulo aparte. 

Este se centrara en el estudio de la psoriasis, liquen plano y pitiriasis rosada de Gibert.


  1. PSORIASIS

La psoriasis es una enfermedad crónica inflamatoria sistémica e inmunomediada, proliferativa de la piel, que cursa con periodos de remisión y actividad gatillada por diferentes factores.

La condición inflamatoria no solo afecta la piel, sino que además puede comprometer las articulaciones y puede tener una repercusión a nivel de sistema cardiovascular.

Se caracteriza por una hiperproliferación de la epidermis a una velocidad mucho más rápida que lo normal. A modo de ejemplo, en condiciones normales el queratinocito tarda un mes en ascender por los diferentes estratos de la piel hasta convertirse en corneocito. En la psoriasis este proceso puede darse en 3 días.

Es importante recalcar que la enfermedad tiene un impacto significativo negativo en la calidad de vida del paciente, tanto en lo físico, como psicológico (el paciente sufre un deterioro de su imagen corporal y autoestima), se afecta su vida social y laboral, y ya que varios tratamientos son costos, también tiene una repercusión económica.

1.1 Epidemiología

La prevalencia es variable de acuerdo a los estudios, pero en general afecta a un 2-3% de la población. Se presenta igual en hombres y mujeres, aunque en la niñez suele verse más en las mujeres.

Los caucásicos tienen la prevalencia más alta de psoriasis. En Noruega llega a un 8,5% de prevalencia. En población indígena casi no hay psoriasis.

En Chile no existen estudios epidemiológicos acabados, pero se cree que la prevalencia se encuentra alrededor del 2%.

1.2 Patogenia

Aún se encuentra en estudio la patogenia de la enfermedad, pero hay participación tanto de factores inmunológicos, genéticos y ambientales.

Factores inmunológicos

La inflamación en la psoriasis está condicionada por los linfocitos Th17, que liberan citoquinas que conducen a la proliferación de queratinocitos e inflamación dérmica, con migración de neutrófilos a la epidermis y proliferación de vasos en la dermis papilar.

Factores genéticos

Hay un patrón de herencia multifactorial que sugiere factores poligénicos y ambientales para expresarse clínicamente. Un paciente puede ser portador de genes con psoriasis, pero estos pueden permanecer latentes toda la vida o expresarse si hay factores personales y/o ambientales que la gatillen.

El locus PSORS1 en el cromosoma 6 es responsable del 30-50% del compromiso genético de la psoriasis.

El 25% de los pacientes tiene antecedentes familiares de la enfermedad.

Factores ambientales

Son decisivos en predisponer, desencadenar, reactivar y perpetuar la enfermedad. Se reconocen el estrés emocional, trauma sobre la piel, reacciones fototóxicas, quemaduras solares, vacunas, hipersensibilidad. Además se reconocen ciertos fármacos inductores de psoriasis: litio, betabloqueadores, IECA, IFN, antimaláricos.

La psoriasis es una enfermedad sistémica, se secretan mediadores proinflamatorios que promueven angiogénesis, proliferación epidérmica y trafico de células inmunes. Estos mecanismos afectan liberación de insulina, la adipogénesis y el metabolismo lipídico. Por esto, el paciente con psoriasis presenta mayor incidencia de obesidad, diabetes, trombosis y arterioesclerosis. A su vez, los pacientes con obesidad, diabéticos o con arterioesclerosis, al ser estados proinflamatorios, pueden aumentar la susceptibilidad a la psoriasis o aumentar su severidad y el manejo se hace más complejo.

Hay publicaciones científicas que muestran que los pacientes con psoriasis tienen mayor consumo de OH, tabaco y drogas; tienen más riesgo de hacer esteatosis hepática y esteatohepatitis no alcohólica; y tienen más riesgo de sufrir daño hepático al consumir metotrexato que población control y pacientes con artritis reumatoide.

