Dermatomicosis

 

 

El conocimiento de las infecciones causadas por hongos no es sólo importante para los dermatólogos, sino también para todos los profesionales sanitarios, ya que a través de las infecciones micóticas se puede llegar a diagnósticos de enfermedades como la diabetes mellitus y el cáncer, que en principio se manifiestan con lesiones micóticas en la boca o en la piel.


Los hongos precisan para su crecimiento la presencia de sustancia orgánica y mucha humedad. Suelen vivir de manera saprofítica y parasitan al reino animal.
Existen diferentes criterios para clasificar las dermatomicosis. Entre ellos, seleccionamos la clasificación atendiendo a la profundidad de las lesiones:

√ Superficiales, son las más frecuentes. El hongo afecta la capa córnea de la piel, pelo y uñas y respeta las mucosas.


√ Profundas, son aquellas que traspasan la epidermis e invaden tejidos blandos. Ejemplo: micetoma, infecciones por nocardia, etc.


√ Sistémicas, son aquellas que se diseminan vía sistémica a diferentes órganos y se ven generalmente en inmuno-comprometidos. Ejemplo: Criptococosis cutánea en HIV +

En este capítulo sólo trataremos las micosis superficiales.


MICOSIS SUPERFICIALES


El hongo ingresa a la capa córnea de piel, mucosas y fanéreos. Existen diversos géneros patógenos, de los que destacan dermatofitos y levaduras, que corresponden a la etiología de esta dermatosis.

1. DERMATOFITOS


Especies de hongos filamentosos, con hifas tabicadas. Producen colonias secas al cultivarlos. Responsables de todas las micosis secas. Se reconocen tres géneros:


√ Microsporum. Ejemplo: M. canis, que produce la típica infección de la tiña capitis en niños.


√ Trichophyton, Ejemplo: Trichophyton rubrum, produce pie de atleta y tiña cruris en adultos.


√ Epidermophyton, Ejemplo E. floccosum más raro.


Los dermatofitos pueden clasificarse en:


1. Antropofílicos que tienen solo reservorio humano: T. rubrum, T. mentagrophytes
2. Zoofílicos: que infectan las estructuras queratinosas de los animales, los cuales actúan como reservorios: M. canis, T. verrucosum.
3. Geofílico: esporas en la tierra, M gypseum, es raro que produzca infección.


2. LEVADURAS


Son hongos de cuerpo globular, que se reproducen por yemación. En su fase patógena pueden formar pseudohifas y micelios.

 

Destacan los géneros:


√ Candida, donde la especie C. albicans es la más común.


√ Pityrosporum, como P. ovale que da compromiso clínico en la cabeza y P. orbiculare, que compromete tronco. Malassezia furfur es la forma patógena y se asocia a pitiriasis versicolor.

Las infecciones por levaduras suelen verse en pacientes inmunocomprometidos o algún factor de riesgo.

 

DIAGNÓSTICO


1. Fundamentalmente clínico. El diagnóstico principalmente es visual, aunque NO TODO LO ESCAMOSO EN DERMATOLOGÍA ES MICOSIS.

2. Micológico directo


Se obtiene tomando raspado de uña o superficie, se tiñe con KOH o NAOH 20-30%. Es muy operador dependiente para la interpretación.


√ Dermatofitos: se ven hifas largas y tabicadas.


√ Levaduras tipo cándida: células yemantes, en acúmulos o pseudohifas.


√ M. furfur: células doble pared más pseudohifas (imagen en tallarines con albóndigas)

 

Si sale negativo, no descarta la infección y la clínica es mandatoria para el diagnóstico.

3. Cultivo si es negativo, no excluye el diagnóstico. Demora 30 días para su informe.

4. Luz de Wood. Haz de luz en el rango de 320 a 400nm. Usada con fines didácticos. Se enfoca y da un color específico según el hongo.


M. canis (azul-verdoso)


M. furfur (amarillo verdoso).


Eritrasma se ve rojo coral.

Figura 1: Hifas (Fuente: propia).

Figura 2: M. furfur Spaghetti y albóndigas (Fuente: propia).

TINEA CAPITIS
En Chile la más frecuente es la tiña tonsurante microspórica. El agente causante es Microsporum canis, que es un agente zoofílico, que es contagiado desde un gato o perro pequeño.
Afecta principalmente a los niños y es raro en adulto, porque el sebo tiene un rol fungistático.

