Skip to content Skip to main navigation Skip to footer

Insuficiencia renal aguda

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

  • El 50% de los casos se debe a Glomerulopatías y SHU.
  • Es más frecuente en UCI.
  • Es importante buscar síntomas y signos generales y por sistema.
  • Diferencias prerrenal de renal con BUN/Crea y FeNa
  • El tratamiento depende de si la(s) causa(s): Pre-Renal, Renal o Post-Renal.

Caso clínico tipo

Al servicio de urgencia se presenta paciente varón de 6 años de edad, con un cuadro de aparición brusca caracterizado por aumento de la presión, oliguria, orinas espumosas, y edema generalizado. Al examen físico destaca hipertensión arterial y edema generalizado. A los exámenes de laboratorio resalta hipoalbuminemia, proteniuria nefrótica, hiperlipidemia, y lipiduria.

Definición

Deterioro brusco de la función renal, habitualmente reversible, reflejada en un aumento de 0,3 mg/dl del valor de la creatinina sérica, o un aumento de 50% respecto de su valor basal, o una reducción de la diuresis (oliguria: menos de 0,5 ml/k/h) por más de 6 horas. Se prefiere hablar de injuria renal más que de insuficiencia renal.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es poco frecuente a nivel ambulatorio. Se presenta en un 5% de los niños hospitalizados, 3-10% en neonatología y hasta un 20% en paciente en UPC. 

En el 50% de los casos se debe a Glomerulopatías y Sd. Hemolítico Urémico. La causa más frecuente en niños menores de 4 años son las IRA pre-renales. Se debe a la participación de factores pre-renales, renales y/o post-renales, los cuales interfieren con el normal funcionamiento renal de forma brusca. 

  • Pre renales: Depleción del volumen intravascular, habitualmente se normaliza al corregir la hipoperfusión. Puede ser por pérdidas absolutas como deshidratación y hemorragias, o pérdidas relativas como shock anafiláctico o sepsis, formación de 3er espacio, hipoalbuminemia, disminución gasto cardíaco. 
  • Renales o Intrínsecas: Necrosis tubular aguda, necrosis cortical. Vasculares (estenosis, microangiopatías trombóticas: Ej.: SHU), Glomerulares (depósitos de anticuerpos y/o complejos inmunes). Intersticiales (por drogas, infecciosas e idiopáticas), Depósito de moléculas endógenas (Hemoglobina, mioglobina), Síndrome de Lisis Tumoral. 
  • Post renales: Malformaciones congénitas: Uretrales, prepucio imperforado, ureteroceles, obstrucción pieloureteral bilateral. Vesicales (neurogénicas, drogas). 

Diagnóstico

  • A la Anamnesis se debe buscar: Debilidad y letargia, aumento de peso, calambres, convulsiones, y alteraciones del ánimo, de la diuresis y orina. Y antecedentes de: Infecciones, enf. Renales, cardiovasculares y reumatológicas, rabdomiólisis, y tratamientos farmacológicos. Preguntar por síntomas respiratorios (sospecha de EPA)
  • Al Ex. Físico buscar: Palidez, edema, aumentos de presión arterial y/o venosa, signos del Sd. Urémico, de alteraciones hidroelectrolíticas, de hemólisis y de colestasis, e infecciones. Además hay que realizar evaluación por sistemas. Se deben realizar los siguientes
  • Ex. Laboratorio: Examen de orina y función renal, Electrolitos plasmáticos, Hemograma, Pruebas de Coagulación, Perfil Hepático, Ultrasonografía Renal y de vía urinaria (malformaciones), Radiografía de Tórax, y Cintigrama con DTPA.

Si hay una disminución del flujo plasmático renal y epitelio tubular intacto, se incrementa la reabsorción de sodio y urea. Esto se ve reflejado en una fracción excretada de sodio (FENa) menor de 1% y de urea (FEUrea) menor de 35% y una relación BUN/Creatinina mayor a 20 (Injuria renal pre-renal). Estos índices no son confiables si el paciente esta recibiendo diuréticos, ha sido sometido a reanimación con fluidos, presenta enfermedad renal crónica o tubulopatía perdedora de sal. El sedimento de orina con hematíes dismórficos y cilindros diferencia glomerulonefritis y vasculitis del daño tubular agudo.

Tratamiento

Prevención: control de las situaciones que se asocian o agravan la IRA, control cardiovascular y pulmonar, y evitar sustancias nefrotóxicas o ajustar su dosificación según filtración glomerular.

El manejo general incluye: Reposo absoluto, cambios dietarios, y hematológicos. En lo posible evitar transfusiones ya que pacientes con IRA podrán eventualmente requerir trasplante renal.

El tratamiento específico, depende de si la causa es:

  • Pre-Renal (mejorar perfusión renal: con suero fisiológico y trat. farmacológico)
  • Renal (Identificar causa específica y tratarla)
  • Post-Renal (Desobstruir, y Aporte de líquidos y electrolitos en la etapa poliúrica). Se debe considerar el manejo de las complicaciones. (Terapia de reemplazo).

Paciente con IRA DEBE ser hospitalizado y tratado en nivel terciario

Seguimiento

Por especialista. 

Referencias
1. www.scribd.com*
2. Submitted to Universidad de Chile – Facultad de Medicina- Trabajo de estudiante

Editor del Artículo
Revisor(a):

Validador del Artículo
Validador(a):

Fecha Ultima Modificacin del Artículo
Última Modificación:
Artículo no ha tenido modificaciones

¡Gracias por visitar Síntesis de Conocimientos! Para seguir debes iniciar sesión. Crear una cuenta es totalmente gratis y te dará acceso completo a todo el sitio, por siempre.