 

Asociación con otras comorbilidades

  • – Cardiovascular
  • – HTA
  • – Aumento del colesterol, LDL, apoproteína B
  • – Obesidad, hígado graso
  • – Resistencia a la insulina
  • – Tabaquismo  (asociación a psoriasis pustular)
  • – Alcoholismo
  • – Depresión, ideación suicida

1.3 Histolopatología

Aunque el diagnóstico de psoriasis es fundamentalmente clínico, en casos que ofrece duda o si se necesita dejar algún registro, se realiza estudio histológico. Este es bien característico y entrega el diagnóstico definitivo.

Es importante recordar que la biopsia se debe tomar en piel con lesión no tratada, de otro modo, la histología se verá afectada. 

Se caracteriza por:

Epidermis

Dermis

Hiperqueratosis

Paraqueratosis

Microabscesos de Munro

Agranulocitosis

Acantosis

Papilomatosis

Capilares sanguíneos dilatados

Infiltrado linfocítico moderado

Hiperqueratosis: hiperplasia del estrato córneo

Paraqueratosis: persistencia de núcleos en estrato córneo (normal en mucosas)

Microabscesos de Munro: colecciones de polimorfonucleares 

Agranulocitosis: capa granulosa disminuida

Acantosis: hiperplasia de la epidermis

Papilomatosis: hiperplasia de dermis papilar con elongación de papilas dérmicas

La dilatación vascular a nivel de la dermis traduce el eritema de las placas psoriáticas.

 

Figura 1: Histología típica de la psoriasis. HE 4x (Fuente: http://bit.ly/2puEVjp)

1.4 Aspectos clínicos esenciales

Se describen dos fenotipos clínicos clásicos de psoriasis:

 

Tipo I

Tipo II

Edad de presentación

<40 años  (adolescencia)

>40 años  (60 años)

Historia familiar

Sí (genética)

No (esporádica)

Asociación a HLA

No

Severidad

Mayor

Menor

La lesión elemental es la pápula, que es una lesión elevada, de borde bien definido, cubierta con escamas blancas no adherentes, fácilmente removible. Estas pápulas tienden a confluir formando grandes placas que se sitúan simétricamente en el cuerpo, se localizan frecuentemente en cuero cabelludo, nuca, región retroauricular, codos, región lumbar, palma de manos, rodillas, pies, en áreas de trauma,en general, la cara es respetada.

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Figura 2: Localizaciones más habituales de psoriasis (Fuente: http://bit.ly/2oPQF1Q)

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Figura 3: Placa eritematoescamosa, borde bien definido, con escama de color blanco nacarado, plana (Fuente: http://bit.ly/2prw1Wx)

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Figura 4: Psoriasis guttata. (Fuente: http://bit.ly/2paWrMm)

1.4.1 Formas clínicas de psoriasis

  1. a) Según tamaño de lesiones
  • ü Psoriasis vulgar o en placa
  • ü Psoriasis guttata 
  1. b) Según topografía de las lesiones
  • ü Psoriasis inversa
  • ü Psoriasis en zona especial
  1. c) Formas graves de psoriasis
  • ü Psoriasis pustular
  • ü Psoriasis eritrodérmica
  • ü Artropatía psoriática

Psoriasis vulgar o en placa

Es la variante más común. En adultos el 80% se presenta con esta forma clínica.

La lesión clásica es una placa rosada, con descamación fina perlada, con predominio de áreas extensoras, de bordes bien definidos irregulares y activos. Son de grosor variables según el infiltrado inflamatorio. De número, tamaño y formas muy variables.

Puede comprometer cuero cabelludo, dorso, región sacra, codos, rodillas, manos y pies.

Consideraciones: 

-Los pacientes con dermatitis atópica, pueden tener lesiones similares, en áreas flexoras.

-Compromiso de cuero cabelludo, sobrepasa el borde de implantación, sirve para hacer diagnóstico diferencial de dermatitis seborreica.