Clínica
La lesión es una placa eritematoescamosa redonda, ovalada, circunscrita, con pull test positivo y pelo fracturado a milímetros de la superficie. El pull test consiste en traccionar los pelos circundantes a la placa, los cuales salen fácilmente.
El micológico directo se toma arrancando algunos tallos pilosos y observando al microscopio.

Diagnóstico diferencial:


Alopecia areata: presenta una placa lisa, sin escama, pull test negativo.
Tricotilomanía: corresponde al hábito de tirarse el pelo. Patología Psiquiátrica.

Figura 3: Tinea capitis (Fuente: http://bit.ly/2jfFjhf).

TINEA CAPITIS INFLAMATORIA
Es producida por M. Canis. Se ve con más frecuencia en niños atópicos.

Clínica:
Se presenta como una lesión nodular rezumante, que se inicia como foliculitis o perifoliculitis, por lo que hay pústulas. Al compromiso extenso se le denomina querion de Celso. Puede producir alopecia cicatricial. Es fundamental pedir micológico y cultivo para el diagnóstico.

Figura 4: Querion de Celso (Fuente: http://bit.ly/2j5MUUj)

TINEA FÁVICA


Agente: T. schoenleinii (antropofítico)
Se puede producir a cualquier edad. Es muy rara. Deja alopecia definitiva. Se caracteriza además por escamas de muy mal olor. No se ve de rutina en nuestro país.

Figura 5: Tinea fávica (Fuente: http://bit.ly/2j5EXi3).

TINEA CORPORIS


En niños: el agente más implicado es M. canis, por contacto directo con animales. Da formas agudas.
En adultos las formas son más crónicas y derivan de otras tiñas, como tiña pedís u onicomicosis. En estos casos el T. rubrum es el hongo más implicado.

Cuando se afecta la cara, puede simular un Lupus cutáneo, por lo que se debe solicitar micológico para hacer el diagnóstico diferencial.

Clínica clásica:
Borde eritematoescamoso solevantado con tendencia a la curación central. Constituye la lesión típica de infección por dermatofitos.

Figura 6: Tinea corporis (Fuente: Propia)

Figura 7: Lupus neonatal (Fuente: http://bit.ly/2ktHwq8)

Diagnóstico Diferencial
-Placa heráldica de pitiriasis rosada: erupción en placas pequeñas, ovaladas, de distribución centrípeta en tronco.
-Dermatitis de contacto

TINEA CRURIS


Se ve en la zona inguinal en hombre joven deportista sano o en obesos. De preferencia en el verano. También puede extenderse a cara interna de muslos, pubis, glúteos, escroto. Se asocia a prurito.

Agente: T. rubrum.
Asociado a tinea pedis. Recordar la presencia del borde eritematoescamoso típico de dermatofitos.

Figura 8: Tinea cruris (Fuente: Propia).

Diagnóstico Diferencial:
-Psoriasis inversa
-Candidiasis, en diabéticos, obesos. La placa es mucho más intensa roja y húmeda, con lesiones satélites.


TINEA PEDIS
Está causado por T. rubrum. Infecta preferentemente los pliegues interdigitales, bóveda plantar, base de ortejos, borde de pie y talones.

Es muy raro ver tiña pedis en niños, pero si se ve una lesión descamativa y eritematosa que puede confundirse con una tiña que se conoce como dermatitis plantar juvenil, que puede afectar a los niños desde los 3 a los 14 años y se relaciona principalmente a uso de calzados de mala calidad y ropa sintética. Se maneja con lubricación, calcetines de algodón y calzado adecuado.

Formas clínicas:
√ Interdigital simple es su forma más común.


√ Interdigital compleja: pie en trinchera.


√ Vesicular aguda.


√ Hiperqueratósica, simula una psoriasis plantar. Si es unilateral, orienta más a una tiña.

 

Ante duda diagnóstica, realizar micológico directo y cultivo.

Figura 9: Tinea pedis (Fuente: http://bit.ly/2jSoPNP)

Figura 10: Tinea pedis interdigital (Fuente: http://bit.ly/2jfNfPB)

Figura 11: Tinea pedis hiperqueratósica (Fuente: http://bit.ly/2jSoPNP).

Figura 12: Tinea pedis vesicular (Fuente: http://bit.ly/2jSD0Tj).

Figura 13: Tinea pedis (Fuente: http://bit.ly/2jSoPNP).