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Figura 5: Placa eritematodescamativa, de borde bien definido. (Fuente: http://bit.ly/2oGno9q)

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Figura 6: Psoriasis vulgar. Placas en ubicación clásica. (Fuente: http://bit.ly/2nVVrvu)

Diagnóstico diferencial:

-Eczema numular: lesión eritematodescamativa, con bordes menos definidos, menos descamativa y más costrosa. Se suele ver más en niños con antecedentes de dermatitis atópica.

-Dermatitis seborreica: principalmente se diferencia por distribución.

-Erupciones medicamentosas psoriasiformes. Se han asociado a betabloqueadores, metildopa y sales de oro, entre otros.

Psoriasis guttata

Se ve con más frecuencia en pacientes pediátricos y adultos jóvenes. Se asocia a infección estreptocócica.

Se manifiesta con la aparición brusca de múltiples pápulas pequeñas en tórax, espalda y extremidades. Puede ser forma de debut de una psoriasis vulgar, pero alrededor de 1/3 de los pacientes sigue teniendo psoriasis guttata en las reactivaciones.

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Figura 7: Psoriasis guttata y fenómeno de Köbner (Fuente: Clinique Dermatologique)

Diagnóstico diferencial:

-Pitiriasis rosada de Gilbert: Tiene una distribución centrípeta y presenta placa heráldica.

-Sífilis secundaria: Suele afectar palmas, plantas y rostro. Además tendrá una serología concordante.

-Erupción por drogas, virosis

Psoriasis Inversa

Son placas delgadas, brillantes, rosadas a rojas, bien delimitadas que se localizan en áreas intertriginosas (regiones inguinales, perineales, genitales, interglúteos, axilares e inframamarias). Por ser zonas más húmedas carecen prácticamente de escamas.

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Figura 8: Psoriasis inversa (Fuente: Propia)

Diagnóstico diferencial:

-Intertrigo

-Tiñas

Psoriasis en zonas especiales

Puede comprometer cuero cabelludo, cara, uñas, palmas y plantas (sin pústulas) y mucosas.


Psoriasis de la uña 

Determina posible compromiso articular. Afecta más las uñas de las manos.

El 5% de pacientes tiene sólo compromiso ungueal, sin compromiso cutáneo, y puede ser la manifestación inicial de la enfermedad.

Clínicamente se expresa como:

-Manchas en aceite

-Hemorragias en astillas

-Pits

-Leuconiquia

-Onicolisis distal

-Hiperqueratosis subungueal.

Figura 9: Pits ungueales (Fuente: Clinique Dermatologique)

Se hace diagnóstico diferencial con micosis y liquen plano.

Psoriasis de cuero cabelludo

Es un lugar común de presentación, tiende a avanzar hacia la periferia, sobrepasando el límite de implantación del cabello, área retroauricular y cuello. No produce alopecia.

Se establece diagnóstico diferencial con dermatitis seborreica, tiña capitis.

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Figura 10: Psoriasis de cuero cabelludo. Sobrepasa la línea de implantación del cabello. (Fuente: http://bit.ly/2nW05JM)

FORMAS GRAVES DE PSORIASIS

 

Psoriasis pustular

Compromete la zona palmoplantar, pero también hay  formas generalizadas. Es de muy difícil manejo. Siempre referir al especialista.

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Figura 11: Psoriasis pustular (Fuente: http://bit.ly/2pKrVoY)

 

Psoriasis eritrodérmica

Corresponde a  eritema y descamación generalizado que compromete 75% o mas de la superficie corporal total. Se ve en hombres de mediana edad con mayor frecuencia.

Como desencadenante se describe la suspensión brusca de corticoides tópicos o sistémicos.

Se maneja como gran quemado, con manejo hidroelectrolítico, por lo que el paciente se debe hospitalizar.

En las formas agudas es grave por pérdida de función de la piel: termorregulación alterada, pérdida insensible de agua, aumento del gasto cardíaco, pérdida de proteínas por la descamación exagerada y edema secundario

Clínica:  fiebre, malestar general, anorexia, artralgias, baja de peso, edema de EEII y trastornos digestivos.

Manejo de la eritrodermia:

Manejo hospitalizado, habitación temperada, hidratación parenteral, control del equilibrio electrolítico, reponer proteínas, terapia de apoyo cardiocirculatorio si fuera necesaria.

Lubricación frecuente de la piel, esteroides tópicos dependiendo de la causa.

Terapia específica según causa: corticoides, ciclosporina, metotrexato, fototerapia, biológicos

Establecer el diagnóstico de base (historia, exámenes, biopsias)

Diagnósticos diferenciales:

  • Dermatitis atópica
  • Dermatitis de contacto
  • Linfomas
  • Micosis fungoides
  • Reacciones medicamentosas

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Figura 12: Eritrodermia (Fuente: http://bit.ly/2oEZKIE)

Artropatía psoriática

Alrededor de 1/3 de los pacientes con psoriasis tendrá compromiso articular. También se ha visto que algunos pacientes psoriáticos debutan con dolor articular años antes de tener manifestaciones cutáneas.  La artritis psoriática se presenta de varias maneras como una poliartritis simétrica (simulando una artritis reumatoide), como oligoartritis asimétrica, afectación de IFD con compromiso ungueal. El diagnóstico se realiza en pacientes con psoriasis o historia familiar de psoriasis, que son seronegativos para factor reumatoideo y anti-CCP. Además se puede acompañar de cambios ungueales, dactilitis y entesitis.

Figura 13: Artropatía psoriática (Fuente: http://bit.ly/2pKmrdF)

 

1.5 Diagnóstico

El diagnóstico es eminentemente clínico. Además de lo descrito, existen algunas signos semiológicos clásicos relacionados con la enfermedad que conviene revisar.

 

RASPADO METÓDICO DE BROCQ

Técnica exploratoria clásica, no patognomónica de psoriasis, que consiste en raspar con una curetilla o cucharilla (o algún instrumento no cortante) una placa psoriática no tratada, dando lugar a tres signos sucesivos: 

  1. Signo de la bujía, vela o cerote: desprendimiento fácil de escamas blancas.
  2. Signo de la última película: desprendimiento en bloque de una lámina única de epidermis.
  3. Signo de Auspitz o rocío sanguinolento: aparición de gotas puntiformes de sangre por decapitación de las papilas dérmicas elongadas.

El método tiene una sensibilidad 40-50% para psoriasis.

Figura 14: Raspado metódico de Brocq. (Fuente: Propia)

Fenómeno isomórfico de Köbner

Reacción gatillada por algún trauma  sobre la piel sana de personas con alguna afección cutánea, que lleva a la aparición de lesiones propias de la enfermedad en el sitio traumatizado.

Fue descrito en 1871 por Heinrich Köbner en un paciente con psoriasis que sufrió escoriaciones múltiples tras la mordedura de un caballo.

Este fenómeno ocurre más frecuentemente en psoriasis en brotes y no en cuadros estables, además tiende a verse más en invierno, probablemente porque en verano la radiación UV es un factor protector.

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Figura 15: Fenómeno de Köbner (Fuente: Clinique Dermatologique).

Algunas de las patologías que presentan el fenómeno de Köbner son:

√ Psoriasis

√ Vitíligo

√ Liquen plano

√ Pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda

√ Pitiriasis rubra pilaris

√ Liquen nitidus

No debe confundirse con el pseudo-Köbner que corresponde al contagio de algún agente infeccioso desde una lesión hacia la piel sana traumatizada, que puede verse en molusco contagioso, verruga vulgar.  