TINEA MANUUM
Por lo general, da compromiso de una sola mano. Es de curso crónico y también tiene 4 formas.
El diagnóstico diferencial se establece con psoriasis y dermatitis de contacto crónica.
El agente que la causa con más frecuencia es T. rubrum.

Figura 14: Tinea manuum (Fuente: http://bit.ly/2k1805y).

Figura 15: Tinea manuum (Fuente: http://bit.ly/2k1805y).

Figura 16: Tinea manuum (Fuente: http://bit.ly/2k1805y).

ONICOMICOSIS (Tinea unguium)


Corresponde a la infección producida por un hongo, de la lámina ungueal de manos o pies.
El agente más frecuentes es T. rubrum.

Clínica:


En general se ve distrofia, hiperqueratosis y xantoniquia de la uña afectada.
Puede tener compromiso subungueal distal (que es lo más frecuente), subungueal proximal (donde debe sospecharse inmunocompromiso) y leuconiquia superficial. Tiene otras ubicaciones además que son discutidas en el capítulo de patología ungueal.

 

Figura 17: Onicomicosis (Fuente: http://wb.md/1T4itGQ).

 

Debe considerarse el diagnóstico de hipertrofia de la uña del adulto mayor, que no corresponde a una onicomicosis, por lo que es necesario para hacer el diagnóstico diferencial, realizar un micológico directo de la uña y no tratar de más.
Cuando hay daño de matriz, la probabilidad de recuperar la indemnidad de la uña es bastante baja.
Considerar el estado clínico del paciente antes de iniciar un tratamiento sistémico y siempre solicitar micológico directo con cultivo, además de exámenes de laboratorio que aseguren una adecuada función hepática.
Comenzar con tratamiento tópico hasta tener los resultados de la función hepática, e iniciar tratamiento oral.


Diagnóstico diferencial:


Onicodistrofia, psoriasis ungueal, fotoonicolisis, dermatitis de contacto.

 

TRATAMIENTO

Medidas generales
Es fundamental corregir los factores predisponentes.
Considerar prevención higiénica en duchas públicas, mantener aseo de calzado.
Medidas epidemiológicas con contacto con animales.
Evaluar inmunidad celular en casos extensos

Medidas específicas
a) Antimicóticos tópicos
b) Antimicóticos sistémicos.

Antimicóticos tópicos


Presentaciones: lociones, spray talco, laca o barniz.
Son los de elección en dermatomicosis superficiales, pero hay que considerar tratamiento sistémico en caso de Tinea capitis, Tinea manuum, Tinea pedis, onicomicosis.

√ Imidazolicos Bifonazol, clotrimazol, ketoconazol, miconazol, sertaconazol.


√ Ciclopiroxolamina.


√ Terbinafina.


Sugerencia de tratamiento:


Formular en crema base: Bifonazol 1% + Urea 10-15%. Aplicar dos veces al día sobre el área de piel comprometida durante 4 semanas.
Sobre uña hiperqueratósica puede utilizarse la misma fórmula pero con urea al 30-35%, teniendo precaución de solo aplicarla sobre la uña.

 

Antimicóticos orales


a) Griseofulvina
b) Derivados azólicos
c) Terbinafina

a) GRISEOFULVINA


Antimicótico de elección frente a Tinea capitis.


√ Griseofulvina 15mg/Kg micronizada.


√ Griseofulvina 10mg/kg ultramicronizada.


Durante 6 semanas

El M. canis responde bien a griseofulvina. Es importante recordar que es un medicamento MUY fotosensibilizante. No se debe usar en embarazo, lupus, hepatopatías ni porfirias.


En onicomicosis NO, pues solo tiene un 40% de éxito.

 

b) DERIVADOS AZÓLICOS


√ Itraconazol
Derivado triazólico de amplio espectro. Es costoso. Metabolismo hepático.
• Tinea corporis y tinea cruris: 100 mg/día/15 días.
• Tinea mano y plantar: 100 mg/día/30 días.
• Onicomicosis: pulsos mensuales 400 mg/día/ 7 días.
• No asociar con terfenadina, eritromicina, cisaprida, nifedipino, etc.

 

√ Fluconazol
Derivado triazólico de amplio espectro. Se usan 150mg al día. Se dejan dosis semanales. No se recomienda en onicomicosis por dermatofitos, ya que se reserva para levaduras.

 

Contraindicado en embarazo, lactancia, enfermedad renal, pero dado su metabolismo RENAL, es de elección en pacientes con hepatopatía.