1.6 Tratamiento

Es fundamental establecer una muy buena relación médico paciente. Se debe cumplir un rol docente, educando al paciente y a su familia sobre las características de la enfermedad, explicándoles que existen tratamientos pero que no curan definitiva ésta. El tratamiento es muy complejo y las terapias pueden fallar, porque cada psoriasis y cada individuo que la porta es diferente, en cuyo caso se la reemplazará por otra modalidad terapéutica en un orden secuencial hasta obtener el mejor resultado posible. Además se debe intentar entregar ayuda psicológica, muchas veces los pacientes buscan solo ser escuchados, por lo tanto una escucha activa en la consulta debe ser otra prioridad. La empatía por el sufrimiento que ocasiona el deterioro de la apariencia debe ser otro objetivo. Siempre tener una actitud optimista, pensando en la remisión de las lesiones, pues el objetivo del tratamiento no es mejorar la enfermedad sino reducir al máximo posible su expresión clínica y con esto mejorar la calidad de vida del paciente.

1.6.1 Medidas generales

El tratamiento en general se basa en controlar rigurosamente los factores precipitantes en particular la xerosis, las diferentes formas de estrés (hasta donde sea posible) traumas físicos, infecciones y drogas.

La exposición a la luz solar limitada y controlada en épocas cálidas suele ser efectiva en prevenir brotes.

Lubricación

Todo paciente debe aplicar lubricación sobre todo su cuerpo para evitar la xerosis.

Esto puede lograrse con: Vaselina sólida u otras cremas con mejor tolerancia cosmética como Nivea, Pielarmina o Crema Lechuga. Deben evitarse las lociones y emulsionados, y preferir las cremas más grasosas y a base de ungüento. Preparaciones con urea 6% y aceite de emú 6% son buena alternativa para después de la ducha.

Queratolíticos

El más usado es ácido salicílico entre 2-5%, debe plantearse su uso sobre placas muy gruesas con escamas de difícil remoción. Se prepara en base de ungüento.

Antihistamínicos orales

Se usan en caso de prurito. Recordar que los de primera generación son los más potentes, pero sedantes.

1.6.2 Tratamiento específico

Las medidas a continuación pueden ser aplicadas por el médico general, pero dependiendo del grado de compromiso de la superficie corporal, el paciente debe derivarse según corresponda.

Una manera fácil de estimar el porcentaje de la superficie corporal total (SCT) es haciendo la equivalencia de la palma de la mano del paciente como 1%. Por lo que si el paciente tiene una superficie corporal de 10 palmas de manos del paciente, la conducta es derivar al especialista.

 

PASO 1: En pacientes con <10% de compromiso de SCT.

Conducta: lubricar y corticoides con terapia oclusiva.

El corticoide de alta potencia de preferencia es el CLOBETASOL 0,05%. Puesto que su uso prolongado induce atrofia cutánea, no debe ocuparse en cara ni pliegues y debe irse disminuyendo su uso paulatinamente.  Una alternativa en la disminución del corticoide es combinar vaselina salicilada en la mañana y en la tarde clobetasol. 

Se debe recordar que una suspensión brusca de los corticoides pueden gatillar una crisis psoriática.

En pliegues se prefiere derivados de la calcineurina como el tacrolimius, también el cacipotriol, un análogo de la vitamina D.

Se recomienda enfáticamente la TERAPIA OCLUSIVA:  consiste en envolver  en Alusa plast las placas luego de aplicar el tratamiento tópico, esto logra aumentar la temperatura local, aumenta la hidratación facilitando la penetración con mayor velocidad de respuesta, además se evita el roce.

Hay terapias alternativas como la balneoterapia, y cualquier terapia de relajación que baje el estrés de los pacientes es positivo.

Sugerencia de RM para placas de psoriasis gruesas

Clobetasol 0,05%

Clotrimazol 1%

Ácido salicílico 3%

En base ungüento

2 veces al día por 20, después de Lunes a viernes

PASO 2: En pacientes con >10% de compromiso de SCT.

Conducta: DERIVAR

Las alternativas terapéuticas que ofrece el dermatólogo incluyen fototerapia UVB banda angosta, PUVA, luz ultravioleta B (Banda ancha) o terapias de combinación (Re PUVA).  

Fototerapia UBV: Se aplica 2 a 3 veces por semana por dos meses, especialmente en psoriasis guttata.

PUVA terapia: Es una mezcla de tratamiento tópico y sistémico, es irradiación con UV-A previa ingesta de un fármaco fotosensibilizante, el 8-MOP, que se distribuye en toda la piel. La mejoría puede observarse en 6 a 10 semanas.

PASO 3: En pacientes con >10% de compromiso de SCT, con compromiso articular, formas severas y refractarias de la enfermedad. 

Conducta: DERIVAR

Las alternativas a continuación sólo deben ser indicadas por especialista con experiencia en su uso.

Metotrexato: Antagonista del ácido fólico. Es el fármaco de elección en formas severas, refractarias y con compromiso articular. Se usa en dosis entre 7.5mg a 25mg por semana.

Antes de iniciar la terapia se debe evaluar la función renal, hepática y radiografía de tórax, pues se ha asociado a fibrosis hepática y pulmonar. Debe evitarse en pacientes con DHC, daño renal, alcohólicos y con infecciones severas.  Durante la terapia se controla con función renal, hepática y hemograma cada 3 meses.

Debe descartarse infección tuberculosa. El fármaco además es teratógeno por lo que esta contraindicado en mujeres y hombres en edad fértil que deseen procrear. Se exige al menos tres ciclos menstruales sin usar metotrexato en mujeres con deseos de paridad. En hombres que planean ser padres, se exigen 3 meses sin uso del fármaco.

Retinoides orales: Neotigason, no produce inmunosupresión. En HIV o CD4 bajo, buena opción. Por ser altamente teratogénico, contraindicación en mujeres en edad fértil.

Ciclosporina: polipéptido cíclico con efecto inmunosupresor de linfocitos T. Es muy buena droga, con muy buena respuesta clínica. Es de elección en psoriasis eritrodérmica. Sus reacciones adversas están en función a dosis y tiempo de uso, produciendo hipertensión arterial y nefrotoxicidad. En general se recomienda no usar más allá de un año.  

Terapia Biológica: Son productos proteicos con efectos modificadores de la respuesta inmune sistémica. (incluyen infliximab, adalimumab, etanercept, ustekinumab entre otros) que se utilizan cuando el manejo con todo lo anterior ha sido insatisfactorio.

El especialista además puede planificar terapia rotacional y probar 6 meses ciclosporina, alternar con fototerapia y metotrexato.

Psoriasis en cuero cabelludo:

Para su tratamiento se dispone de:

Champú con queratolíticos, como ácido salicílico o glicólico.

Corticoides en loción, cuando la placa es muy gruesa y adherente, se aplica en la noche y al otro día enjuagar.

En general mejora con tratamiento sistémico.

Sugerencia de RM:

Clobetasol 0,05%

Acido salicílico 3% *

Ketoconazol 2%

En Champú base, csp=200ml

*el ácido salicílico puede eliminarse de la formulación cuando las placas no son gruesas, de otro modo, causará irritación.

Estudio del paciente con psoriasis previo a los tratamientos sistémicos.

Incluir función hepática, serología para HBV, HCV, HIV, creatinina, albúmina. Radiografía de tórax (si se usa metotrexato) Anti CCP y FR para diferenciar de artritis reumatoide.

Plantear interconsultas en caso de que la comorbilidad lo requiera: Reumatología, psiquiatría, cardiología, endocrinología.

  1. LIQUEN PLANO

Enfermedad inflamatoria de piel y mucosas de causa desconocida. Se caracteriza por pápulas aplanadas pruriginosas, violáceas de 2-10 mm, principalmente de extremidades, acompañada frecuentemente de lesiones orales.

2.1 Epidemiología

Prevalencia : liquen plano cutáneo entre 0,22% a 1% , liquen plano oral  entre 1-4%.