 

c) TERBINAFINA


Alilamina. Viene en presentación de 250mg, a tomar 1 comprimido al día.
Terapia de ELECCIÓN en onicomicosis.
En general, el tratamiento del compromiso de uñas es:


√ Manos 6 semanas.


√ Pies 8-12 semanas.


Es bacteriostática para levaduras.


2. INFECCION POR LEVADURAS


Candida es una levadura comensal de boca, colon y vagina, pero también agente oportunista que puede producir infecciones superficiales y profundas. Entre los factores que aumentan el riesgo de hacer infecciones por Candida están las edades extremas, embarazos, uso de ACO, obesidad, diabetes o el uso de antibióticos de amplio espectro y la inmunodeficiencia que además aumenta el riesgo de infecciones invasoras. Por otra parte, la humedad, la oclusión y el trauma, favorecen el desarrollo de infecciones superficiales por Candida.
Factores predisponentes.
Humedad, oclusión y trauma .
DM
Tratamiento inmunosupresor
Embarazo
Malnutrición
Inmunodeficiencia celular
Enfermedades caquectizantes: linfomas, leucemias

Comprometen cualquier mucosa, produciendo:


1. Algorra lactante.


2. Glositis en paciente VIH.


3. Estomatitis atrófica aguda o crónica.


4. Queilitis angular o difusa.


5. Candidiasis del pañal: en casos de antecedente de uso ATB amplio espectro.


6. Intertrigo: Compromiso pliegue cutáneo, con eritema, en áreas húmedas y maceradas; puede tener secreción blanquecina, prurito, pápulas o placas satélites.


7. Paroniquia: (perionixis) compromiso pliegue ungueal. Contacto de manos con agua: lavanderas, personal de cocina, profesionales de la salud.


8. Onicomicosis: 60% de onicomicosis de manos, se debe principalmente a cándida. La clínica es una onicolisis con color verde negruzco o blanquecino.

 

Figura 18: Candidiasis oral. (Fuente: http://bit.ly/2k12G2d).

 

Tratamiento
• Vulvovaginitis: fluconazol 150 mg/dosis única.
• Onicomicosis: Itraconazol en pulsos. Fluconazol
• Intértrigo: terapia tópica o Itraconazol /15 días.
• Perionixis: ídem + evitar humedad.
• Balanitis: terapia tópica o fluconazol DU. Tratar a pareja.
• Candidiasis oral Fluconazol 3mg/Kg por 7 dias en niños. En inmunocomprometidos
• Onicomicosis manos: fluconazol 150mg semanal por 8 a 12 semanas.

 

PYTIROSPOROSIS.


Afecciones por levaduras comensales lipofílicas oportunistas del género Pytirosporum. Las más frecuentes son por:

• P. ovale habita en cuero cabelludo y se asocia a brotes dermatitis seborreica y psoriasis.


• P. orbiculare habita en tórax y en condiciones favorables se torna patógeno pasando a llamarse M. furfur que produce:

-Pitiriasis versicolor.


-Foliculitis por Pytirosporum.

 

PITIRIASIS VERSICOLOR


Es una micosis benigna y recidivante de adolescentes y adultos jóvenes, poco contagiosa.
El clima cálido, la humedad, la oclusión, la seborrea, hiperhidrosis y el uso de cremas oleosas son factores predisponentes.

 

Clínica
Se presenta como máculas café claras o rosadas que viran a blancas ante la exposición solar (y así se hacen visibles); esto por acción de un pigmento producido por el Pityrosporum. Las máculas hipocromas (manchas blancas) son las que motivan la consulta y al rasparlas suavemente, sale una capa fina característica (signo del golpe de la uña).

El diagnóstico es clínico y no requiere micológico (pero si se hiciera se vería la clásica imagen de spaghetti y albóndigas).

En el diagnóstico diferencial hay que pensar en pitiriasis rosada de Gibert, tiña corporis, sífilis secundaria, psoriasis guttata (en máculas café claras o rosadas) y vitiligo y pitiriasis alba (en máculas hipocromas).

El tratamiento es similar a las otras micosis, priorizando el tratamiento con ketoconazol tópico (shampoo) por 4 semanas si es limitado (agregando queratolíticos), e itraconazol 200 mg/día por 7 días o fluconazol 300 mg en dosis única si es extenso.

Figura 19: Pitiriasis versicolor (Fuente: http://bit.ly/2jqvSii).

Figura 20: Pitiriasis versicolor (Fuente: Propia).

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