Es más frecuente en mujeres que en hombres en una proporción 2:1.

El peak de incidencia es en la adultez entre 30 y 60 años.

2.2 Patogenia

Fenómeno autoinmune mediado por linfocitos T contra los queratinocitos basales que expresan autoantígenos alterados en la superficie. Se ha asociado a activación del sistema inmune secundario a infecciones por virus (especialmente virus hepatitis C), bacterias, alérgenos de contacto, fármacos (estreptomicina, metildopa, clorpropamina, IECA, analgésicos, antimaláricos), químicos de los dentistas y patología tiroidea (existiendo en el 30% de los pacientes). 


2.3 Histopatología

ortoqueratósica

Hiperg


(papilas en dientes de sierra)






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Figura 16: Histología Liquen plano (Fuente: http://bit.ly/2pupXJU)

2.4 Clínica

Compromiso cutáneo

Las lesiones fundamentales en piel producidas del liquen plano son pápulas pequeñas y aplanadas, de 
forma poligonal, lisas, brillantes, ligeramente descamativas y violáceas. Se produce en zonas flexoras de extremidades, es sumamente pruriginosa y deja como secuela una zona hiperpigmentada (psoriasis revierte sin secuelas). También se describe fenómeno de Köbner. 


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Figura 17: Liquen plano (Fuente: http://bit.ly/2oigC7j)

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Figura 18: Pápulas poligonales. Líneas de Wickham. (Fuente: http://bit.ly/2oigFjv)

Compromiso de mucosas

En la mucosa oral (presente en 75% de los pacientes), se puede presentar de dos formas:

Liquen plano oral reticular: presentan lesiones reticuladas blanquecinas, es asintomático, por lo tanto no se trata.

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Figura 19: Liquen plano oral reticular (Fuente: http://bit.ly/2puxVmv)

Liquen plano oral erosivo: se ven lesiones erosivas e incluso úlceras. Asemejan eritroplaquias y su manejo es como tal. Se trata, si no se cura, se debe tomar biopsia, pues la probabilidad de carcinoma espinocelular es bien alta.

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Figura 20: Liquen plano oral erosivo (Fuente: http://bit.ly/2puBLvR)

Liquen plano pilaris

Corresponde al compromiso del cuero cabelludo por esta enfermedad. Lo importante es que si no se trata a tiempo puede cicatrizar y generar alopecia permanente. Se asocia con patología tiroidea (35%) y es más frecuente en mujeres. El cuero cabelludo se ve enrojecido, con descamación perifolicular asociado a importante prurito.

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Figura 21: Liquen plano pilaris (Fuente: http://bit.ly/2oGivxd)

Compromiso ungueal del liquen plano

Se presenta en el 10% de los pacientes y se caracteriza por adelgazamiento de la lámina, presencia de estrías longitudinales y pterigion. Lo importante es que puede llevar a una pérdida permanente de la uña. Es muy difícil de tratar.

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Figura 22: Liquen plano ungueal (Fuente: http://bit.ly/2pusjZe)

2.5 Evolución y pronóstico

La evolución natural es variable, pero la mayoría de los casos (80-90%) remite espontáneamente a los dos años. En cambio, el liquen plano muy hipertrófico, el compromiso ungueal y el liquen plano oral, tiende a la cronicidad; mientras que el liquen plano pilaris lleva a alopecia permanente si no se trata. De los que remiten, entre 12-20% recurren.

2.6 Diagnóstico diferencial

Formas de liquen plano secundarias a contactantes o fármacos (deben identificarse y eliminar detonante (considerar omeprazol, anticonvulsivantes) Lupus cutáneo, pitiriasis rosada, psoriasis, sífilis secundaria, liquen nítido, liquen estriado, liquen escleroso.  

2.7 Tratamiento

General


-Educación al paciente de su enfermedad


-Evitar desencadenantes
 y evaluar con pruebas tiroideas y serología para HCV.

-Antihistamínicos: Levocetirizina 5mg al día.

Específico


-Esteroides tópicos de muy alta potencia (CLOBETASOL 0,05%) con oclusión.

Budesonida 0,025% alivia bastante el prurito con menos riesgo de atrofia cutánea.

-Inmunomoduladores tópicos: tacrolimus 0,1%.

En casos extensos o resistentes a tratamiento derivar directo al dermatólogo para aplicación de tratamientos especializados: esteroides sistémicos, esteroides intralesionales, antimaláricos, UVB nb, PUVA, retinoides orales, metotrexato, ciclosporina. Si compromete el cuero cabelludo, derivar.

 

PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

 

Dermatosis inflamatoria aguda benigna autolimitada caracterizada por lesiones pápulo-escamosas ovaladas que comienzan tronco y luego se expanden por todo el tronco y porción proximal de las extremidades, respetando cara, palmas, plantas y cuero cabelludo. Es un fenómeno autolimitado sin complicaciones, lo que genera un gran subdiagnóstico. El principal diagnóstico diferencial es la sífilis secundaria.

3.1 Epidemiología

La incidencia, dado que es subdiagnosticada, es difícil establecerla, pero se estima entre 1 y 2%. Afecta principalmente a mujeres y hombres jóvenes entre 10 y 35 años. El 45% se da en menores de 19 años. Tiene variación estacional apareciendo en brotes con los cambios de estación. Es relativamente frecuente de ver en primavera y otoño. Se asocia a hacinamiento. 


3.2 Etiopatogenia


No está bien establecida, pero se ha encontrado asociación con los virus HHV-6 y 7 (causante de exantema súbito)..

3.3 Clínica


El diagnóstico es clínico y es una entidad frecuente, por lo que debe conocerse.

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Figura 23: Pitiriasis rosada y placa heráldica (Fuente: Propia).

Presenta un pródromo en el 70% de los pacientes y se caracteriza por malestar, cefalea, náuseas, irritabilidad, falta de concentración, síntomas gastrointestinales y respiratorios. Menos frecuentemente se pueden presentar artralgias, adenopatías, odinofagia e incluso fiebre.

La erupción cutánea comienza con la placa heráldica, placa ovalada de 2 a 6 cm con borde levemente solevantado, circinado y con descamación muy fina, por eso se llama pitiriasis, centro más pálido y deprimido, que muchas veces da aspecto de tiña. No tiene prurito asociado.

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Figura 24: Placa heráldica (Fuente: Propia).

Dos a 21 días después de la placa heráldica aparecen rash papuloescamoso eritematoso simétrico en todo el tronco y extremidades, distribuidas clásicamente como árbol de navidad.

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Figura 25: Pitiriasis rosada (Fuente: http://bit.ly/2oG6hEO)

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Figura 26: Distribución en árbol de navidad (Fuente: http://bit.ly/2nW93XB)

El cuadro en total dura unos 45 días (de 2 a 5 meses)

3.4 Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, pero puede plantearse algunos exámenes (especialmente VDLR) cuando éste no queda claro. El diagnóstico diferencial debe plantearse con liquen plano anular, tiña corporis, sífilis secundaria, exantemas virales, por drogas y dermatitis.

3.5 Tratamiento

Es importante educar y tranquilizar al paciente, haciéndole ver que la enfermedad no tiene mayor repercusión sistémica y que es autolimitada. Ninguna intervención aporta mucho, pero pueden dejarse emolientes y cuidados generales de la piel. Se pueden dejar antihistamínicos orales si el cuadro es pruriginoso, como levocetirizina 5mg al día. Eritromicina y Aciclovir tendrían cierto rol terapéutico, pero no está demostrado por lo que se recomienda No utilizar. En embarazadas Aciclovir 800mg, 5 veces al día tendría utilidad, pero como no tiene repercusiones fetales, tampoco se recomienda.

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